Docente

Dr. FREDDY VELÁSQUEZ ANGLES

Presentado por:
COANQUI CCAPA, Karen Rossy
VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel Verónica
PARI ARIAS, Samy Zoraya
 USAN

PERIODO PERIOPERATORIO

PROTEGER neumonitis por aspiración.

PREVENIR O REDUCIR náuseas y vómitos

perianestésicos.

REVERTIR depresión respiratoria

secundaria a narcóticos y BZD.

↓ volumen gástrico

PREMEDICACIÓN ↑ pH gástrico

↑ tono EEI
 Pacientes con riesgo de aspiración Estómago “lleno”

Obesidad Obstrucción intestinal

Embarazo Cirugía de urgencia

Enfermedad por reflujo Hernia hiatal

Profundidad anestésica insuficiente

Medidas para ↓ aspiración

Protección limitada

perioperatoria Maniobra de Sellick

Presión cricoidea constante

Inducción de secuencia rápida

 Sx. por descarboxilación de histidina

R
E H1 Activa fosfolipasa C
C
E
P
H2 ↑ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
T
O
R
En células secretoras de histamina.
E H3
Retroalimentación negativa.
S

Histamina Histamina-N-metiltransferasa Metabolitos inactivos

MAYOR CANTIDAD
MASTOCITOS
 Dilatación arterial periférica.
Vasoconstricción coronaria.

A H1:↑ permeabilidad capilar e intensifica irritabilidad ventricular. (↓PA)

C Cardiovascular
H2: ↑ FC y ↑contractibilidad. HIPOTENSIÓN
T
I
V
A H1:broncoconstricción, vasodilatación.
Respiratorio H2: broncodilatación, vasoconstricción.
C
I
Ó
N
H1:contracción músculo liso intestinal.
Gastrointestinal H2: (cel. Parietales) ↑ secreción ácido gástrico.
R
E
C
E Cutáneo H1: roncha y eritema (permeabilidad capilar y vasodilatación)
P
T
O
R H1:atrae leucocitos e induce sx. de prostaglandinas.
E
Inmunitario H2: activa LT supresores.
S
 Célula parietal gástrica

Manera Manera
indirecta directa

Rec. M3

ECL: células similares a las enterocromafines.

DIFENHIDRAMINA USOS Supresión de reacciones alérgicas.

Es una etanolamina. Supresión de sx. infecciones superiores.

ANTIEMÉTICO: act. moderada

Dosis: 25-50mg Vértigo, náusea y vómito.

SEDACIÓN: act. marcada

0.5-1.5mg/kg
VO, IM, IV C/4-6h Sedación.

Supresión de tos

Discinesia

Algunos fármacos
Su efecto sedante potencia
EFECTOS
depresores SNC:
barbitúricos, BZD y Antihistamínico
opioides. Antimuscarínico
Antiserotoninérgico
 PROMETAZINA Derivado de fenotiazina.

ANTIEMÉTICO: act. marcada

Efecto antidopaminérgico, bloqueador adrenérgico α.

SEDACIÓN: act. marcada

Dosis: 12.5-50mg
0.25-0.50mg/kg
VO, IM, IV C/4-12h

DIFENHIDRAMINA

PROMETAZINA Antieméticos
+opioides Hipnóticos leves
Potencia analgesia
HIDROXIZINA

Bloqueador H1: Inefectivo en tratamiento de asma bronquial.

No evita por completo efecto hipotensor (administrar con bloqueador H2)
ANTIHISTAMÍNICOS Escasa o nula sedación por penetración
2DA GENERACIÓN limitada de BHE.

LORATADINA
Algunas preparaciones
Rinitis alérgica tienen vasoconstrictores
FEXOFENADINA como SEUDOEFEDRINA.
Urticaria

CETIRIZINA

MECLIZINA
Cinetosis
Antieméticos Tx. de vértigo
DIMENHIDRINATO
Enf. de Cushing
Actividad
CIPROHEPTADINA Sd. carcinoide
antiserotoninérgica Cefaleas vasculares
 ↓ volumen de líquido gástrico
CIMETIDINA
↓ iones H+
FAMOTIDINA ↓ riesgo perioperatorio de
Inhibidores competitivos neumonía por aspiración
receptor H2
NIZATIDINA Modifican pH de secreciones
producidas DESPUÉS de su
RANITIDINA administración
Cambian flora gástrica.

USOS CLÍNICOS Úlceras pépticas gástricas y duodenales

Estados con hipersecreción (Sd. Zollinger-Ellison)

ERGE

Prevenir úlceras por estrés en pacientes graves.

EFECTOS COLATERALES Raro Hipotensión

RANITIDINA Bradicardia
Inyección IV rápida
CIMETIDINA Arritmias

Paro cardíaco
Complicaciones por tx. prolongado

Nefritis
Hepatotoxicidad Granulocitopenia
insterticial

Trombocitopenia Ginecomastia Impotencia

Cambios en el estado mental (letargo,

alucinaciones, convulsiones)

FAMOTIDINA Segura si se administra durante 2 min.

 Ajustar dosis en pacientes con
EXCRECIÓN Renal disfunción renal significativa.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

↓ Flujo sanguíneo hepático.

CIMETIDINA Une oxidasas con función mixta del citocromo P-450.

Lidocaína Propanolol Diazepam Teofilina

Lentifica metabolismo:
Fenobarbital Warfarina Fenitoína

Inhibidor débil sist. Citocromo P-450.

RANITIDINA Carece IMS demostradas.

FANOTIDINA No parece influir en sist. Citocromo P-450.

NIZATIDINA
 Reacciona con Neutralizan acidez del
Proporcionan un alcali iones H+ para líquido gástrico
-Hidróxido formar H2O
-Carbonato
-Bicarbonato
-Citrato Efecto ↑ volumen
-Trisilicato INMEDIATO gástrico

USOS CLÍNICOS

Úlceras pépticas gástricas y duodenales ERGE

Estados con hipersecreción (Sd. Zollinger-Ellison)

Hidróxido de aluminio
ANTIÁCIDOS CON PARTÍCULAS o magnesio

Citrato de sodio,
ANTIÁCIDOS SIN PARTÍCULAS carbonato de sodio

Momento de administración crucial (pierden

efectividad 30-60 min después de ingestión.
DOSIS

ADULTO: 15-30mL VO, 15-30 min antes de la inducción.

Solución 0.3M citrato de sodio

Policitra
Bicitra
Citrato de sodio,
Citrato de sodio y
citrato de potasio y
ácido cítrico.
ácido cítrico.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Ritmo de absorción se reduce de la digoxina, cimetidina y ranitidina.

Acelera la eliminación del fenobarbital.
 No afecta secreción de ácido ni
PH de líquido gástrico.

↑ tono EEI
COLINOMIMÉTICO Facilita transmisión de
E acetilcolina en receptores ↑ vaciamiento gástrico
PERIFÉRICO
F muscarínicos selectivos.
↓ volumen gástrico
E
C Antagonista receptor para
T dopamina en zona Capacidad para ↓ NVPO
CENTRAL
O quimioreceptora es insignificante.
activadora SNC.

10-20 mg (adulto)
USOS CLÍNICOS 0.25mg/kg
VO, IM, IV (inyectada
Gastroparesia diabética durante 5 min)

1-2mg/kg
ERGE Prevenir vómito
durante quimioterapia
Profiláctico para sujetos
con riesgo de neumonía IM, IV(efecto 3-5 min)
por aspiración. VO (efecto 30-60 min)

Ajustar dosis en pacientes

con disfunción renal.
EFECTOS COLATERALES

Cólico abdominal por inyección rápida

Crisis hipertensivas en pacientes con feocromocitoma

Sedación

Por antagonismo de la dopamina

Nerviosismo Infrecuentes, reversibles

Signos extrapiramidales

Hipotensión ↑ Secreción de prolactina

Raras ocasiones
Arritmias ↑ Secreción de aldosterona

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Agentes muscarínicos: Bloquea efectos gastrointestinales de metoclopramida.
Disminuye absorción de cimetidina oral..
El uso con fenotiazina o butirofenonas aumenta la probabilidad de efectos colaterales
extrapiramidales.
20 mg OMEPRAZOL
15 mg LANZOPRAZOL
Une con bomba de
protones de células Inhibe la secreción de
20 mg RABEPRAZOL parietales en mucosa iones hidrógeno.
gástrica.
40 mg ESOMEPRAZOL

40 mg PANTOPRAZOL
Úlcera
USOS CLÍNICOS ERGE Sd. Zollinger-Ellison
duodenal

Favorece cicatrización + Úlcera ERGE

rápida que bloqueadores H2 pépticas erosiva
EFECTOS COLATERALES

Más frecuentes Náuseas Estreñimiento Diarrea Dolor abdominal

Reacciones
Raro Mialgias Angioedema Anafilaxia cutáneas graves

USO PROLONGADO DE IBP

Hiperplasia células gástricas semejantes a las enterocromafines

Mayor riesgo de neumonía por colonización bacteriana (pH alto)

ELIMINACIÓN
Vía hepática Disminuye dosis en personas con daño al hígado.

INTERACCIONES FARMAOLÓGICAS

Interfiere con enzimas hepáticas P-450 ↓ eliminación diazepam, warfarina, fenitoína.

↓ la efectividad del clopidrogel ya que este depende de enzimas hepáticas para su activación.
Estímulos que
Estímulos que
influyen
influyen sobre la
directamente
ZGQ
sobre el CV
• Deshidratación
• Aumento de tensión sobre las suturas.
• Aumenta riesgo de aspiración
• Aumenta dolor
• Mayor costo  retarda alta
 reingresos
 20 -30%
Sin profilaxis
70 -80%

ETIOLOGIA: VÍAS PARA LA NÁUSEA Y EL VÓMITO

MATERIALES TOXICOS EN LA LUZ GÁSTRICA

SUSTANCIAS
TÓXICAS
TOXINAS Y FÁRMACOS ABSORBIDOS

FIG. 97-2 CONT

 PACIENTE CIRUGÍA

• Sexo femenino • Duración del

procedimiento
• No fumadores
• Tipo de cirugía
• Antecedentes
NVPO
• Edad
• Ansiedad ANESTESIA

• Opioides preoperatorios/
intraoperatorios / postoperatorios
• Propofol y anestésicos inhalados
• Óxido nitroso
 Bloqueadores selectivos de lo receptores 5-HT3
Bloquea los receptores STH a nivel del núcleo del tracto
Central
solitario y el área postrema.
Periférico Actúa sobre las fibras nerviosas aferentes vagales en el TGI

3 horas

Metabolismo hepático por elantes

Se utiliza profilácticamente citocromo P450
de la inducción de la anestesia general o
Excretado como metabolitos
durante la recuperación inactivos por orina y heces
postanestesica.
-Comprimidos
Adultos de 4mg
Comprimidos
Profilaxis VO:16demg8mg
una hora antes
Ampollas de 2 ml conteniendo 4mg ( 2 mg/ml)
Profilaxis IV o IM: dosis única de 4 mg (o 50-150 mcg/kg) en infusión lenta (>15min).
Administrar
Ampollas de 1-54min antes de la inducción
ml conteniendo 8mg ( 2o en el postoperatorio.
mg/ml)
Tratamiento IV o IM: 4 mg en infusión lenta

-Niños:
IV: 0,1 mg/kg (máximo 4 mg)
Inicio de acción 20 min Efectos colaterales

Meseta farmacológica 3 horas

• Cefalea
• Constipación
Vida media 8 horas
ligera
• Efectos
Duración de acción 24 horas extrapiramidales

Ampollas de 2 ml conteniendo 2 mg (1 mg/ml)

Presentación Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml)
Cápsulas de 5 mg
 FRECUENTE Cefalea

Gastrointestinales: estreñimiento, diarrea,

dolor abdominal, sequedad de boca Prolonga el intervalo QT

Hepáticos: aumento asintomático de valores

de transaminasas
Arritmias
Neurológicos: cefalea, somnolencia, ansiedad,
vértigo
 Efectos
secundarios:
Somnolencia
Sedación
Hipotensión.

Bloquea los receptores de dopamina en la

ZGQ
IV. 0,625 a 1,25 mg Administrar 30min
antes del terminar la
cirugía
3 horas

Asociación de 25 ug de droperidol por mg de morfina

Contraindicado en pacientes con prolongación del QT, pacientes

con alteraciones electrolíticas o que reciben anestésicos volátiles y
opiáceos intravenosos
 a) Ampollas de 1 mL conteniendo 4 mg (4
a) mg/mL)
Reducción del 5-hidroxitriptófano a
4mg b) Ampollas de 1,5por
nivel neuronal mLdisminución
conteniendode4 mg
(2,66 mg/mL)
triptófano
c)
b) Ampollas de 2,5
Disminución mL
de la conteniendo
liberación de 4 mg
Administrarse en la
(1,6 mg/mL)
serotonina en el intestino
inducción.
d)
c) Ampollas
Aumento de la5 mL conteniendo
respuesta a otros40 mg
(8 mg/mL) a nivel del receptor.
antieméticos
e) Comprimidos de 1 mg
Aprepitant se administra conjuntamente con un 40mg
corticosteroide y un antagonista del receptor 5-HT3.

Actúa mediante un antagonismo de la sustancia P en los receptores NK1, actividad

antiemética del antagonista del receptor 5-HT3 y del corticosteroide

Presentacion: Envase de 3 cápsulas: una de

Reacciones adversas: hipo , astenia/cansancio, estreñimiento, cefaleas y
125 mg y dos de 80 mg
anorexia (2,0%).
Escopolamina transdérmica

Acupuntura, acupresión y
estimulación eléctrica del
punto de acupuntura P6
Es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que produce analgesia por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.

Prostaglandinas
Fiebre, dolor,
inflamación (fase
vascular)
  Indicado para el tratamiento corto (< 5 días) del dolor y útil en el
periodo posoperatorio inmediato.
 Compuesto de acción periférica ya que no provoca depresión
respiratoria, sedación, nauseas ni vomito.
 No cruza la barrera hematoencefalica en cantidades
significativas.
 Mas provechoso en pacientes con mayor riesgo de depresión
respiratoria o vomito posopertorio.

 Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangría.

 La administración prolongada puede causar toxicidad renal (necrosis
papilar), ulceración gastrointestinal con hemorragia y perforación.
 No administrarse a pacientes con Insuficiencia Renal.
 Contraindicado: pacientes con alergia al acido acetilsalicílico o AINE.

• 60mg IM
• 30mg IV
• 15 -30 mg cada 6h
• Pacientes geriátricos, dosis mas bajas
 AAS reduce la unión con proteínas del ketorolaco, aumenta
cantidad de farmaco.
 No afecta la CAM de anestésicos inhalables.
 No afecta hemodinámica de pacientes anestesiados.
 Disminuye los requerimientos posoperatorios de analgésicos
opioides.
  Derivado de la imidazolina con actividad
agonista de predominio adrenérgico alfa2.
 Muy liposoluble cruza con facilidad la barrera
hematoencefalica y la placenta.
 El efecto general es la disminución de la
actividad simpática, aumento del tono
parasimpático y reducción de las catecolaminas
circundantes.
 La clonidina posee efectos anestésicos locales
cuando se aplica a los nervios periféricos y a
menudo se agrega a las soluciones de
anestésico local.

 Es un antihipertensivo, reduce tono simpático, resistencia vascular

sistémica, FCPA.
 ANESTESIA: adyuvante para la anestesia epidural , caudal y bloqueo
nervioso periférico.
 Tratamiento de dolor neurótico crónico.
 Por vía epidural, efecto analgésico es segmentario (a nivel de inyección).
 Cuando se agrega a anestésico local (mepivacaina o lidocaína) prolonga
efectos anestésicos y analgésicos
 Sedación Hipotensión SUSPENSION SUBITA: adm
Mareo ortostatica prol(>1mes) FENOMENO POR
Bradicardia Nausea ABSTINENCIA (HT, agitación,
hiperactiv. simpática)
Xerostomía diarrea

• CLONIDINA EPIDURAL: inicio 30ug/h (combinado con

opioide o anestésico local).
• CLONIDINA ORAL: absorbe fácil inicio de efecto 30 –
60 mint, dura 6-12hs
• HT AGUDA: 0.1mg VO c/h. max 0.6mg; mantenimiento
0.1 – 0.3mg/2vec/dia
• PREPARACIONES TRANSDERMICAS: mantenimiento,
parches con 0.1, 0.2, 0.3 mg/dia(7)

• Intensifica y prolonga el bloqueo sensitivo y motor de los anestésicos

locales.
• Efectos aditivos con los fármacos hipnóticos, anestésicos generales y
sedantes, potencian la sedación, hipotensión y bradicardia.
  Agonista alfa2 selectivo parenteral, con propiedades sedantes.
 En altas dosis pierde su selectividad y estimula a los receptores adrenérgicos alfa1.

 Sedación dependiente de la dosis, ansiolisis, y cierta analgesia y amortigua la

respuesta simpática a la cirugía.
 Efecto ahorrador de opioides, no deprime el impulso respiratorio en forma
significativa.
 Sedación excesiva puede causar obstrucción de la vía aérea.
 Sedación intravenosa corta (<24h) con ventilación mecánica.
 Suspensión puede generar un fenómeno similar a la Clonidina.

DOSIS INICIAL: 1ug/kg IV (dur.

Cuidado al administrar
10mint)
• Bradicardia MANTENIMIENTO: 0.2 – 0.7ug/kg/h con vasodilatadores,
• Bloqueo Cardiaco Efecto rápido y VM terminal 2h. depresores cardiacos y
METABOLISMO: hígado
• Hipotensión fármacos que reduzcan
EXCRECION: riñón
Dosis bajas: infuc. Hep. y renal FC
 • Estimulante del SNC Y periférico.
• La activación selectiva de los Quimiorreceptores carotideos con dosis bajas,
estimula al impulso hipoxico, aumento de la FR.
• Dosis altas estimula centros respiratorios centrales en el bulbo raquídeo.

 Simula una PaO2 baja, útil en pacientes con EPOC, dependientes del impulso
hipoxico que requieren O2 complementario.
 Depresión Respiratoria y SNC secundaria a fármacos, posoperatoria inmediata.
 No debe sustituir a la ventilación mecánica.

BOLO IV: 0.5 – 1mg/kg

Confusión NO USAR aumento transt. de ventilación x
Mareo Epilepsia mint No en pacientes que
Convulsiones Enf. Vas.cerb Acción: aparece a 1mint despiertan de la
Taquicardia Les. Cef. Ag Duración: 5 – 12 mint
anestesia con halotano,
Arritmia Asma INFUSIONES IV CONTINUAS:
Hipertensión bronquial 1-3mg/mint (efectos ya que sensibiliza al
Sibilancia hipertension prolongados) miocardio a las
Taquipnea DOSIS MAXIMA: 4mg/kg catecolaminas
 Antagonista competitivo del receptor opioide.
 Afinidad por los receptores “mu” parece mucho mayor
que por los receptores opioides “kappa y delta”.
 Carece de acción agonista.

• Revierte actividad agonista de opioides endógenos y exógenos.

• Contrarresta con rapidez (1-2min) la depresión respiratoria (adm. excesiva).
• Las dosis bajas de naloxona IV revierte efectos colaterales de opioides
epidurales, sin eliminar analgesia.
• DEPRESION RESP. POSOPERATORIO: IV 0.4mg/ml diluido
9mL de solución salina para obtener 0.04mg/Ml
• Puede titularse en incrementos 0.5 -1 ug/kg cada 3-5min
(ventilación adecuada y estado de alerta).
Reversion • BREVE DURACION: 30-45 mint rápida redistrib. SNC
súbita: (dolor SINDROME DE • EFECTO PROLOG: IM (2v>IV)
ABSTINENCIA INFUSION IV: 4-5ug/kg/h
intenso y
agudo) DEPRESION RESP. NEONATAL: 10ug/kg repetida en 2 min (Rec.
Magnitud de
Taquicardia efectos es Nacidos tienen manifestaciones de abstinencia si reciben Nalx)
Irritab. Vent. proporcinal a la
Hipertensión reversión de los
opioides TRATAMIENTO PRINCIPAL DEPRESION RESPIRATORIA
Edema
Establecimiento de la Vía Aérea para ventilación espontanea o
pulmonar
asistida.
 En los anestésicos no opioides (ON) es
insignificante.
Contrarresta el efecto antihipertensivo de
la Clonidina

• Antagonista opioide puro con alta afinidad por el receptor “mu”,

con VM mas prolongada que la naloxona.

ADMINISTRACION: Vía Oral

Para el tratamiento de mantenimiento:
• adictos a opioides
• abuso de etanol.
Puede bloquear efectos placenteros del alcohol (en
lagunas personas)
 Es un imidazobenzodiazepinas, es antagonista competitivo de
las benzodiacepinas

 Reversión de sedación por benzodiacepina y tratamiento de sobredosis.

 Revierte con rapidez (inicio <1mint) los efectos hipnóticos , no previene la amnesia.
 Puede haber depresión respiratoria aunque parezca despierto y alerta.
• Volumen corriente y ventilacion por minuto se normalizan, pero, respuesta del
CO2 esta deprimida.
 En pacientes ancianos: reversión incompleta, propensas a sedación recidivante.

IV 0.2mg/min (alcanzar
• Ansiedad (sedados)
reversión deseada).
• Abstinencia • Puede inducir actividad
HABITUAL: 0.6 – 1.0mg (repetir
(tto prolg. BZD). convulsiva (BZD
1-2h para evitar sedación
• Aumento de PIC anticonv.)
recidivante).
• No afecta la • Reversión de una técnica
INFUSION CONTINUA:
concentración antes. con
0.5mg/h (sobredosis de BZD)
Alveolar mínima de Midazolan/ketamina;
INSUFIC. HEPATICA: prolonga
los anestésicos disforia y alucinaciones
depuración Flumazenilo y BZD
inhalables. • Nauseas y vómitos