Lesion Renal Perdida de la funcion renal de
Aguda inicio subito (horas/dias):
Azoemia, Oliguria y retencion
hídricaPrerrenal
Hipoperfusion renal Lesión primaria Obstruccion del sistema urinario
(Hipovolemia, disminucion de bajo o alto
volumen efectivo [ICC, cirrosis, -Glomerular
-Intersticial (Varian por edad y genero:
sx nefrotico], vasoconstriccion Mujeres: neoplasias pelvicas y
intrarrenal [AINEs, -Tubular
-Enfermedad vascular aguda* retroperitoneales; Hombres: HPB
hipercalcemia, Sx Hepatorrenal) y Ca próstata)
-LRA sec obstruccion tubular*
FENa <1%
NaU <20mmol/L Renal ó intrínseca LRA completa: Anuria
Densidad urinaria alta LRA Parcial: Sx urinario,
Oliguria/poliuria
FENa >1%
Prerrenal
Postrrenal
LRA Prerrenal ó intrinseca
-Ingesta reciente de AINEs
-Fiebre
Ingesta de antimicrobianos
-Hipotensión -Exantema -Antecedente de IRA
(Animoglucosidos, anfotericina B, medio
-Choque hipovolemico -Eosinofilia -Deterioro de funcion renal en dias
de contraste, quimioterapia y pigmentos
-Paro cardiado -Piuria estéril posteriores
endógenos sec a hemolisis intravascular
-Cirugía de derivación cardiopulmonar -Cilindros leucocitarios -Hematuria
y rabdomiolisis)
-Hematuria y eosinofiluria (VPN alto)
-Proteinuria en rangos subnefróticos
Biopsia: Enfermedad de cambios
NTA nefrotóxica >24 hrs: Fase oligúrica por 1-2 semanas- mínimos -Cilindros hemáticos Serologia HVB y HVC, ANA, ANCA AMBG,
Fase poliurica -Eritrocitos dismórficos Antiestrptolisinas
Nefritis Itersticial Aguda
-Células tubulares epiteliales
-Cilindros granulosos Glomerulonefritis Aguda
-NaU >40 mmol/L
-FENa >3%
-Antecedente LRA prerrenal
--Lesión células tubulares
-NO recupera al normalizar la volemia
NTA Isquémica
Lesión Renal Aguda: Aumento brusco (>48 hrs) de Cr. >/=0.3mg/dL, >Cr >50% o diuresis <0.5ml/Kg/h durante >6hrs (AKIN 1) de niveles
basales
Etiologia y Dx de LRA
Etiología Etiologia AO, sedimento, marcadores
< vol. Arterial eficaz: Hipovolemia, IC, vasodilatación sistémica (sepsis) Sin alteraciones importantes
Vasoconstricción renal: AINEs, IECA/ARA, constraste, inhibidores de Cilindros hialinos transparentes
Prerrenal calcineurina, sx. Hepatorrenal, hipercalcemia. FENa: <1%
Grandes vasos: EAR (bilateral + IECA), vasculitis, diseccion aortica, Sx. BUN/Cr: >20
Compartimental abdominal, congestion venosa renal, TEV NaU: <20
Osm alta: >500
Necrosis Tubular Aguda Cilindros turbios, granulares, y
Isquemia: Progresion de LRA Prerrenal pigmentados marrones (75%)
Toxinas: FENa: >2-3%
Fármacos: Aminoglucosidos, anfotericina, cisplatino, BUN/Cr: <20
hidroxietilalmidon NaU: >20
Pigmentos: HB, mioglobina (H. Intravascular, rabdomiolisis) Osm <350
Monoclonal: Cadenas ligeras de Ig
Cristales: A. Úrico, Aciclovir, metrotexate, indanvir
Contraste: <FSR + toxinas
Intrínseca Nefritis Intersticial Aguda Cilindros leucocitarios
Alérgica: Beta lactamicos, sulfs, AINEs, IBP Eosinofilos + en orina si causa por
Infección: Pielonefritis, legionela, TB, leptospira antibióticos
Infiltrativa: sarcoidosis, linfoma, leucemia Linfocitos + en orina en causa por AINEs
Autoinmune: Sjögren, Sx. Nefritis Tubulointersticial con uveítis,
IgG4patias, LES
Pequeños vasos Eritrocituria
Embolos de colesterol, PAN, microangiopatia trombotica (HTA Eosinofilos + en caso de embolos de
maligna, CID, preeclampsia, SAF, crisis renal esclerodermica) colesterol
Glomerulonefritis Cilindros hemáticos
Enfermedad glomerular Eritrocitos dismórficos
Cuello vesical: HPB cáncer próstata, vajiga neurógena, fármacos Sedimento sin alteraciones, eritrocitos
Posrenal anticolinérgicos normales
Uretral: Bilateral, neoplasia maligna, linfoadenopatía, fibrosis FENa variable
retroperitoneal, litiasis
Sx. Nefrítico Sx. Nefrótico
Inflamación glomerular Enfermedad glomerular
1. Infección: GN Pos estreptocócica 1. Mediadas por anticuerpos: LES,
Etiología 2. Inmunológicas: Nefropatías por IgA: Púrpura de Henoch-Schölein, Berger glomerulopatía membranoproliferativa
3. Membranoproliferativas: Idiopáticas I, II y III y secundarias nefritis de 2. Asociada a enfermedades metabólicas:
bacteriemia crónica, hepatitis B y C, def. alfa 1 antitripsina DM, amiloidosis, Enf. Fabry.
4. Complemento: Nefropatía por C1q 3. Enfermedades causadas por función
5. Enfermedades sistémicas: Sx. Goodpasture, granulomatosis de Wegener, glomerular anormal: podocitopatías
LES
6. Hereditarios: Sx. Alport, Enf. Membranas basales delgadas
Cuadro Clínico Agudo Crónico o Edema (anasarca)
o Asintomática o Síntomas leves (pasan o Proteinuria >3.5g/día
o Edema (Palpebral o facial de desapercibidos por años) o Hipoalbuminemia
inicio matutino posterior MIs) o Hiperlipidemia
o Hematuria (cilindros o Estado de hipercoagulabilidad
hemáticos)
o Proteinuria
o Hipertensión arterial
Azoemia Proteinuria >3.5g/día
Hematuria Hipoalbuminemia
Diagnóstico Oliguria (<TFG) Hiperlipidemia
Proteinuria variable Edema
Edema
Hipertensión arterial
(Hematuria + 2 de los componentes enlistados)
Tratamiento Tratar causa desencadenante Tratar la causa desencadenante según sea el caso
Evitar complicaciones (Esteroides por tiempo prolongado, restricción de
Na y líquidos, hospitalización, etc.)
Ejemplo Glomerulonefritis pos estreptocócica Cambios mínimos
Rápidamente progresiva Glomerulonefritis membranosa (adultos)
Glomerulonefritis por LES Vasculitis
Amiloidosis
Diagnostico diferencial Sx. Nefrítico vs. Nefrótico
Hallazgos típicos Nefrítico Nefrótico
Inicio Abrupto Insidioso
Hematuria +++ Puede o no haber
Cilindros eritrocitarios + -
Hipertensión arterial Aumentada Normal
Proteinuria ++ ++++ (>3.5g/día)
Edema ++ ++++ (anasarca)
Pulso venoso Aumentado Normal o bajo
Albúmina sérica Normal o ligeramente baja Baja
