ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

CASO 1 (primer bloque)

Relacionar las manifestaciones clínicas con las estructuras anatómicas del sistema nervioso involucradas. Relacionar las
manifestaciones clínicas con el funcionamiento del sistema nervioso central.

PROPÓSITOS: establecer si existe o no una lesión o alteración en el SNC y SNP; localizar el lugar de la lesión; apoya a
conocer la naturaleza de la lesión.

➔ Funciones mentales superiores

● Explora el estado de alerta:
◆ Alerta o despierto: ​Paciente con los ​ojos abiertos, interactúa y responde adecuadamente ​a estímulos
verbales.
◆ Confusión/obnubilación: Ojos abiertos e interactúa, ​disminuida la atención, responde
inadecuadamente.
◆ Somnolencia o letargo:​ ​Se queda dormido​, se necesita ​estimular de forma verbal o con estímulo táctil.
◆ Estupor:​ Ojos cerrados, solo ​responde con estímulo doloroso.
◆ Coma: No existe respuesta.
● Funciones cerebrales superiores:
◆ Orientación: Persona, lugar y tiempo.
◆ Lenguaje: Espontáneo y luego se le pide que describa algo (disartria: las palabras no se entienden), se
evalúa una ​respuesta coherente, y se ve la comprensión.
◆ Memoria: A ​corto plazo ​(memorize al instante tres cosas y repita), ​mediano y largo plazo (pregunta
sobre su vida o qué le pasó)
◆ Cálculo: ​100 menos 7 en cinco ocasiones

➔ Nervios craneales
Debe de ser ordenada, bilateral y comparativa.
NC I Se da a oler algo conocido al Px, primero en una narina, tapando la otra y viceversa. Si se encuentra alteración considerar:
tabaquismo, infección en vías respiratorias, exposición a sustancias tóxicas.

NC II ● Agudeza visual lejana:​ ​Tabla de Snellen​ o usual: la mano exponiéndose a diferentes distancias.
● Agudeza visual cercana:​ Usar ​tabla de Jaeger o carta de Rosenbaum.
Deben colocarse a 30 cm de distancia
● Visión cromática:​ Exponer objetos de colores primarios o ​prueba de Ishihara.
● Campos visuales: Campimetría de confrontación.
● Oftalmoscopia directa o fondo de ojo.

NC III, Movilidad extrínseca: Evaluar los ​movimientos conjugados y simétricos. Revisar la hendidura palpebral (mm elevador del párpado,
IV, VI NC III)
Paresia palpebral​ del NC III produce la caída del párpado.
Inspeccionar la mirada conjugada (globos oculares conjugados simétricos, posición central), revisar movimientos oculares.
Movimientos intrínsecos:​ ​Morfología y diámetro de las pupilas, forma, contorno, simetría y centradas.
Reflejos pupilares (NC 2 sensibilidad , NC 3 motor).
Reflejó motor directo:​ Verificamos​ miosis (NC III).
Reflejo consensual o fotomotor indirecto: ​Se mira la ​miosis en el ojo contralateral.

NC V Sensibilidad de la cara y motora a los músculos masticadores.

Se ​evalúa la función motora y sensitiva.

NC VII Inervación motora de los músculo de la cara y sensación gustativa de ⅔ ant de la lengua.

NC VIII Vestibular (equilibrio y orientación)​ y ​coclear (audición)​.

Prueba Rinne, conducción aérea (oído externo y medio). Prueba Weber, conducción ósea (daño coclear o del nervio).

NC IX, X NC IX inerva ⅓ post de la lengua y NCX inerva la parte posterior de la faringe.

Se pide que diga el ​fonema “A”, en caso de existir una ​paresia unilateral ​solo se ve que uno de los pilares no se eleva, la úvula se
dirige al lado sano.

NC XI Inerva los músculos trapecio y ECM .

NC XII Motor lengua.

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➔ Sistema motor
◆ Trofismos:​ Valoración subjetiva. Atrofia e hipertrofia.
◆ Tono:​ Resistencia pasiva al movimiento(​Rigidez: ​altera la vía piramidal. ​Espasticidad:​ altera vía
corticoespinal. ​Hipotonía:​ neuropatías periféricas).

➔ Fuerza: ​Fuerza contra resistencia.

➔ Reflejos de estiramiento.
Por medio de los tendones, la ​región debe de estar a 90 grados: reflejo bicipital, extremidad superior, C6 y el
reflejo Tricipital. Reflejo patelar, L4 y el reflejo aquíleo, S1. Hiperreflexia(+++), hiporeflexia(+) y arreflexia. ​Clonus
el ​grado máximo de hiperreflexia.
Reflejos anormales o patológicos
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● Signo de Babinski: Es positivo cuando
hay ​afección en la vía piramidal,
provoca el reflejo cutáneo-plantar. ● Signo de Hoffmann y Tromner.

➔ Sistema sensitivo.
Sensibilidad superficial o exteroceptiva: Tacto, dolor y temperatura.
Sensibilidad profunda: Posicional, vibración, presión.
Paciente alerta y cooperador, exploración bilateral.

➔ Cerebelo vestibular.
Coordinación dinámica: ​Prueba dedo nariz (explora ​metrías​), prueba de movimientos alternantes
(​diadococinesia​)​, ​marcha.
Coordinación estática:​ Prueba Romberg.

➔ Signos meníngeos.
Rigidez nuca:​ ​Estabilidad de la columna.
Signo de Brudzinski:​ superior (barbilla esternón) e inferior (flexión de los miembros.)

Signo de Kernig:​ ​Subir la pierna 90 grados y luego extenderla, es positivo si no se ​extiende.

Reconocer los signos y síntomas del traumatismo craneoencefálico.

➔ Definición:
El traumatismo craneoencefálico (CIE 10 S06 trauma intracraneal) es cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal​, s​ ecundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

➔ GPC “Manejo inicial del Traumatismo Craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención”:
Observación hospitalaria​ en pacientes de ​alto riesgo​ y ​domiciliaria​ en pacientes de ​bajo riesgo.
Prioridad en el manejo primario es tratar el mayor problema que ponga en peligro la vida y evitar riesgos posteriores.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) ​Imagen de elección.

8 horas posteriores al trauma. Primera hora de la recepción.

● Amnesia​ anterógrada de 30 min. ● Glasgow ​≤ 13 (valor inicial​)​ o ​< 15​ (​dos horas​ del TCE).
● Trauma peligroso ​(Atropello, despedido de un vehículo, ● Coagulopatía​.
caída de más de 1 metro o 5 escalones​) ● Fractura de base de cráneo ​(ojos de mapache, signo de
● Cefalea​. Battle, rinorraquia u otorraquia).
● Edad​ ​mayor a 65 años​ con pérdida de conciencia. ● Vómito.
● Convulsiones ​postraumáticas.
● Déficit neurológico focal.

​RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO

Indicada en el caso de una c​ ontusión o laceración del cuero cabelludo,​ cuando su ​profundidad sea hasta el hueso o tenga una longitud > 5 cm.

RADIOGRAFÍA DE COLUMNA CERVICAL.

Se piden​ tres proyecciones:​ ​AP, lateral y transoral.

Se pide en pacientes con ​dolor cervical o rigidez​, caída de más de un metro​, carga axial ​(Zambullida)​, colisión de energía con ​vehículos, ​salir
despedido del vehículo y un trauma​ si se iba en la ​bicicleta​.

Paciente con la ​TAC normal​ y​ con ​evolución favorable​ ​pueden ser dados de ​alta después de 24h de observación.
Alteración ​en el ​nivel de ​alerta es indicador de ​daño cerebral​. Sí aumenta la duración de esta se considera Lesión
intracraneal.
Lesión intracraneal:
● Pérdida del alerta, amnesia, náuseas, vómitos, cefalea, irritabilidad o cambio en el comportamiento, cambios
en la pupila, déficit neurológico focal, fractura de base de cráneo o intoxicación.

La ​HIPOTENSIÓN ​(​< 90 mmHg) o ​una saturación baja de O​2 (80%) puede ​aumentar el riesgo de ​mortalidad o ​dar un
peor pronóstico.​ ​(Recordar que si esto está presenta se presenta hiperventilación).
Uso de​ ​mascarilla laríngea​ es efectiva en el​ ​manejo de la vía aérea​, donde no se puede visualizar adecuadamente.
La escala de Glasgow es usada para revisar al paciente con trauma y también si se tiene puntajes bajos se puede optar
por una “intubación endotraqueal”.
Paciente ​sin factores de riesgos de lesión intracraneal son ​observados de 2-4h y si no presentan ​signos de alarma
pueden ser dados de alta.
Paciente con alteración de la alerta se debe verificar su concentración sérica de glucosa.
Paciente en hiperventilación con una pCO2 de 25 mmHg tiene un peor pronóstico neurológico a 3 y 6 meses.
Paciente debe ser ​evaluado con las prácticas estándares ​de: Advanced Trauma Life Support ​(ATLS)​, Early Management
of Severe Trauma ​(EMST)​ y en caso de los niños con Advanced Pediatric Life Support ​(APLS)​.
En el ​TCE debe ser inmovilizado​, excepto cuando no cuente con: ​Alteración del alerta, Dolor de cuello, Déficit
neurológico, otra lesión mayor.
La ​inmovilización debe realizarse si se tiene los siguientes factores de riesgo:
● Sospecha de daño cervical. ● Glasgow menor de 15.
● Dolor o rigidez del cuello. ● Déficit neurológico focal.
● Parestesia de extremidades.
Y se retira hasta realizar una evaluación completa.
Al llegar a urgencias, se debe realizar el triage e identificar hipotensión, hipoxia, existencia de hipertermia y referir las
imágenes adecuadas.
Se debe mantener en todo momento la cabeza alineada y ​elevada 30 grados
Indicaciones para intubación:
● Glasgow ​<​ 8. ● Hipercapnia (PaCO2 ​< 45 mmHg).
● Pérdida del reflejo laríngeo. ● Hiperventilación.
● Insuficiencia respiratoria. ● Respiración irregular.
● Hipoxemia (PaO2 ​<​ 65 mmHg).
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Tratamiento farmacológico:
Uso de ​MANITOL​ para ​reducir la dilatación pupilar.
Administración de ​NaCl AL 7.5% (Sol. hipertónica) incrementa la FC y PA.
NaCl 7.5% + DEXTRÁN 70 mejora a los pacientes con un glasgow inicial ​<8.
Se ​evitan el uso de esteroides​.
Ausencia de convulsiones se administra ​FENITOÍNA ​en forma ​PROFILÁCTICA x 7 días​ después del trauma.
Particularmente en los casos con:
● Glasgow <10. ● Hematoma subdural y epidural.
● Contusión cortical. ● Herida en cráneo.
● Fractura hundida. ● Convulsiones en las primeras 24h.

*NO OLVIDAR*
Todo los datos​ encontrados en la exploración del paciente así como procedimientos realizados deben ​anotar en el
expediente ​(Glasgow, Tamaño y reactividad pupilar, Movimientos de extremidades, FC, FR, PA, Tº, si cuenta con signos
de haber ingerido alguna droga o estar intoxicado)

1º Nivel Acceso al traslado ​expedito en una unidad de alta tecnología (piensa!!! el TCE
Atención 1º ocurre en cualquier lado no tienes TAC, sala de choque o algo parecido).

2º Nivel Requieres TAC o neurocirugía, cuidados críticos.

3º Nivel Hospital de alta especialidad; requieres TAC, ​Unidad de Cuidados Intensivos​ y

neurocirugía.

Cada ​observación deben registradas cada 15 min ​hasta obtener 2 glasgow de 15 consecutivamente.
Si hay un ​Px con un glasgow inicial de 15 ​la frecuencia de observaciones serán llevadas en el siguiente orden:
1) Cada 30 min x primeras dos horas.
2) Cada 2h x las siguientes 4h.
3) Cada dos horas posteriormente.
La​ reevaluación​ se realiza si hay signos deteriorados:
Agitación o comportamiento anormal, Caída en el Glasgow, desarrollo o aumento de la cefalea o vómito y que
aparezcan signos neurológicos.
Paciente con​ TCE es llevado a urgencias​ si presenta:
Glasgow ​<15. Trauma con mecanismo de alta energía.
Déficit neurológico focal. Intoxicación.
Sospecha de fractura de cráneo. Alcoholismo.
Amnesia. Coagulopatía.
Dolor de cabeza. Edad mayor a 65 años.
Vómitos repetidos. Irritabilidad o comportamiento alterado.
Crisis convulsivas.
Se deriva al paciente a tercer nivel con un glasgow ​<​ 9, sospecha de fractura de cráneo, convulsiones postraumáticas,
TCE de alta energía y si la TAC detecta una lesión reciente.

Interpretar los datos clínicos obtenidos en la exploración neurológica.

Hipermetropía:​ Mejor visión lejana que cercana
Presbicia: ​Vista cansada
Miopía​: Dificultad para ver de lejos.
Diplopía:​ Visión doble
Hipoacusia de conducción:​ Problema del oído externo y medio.
Hipoacusia neurosensorial:​ Problemas en el oído interno, Dificultad para entender el habla.
Presbiacusia:​ Hipoacusia para las frecuencias más altas
Pólipos: ​Crecimiento sacular, de color claro, tejido inflamado
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Anosognosia: ​S​ituación patológica referida a los pacientes con problemas neurológicos (cognitivos) que no tienen
percepción de sus ​déficits​ funcionales neurológicos.
Afasias:​ Visual y auditiva, hay pérdida de reconocimiento de símbolo que tenga que ver con el lenguaje.
Afasia de broca/ motora: ​Problemas para hablar.
Afasia de Wernicke/ sensitiva:​ Problemas para comprender.
Disfasia:​ Falta de coordinación de palabras.
Parafasia:​ ​ Sustitución de palabras no evocadas por otras.
Estereognosia​: Incapacidad de reconocer objetos con la mano.
Grafestesia:​ ​Incapacidad de identificar objetos dibujados en la piel.
Autotopagnosia: ​Incapacidad de reconocer algo del cuerpo.
Prosopagnosia: ​Incapacidad de reconocer caras.
Anisocoria: ​Asimetría del tamaño de las pupilas (daño en el NCIII).
Disfagia:​ Dificultad para tragar. (NC X, vago).
Atrofia de lengua:​ NC XII, Hipogloso.
Problemas ⅔ ant lengua:​ NC VII Facial.
Problemas ⅓ posterior: ​NC IX, Glosofaríngeo.
Anosmia:​ Pérdida del olfato (NC I).
Hiposmia: ​Disminución del olfato.
Agnosia: ​Incapacidad para reconocer e identificar las informaciones que llegan a través de los sentidos, especialmente la
vista.
Ataxia​: Problemas en la marcha.
Apraxia​:​ Incapacidad de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita, con anterioridad se podían hacer.

Reconocer los componentes de la escala de Glasgow y la ponderación de cada una ellas.Usar la escala de Glasgow para
clasificar la gravedad del traumatismo craneoencefálico.
➔ Definición:
El puntaje en la escala de Glasgow es un ​parámetro fisiológico accesible para ​predecir y decidir el ingreso hospitalario
después de una colisión por vehículo de motor. Cuando otros indicadores obvios (hipoxemia, fracturas múltiples de
huesos largos, déficit neurológico focal) para trauma están ausentes, dicho puntaje de Glasgow puede ser usado para
reducir la “sobre-selección” (overtriage) y la “sub-selección” (undertriage).
Un descenso en la escala de uno o más puntos se necesita valoración o referir al paciente.

➔ Escala de Glasgow:

Respuesta Puntuación

RESPUESTA OCULAR
● Espontánea 4
● A la palabra 3
● Al dolor 2
● No apertura 1

RESPUESTA VERBAL
● Orientada y adecuada 5
● Confusa 4
● Palabras inapropiadas 3
● Sonidos incomprensibles 2
● No respuesta 1

RESPUESTA MOTORA
● Obedece 6
● Localiza el dolor 5
● Defensa al dolor 4
● Flexión anormal 3
● Extensión abnormal 2
● No respuesta 1

TOTAL 15
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LEVE MODERADO SEVERO(coma)

Glasgow 14-15 Glasgow 9-14 Glasgow <9

Cefalea leve Cefalea intensa Focalización

< de tres vómitos >​ tres vómitos Lesión penetrante en el cráneo

Sin pérdida de la conciencia Altera la conciencia Fractura hundida o expuesta

Pierde el estado de alerta Disminuye el puntaje de Glasgow

Amnesia​ postraumática Déficit neurológico ​de aparición posterior

Convulsiones

Politraumatizado

En el TCE leve: Se queda internado de 24h.

En el TCE moderado: Realiza TAC.
En el TCE grave: TAC y Neurocirugía.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
CLASIFICACIÓN DE LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS SEGÚN LA TAC:
● Grado I: Ventrículos y cisternas normales. Hemorragia subaracnoidea.
● Grado II: Cisternas basales y 3er ventrículo pequeño tamaño o ausentes.
● Grado III: Hemorragias bilaterales. Cisterna y/o ventrículos normales. Hemorragia en cuerpo calloso y/o
fosa posterior.
● Grado IV: Lesión de grado II y III.
LAS LESIONES FOCALES: Hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones.

TCE menores de 18 años

Trauma leve TCE moderado-severo

● Riesgo mínimo. ● ABCDE ​(vía aérea, ventilación, circulación, disfunción,

● Vigilancia domiciliaria​ a cargo de sus custodios. exposición) al instante del accidente.
● No se impide que duerma, pero se pide ​despertarlo cada 3h ● Intubación:​ Glasgow <10, que disminuya el glasgow, coma,
para evaluarlo. anisocoria, lesión cervical espinal, apnea, pérdida de los
● Se ​observa durante 24h. reflejos de protección laríngea, Hipercapnia o hipoxemia.
● Se medica AINES (paracetamol)
● El uso de antimicrobianos si hay herida.
● Se le indica una reevaluación médica si presenta signos de
alarma (vómitos, convulsión, cefalea intensa, imposibilidad
de estar despierto, cambios en conducta, hemorragia)

Identificar la fisiopatología de las crisis convulsivas.

➔ Las crisis convulsivas son ​descargas eléctricas neuronales anormales que tiene manifestaciones clínicas variadas
de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos (anormalidades electroencefalográficas) y que se
presentan de manera no provocada (OMS 2005).
➔ Una convulsión ocurre cuando ​un grupo de neuronas en el cerebro descarga de forma sincrónica y con alta
frecuencia.
-Las​ ​neuronas​ ​que dan lugar a la convulsión pueden ​estar anatómicamente localizadas o ser más generalizadas.
- Una ​convulsión está generalmente auto-limitada​, es decir tiene una duración limitada.
- La actividad eléctrica anormal puede estudiarse en un registro de EEG.
Epilepsia: trastorno, donde se repiten las convulsiones​. (Más de dos convulsiones, sin causa aparente ya se considera
epilepsia)

La cafeína aumenta la convulsiones en pacientes epilépticos así como el estrés, falta de sueño, fiebre, estímulos
luminosos.

Exámenes de laboratorio:
SOLO SI presenta su primera crisis convulsiva y de forma concomitante ​diarrea, deshidratación, se afecta el estado de
conciencia, vómito o cuando no recuperan rápidamente el nivel de alerta.

Exámenes de gabinete:
● EEG​ a todos los niños que por ​PRIMERA VEZ p ​ resenten una crisis convulsiva
● TAC cuando existe una ​primera crisis convulsiva a causa de TCE​, niños en ​estado postictal ​después de una hora
de crisis convulsiva o cuando ​la parálisis de TOD no se resuelve ​después de los 30 min.
● Estudios de neuroimagen ​si la crisis convulsiva ​no tiene las características ​clínicas clásicas o si tiene ​datos de
focalización.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Clasificar las crisis convulsivas a partir de su presentación clínica.
Tipo de crisis Características

Ausencia ● Corta duración (20s).

● Actividad motora .
● Alteración y recuperación abrupta de la conciencia.
● No edo. postictal.
● Precipita por hiperventilación.

Mioclónicas ● Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en serie​.

● Puede ser focal, segmentaria o generalizada.
● Precipita con el despertar, no edo. postictal.

Crisis tónicas ● Dura de s-min.

● Contracciones musculares sostenidas​ de flexión o extensión.

Crisis clónicas ● Dura s-min.

● Sacudidas bruscas y rítmicas​, simétricas.

Crisis tónico- clónicas ● Inicio súbito​ con ​pérdida de la conciencia.

generalizadas ● Precedida de un grito.
● Aparece fase tónica y luego clónica.
● Se acompaña de periodo vegetativo como midriasis, sudoración y taquicardia.
● HAY PERIODO POSTICTAL.

Crisis atónicas ● Pérdida del tono muscular.

Crisis focal simple ● No se pierde la conciencia.

● Hay ​memoria​ del evento.
● Es focalizada.

Crisis focal compleja ● Dura 30s.

● Amnesia.
● Automatismo como chupeteo, inquietud o mov de exploración.
● Periodo postictal.

Espasmos infantiles ● Crisis epiléptica.

ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Identificar el cuadro clínico característico del periodo posictal.

Es un ​estado de confusión o meningismo. ​Dura de 5 a 30 min después de la convulsión​. Presentan ​mareo, confusión,
hipertensión, cefalea o migraña.

Indicar el tratamiento adecuado para el manejo de las crisis convulsivas.

Administrar benzodiazepinas ​(lorazepam o ​diazepam​) intravenosos ya que son el medicamento de ​primera elección en
fase ictal. El ​lorazepam tiene un tiempo de acción más prolongado.
Antiepiléptico de segunda línea (​fenitoína​ y valproato de sodio​).
Antiepiléptico de tercera línea (​fenobarbital​).
En convulsiones parciales se recomienda el uso de : carbamacepina, lamotrigina , etc.
Convulsiones generalizadas: lamotrigina, topiramato y valproato de magnesio.

Conocer el mecanismo de acción de los medicamentos utilizados en el manejo de las crisis convulsivas:
Diazepam: Agonista alostérico del receptor GABA.
Fenitoína: Bloque los canales de Na+.
Fenobarbital: Agonista alostérico del receptor GABA

CASO 2 (primer bloque)

Identificar los eventos fisiopatológicos que desencadenan la cefalea. Identificar los componentes de la semiología de la
cefalea. Clasificar la cefalea a partir de sus características clínicas.
El dolor aparece cuando los receptores para el dolor periféricos son estimulados en respuesta al daño tisular, distensión
visceral y otros factores. También se puede producir al lesionarse parte del sistema nervioso central (SNC) o periférico o
se activan inapropiadamente.
Pocas estructuras craneales producen dolor y estas incluyen: cuero cabelludo, arteria meníngea media, senos durales y
hoz del cerebro.
La migraña es un evento exacerbado.
Tipos de cefaleas Tratamiento

Cefalea tensional Más común, dolor ​bilateral, opresivo​, intensidad leve a moderada. ​No Aspirina​, paracetamol, ibuprofeno
nauseas y ​no se agrava con actividad física. Se asocia a sensibilidad de la Luz, (elección)
ruido o hipersensibilidad pericraneal. No es incapacitante. Es ​generada por Metoclopramida + difenhidramina (en
estrés ataque agudo)

Cefalea tensional Cefalea poco frecuente​(UNA VEZ AL MES), bilateral, dolor tensivo u opresivo
episódica de intensidad leve a moderada, ​dura de minutos a días​. No empeora con
infrecuente actividad física.No nauseas ni vómitos​.​ ​Existe fotofobia o fonofobia.

Cefalea tensional Frecuente(​15 EPISODIOS EN UN MES POR MÁS DE 3 MESES​), bilateral, Antidepresivo: ​Amitriptilina​ (Tx
frecuente/ tensión y opresivo, intensidad leve a moderada, dura de minutos a días. No profiláctico)
Crónica empeora con actividad física. ​No náuseas.​ ​Fotofobia o fonofobia​.

MIgraña Es un trastorno cerebral. ​Unilateral, pulsátil, va de minutos a horas, -Paracetamol

intensidad ​moderada a severa​, ​náusea, vómito, fotofobia, fonofobia, -Paracetamol + metoclopramida
incapacitante, y se agrava con actividad física. -Sumatriptán
5 ataques que duran de 4-72h -​Ácido acetilsalicílico + metoclopramida
CON AURA: síntomas visuales, de sensibilidad y lenguaje, evolución gradual, (síntomas de náuseas, vómito, fotofobia y
no más de una hora. fonofobia)
SIN AURA: ​cefaleas recurrentes. -Propranolol (Tx profiláctico)
CRÓNICA:​ 15 ataques al més por más de 3 meses. -Amitriptilina (Eficacia probada)
EPISÓDICA: ​No es tan incapacitante como la crónica
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Relacionar los mecanismos que regulan la tensión arterial con su repercusión las cifras tensionales.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Identificar la fisiopatología de la hipertensión arterial.
PRIMARIA O ESENCIAL:​La hipertensión es un síndrome de ​etiología múltiple (95% de los casos) ​, donde se ve de
manera frecuente una ​alza en la presión arterial ​≥​140/90. Podemos ver alterados sistemas como SNA, hormonas, el
sistema renina-angiotensina -aldosterona, la homeostasis hidrosalina del riñón, la función del endotelio o la rigidez de
las arterias.

SECUNDARIA:​ ​es un ​cuadro nosológico de una enfermedad conocida​.

● Renal: glomerulopatías, tubulopatías y enfermedades intersticiales
● Vascular: coartación de la aorta, hipoplasia de la aorta, obstrucción de la arteria renal, trombosis de la arteria
renal.
● Endocrinas: tiroides, paratiroides, hipertensión o hipoaldosteronismo, sx de Cushing, feocromocitoma.
● SNC: tumores, encefalitis, apnea del sueño.
● Medicamentos: glucocorticoides, AINE, inhibidores de la COX 2, anfetaminas, simpaticomiméticos,
anticonceptivos.
● Embarazo: preeclampsia y eclampsia.

Reconocer los factores de riesgo que predisponen a padecer hipertensión arterial.

Edad: mayor a 55 en hombre y mayor a 65 en mujeres

Identificar los signos y síntomas característicos de la hipertensión arterial. Relacionar los datos clínicos característicos
con el diagnóstico de hipertensión arterial.
➔ Detección.
Se realiza de forma periódica (​anual​), en adultos de​ 20 años o más.
Se realiza en personas con factores de riesgo o no y de acuerdo a los resultados se les da el seguimiento
oportuno.
Primer paso: Medir la TA mayores de 20 años y establecer el estado cardiovascular
Segundo paso: Depende del estado cardio vascular, si es ​saludable se le valora entre 3-5 años ​y​ si no es sano se
le inicia un tratamiento de acuerdo a las características

➔ Diagnóstico:
*De acuerdo a la GPC: *
El diagnóstico se da en la segunda consulta cuando exista alguno de los siguientes:
PA: ​≥ 140/90 mmHg
Bitácora positiva (Registro de la pA en casa)​.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Después de tener una PA: ​≥ 140/90 mmHg se le realiza a una confirmación diagnóstica (NOM).
El diagnóstico se basa en el ​promedio de tres mediciones realizadas en intervalos de 3-5 min dos semanas
después de la detección inicial.
Si la PAD y PAS se ubican en diferentes etapas de HAS se usa el más alto para clasificar.
Exámenes obligatorios: Hemoglobina, hematocrito, á. úrico, creatinina, examen general de orina.
El modelo SCORE se aplica a pacientes con HAS asintomáticos, sin enfermedad cardiovascular, renal o DM.
➔ Tratamiento:
Se refieren con el especialista si: inician con HAS antes de los 20 años o después de los 50.
Debe ser integral.
*No olivar*
Se debe realizar historia clínica completa, tomar la somatometria, exploración vascular (búsquedas de soplos) y al palpar
un pulso se busca fibrilación auricular.
Exámenes de rutina

Clasificar la hipertensión arterial de acuerdo a la cifras tensionales (NOM-030).

Jerarquizar los pasos de la técnica para la toma de la tensión arterial (NOM-030). Identificar las condiciones adecuadas
para poder llevar a cabo la toma de la tensión arterial (NOM 030). Identificar los factores que pueden influir en la
medición de la tensión arterial.
PAD: resistencia de los vasos sanguíneos cuando el ventrículo izquierdo está relajado
PAS: contracción del ventrículo izquierdo
● Requisitos: 5 min de reposo, sin haber fumado, tomado café, refresco 30 min antes, no necesidad de orinar, ni
defecar, tranquilo, sin dolor, ni fiebre o alteración emocional, no hablar.
● Posición: sentado, soporte en la espalda, brazo descubierto y flexionado a la altura del corazón, piernas no
cruzadas.
● Equipo: brazalete debe cubrir el 40% del brazo.
● Técnica:
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Discriminar entre los datos correspondientes a una urgencia hipertensiva y a una emergencia hipertensiva. Indicar el
tratamiento adecuado para el manejo de la urgencia o la emergencia hipertensiva.

Crisis hipertensiva: Elevación de la presión arterial PAD: ​≥ 120 mmHg y PAS: ≥ 180 mmHg y es aquí cuando se clasifica
en Emergencia o urgencia hipertensiva.
HAS Características Tratamiento: Se busca reducir en un 20-25% de la PAM

Emergencia​ hipertensiva Daño agudo a órgano blanco Nitroprusiato de sodio (encefalopatía o diuréticos de asa)

Nicardipino y labetalol

Nitroglicerina (isquemia al miocardio)

Urgencia​ hipertensiva Solo se eleva la presión arterial, NO hay daño a órgano.

➔ El daño a órgano blanco:

◆ En riñón: se ve microalbuminuria y tasa ◆ Examen de agudeza visual (tabla de
de filtración 30-60 ml/mil. snell) y exportación de fondo de ojo.
◆ Perfil de lípidos. ◆ Hemoglobina glucosilada
◆ Tolerancia a la glucosa. ◆ Ecocardiograma (12 derivaciones)
◆ Exploración neurológica. ◆ Monitoreo Holter.
◆ Ultrasonografía
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Relacionar la localización de las estructuras cardiacas con los datos obtenidos durante la auscultación cardiaca.
Identificar las características de los ruidos cardiacos normales. Identificar las características de los ruidos cardiacos
anormales. Identificar las características de los ruidos cardiacos agregados.

FOCO AÓRTICO: 2 espacio intercostal paraesternal derecho (Aorta

descendente).
FOCO PULMONAR: 2 espacio intercostal, línea paraesternal izquierda
(Válvula pulmonar).
FOCO AÓRTICO ACCESORIO O ERB: perecía las valva aórtica.
FOCO TRICUSPÍDEO: en apéndice xifoides, o borde paraesternal
izquierdo (5 espacio paraesternal).
FOCO MITRAL O APEXIANO: 5 espacio intercostal, línea medio
clavicular izquierda.

SONIDOS: “Tum-ta”.
● El “Tum”​/R1​ es el ​cierre de las válvulas AV ​y el inicio de la sístole, el ventrículo saca la sangre a la
circulación mayor. Primer ruido cardiaco
● “Ta”/​R2 es el cierre de las válvulas semilunares ​al final de las sístole. Segundos ruido cardiaco.
● Tercer ruido: ​U foco apexiano
● Cuarto ruido: ​o ruido auricular, es peor un llenado rápido. El origen derecho es de hipertensión
pulmonar, cardiomiopatía y estenosis valvular pulmonar. El origen izquierdo es de hipertensión
sistémica, estenosis aórtica valvular, cardiopatía y cardiopatía isquémica.
Indicar el manejo adecuado en caso de encontrar ruidos cardiacos normales, anormales o agregados.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Jerarquizar los pasos para la realización de la oftalmoscopia directa.
EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO.
Materiales:
● Oftalmoscopio directo.
Técnica a realizar:
● Necesitamos una buena dilatación pupilar.
● El médico se debe situar enfrente y hacia un lado del paciente.
● Para el examen del ojo derecho, el oftalmoscopio se sujeta con la
mano derecha y se mira con el ojo derecho, haciendo lo propio
con el ojo izquierdo cuando este sea el ojo que se va a explorar.
● Colocando el dedo índice sobre el disco Recoss (inicialmente a 0)
para ir enfocando a lo largo de la exploración.
● Pedir al paciente que mire a un punto lejano.
● Se dirige el haz de luz hacia la pupila del paciente, y a una distancia de 15 cm aprox. se observa el reflejo rojo, lo
que indica la transparencia de los medios. Manteniendo un ángulo de 20​o respecto al eje sagital, el examinador
se acerca al ojo del paciente, hasta unos 2-3 cm, y sin perder de vista este reflejo es fácil que observe la papila.
En caso de localizar una rama vascular, se seguirá el trayecto de esta hasta su origen común en el disco óptico.
● Para que no pasen desapercibidos hallazgos significativos, conviene explorar el fondo de ojo de forma ordenada.
Examinar, en primer lugar, la papila que servirá como punto de referencia, valorando la nitidez de sus bordes,
coloración, relieve y continuar el recorrido por el fondo de ojo siguiendo las arcadas vasculares.
● Los vasos retinianos principales se examinan y se siguen de manera distal tan lejos como sea posible en cada
uno de los cuatro cuadrantes (superior, inferior, temporal y nasal). Se examina el color, la tortuosidad y el
calibre de los vasos. El polo posterior está comprendido entre las arcadas vasculares temporales, mide 5-6 mm y
es donde se localizan la mayoría de las lesiones en la retinopatía diabética, como microaneurismas, hemorragias
o exudados.
● Se deja para el final la exploración de la
mácula, pidiendo al paciente que mire
directamente hacia la luz del
oftalmoscopio. Es la zona más sensible y
más molesta para el paciente. Un
pequeño reflejo blanco puntiforme
señala la fóvea central.

A considerar:
Se le debe de indicar al paciente que va a ser
molesto y debe de existir una explicación previa.

Identificar los datos correspondientes a las

anormalidades estructurales en el fondo de ojo de un paciente hipertenso. Identificar las manifestaciones clínicas que
caracterizan a la retinopatía hipertensiva. Clasificar el grado de retinopatía hipertensiva a partir de los hallazgos de la
oftalmoscopia directa.
A nivel ocular, el paciente hipertenso presenta cambios en el parénquima retiniano, coroides y cabeza del nervio óptico,
desde un estrechamiento vascular leve hasta una pérdida visual severa por neuropatía óptica isquémica.
En un Inicio provoca cambios en la vasculatura y luego el parénquima.
Se pueden apreciar hemorragias, exudados y papiledema.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Clasificación de Keith Wegener.
Clasificació Características Imagen
n

Grado I Arteriosclerosis mínima

Relación A/V alterada
Cruces patológicos escasos
SIN compromiso sistémico

Grado II Aterosclerosis leve

Hilos de cobre
Cruces patológicos evidentes
Compromiso sistémico mínimo

Grado III Arteriosclerosis moderada

Hilos de plata
Exudados y hemorragias
Compromiso sistémico: Renal,
cerebral y/o cardiaco

Grado IV Arteriosclerosis severa.

Edema de papila
Falla renal, cerebral y/o cardiaca

Identificar los mecanismos de acción de los principales fármacos para el tratamiento hipertensivo. Indicar el fármaco
más adecuado para el tratamiento hipertensivo de acuerdo a las características clínicas.
● El tratamiento de primera línea son los fármacos en la tabla en ese orden.
● En segunda línea es la combinación de 2 o más fármacos de primera línea.
● En caso de necesitar​ ​3 fármacos​ se recomienda​ Tiazidas + IECA o ARA II + Calcio-antagonistas
● No combinar IECA con ARA II
Mecanismo de acción Fármacos Indicaciones

1.Diuréticos tiazídicos Clortalidona

Hidroclorotiazida

2. Beta bloqueadores Metoprolol Uso en paciente portadores de angina o infarto

Propranolol

3. Inhibidores de la Captopril
enzima convertidor a de
angiotensina (IECA) Enalapril

4. Antagonista de Candesartan
receptores de
angiotensina II (ARA II)
Losartan

5. Antagonista de los Nifedipino

canales de calcio
Amlodipino

● El tratamiento antihipertensivo se indica cuando la PAS ​≥ 140 mmHg o PAD ≥90 mmHg.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
● Tratamiento farmacológica cuando ​PAS ​≥ 160 mmHg o PAD ≥100 mmHg.
● HAS resistente​ se inicia con ​espironolactona.
● Adulto mayor de 80 años se busca como meta terapéutica ​la PAS ​≥ 14o mmHg o PAD no menos de 65 mmHg.
● En un ​aciano ​el Tx se sugiere sea de ​Diuréticos y Calcio antagonistas​ (NO beta-bloqueadores, ya que aumentan
el riesgo de ECV).
● Paciente con ​diabetes​ se recomienda la presión de ​PAS ​≥ 130 mmHg o PAD ≥80 mmHg y el uso de:
○ ARA II o IECA
○ Calcio antagonistas
○ Tiazidas
● Px con ​Sx metabólico:​ Se le pide ​bajar de peso​ y una terapia combinada de ​IECA o ARA II + Calcio-antagonistas
+ Diuréticos ahorradores de potasio.
● En ​enfermedad cardiovascular​ s e indica E​ CA o ARA II + Calcio-antagoInistas.
● Enfermedades cardiovasculares con daño a arterias coronarios se indica Nifedipino.
● Enfermedad arterial periférica se evita el uso de beta- bloqueadores
● Cómo ​tx no farmacologico:
○ Consumo de 3gr​ de sal al día (GPC) ​O 5gr​ (NOM y OMS)
○ Reducir peso​ hasta el IMC de 25
○ Dieta ​rica en frutas y verduras, fibra soluble, granos enteros y proteínas de origen vegetal
○ Dieta mediterránea tiene un efecto cardio protector
○ Consumo de etanol diario (hombre: 20-30g y mujeres: 10-20gr)
○ Ejercicio aeróbico​ disminuye la Pa

CASO 3 (segundo bloque):

• Identificar los componentes de la historia clínica dirigidos a la patología del sistema respiratorio (antecedentes
personales no patológicos, antecedentes personales patológicos, padecimiento actual, interrogatorio por aparatos y
sistemas).
Historia Clínica Elementos

AHF Familiares con faringoamigdalitis o portadores de S. pyogenes (b-hemolítico)

APNP Exposición a clima artificial, actividad laboral relacionada con el uso de la voz

APP Tabaquismo activo o pasivo,reflujo gastroesofágico, Síndrome de apnea del sueño obstructivo.

Padecimiento Actual Fiebre, cefalea, anorexia, Rinorrea, tos, disfonia, vómito y dolor abdominal.

EF Hiperemia conjuntival, adenopatía cervical anterior, congestión nasal, hiperemia e hipertrofia amigdalina,
exudado amigdalino purulento, rash o urticaria.

Identificar los factores de riesgo para infecciones de vías respiratorias altas. Reconocer la fisiopatología de las
infecciones de vías respiratorias altas.
Las infecciones agudas de las vías respiratorias superiores ​IAVRS ​es la enfermedad infecciosa, que ​afecta el aparato
respiratorio​ desde la ​nariz hasta antes de la epiglotis​, en un periodo ​menor a 15 días​,​ ocasionado ​por virus o bacterias.
IAVRS son la principal causa de enfermedad en México y por la que se busca atención médica, tienen una ​frecuencia en
edades pediátricas​. En el 80-90% tienen etiología viral y del 5-20% origen bacteriano por S. pyogenes, S. pneumoniae,
M. pneumoniae, N. meningitidis y N. gonorrhoeae.

Se ​transmite por ​manos y contacto con personas infectadas (​secreciones respiratorias​). El ​mayor riesgo de
contagiosidad es al ​inicio de la sintomatología y mientras el enfermo está en ​periodo febril. Cuando los niños asisten a
las guarderías incrementa el riesgo de IAVRS y prolongar su duración; también como una recomendación para disminuir
el riesgo de IAVRS es el amamantar a los niños de bebés para ofrecer la protección.
El ​lavado de manos ​o ​uso de alcohol gel​ es la estrategia para e
​ vitar la propagación del catarro​.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
El ​resfriado común ​es una enfermedad que ​se autolimita, ​dura 5-14 días ​y se caracteriza por la combinación de
rinorrea, tos fiebre, odinofagia​; de manera menos frecuentes puede aparecer malestar general, anorexia, cefalea e
irritabilidad.
Conocer la semiología de los signos y síntomas respiratorios.
Virus:
Faringoamigdalitis con odinofagia, dirarrea, ronquera, estomatitis ulcerativa leve, exantema, ​tos​, ​coriza, ​conjuntivitis y
úlceras faríngeas.
La ​descarga de ​moco​ puede al inicio ser ​clara y tornarse amarilla-verde​ hacia el final de la infección viral.
Tx:​ Paracetamol y Naproxeno
Bacterias:
Faringoamigdalitis con ​fiebre​, odinofagia, ​adenopatía cervical anterior​, ​exudado purulento​ ​y ​sin tos.
Tx: ​Estableciendo un ​diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica y se inicia el tratamiento cuando se tiene 4
síntomas ​(​Crecimiento amigdalino o exudado, adenopatía cervical anterior, fiebre de 38ºC y no hay tos​);
Amoxicilina+Á. Clavulánico, Cefalosporina 1º gen (Cefalexina), Clindamicina (Lincosamidas) o ​Penicilina ​procaínica. Con
alergia​ a penicilina ​Eritromicina​ (macrólido) o Trimetroprim con sulfametoxazol
● Faringoamigdalitis.
Es una infección de la faringe y amígdalas presenta ​garganta roja por más de 5 días de duración (frecuente en la
infancia​). Se ​produce por los cambios bruscos de temperatura (​Otoño e invierno​). En el 90% de las veces es de origen
viral en adultos, con infección bacteriana agregada, por lo que su tratamiento es inicialmente sintomático durante los
primeros tres días.
El 15% llega a ser asociado con ​Streptococcus beta-hemolítico del grupo A ​(​EBHGA​) donde hay dolor faríngeo agudo,
náusea, vómito, ​exudado blanquecino, hiperemia e hipertrofia amigdalina​, adenopatía cervical, ​ausencia de rinorrea​,
cefalea y ​fiebre​ mayor de 38ºC.
La ​rinorrea​, ​tos húmeda​, disfonía y ​conjuntivitis​ señala un ​origen viral​.​ Es frecuente en edades de 5-15 años.
Síntomas iniciales: ​congestión nasal e irritación faríngea y en pocas horas puede ocurrir rinorrea acuosa, estornudos y
malestar general; a los tres días presenta secreción nasal espesa y mucopurulenta.
El tratamiento para la erradicación del estreptococo inicie 9 días después de la enfermedad aguda: Penicilina
benzatínica IM 21 días por 3 meses.
SISTEMA MCLSAAC.
Es un sistema que ​evalúa faringoamigdalitis estreptocócica a la ​edad ​(Mayores a 3 años) y ​4 síntomas (​exudado
blanquecino​, ​hiperemia e hipertrofia amigdalina​; ​adenopatía cervical anterior, ​fiebre de 38ºC y ​sin tos​). La prueba de
antígeno rápido de inmuno ensayo se usa para identificar EBHGA con una sensibilidad 61-95% y con una especificidad
de 88-100%. El ​cultivo faríngeo​ es el ​estándar de oro​ ​con una sensibilidad de 90-95%.
Puntuación clínica de Centor
Ayuda a identificar a pacientes con una mayor probabilidad de infección por EBHGA, pero es ​válida en adultos más que
en los niños​. Considera los siguientes puntos.
1. Exudado faríngeo
2. Nódulos cervicales anteriores dolorosos o inflamados
3. Fiebre
4. Ausencia de tos
De acuerdo a los signos y síntomas es el
porcentaje que se les da Tabla modificada y su predicción:​ ​(VÁLIDA)

1. Alta probabilidad: ​3-5 puntos, prescripción

de antibiótico
2. Baja probabilidad: ​0-2 puntos.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Diagnósticos diferenciales:
Rinitis alérgica.
Los signos y síntomas son: ​Prurito​ en los ​ojos, nariz, paladar y oídos​; así como ​rinorrea acuosa​, ​estornudos, congestión
nasal, ​goteo o escurrimiento posnasal.
Mononucleosis.
Si existe ​esplenomegalia​ o los síntomas de ​faringitis persiste 5-7 días.

Signos de alarma:
Cianosis, estridor, respiración superficial y dificultad respiratoria. En un niño son: vómito persistente, oliguria, exantema
petequial o purpúrico. Persistencia de fiebre por 3 días, exacerbación de la sintomatología, falta de mejoría de 7-10 días
de iniciada la enfermedad.
Pruebas diagnósticas.
Se basa en datos ​clínicos​ y epidemiológicos.
Cultivo de exudado faríngeo (estándar de oro) en agar sangre.
Puntuación de Centor.
Prueba de detección rápida de EBHGA
Anticuerpos anti estreptocócicos (manifiesta eventos pasados y no actuales).

Tratamiento.
No farmacológico
Aumentar la ingestión de líquidos.
Alimentación adecuada
Elevación de la cabecera ​de la de la cama y ​aspiración de secreciones​ nasales con una perrilla.
Reposo,​ inhalación de vapor, ​gárgaras​ con solución salina o ​irrigación salina nasal y ¼ de cucharada de
bicarbonato.
El Umckaloabo, la Echinacea purpurea, la miel de trigo sarraceno y los vapores inhalados por frotación de
ungüentos.
Farmacológico
Si es de​ ​origen viral​ el tratamiento debe ser sintomático:
Paracetamol (elección)
Ibuprofeno
Naproxeno
Faringoamigdalitis de ​origen estreptocócica​ ​se recomienda:
1. Amoxicilina-á. clavulánico 4. Penicilina procainica
2. Cefalosporina 5. Penicilina benzatinica (elección)
3. Clindamicina
Con ​alergia​ se usa ​eritromicina ​o cefalosporina de 1º elección o ​trimetroprim con sulfametoxazol​.

*No usar para el manejo del resfriado común en niños.*

Antitusígenos. Vitamina C.
Descongestionantes. Gluconato de Zinc
Spray nasal de bromuro de ipratropio.
Referencia a 2º nivel:
● Cianosis ● Complicaciones no supurativas
● Estridor (glomerulonefritis y fiebre reumática)
● Sialorrea ● Cultivo + a S. Aureus.
● Disfagia ● Cultivo + post-tx de erradicación
● Dificultad respiratoria ● Sx apnea del sueño obstructivo
● Absceso periamigdalino o retrofaríngeo ● Epiglotitis
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

*Si los síntomas no mejoran en un periodo de 48-72 h se acude al médico para su revaloración.*
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Comprender el significado de los términos médicos relacionados con la patología del sistema respiratorio.
Temperatura normal:​ 36ºC-37.8ºC.
Febrícula:​ Se considera si está entre los 37ºC y 38ºC.
Fiebre:​ Temperatura s​upera los 38ºC.
Hiperpirexia:​ Mayor a 41ºC.
Hipertermia:​ Es por el mal funcionamiento de la termorregulación a nivel hipotalámico (Golpe de calor, ingestión de
sustancias químicas, hipertermia maligna, etc).
Exudado: ​Conocido como PUS. Líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos, se compone
de células, proteínas y materiales sólidos.
Linfadenopatía:​ Hinchazón en los ganglios linfáticos.
Rinorrea:​ ​Salida de secreciones a través de las fosas nasales.
Rinorrea serosa:​ Presencia de moco y secreciones en las fosas nasales.
Esputo hemoptoico:​ Esputo con algo de sangre
Llenura en el oído:​ Sensación que el ​oído está tapado​.
Coriza:​ ​Inflamación de la mucosa de las fosas nasales.
Hiperemia conjuntival: ​Reacción inflamatoria con hiperemia aguda e infiltración difusa generalizada.
Disfonía: Pérdida del timbre normal de la voz​ por trastorno funcional u orgánico de la laringe, ​voz ronca.
Afonía​:​ ​alteración máxima de la disfonía, la ​pérdida total de la voz.
Hiporexia: ​la disminución parcial del apetito​ .
Hiperestesia:​ ​Aumento anormal y doloroso ​de la sensibilidad táctil​.
Petequias:​ L​esiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando
se daña un capilar.
Otorrea:​ ​Emisión de ​flujo purulento ​por el conducto auditivo externo.
Otorragia:​ ​Salida de ​sangre​ fuera del oído.
Otorraquia:​ Salida de​ líquido cerebroespinal​ del oído.
Otalgia:​ Dolor de oído.
Tinnitus/Acúfenos:​ Sonido/ruido que la persona percibe sin que haya nada externo que lo provoque.
Vértigo:​ Sensación de giro.
Epistaxis:​ Salida de sangre en las fosas nasales.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Rinolalia:​ Trastorno de la fonación o ​voz gangosa.
Odinofagia:​ Dolor al tragar
Faringodinia:​ Dolor de garganta
Disfagia:​ ​Dificultad de deglutir
Paracusia: ​Alteración de la percepción de los sonidos en la que la intensidad, el tono o la localización se percibe
incorrectamente.
Oteroserosis: Cerumen impactado.
Plenitud ótica:​ Sensación de oído tapado.
Colesteatoma: ​Acúmulo anormal de ​epitelio escamosos​ queratinizado en sitio anómalo.
Sialorrea: Excesiva producción de saliva
Estridor: Sonido agudo que se produce en la inspiración.

Reconocer la técnica para explorar la faringe

Materiales:
❖ Buena fuente de luz (lámpara).
❖ Bajalenguas.
❖ Guantes.

Paciente semisentado, con la cabeza

apoyada. Se inspeccionará de acuerdo a
cada lugar anatómico diferentes aspectos.
❖ Labios: ❖ Paladar duro y blando:
Se inspeccionan labios textura, Se le pide al paciente que abra la
volumen, simetría y coloración. boca y que hiperextienda el cuello.
Luego se palpán buscando zonas
elevadas, deprimidas o cambios
en la textura. Se continua con la
mucosa.

El paladar blando es de coloración

amarilla y en su porción terminal
❖ Surcos vestibulares y mucosa
está la úvula. es necesario
bucal:
deprimir la lengua con el
Se necesita que el paciente abra
bajalenguas. Se recuerda no
bien la boca y con bajalenguas
palpar el paladar blando porque
exponer la mucosa. se debe notar
esto activa el reflejo nauseoso.
textura, humedad, coloración y que
no tenga irregularidades. Luego se
❖ Amígdalas y orofarínge:
debe palpar las mejillas.
Su examen consiste en la
Identificar el conducto parotídeo de
inspección estructural, sin
Stenon. con flujo salival constante
ulceración, exudado y tumoración.
y de consistencia acuosa.
Exudados en esta parte puede ser
a una amigalitis bactriana o viral.
Presenta una mucosa rosada.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
❖ Dientes, procesos alveolares y
encías:
Las encías se inspeccionan
traccionando los labios y luego
palpadas recorriendo el dedo el
dedo por su cara anterior y
posterior.
En los dientes se buscan caries.

❖ Lengua y piso de la boca:

Se evalúa el tamaño, movilidad y
alteraciones de la mucosa lingual.
Con una gasa se puede manipular
la lengua y así ver y sentir los
bordes laterales y dorso lingual.
Dando un masaje en el piso de la
boca podemos ver cómo drena las
glándulas sublingual.

Grados de hipertrofia amigadlina

Reconocer la técnica para explorar el cuello.

Reconocer la técnica para explorar el tórax.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Identificar la morfología y función de los componentes del aparato auditivo. Reconocer la técnica para la otoscopia.
Identificar las características del conducto auditivo externo en la otoscopia Identificar las características de la membrana
timpánica en la otoscopia. Reconocer las maniobras para explorar la integridad de la membrana timpánica. Discriminar
si los hallazgos descritos en la exploración otológica son normales o anormales.
La otoscopia proporciona una imagen el oído externo y la membrana timpánica y en caso de enfermedad, evidencia la
inflamación que explica la hipoacusia, taponamiento y plenitud de oído.

Anatomía del oído

1. Oído Externo: incluye lo que se conoce como oreja, orificio auditivo externo
y conducto auditivo.
2. Oído medio: La membrana timpánica lo separa de oído externo y la
membrana oval del oído interno. Está conformado por los huesos de martillo,
yunque y estribo.
3. Oído interno: Inicia en la ventana oval, la cóclea y el vestíbulo.
La exploración del conducto auditivo externo (CAE) y membrana timpánica en
busca de secreción purulenta​, ​cerumen, cuerpos extraños y alteraciones de la
membrana del tímpano​.

Preparar el material.
1. Otoscopio: Se arma uniéndose con el mango universal verificará que prenda la luz encendiéndose por el círculo
rojo en la parte superior del mango universal, al girarlo.
2. Elige el espejo con el que trabajará: El espejo es el cono de plástico que se ensambla con el otoscopio y se
introduce en el conducto auditivo externo. Elegirá el espejo más grande que se adapte mejor al CAE y que no
resulte molesto para el paciente. En adultos se suelen usar los que tiene un diámetro de 4-6 mm, en niños se
usa de 3-4mm y en lactantes los de 2 mm.
Si el paciente acude por revisión de rutina, normalmente se inicia con el oído derecho, si acude por molestias en
algún oído específico, la exploración se iniciará en el oído sano y posteriormente en el que refiera las molestias.
3. Realiza la inspección del oído externo y la palpación del oído externo y la apófisis mastoides, identificando las
estructuras correspondientes.
Revisión.
Para explorar el ​oído derecho​, hay que coger el otoscopio con la ​mano derecha y abrir el ​conducto auditivo externo​,
tirando del pabellón auricular hacia arriba​, ​hacia afuera y hacia atrás ​(adultos)​ o traccionar hacia abajo y atrás ​(niños)​.
En el CAE se busca: cuerpos extraños, cerumen eritema, edema, incrustaciones, secreciones y hematomas.
● Membrana Timpánica: Integridad y coloración: ● Pars Flácida: 1/5 superior
nacarada, semitransparente, ovoidea ● Mango del Martillo
● Triángulo luminoso: en la pars tensa, con base ● Apófisis corta
anteroinferior ● Umbo
● Pars Tensa: 4/5 inferiores ● Annulus
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

Clasificación Características Imagen Tratamiento

Otitis media aguda Inflamación aguda de la mucosa. Amoxicilina

Primeros años de vida
Recurrente: más de 3 episodios en 6 meses
Persistente: deùes de 6 días de tratamiento
Agente: ​S.pneumoniae, H.influenzae, Moraxella Catarrhalis, S.
pyogenes

Otitis media serosa Producido secundariamente a una disfunción tubárica Prednisona +

prolongada que resulta en una presión negativa en el oído amoxicilina
medio que causa un​ trasudado del fluido.​ La membrana
timpánica ​poco lúcida, hipomovible​, acompañada de ​burbujas
de aire y pérdida de la audición conductiva.

Otitis media crónica Mayor a 3 semanas. Existe ​perforación timpánica​ con cambios Ciprofloxacino
en la mucosa como la ​degeneración polipoide, tejido de
granulación y cambios óseos
Agentes: ​P. aeruginosa, Proteus, S. aureus

Colesteatoma Quiste ​epidérmico de inclusión el el oído medio, tiene ​cristales Quirúrgico

de colesterol
Agente: P. aeruginosa, Bacteroides, Peptostreptococcus

Perforación Comunicación anormal entre el oído medio e interno​, puede --------

timpánica ser 2º a la otitis media o traumatismo
Se presenta con sinusitis, tinitus, otalgia, vértigo e hipoacusia
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Otocerosis Acomulación de cerumen​, hay hipoacusia de conducción, Lavado ótico
plenitud otica, egofonía, prurito y otalgia

Acumetría.
Diferenciar las hipoacusias de percepción de las conductivas. Se ocupa un diapasón de 500Hz.
Prueba de Weber: ​Analiza la conducción ósea, colocando el diapasón en el centro de la cabeza.
Oído sano y hipoacusia simétrica​ el sonido se localiza en el centro y con la misma intensidad.
Hipoacusia de conducción unilateral:​ el sonido se lateraliza al ​oído enfermo.
Hipoacusia de percepción:​ el sonido se lateraliza en el ​oído sano
Prueba de Rinne:​ ​Comparación en el mismo oído entre la vía aérea y la vía ósea
Rine +:​ mejor audición ​vía aérea​ que la ósea= Audición normal o Hipoacusia de percepción.
Rine -: ​Mejor audición ​vía ósea​ que la aérea= Hipoacusia de conducción.

Reconocer los agentes etiológicos más frecuentes de las infecciones de vías respiratorias altas. Identificar los datos
clínicos de las infecciones de vías respiratorias altas. Integrar el diagnóstico diferencial de las infecciones de vías
respiratorias altas de acuerdo a sus características clínicas. Indicar las medidas generales en el manejo de las infecciones
de vías respiratorias altas.

Insuficiencia respiratoria: ​Presentada por taquipnea.

IRA sin insuficiencia respiratoria:​ Rinofaringitis, faringoamigdalitis y otitis media principalmente.
Rinofaringitis aguda o catarro común:​(​rinosinusitis) ​etiología viral​, ​autolimitada y fiebre por 5 días;
rinorrea y tos, por 10 días. ​Virus frecuente es ​rinovirus.
Signos: ​congestión nasal, irritación faríngea, rinorrea acuosa ​y ​estornudos​, malestar general. De
3 días el moco se vuelve espeso y mucopurulento
Faringoamigdalitis o faringitis:​ Datos ya mencionados​*
Otitis media​:​ Se menciona más adelante a detalle​*
Sinusitis: ​Inflamación de uno más senos paranasales, secundario a una IRA de ​origen viral con
invasión subsecuente de ​S.pneumoniae, H. influenzae o Moraxella catarrhalis.
Su diagnóstico es por​: ​rinofaringitis ​con tos (​7-10 días​) o cuadro clínico de infección respiratoria alta
severa, con ​fiebre mayor a 39ºC​, ​inflamación o ​dolor facial o cefalea​. ​Rinorrea mucopurulenta,
más de 7 días.
Laringitis, laringotraqueítis y bronquitis: Son consideradas infecciones de vías respiratorias
inferiores pero pueden acompañar a las superiores (rinofaringitis o catarro común).
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Laringitis su ​signo característico es ​pérdida de la voz o ronquera ​y en la ​traqueítis ​es la ​tos con
dolor retroesternal.​ Su ​etiología puede ser por ​parainfluenza, rinovirus, adenovirus e influenza.
Bronquitis ​su signo es ​tos productiva y los ​agentes asociados Virus de la ​parainfluenza, sincitial
respiratorio e influenza.
IRA con insuficiencia respiratoria: En niños la ​traqueítis y laringitis puede ocasionar edema subglótico
(estridor laríngeo o crup) por ​H. influenzae.
La ​neumonía​ en la principal complicación de las infecciones respiratorias (​S. pneumoniae y H. influenzae)

Tratamiento:
Aplicación local con ​solución salina​ o inhalar vapor
IRA virales no antibiótico
IRA bacterianas: Penicilina​ y reducir el riesgo de fiebre reumática.
Otitis:​ ​Trimetroprim con sulfametoxazol​ ​(1º elección) o Ampicilina.

Prevención:
Lavado de manos, lactancia en los primeros 6 meses de vida, evitar el tabaquismo pasivo y activo y que las
guardería tenga las medidas higiénicas pertinentes.
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae ​(las dos principales bacterias causantes de neumonía
infantil).
Las infecciones respiratorias agudas, diseminadas por gotitas en el aire, tienen un período de incubación de
pocos días. Una vez controlada, los síntomas incluyen: estremecimientos, escalofríos, fiebre, vómitos, y
convulsiones.
Agentes Enfermedad Características Imagen

Bacterias

Streptococcus Faringitis PI: 2-4 días. Dolor de garganta, fiebre, malestar

pyogenes general y cefalea
Faringe posterior encontramos eritema, exudado y
linfadenopatía

Streptococcus Neumonía Escalofrío intenso, fiebre, tos con esputo

Pneumoniae hemoptístico
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Sinusitis Resfriado común que no mejora,
Tos que empeora por la noche, mal aliento o
pérdida del olfato, fiebre, cefalea, rinorrea,
odinofagia.

Otitis Otalgia, llenura en el oído, malestar general,

vómitos, diarrea, hipoacusia en el oído afectado.

Mycoplasma Traqueo Febrícula, malestar general, cefalea, tos seca, No imagen

Pneumoniae bronquitis síntomas 2sem

Neumonía atípica
Faringitis aguda.

Chlamydophila Bronquitis Asintomáticos o leve con tos persistente y malestar No imagen

Pneumoniae Neumonía general
Faringitis
Sinusitis

Staphylococcus Otitis externa

Aureus aguda Inflamación, prurito, dolor mandibular, disminución
auditiva y otalgia severa que se irradia a la
articulación temporomandibular y craneofacial

Pseudomona Au Otitis externa

aguda

Virus

Influenza A y B Infección aguda ADULTO: Fiebre, malestar, mialgias, ​faringitis​ y tos

gripal seca
NIÑO: Fiebre, dolor abdominal, vómito, ​otitis
media​, miositis y laringotraqueobronquitis

Coronavirus Síndrome Neumonía atípica, fiebre, cefalea, mareo, mialgias, No imagen

respiratorio agudo tos.
grave (SRAG)

Rinovirus Resfriado común Rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, tos leve,

cefale, malestar, NO FIEBRE.

Parainfluenza I.Vías respiratorias Rinitis​, faringitis, bronquitis leve, sibilancias y fiebre No imagen
a un resfriado

Indicar el tratamiento adecuado para las infecciones de vías respiratorias altas de acuerdo a las características clínicas.
Reconocer los datos clínicos indicativos de tratamiento antibiótico en las infecciones de vías respiratorias altas.
Comprender los mecanismos de acción de los fármacos utilizados en el manejo de las infecciones de vías respiratorias
altas: antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos.
Grupo Fármaco Mecanismo de acción

Bacterias

Aminopenicilina y Amoxicilina + Inhibe a la transpeptidasas

β-Lactámico. Á. clavulánico Aumenta la permeabilidad de las bacterias

Cefalosporina Cefalexina Inhibe la síntesis de la pared celular (antimicrobiano)

1º generación.

Lincosamida. Clindamicina Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A y al P

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Penicilinas. Penicilina procaínica Inhibe a la transpeptidasas. Activa autolisinas

Macrólidos. Eritromicina Sitio de acción 23s, la fase de translocación (impide el desplazamiento del sitio P al E)

Sulfamida y Trimetroprim con T: Dihidrofolato reductasa

trimetropina. sulfametoxazol S: Inhibe secuencial de la dihidropteroato sintasa

Virus

AINES Paracetamol Inhibidor de la cox 1 y 2

Ibuprofeno
Naproxeno

Reconocer el significado de los términos médicos relacionados con otitis media aguda. Identificar las características
clínicas de la sinusitis y la otitis media aguda. Reconocer los agentes etiológicos de la sinusitis y la otitis media aguda.
Identificar los hallazgos anormales en la exploración física secundarios a sinusitis y otitis media aguda. Indicar el
tratamiento para el manejo de la sinusitis y la otitis media aguda.

Otitis externa aguda.

98% de los casos son de tipo bacteriano, el ​patógeno más común es la ​Pseudomona aeruginosa ​(20-60%),
Staphylococcus aureus (10-70%) y otros. A diferencia de la otitis media aguda, la ​inflamación externa del oído es más
frecuentes en los adultos que en niños.
La ​otitis externa aguda es la ​inflamación en el canal auditivo externo, pero involucra el pabellón auricular o
membrana timpánica, ocasionada por una infección 2º a la ruptura de la barrera mecánica que proporciona el
cerumen​. Se debe recordar que el cerumen es una barrera mecánica y química que con sus lisozimas protege de
insectos y cuerpo extraños.

Factores de riesgo:
● Altera pH​ por la exposición al agua. ● Gotas alcalinas.
● Limpieza agresiva​ (trauma uñas o cotonetes). ● Audífonos.
● Depósitos de jabón.

Prevención:
● Evitar la manipulación el conducto auditivo
externo ● Uso audífonos se debe realizar limpieza y
● Evitar el uso de cotonetes ventilación diaria
● Secar la concha del oído ● Práctica de natación se aplica 5 gotas de vinagre
● Usar tapones de silicon (natación) antes y después de nadar
La hiperestesia loco-regional que condiciona la otitis externa aguda es el resultado de la inflamación epidérmica, ocurre
en los ⅔ internos del conducto auditivo. La presencia de secreción o descamación no es tan frecuente.
Para considerar el ​diagnóstico de otitis externa aguda se requiere de un ​inicio rápido de signos y síntomas de
inflamación, prurito, ​dolor mandibular​, disminución auditiva y otalgia severa que se ​irradia ​a la articulación
temporomandibular y craneofacial, no olvidar que requiere exploración otológica.
Los ​signos de inflamación:​ Hipersensibilidad, eritema, ​edema en el conducto y otorrea ​(puede o no estar presente).
Si la​ exploración otológica es normal ​se debe considerar:
● Disfunción temporomandibular.
● Alteración dental como terceros molares ● Artritis de la columna cervical.
impactados. ● Dolor neuropático.
● Faringitis o amigdalitis. ● Disfunción de la trompa de eustaquio.

Tratamiento:
Antiséptico y antibióticos (tópicos).
Neomicina-polimixina B-Hidrocortisona (estándar​).
El tratamiento con esteroides se da solo si existe integridad en la membrana.
AINE`s para el dolor:
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Paracetamol​ (dolor ​leve-moderado​).
Dextropropoxifeno ​(dolor ​severo​).
El tratamiento con antibióticos sistémicos (orales) puede prolongar la enfermedad, a menos que exista falla en el Tx
tópico, celulitis en el pabellón auricular y perforación timpánica, se debe indicar.

Seguimiento:
Se recomienda acudir a ​urgencias:
● Aumenta el dolor o no hay mejoría en 48-72h.
● Eritema y edema con celulitis​ en pabellón auricular.
● Aumenta la hipoacusia o de la plenitud del oído.
● Fiebre.
Se cita a ​consulta externa 10 días después del tratamiento.

Otitis media aguda.

Es una ​inflamación del oído medio de ​inicio súbito​, puede ser aguda o crónica; con característica de presencia del
líquido en la cavidad del oído medio ​y se asocia con ​inflamación local. Se relaciona con infecciones en las vías aéreas
superiores y es una de las principales infecciones respiratorias agudas en la ​edad pediátrica.

ETIOLOGÍA.
Microorganismos Agente Porcentaje

Virus Sincitial respiratorio 74%

Parainfluenza 52%

Influenza 42%

Bacterias S. pneumoniae 52.2%

Haemophilus influenzae 31.9%

Moraxella catarrhalis 9.4%

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FISIOPATOLOGÍA.
La ​trompa faringotimpánica​ tiene tres ​funciones​ fisiológicas:
1. Mantiene la presión​ dentro de la hendidura del oído medio al nivel de la presión atmosférica.
2. Previene el reflujo​ de la nasofaringe al oído medio.
3. Elimina secreciones del oído medio por transporte ​mucociliar y una acción de bomba por la misma
faringotimpánica.
Si alguno de estas tres funciones falla se puede derivar a desarrollar “otitis media aguda”; sabemos que la obstrucción
anatómica como funcional causan que la ​presión atmosférica no se regule. La ​obstrucción anatómica de la puede ser
por una ​inflamación de la mucosa ​en la trompa faringotimpánica por ​tabaquismo, alergias o infecciones virales en la
vía aérea superior o ​una compresión extrínseca por un tumor o adenoides grandes​. La ​obstrucción funcional llega a ser
por por una ​falla en los músculos ​de la ​apertura de la trompa y esto sucede en el ​paladar hendido o por la rigidez
insuficiente de la porción cartilaginosa de la trompa que es vista en lactantes y preescolares.
En pacientes pediátricos se ve un ángulo más agudo en la trompa faringotimpánica y esto genera una disfunción en el
cierre y apertura de la trompa. Si ésta se encuentra ​abierta o corta de manera anómala, su función protectora normal
contra el ​reflujo del contenido nasofaríngeo ​se pierde (ejem. ​Sx Down). La función normal de la trompa también
depende de la ​función ciliar y cualquier afección que altere la eliminación por el movimiento mucociliar, como una
infección viral, toxinas bacterianas o las alteraciones de la estructura ciliar predispone a otitis media.
El ​antecedente para la otitis media aguda son una ​infección en las vías aéreas superiores ​ya que alteran su función y
causan inflamación que origina un exudado que no se elimina porque la trompa queda obstruida, que terminará
produciendo un medio para la proliferación de microorganismo bacterias. Se sabe que puede ser derivada de una
infección viral como bacteriana pero su ​predominio es bacteriano.
Es menos frecuente en niños menores a un año y más común adolescentes y adultos.

CUADRO CLÍNICO.
Como ​antecedente ​existen síntomas que indica una ​infección de vías respiratoria superiores​. Los niños mayores se
quejan sobre la otalgia y los lactantes tiran del oído afectado y son irritables. El cuadro puede incluir los síntomas de:
● Hiporexia
● Vómito
● Alteración del sueño
● Diarrea
● Fiebre alta
DIAGNÓSTICO.
Certeza​: ​Inicio súbito de los síntomas, ​líquido en el oído medio(OTORREA)​, signos y síntomas específicos de
inflamación del oído medio .
No específicos​: Fiebre, cefalea, irritabilidad, tos rinitis, anorexia, vómito y diarrea son comunes en niños
pequeños.
Sinusitis aguda.
Es la ​inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales.
Factores de riesgo: Toxinas, madera, residuos tóxicos, inmersión en aguas contaminadas, solventes, refinerías de
petróleo y gas, curtido de cuero, textiles y toxicomanías.

Síntomas​ se dividen en mayores y menores:

Mayores: ​Rinorrea purulenta, ​obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia​ o anosmia, fiebre.
Menores: ​Cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica y dolor dental.
Exámenes de laboratorio​ se nota ​eosinófilos en moco nasal​ y BH.

Tratamiento:
Amoxicilina, Oximetazolina, Paracetamol y Naproxeno.
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Identificar las indicaciones para el manejo antibiótico de sinusitis y otitis media aguda. Comprender el mecanismo de
acción de los medicamentos indicados en el manejo de sinusitis y otitis media aguda (Guía de Práctica Clínica).

Enfermedad Fármaco Mecanismo de acción

Otitis Neomicina- Neomicina: antibiótico amplio espectro

Polimixina B- Polimixina B: es un bactericida contra Gram -
Hidrocortisona- Hidrocortisona: Corticosteroide, suprime la inflamación

Paracetamol Inhibidor de la Cox 1 y 2

Dextropropoxifeno Analgésico opiáceo sintético, agonista sobre los receptores opiáceos OP3, y posiblemente también sobre
OP2 y OP1

Ciprofloxacina Antibiótico. Inhibidor de la topoisomerasa 2 y 4

Sinusitis Amoxicilina Aminopenicilina. Inhibe a la transpeptidasas

aguda
Oximetazolina Acción específica sobre los receptores alfa-1-adrenérgicos

Paracetamol Inhibidor de la Cox 1 y 2

Naproxeno

Reconocer los principios éticos en la relación médico paciente. Comprender el concepto de profesionalismo.
Comprender la importancia de solicitar el consentimiento informado Reconocer las acciones para la identificación del
paciente.

CASO 4 (segundo bloque)

Identificar los componentes de los antecedentes ginecoobstétricos. Identificar los componentes de la historia clínica
dirigidos al aparato reproductor femenino (padecimiento actual e interrogatorio por aparatos y sistemas) del sistema
reproductor femenino.
ANGO:​ menarca, ciclo menstrual (frecuencia, duración, cantidad, dismenorrea); inicio de vida sexual activa (VSA),
número de parejas, número de embarazos, número de partos, abortos, cesáreas, método anticonceptivo, fecha de
última menstruación, enfermedades de transmisión sexual, menopausia, climaterio, Papanicolaou y lactancia materna.

Aparato genital femenino:​ leucorrea, hemorragias transvaginales, alteraciones menstruales, alteraciones de la libido,
práctica sexual (homo, hetero o bisexual), número de parejas, método de protección contra enfermedades (infecciones)
de transmisión sexual, alteraciones del sangrado menstrual, dispareunia, perturbaciones y alteraciones sexuales,
amenorrea y Papanicolaou.

Identificar las características morfológicas del aparato reproductor femenino.

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Conocer la técnica para la exploración ginecológica manual, bimanual e instrumentada.

Conocer la técnica para la exploración clínica de la mama. Reconocer la técnica para la exploración clínica de mama.
Discriminar si los hallazgos de la exploración mamaria son normales o anormales. Identificar las indicaciones para
mastografía. Indicar el manejo a seguir de acuerdo a los resultados de la mastografía.

Indicaciones.
● Mujer​ mayor de 25 años cada años.
● Se ​recomienda que a partir de los 20 años​ se debe realizar una ​autoexploración.

Recomendaciones.
● Se ​realiza entre el 7º y 10º día después de la menstruación.
● en la ​mujer menopáusica se realiza cualquier día​.
● Puede acudir en periodo gestacional y de lactancia.

Previo a la exploración.
● Interrogatorio (Relación M-P).
● Explicar procedimiento.
● Consentimiento informado.
● Solicita presencia de otro médico o enfermera.
● Solicita el retiro de la ropa de la paciente y se le proporciona una bata con la apertura hacia adelante.
● Coloca a lapx en la mesa de exploración .
● Lavado de manos.

Inspección
L​a exploración se realiza en tres diferentes posiciones (sentada, parada y acostada).
● Se le pide a la ​paciente que se siente y que relaje sus brazos​. Debemos ​detectar alteraciones en la forma,
simetría, coloración y volumen o modificaciones en la piel: eritema, cicatrices, heridas, fístulas, retracciones,
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ulceraciones, piel de naranja, o tumoraciones visibles. ​Observar también el pezón tratando de descubrir
retracciones, hundimientos, erosiones, costras o escurrimiento (verde oscuro, seroso, hemático, purulento).
○ Inspección Estática.
Solicitar a la paciente que sitúe ambas ​manos sobre sus muslos ​de manera que los miembros torácicos
estén relajados. De frente, ​observe cuidadosamente ambas mamas en toda su extensión, incluyendo los
huecos supraclaviculares.
○ Inspección Dinámica.
Pida a la paciente que ​levante los brazos y los coloque en la región occipita​l, vuelva a ​observar con
objeto de identificar anormalidades con la nueva posición, en especial diferencias en el tamaño de las
mamas, formación de hundimientos, desviación del pezón y surcos o retracción de la piel.
A continuación, solicite que ​presione las manos sobre sus caderas y que incline su cuerpo hacia
adelante​, así se contraerá el músculo pectoral mayor, esta posición puede poner de manifiesto una
retracción cutánea que de otro modo pasaría inadvertida.
○ Palpación Mama.
Dividimos la mama en cuatro (un alinea horizontal y otra vertical).​ Se inicia con una mama (la sana).
■ Superficial:
Con la palma de la mano el examinador realiza la palpación de los cuadrantes superior externo,
superior interno, inferior interno e inferior externo realizando un barrido de proximal a distal
(de la base de la mama hacia el pezón, sin tocarlo) de manera firme y gentil.
■ Profunda:
Debe realizarse en forma suave pero firme y metódicamente dirigida, con la búsqueda
intencionada de lesiones existentes, sin omitir la prolongación axilar de la mama. Utilizando la
yema de los dedos 2º, 3º y 4º.
● Paralela:
De la clavícula al surco submamario, en dirección céfalo-caudal.
● Radiada:
De la base de la mama al pezón, sin tocarlo.
● Circular:
Desde el pezón hasta la base de la mama​.
○ En caso de encontrar lesio se forma una pinza fina con el 1º y 2º dedo y se describen los siguiente:
Aspecto (forma), Bordes, Consistencia, Tamaño(cm), Dolor, Número, Movilidad y Ubicación.
Posteriormente se utiliza la pinza gruesa con toda la mano para examinar si existe o no telorrea, dicha
maniobra se realiza de proximal a distal abarcando toda la mama hasta llegar al pezón, sin presionar
este último.
○ Inspección de pezón.
Se inicia observando que la piel no tenga cambios (enrojecimiento, descamación, retracción,
hundimiento, ulceración), procediendo a una expresión digital de la periferia de la areola hacia el pezón,
identificando si hubiera alguna secreción y sus características.
Se puede realizar una ​adecuada exploración en posición de decúbito supino, con una almohada o toalla
enrollada debajo de las escápulas​. Los ​cuadrantes externos se deben explorar con los brazos
extendidos a lo largo del cuerpo con flexión moderada. Los ​cuadrantes internos se exploran con la
misma técnica pero con los músculos pectorales contraídos, lo cual se logra al elevar el brazo de la
paciente formando un ángulo recto con el cuerpo.
○ Palpación de adenomegalias:
Normalmente no se sienten los ganglios, en caso de que se palpen se debe estar seguro que es
patológico.
■ Palpación de hueco axilar:
El examen de la axila requiere de una ​relajación total del pectoral mayor ​y una ​palpación muy
suave pero firme​. Se solicita a la paciente sentada, deje caer el peso del miembro torácico
izquierdo sobre el antebrazo izquierdo del explorador​, quien palpa la región axilar con la mano
derecha; en la axila derecha se realiza la misma maniobra, la paciente toma el antebrazo
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derecho del explorador con su mano derecha y el explorador palpa la axila con la mano
izquierda. Se palpa con movimientos circulares suaves y firmes.
■ Palpación de la región clavicular.
Se explora con la ​mujer sentada con las extremidades superiores relajadas​. La región clavicular
se divide en dos partes: supra e infraclavicular. La palpación se realiza con los dedos índice y
medio con ​movimientos circulares en la región supraclavicular. Se puede pedir a la ​paciente que
realice movimientos rotatorios de la cabeza con la finalidad de contraer el músculo
homohioide​o para identificar adecuadamente alguna posible tumoración.
■ Palpación del resto de las cadenas ganglionares.
Utilizando el 2º, 3er y 4º dedos de ambas manos se exploran las cadenas ganglionares
retroauricular, cervical, supraclavicular, infraclavicular y paraesternal de manera uni o bilateral.
*Siempre respetar el pudor de la paciente, recordar que esto puede ser un procedimiento invasivo y un poco
incómodo.*
Indicaciones para la mastografía.
Anual o cada 2 años, a las mujeres de 40-49 años con 2 o más factores de riesgo y en forma anual a toda mujer de 50
años o más.

Reconocer la técnica para la toma de un exudado vaginal para cultivo y/o examen en fresco.

Reconocer la técnica para la toma de la citología cervical. Reconocer las indicaciones y contraindicaciones para la toma
de la citología cervical. Interpretar los resultados de la citología cervical para normar una conducta clínica.

Citología:​ ​Examen y análisis de un conjunto de células extraídas del cuerpo de un animal.

Cáncer cervicouterino​: Es una alteración celular que se origina en el cuello del útero y se manifiesta de lesiones, y éstas
pueden suceder en etapas de displasia leve, moderada o severa, que evoluciona a cáncer in situ y/o cáncer invasor
cuando la lesión traspasa la membrana basal.

● Indicaciones.
○ Inicio de vida sexual antes de los 18 ○ Tabaquismo.
años ○ Desnutrición.
○ Antecedentes de infecciones de ○ Deficiencia de antioxidantes.
transmisión sexual. ○ Inmunodeficiencias.
○ Múltiples parejas sexuales. ○ Uso de anticonceptivos orales
○ Antecedente de VPH. combinado a largo plazo.

● Factores de riesgo.
○ Mujer menor de 30 años sin control ○ Mujer que usa anticonceptivos orales.
citológico. ○ Infección por el VPH.
○ Mujer inmunocomprometida.
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○ Antecedentes de pareja sexual ○ Inicio de relaciones sexuales antes de
infectada por VPH. los 18.
○ Antecedentes de infecciones de ○ Pacientes con VIH.
transmisión sexual. ○ Deficiencia de ácido fólico.
○ Múltiples parejas sexuales. ○ Tabaquismo.

● Diagnóstico.
○ Sangrado intermenstrual. ○ Apariencia anormal de cérvix.
○ Sangrado postcoital. ○ Descarga vaginal.
○ Sangrado posmenopáusico. ○ Dolor pélvico.

● Tamizaje. (Elección es citología cervical)

○ Mujeres con vida sexual activa.
○ Dentro de los tres años después del IVSA o hasta los 21.
○ Mujeres que lo soliciten.

● Recomendaciones para la adecuada muestra.

○ 2 semanas después del primer día del último ciclo menstrual (día 10-18).
○ Realizar la toma antes de cualquier otra exploración cervical.
○ No realizarlo durante la menstruación.
○ Evitar 48h previas a la toma: ducha vaginal, uso de tampones, espumas anticonceptivas, gelatinas u
otras cremas o medicamentos vaginales, no tener relaciones sexuales.
○ Evitar el uso de lubricante para no contaminar la muestra.
○ Si ​existe flujo vaginal que cubre el cérvix, removerlo cuidadosamente con una torunda húmeda de
solución fisiológica. Si la cervicitis o vaginitis son intensas, debe darse tratamiento y diferir la toma.
○ Solicita al paciente: vaciamiento de la vejiga.

● Contraindicaciones.
○ Sangrado vaginal.

● Reparación de muestra​.
Citología convencional. Citología con capa delgada a base de líquido.

El portaobjetos se fija con ​fijadores El dispositivo de recogida se ​coloca en una solución de fijación líquida y
habituales o bien ​éter etílico además de vigorosamente remolinada.
alcohol etílico al 95%.

Para ambos métodos, las células se obtienen a partir de la superficie externa del cuello del útero (exocérvix) y el canal
cervical (endocérvix) para evaluar la zona de transformación (unión escamosa), el área en mayor riesgo de neoplasia.

CITOLOGÍA CONVENCIONAL.
● Material:
○ HOJA DE SOLICITUD DE ESTUDIO Y ○ Cubreboca.
CONSENTIMIENTO INFORMADO. ○ Gafas de protección.
○ Portaobjetos membretado con los ○ Fijador: alcohol etílico 96% o citospray.
datos de la paciente. ○ Solución salin.
○ Espátula de madera Ayre, cepillo ○ Mesa de exploración.
cervical y/o cytobrush. ○ Lámpara.
○ Mesa de Mayo.
○ Espejo vaginal Guantes (no
necesariamente estériles).
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● Procedimiento:
○ Preparar el material.
○ Colocar al paciente en la mesa de exploración en posición LITOTOMÍA.
○ Tomar el espejo con una mano y humedecerlo con solución salina (No
lubricantes).
○ Antes de introducir el espejo avisar a la paciente que sentirá molestia y
frío.
○ Visualizar el introito vaginal y con la otra mano separar los labios menore
con el primer y segundo dedo.
○ Colocar el espejo con las valvas cerradas en disposición paralela al eje longitudinal del cuerpo del
paciente e introducir en el introito vaginal.

○ Una vez adentro. Girar el espejo hasta que las valvas queden en disposición perpendicular al eje
longitudinal del cuerpo de la paciente.

○ Abrir las valvas de manera gentil y busqué la visualización de cérvix, debe quedar centrado entre ambas.

○ Fijar las valvas para que el espejo continúe abierto.

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● Toma de muestra.
■ Espátula de AYRE:
○ Primera muestra del exocérvix. Se introduce la espátula de Ayre por el ​extremo bifurcado, colocarla en
el orificio y ​girar 360º a la derecha​ haciendo una ligera presión.

○ Muestra del endocérvix. Se reintroduce la espátula por ​la punt​a al canal endocervical, deslizando y
girando a la ​izquierda 360º​ con una ligera presión.

■ Cepillo endocervical.
○ Sólo debe ​usarse cuando la zona de transformación no es visible, como las ​pacientes posmenopáusicas
o en mujeres previamente tratadas por conización u otro tipo de tratamiento.
○ Para obtener la muestra se introduce el cepillo en el canal endocervical y se da un ​giro de 90º. Una
sobre rotación, puede causar distorsión en las células, además de sangrado, lo que dificulta la
interpretación del extendido. Se aconseja, y está probado, el uso de dos dispositivos uno para ectocérvix
(espátula) y otro para endocérvix (cepillo endocervical) y realizar las dos tomas en forma separada.

■ Brocha cervical

○ Se introduce por el orificio con las cerdas más largas y ​girándose 360º entre 3-4 veces​, giro se suspende
si hay sangrado. La muestra se coloca linealmente quedando el endocérvix en el centro y exocervix
lateral.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.

○ La muestra se extiende sobre el portaobjetos de manera longitudinal y firme.

○ Espátula de Ayre: el portaobjetos se divide en dos longitudinalmente, se extiende en un lado ectocérvix
y en el otro endocérvix.
○ Cepillo cervical y Cytobrush: se extienden de modo lineal del lado del rótulo, rodando sobre la
superficie.
○ Se fija la muestra con el alcohol etílico.
○ Con precaución, en el espejo vaginal se aflojan los tornillos de fijación permitiendo que las valvas se
cierren suavemente y se retira regresando a los 45º en relación con el piso de la vagina.
○ Se indica la finalización del procedimiento a la paciente y se le pide cubrirse.
○ Llena un formato de citología exfoliativa con los datos recabados.
○ Se indica el día que puede recoger los datos.
● Clasificación de Papanicolaou.
Clase Características

I Dentro de los límites normales con respecto al cáncer cervicouterino.

II Compatible con un proceso inflamatorio sin orientar o una causa determinada.

III Sospecha de cáncer.

IV Carcinoma in situ.

V Carcinoma invasor.

● Complicaciones.
○ Sangrado transvaginal leve posterior a la toma.
○ Falso negativo.
○ Falso positivo.

Comprender el significado de los términos médicos relacionados con el aparato reproductor femenino.
Dispareunia ​o coitalgia:​ ​Coito dolorosa​ en mujeres y hombres.
Metrorragia:​ Hemorragia uterina fuera del periodo menstrual.
Disuria: ​Dificultad o dolor en la evacuación de la orina.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Polaquiuria: ​Aumento en las micciones en el día.
Leucorrea:​ ​Secreción blanquecin​a producida por la inflamación de la membrana mucosa del útero y vagina.
Descarga anormal: Secreción lechosa o blanquecina, amarillenta, fétida semejando olor a pescado, pruriginosa, o ardor
en genitales.
Caso índice:​ Persona infectada por ITS a partir de la cual se infectan otras.
Caso sospechoso: ​Paciente con signos y síntomas genitales o sistémicos probables de una ITS.
Caso confirmado: Paciente con signos y síntomas genitales se aíslen en cultivo, serología, etc un microorganismo
asociado a ITS.
Papanicolau:​ Método de tinción para demostrar células exfoliadas anormales premalignas y malignas.
Menopausia:​ Es el ​cede de los periodos menstruales​ de una mujer, después de ​12 meses​ de amenorrea.
Sx climaterio: Período de transición ​desde la etapa reproductiva hasta la no reproductiva y se manifiesta ​1 año antes
aproximadamente, cuando inician los cambios hormonales y síntomas, hasta 1 más después de menopausia (peri y post
menopausia).
Polimastia: Mamas accesorias a lo largo de la línea láctea
Politelia: Pezones accesorios
Amastia: Ausensia de mama
Amacia: Ausencia de parénquima mamario.

● ITS
Las ITS son causa de enfermedades crónicas, infertilidad y muerte, con consecuencias médicas, sociales,
económicas y psicológicas para la población que está en riesgo o ya tiene alguna. Las ITS reflejan un
problema de salud sexual y reproductiva. En México ocupan el 5º lugar en la demanda de concursal en el
primer nivel de atención.

Promoción de la salud.
Programas educativos acerca de las ITS.
Hacer partícipes a la población, autoridades e instituciones .
Prevención 1º.
Se lleva a cabo en toda la población en especial las que están en riesgo y se concientiza de los medios de
transmisión, a través de educación integral.
Prevención 2º.
Promover servicios de salud públicos y privados para el Dx y Tx oportunos de las ITS.
Otorgar servicios de apoyo y consejería para pacientes y sus parejas con alguna ITS.
Medidas de control.
Se debe corroborar el Dx de la ITS de forma clínica, epidemiológicos y de laboratorio.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
El diagnóstico sindromático se realiza en la unidades de 1º nivel.
El diagnóstico etiológico se realiza en unidades de 2º y 3º nivel.
Se indica el tratamiento adecuado y las medidas apropiadas ante una ITS específica, para evitar alguna
complicación.
Evitar la trasmisión de las ITS al feto.
Enfermedades por que se caracterizan por Úlceras genitales:
Chancro blando:
Úlcera dolorosa o chancro​, el agente suele ser por H ​ aemophilus ducreyi
El ​tratamiento ​suele ser con ​Azitromicina ceftriaxona, ciprofloxacino o eritromicina.
Se debe realizar prueba del VIH
Herpes genital:​ Herpes simplex
Una o dos ​vesículas y/o úlceras dolorosas ​en genitales con ​prueba Tzanck positiva​, (caso
sospechoso). Para que el caso sea definitivo se debe demostrar en cultivo, inmunofluorescencia o
PCR.
El ​tratamiento suele ser por ​Aciclovir (uso también en embarazo y en neonatos), ​Famciclovir o
Valaciclovir.
Cuando hay lesiones por herpes genital se debe realizar cesárea ya que aumenta el riesgo de
transmisión.
Si falla el tratamiento se debe sospechar sobre ​Haemophilus ducreyi o Calymmatobacterium
granulomatis.
Granuloma inguinal:
Úlcera dolorosa fácilmente ​sangrante en genitales (caso sospechosos). Caso confirmado: se
requiere por biopsia o impronta ​cuerpos de Donovan.
Tratamiento ​doxiciclina, trimetroprim+sulfametoxazol, ciprofloxacina, eritromicina o
azitromicina​.
Linfogranuloma venéreo:
Caso sospechoso: ​Úlcera en genitales con ​linfadenopatía inguinal femoral e inguinal​. Caso
confirmado: Se demuestra por ​serología o fijación de complemento 1 mayor de 64 de ​Chlamydia
trachomatis​ ​serotipos L1, L2 y L3.
Tratamiento ​por ​drenaje de ganglios afectados y doxiciclina o eritromicina.
Sífilis: ​Por Treponema pallidum
1º​:​Una o más ​úlceras genitales o chancro ​duro de bordes elevados y bien definidos en el sitio
de inoculación e indolora.
Dx​ Microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia o biopsia.
Tx ​Penicilina G benzatínica o doxiciclina en alergia.
2º:​ Exantema cutáneo,​ ​condilomas planos en región anogenital y pápula en palmas y plantas.
3º​: ​Etapa tardía y se caracteriza por el ​gomasifílico.
Latente​: ​Asintomática y las pruebas serológicas reactivas de VDRL y FTA.
El diagnóstico y tratamiento para la sífilis 2º, 3º y latente.
Dx​ Exámenes reactivos serológicos (VDRL y RPR) y confirmado por FTA.
Tx​ ​Penicilina benzatínica o doxiciclina en alergia.
Una mujer embarazada debe realizar prueba de VDRL y FTA
Enfermedades que se caracterizan por uretritis y cervicitis.
Uretritis y cervicitis gonocócica.​ ​Por neisseria gonorrhoeae
Paciente con ​carga mucopurulenta o purulenta uretral o cervical con microscopio que ​muestra
diplococos.​ El caso es confirmado por cultivo o pruebas de amplificación de á. nucléicos, etc.
Tratamiento​ ​ceftriaxona, ciprofloxacina, ofloxacina, azitromicina, doxiciclina o cefixime.
Falla en tratamiento reconsiderar el agente de C. trachomatis.
Uretritis no gonocócica. ​Chlamydia trachomatis
Descarga uretral purulenta o hialina​, en el microscopio ​sin diplococos​. El caso debe ser
confirmado por cultivo e inmunofluorescencia.
Tratamiento ​con azitromicina, doxiciclina, eritromicina, ofloxacina o levofloxacina
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Cervicitis mucopurulenta.​ ​Chlamydia trachomatis​ y/o ​Neisseria gonorrhoeae
Secreción moco purulenta endocervical​ y se confirma con cultivo e inmunofluorescencia.
Tratamiento ceftriaxona + doxiciclina
Enfermedades caracterizadas por flujo vaginal.
Por ​trichomonas vaginalis, vaginosis bacteriana por gardnerella vaginalis o candida albicans​. se
mencionan más abajo.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Dolor bajo la pelvis con o sin síntomas. Descarga vaginal, ​dispareunia, metrorragia, disuria,
dolor durante la menstruación, fiebre y de forma ocasional náuseas y vómito​. Se corrobora por
cultivo, técnicas de gabinete o PCR donde se puede encontrar lo siguientes agentes ​Neisseria
gonorrhoeae y ​Chlamydia trachomatis,​ ​Mycoplasma hominis​, ​Ureaplasma urealyticum​, Gramnegativos,
anaerobios y estreptococos.
Se da tratamiento en la mujer si existe lo siguientes: Tumefacción e hipersensibilidad en el abdomen
inferior, sus anexos y al movimiento cervical
Criterio de EPI son:
Evidencia histopatológica de endometritis en biopsia endometrial
Ultrasonografía transvaginal o alguna técnica que muestre inflamación en tubas uterinas con o
sin líquido libre en cavidad.
Hallazgos laparoscópicos: tumefacción y eritema en tubas uterinas.
Tratamiento depende del agente y ya se mencionaron​. ​Ofloxacina o levofloxacina +
metronidazol o clindamicina (pacientes ambulatorios). Ceftriaxona o cefotetan +
doxiciclina (pacientes hospitalizados)
Virus del papiloma humano.
Neoformaciones de aspecto verrugoso​ en el área anogenital. Se confirma con colposcopia, penoscopia,
biopsia, citología exfoliativa, PCR.
Tratamiento ​podofilina al 0.5% en solución, Imiquimod crema la 5%, podofilotoxina 0.5% y crioterapua
con nitrógeno líquido o dióxido de carbono.​ Remoción quirúrgica. Interferón 1. Aplicación de ácido
tricloroacético.
Infecciones por ectoparásitos.
Escabiasis:​ ​Sarcoptes scebiei.
Dermatosis pruriginosa​, tiene a ser generalizada, tiene p​ápulas, costras hemáticas, vesículas
pequeñas y túneles, ​localizadas en los ​pliegues y genitales​. Se confirma con un raspado de las
lesiones, biopsia.
Tratamiento. ​Lindano al 1% loción, benzoato de bencilo al 20%, permectina crema al 5%​.
Amibiasis genital:​ ​Entamoeba histolytica.
Ulcera ​que ​se confunde​ con otras ​ITS​. Se investiga prácticas anogenitales o inmunocomprometidos.
para el Dx se evidencia trofozoitos y para el Tx es por metronidazol.
Pediculosis pubis: ​Phthirus pubis.
P​rurito y presencia de piojos o liendres en el vello púbico.
Tratamiento Shampoo lindano al 1%
ITS Prevenibles por vacunación.
Hepatitis A:
Presenta ​ictericia y fatiga extrema​ y se demuestra serología IgM para hepatitis A
Tratamiento Inmunoglobulina humana, vacuna respectiva.
Hepatitis B
Ictericia con fatiga extrema.​ Serología IgM para el antígeno core hepatitis B, Ags y el “e”.
Tratamiento INF- alfa y lamivudina, vacuna como prevención.

Identificar los datos clínicos que caracterizan a la vulvovaginitis.

Disuria, polaquiuria, prurito vulvar, dispareunia y leucorrea.

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Identificar las características de los agentes etiológicos que ocasionan vulvovaginitis.

Relacionar las características clínicas de la vulvovaginitis con su agente causal. Identificar los cambios en la exploración
ginecológica secundarios a una vulvovaginitis. Integrar el diagnóstico diferencial de la vulvovaginitis de acuerdo a las
características clínicas.
La vulvovaginitis o también llamada vaginitis puede ser relacionado con alguna de estas:
1. Vaginosis bacteriana.
NO es considerada una infección de transmisión sexual
El síntoma característico es el mal olor, pero no es asociada con inflamación
vaginal.
Se ha asociado con complicaciones como aborto en el 2º trimestre, enfermedad
pélvica inflamatoria, parto prematuro, ruptura prematura de membranas,
corioamnionitis, endometritis postparto, inf. postoperatoria tras cirugía
ginecológica​,​ aumenta el riesgo de adquisición de VIH.
Sabemos que existen lactobacilos que habitan la vagina generando una
disminución del pH y con esto un ambiente menos propicio al desarrollo de las bacterias, pero cuando
el número de lactobacilos disminuye el pH aumenta y con esto crecen organismos anaerobios y
facultativos causando BV. Los organismos predominantes
que causan BV son Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, y Ureaplasma urealyticum. Otros
anaerobios, tales como Prevotella, Mobiluncus, Bacteroides, y
Peptostreptococcus, también se han identificado como flora asociado con BV.
RIESGOS.
Duchas vaginales, cunnilingus receptivo, raza negra, uso de anticonceptivos, nueva pareja masculina
o femenina, sin uso de condón, fumador, ITS.
SÍNTOMAS.
En la mayoría de los casos es olor vaginal pero OJO no siempre es así, es por eso que no es una dato
patognomónico.
DIAGNÓSTICO.
Criterios de Amsel:​ pH del flujo vaginal mayor a 4.5; Presencia de una descarga vaginal gris,
homogénea y adherente; Presencia de células clave al ver en el microscopio; Olor a pescado al
adicionar KOH al 10% al flujo vaginal.
Affirm VPIII microbiana:​ sa para identificar VB, tricomoniasis o cándida.
QuickVue Advance:​ Prueba de pH y aminas
OSOM BVBlue:​ El reactivo se vuelve azul o verde si la muestra es positiva
para BV en Gardnerella y mobi
TRATAMIENTO: También es válido en la VB en el embarazo y con esto disminuye sus
complicaciones sin afectar al bebé.
Tinidazole también es indicado pero para las recurrencias y causa menos problemas GI.

2. Candidiasis vulvovaginal (Hongo)

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Infección más común de vaginitis (40-50%). Causa malestar genital, ​pérdida de
productividad, reducción placer sexual, problemas psicológicos y gastos médicos.
Su agente etiológico más común es Candida albicans, pero es parte de la flora
normal de la vagina. Sin embargo la infección puede ser provocada por C.glabrata y
C.tropicalis.
La CV se clasifica como no complicada o complicada, basado en frecuencia,
síntomas, microbiología y respuesta al tratamiento.
RIESGOS.
Diabetes descontrolada, uso de anticonceptivos, obesidad, uso de antimicrobianos corticosteroides,
quimioterapia o Px inmunodeprimido.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Irritación de la vulva, picazón, malestar de la piel vulvar y epitelio vaginal, secreción vaginal,
dispareunia y la incomodidad de vaciar son las más frecuentes
DIAGNÓSTICO.
Irritación vulvar, prurito, eritema y pH normal
TRATAMIENTO.
Fluconazol y clotrimazol. Lactobacilos
3. Tricomoniasis. (protozoo)
SÍ considerada una infección de trasnmisión sexual
Es la ITS no viral más recurrente causada por ​Trichomona vaginalis, su mecanismo es un
aumento en las secreciones vaginales de las células CD4, que sirven como células diana para
el virus del VIH.
SÍNTOMAS.
De un 50-75% de la infecciones por tricomoniasis son asintomáticos.
Los síntomas más comunes son comezón vulvar, descarga con mal olor vaginal que es de color
verde-amarillo.Otros síntomas pueden incluir petequias en el cuello uterino y eritema en la vagina.
En la mujer embarazada existen complicaciones como ruptura de membrana, producto con un bajo
peso y parto prematuro.
DIAGNÓSTICO.
Microscópico, Sistema Affirm VP III, El OSOM Trichomonas Rapid Prueba.
TRATAMIENTO.
Metronidazol (incluso para mujeres embarazadas)
Tinidazol
4. Chlamydia trachomatis.
Suele ser una paciente asintomática o con ardor al orinar, dolor en el hipogastrio: con prurito y escozor
vaginal durante el coito y leucorrea amarillenta, fétida, con pH mayor a 4.5
DIAGNÓSTICO por tamizaje de la orina o NAATs, radioinmunoanálisis o cultivo.
TRATAMIENTO:
Metronidazol
Tinidazol
Clindamicina
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Indicar el tratamiento para la vulvovaginitis de acuerdo a las características clínicas. Comprender el mecanismo de
acción de los medicamentos utilizados para el tratamiento de la vulvovaginitis.

Enfermedad Fármaco Mecanismo de acción

Vaginitis Bacteriana Metronidazol (elección) Antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario, posiblemente por

interacción con el ADN.
​Formador de Radicales libres

Clindamicina Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S

ribosomal y evita formación de uniones peptídicas.

Candidiasis vulvovaginal Miconazol (tópico) Inhibe la 14- alfa desmetilasa.​ ​Modifica la permeabilidad de la
membrana fúngica, al inhibir la biosíntesis del ergosterol o de otros
esteroles.

Nistatina (tópico) Se une a los esteroles de las membranas celulares

Fluconazol (oral) Inhibe la 14- alfa desmetilasa. ​Modifica la permeabilidad de la

membrana fúngica, al inhibir la biosíntesis del ergosterol o de otros
Itraconazol (oral, en esteroles.
recurrencia)

Fluconazol

Chamydia trachomatis Metronidazol (elección) Antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario, posiblemente por

interacción con el ADN.
Tricomoniasis Metronidazol (elección) Formador de Radicales libres

Tinidazole Altera el ADN de gérmenes sensibles e impide su síntesis.

Indicar las medidas generales para el manejo de la cervicovaginitis.

Relacionar los hallazgos en el examen en fresco del moco cervical con el agente etiológico de la cervicovaginitis.

Comprender el ciclo menstrual. Identificar las características clínicas del síndrome climatérico.
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Diferenciar entre menopausia y climaterio. Comprender las modificaciones en el aparato reproductor femenino
secundarias al climaterio. Comprender las modificaciones hormonales en el climaterio. Identificar los factores de riesgo
en la menopausia. Integrar el diagnóstico de climaterio con base a los datos clínicos.
Menopausia sucede por la ​atresia de los folículos ováricos y su capacidad de producir estrógenos, se presenta en
mujeres de 45-55 años.
Síndrome climatérico son los ​signos y síntomas ​que ocurren en la ​transición a la menopausia y lo más característico
son los ​bochornos, alteraciones del ánimo, osteoporosis, aumento del riesgo cardiovascular y alteraciones
genitourinarias.
Perimenopausia: ​Variaciones en la duración del ciclo menstrual y un a​umento de la FSH​, ​SIN incremento de la LH y
termina con la ​ausencia de menstruación por 12 meses.
Postmenopausia:​ ​A partir del año de ausencia de la menstruación​ hasta el fin de la vida

Ciclo ovarico/menstrual.

Inicia en el hipotálamo que manda al GnRH a la adenohipófisis que libera FSH

y LH, para que lleguen al órgano blanco (ovarios). Ahí los folículos irán
aumentando de tamaño y tomarán la forma de un folículo maduro o de
Graaf. La FSH actuará en las células de la granulosa para aumentar su espesor
y en las células de la teca interna se encontrarán receptores para LH, que en
respuesta al estímulo de la hormona secretan andrógenos y por la acción de
la enzima aromatasa los convertirá en estrógenos.
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El ciclo menstrual está dividido en 2 fases: folicular o estrogénica y lútea o progestacional (es el ciclo constante 14 días) y
antes de esto se genera el pico de LH.

Fisiología en la menopausia.
Inicio de la menopausia: ​Reduce la inhibina, lo que ​aumentamos la producción de FSH ​y con esto ​acortamos la fase
folicular que depende de estrógenos( ​ciclos menstruales de menor duración​). La ​FSH y la GnRh sigue ​aumentando por
la atresia de los folículos ováricos e inicia el descenso de los estrógenos; Se considera una retroalimentación negativa,
porque ya no hay folículos suficientes para la producción.
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Mujer en edad reproductiva es predominante el ​17-BETA-ESTRADIOL (E2) y en la ​menopausia ​es la ​ESTRONA​, por la
deficiencia de células de la granulosa con capacidad de producir aromatasa (convierte la testosterona en estradiol) y el
AUMENTO de la producción de androstenediona (adipocitos) que se transforma en estrona.
El descenso de los niveles de estradiol produce una maduración folicular irregular con ciclos ovulatorios y anovulatorios.
Cuando se presentan ciclos anovulatorios no se producirá progesterona, por lo que existe un estado de
hiperestrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea.
Cuadro clínico.
El diagnóstico de síndrome climatérico/menopausia se debe fundamentar en los síntomas que refiere la
paciente.
● Aumento de la ​enfermedad cardiovascular, esto es porque le hígado por la reducción de estrógenos
reduce el colesterol ligado a HDL y el catabolismo del ligado a LDL, aumenta la resistencia a la
insulina.
● Aumenta el ​riesgo de osteoporosis​, ya que los estrógenos inhiben la resorción ósea y aumenta la
liberación de FGT-beta en los osteoblastos (aumento de la reabsorción ósea).
● Disminuye la formación de capas celulares en el ​epitelio vaginal​, la producción de colágena,
vascularización y secreción, lo que aumenta la alcalinización del pH y lubricación deficiente.
● Los ​niveles de serotonina disminuyen en la menopausi​a, con esto cambia el estado de ánimo,
labilidad emocional, alteración del ciclo sueño vigilia y disminuye el líbido.
● Bochornos​: ya que aumentan los receptores de serotonina (5-HT2A), se relaciona con una disfunción
del centro termorregulador.

Estudios de laboratorio y gabinete.

Realización de FSH y/o ANTIMULLERIANA en mujeres con histerectomía.

Diagnóstico.
Menopausia: Ausencia de menstruación por 12 meses o más en mujer con útero.
Climaterio: Es clínico y se basa en… Trastornos menstruales, Síntomas vasomotores (Bochornos y sudoraciones),
Manifestaciones genitourinarias, trastornos psicológicos( cambios en el estado de ánimo, ansiedad, depresión,
alteraciones del patrón del sueño) .
ALVARADO RAMÍREZ MARÍA FERNANDA.​ ​ ​ABRIL, 2019.
Indicar el tratamiento para el climaterio de acuerdo a las características clínicas.
Identificar las contraindicaciones de los medicamentos utilizados para el manejo del climaterio.
Comprender el mecanismo de acción de los medicamentos utilizados para el manejo del climaterio (Guía de Práctica
Clínica).
Tratamiento
Se indica tx con la aparición de los síntomas vasomotores (bochornos y sudoraciones).
Se va a iniciar el ​Tx sustitutivo como opción en los primeros ​10 años de los síntomas de la menopausia o a mujeres
menores de 60 años.
Existe menor riesgo de efectos adversos con el uso de TSH por 5 años.

Los estrógenos: ​en la menopausia disminuyen sus síntomas como bochornos y sequedad vaginal y su vía de
administración dependerá de las necesidades de la paciente (ejem. síntomas GU se administra de forma tópica y si son
síntomas vasomotores se opta por una opción sistémica).
Los ​efectos adversos​ más comunes son el ​sangrado vaginal y el tromboembolismo venoso.
Estrógenos + progestágenos​: Se ​indica a pacientes con ​útero intacto y así disminuye el riesgo de hiperplasia
endometrial con alto riesgo de enfermedad cardiovascular y trombosis venosa.
Las ​contraindicaciones​ para iniciar TSH es Ca de mama,​ condiciones malignas​, cardiopatía isquémica, sangrado uterino
anormal de causa desconocida, hiperplasia endometrial no tratada,​ tromboembolismo​ venoso idiopático o previo, HTA
no controlada y ​Hepatopatías.
La terapia combinada tenga un periodo menor a 3 años y la de estrógenos menor a 7 años y con seguimiento en los
primeros 3-6 meses

El tratamiento no hormonal
Inhibidores de la recaptura de serotonina (Paroxetina, venlafaxina y fluoxetina) reduce los bochornos.
También existen Clonidina, Gabapentina y Veraliprida
La fitoterapia incluye: Soya, Ginsen, Camote, Alfalfa y valeriana

Tratamiento no farmacológico
Dietoterapia: disminuyen el consumo de grasas, de azúcares refinados y se aumenta el de fibra y agua, además se
consumen de forma adecuada el calcio y la vitamina D
Control del IMN (ejercicio aeróbico x 30min, 3 veces a la semana)
Evitar alcohol, bebidas con cafeína y cafeína

Identificar los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama. Implementar medidas preventivas para evitar el
cáncer de mama.
Mujer mayor a los 40 años
Historia personal o familiar de cáncer de mama
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Nuligesta
Primer embarazo a término depués de los 30 años
Antecedente de patología mamaria benigna
Vida menstrual de más de 40 años
Obesidad
Identificar los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis.
Implementar medidas preventivas para evitar la osteoporosis. Identificar las indicaciones para densitometría ósea.
Indicar el manejo a seguir de acuerdo a los resultados de la densitometría ósea.
Factores de riesgo​:
Antecedentes
Antecedente de fractura de cadera de 1º grado o después de los 45 años.
Edad avanzada, mayor a 65 años
Bajo peso y estatura IMC menor a 19
Tabaquismo y alcoholismo activo
Administración de corticoesteroides a dosis mayores de 7.5 mg/día por más de 3 meses
Deficienci estrogénica
Raza blanca caucásica
Sexo femenino
Alto remodelado óseo

Prevención​ no farmacológicas para osteoporosis:

Suprimir tabaquismo y alcoholismo.
Baños de sol (15min) pero no en un horario de 11-13h.
Moderar consumo de café.
Dieta rica en calcio o suplementos de calcio.
Actividad de acondicionamiento físico (No ejercicio excesivo).
Indicaciones para la densitometría ósea

El​ ​tratamiento farmacológico​ como prevención de osteoporosis debe ser en casos exclusivos, menopausia,
presente fracturas osteoporóticas. El tratamiento debe ser uno hormonal y no hormonal
TRE y TRH
Estrógenos sin progestinas
SERM’s (Raloxifeno)
Calcitonina: hormona polipeptídica que disminuye la actividad e los osteoclastos
Alendronato y Risedronato: disminuyen la resorción ósea, la destrucción de los osteoclastos y
Osteocitos no afecta la formación de hueso.