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Regulación del Apetito y Saciedad

Este documento describe las sustancias reguladoras del apetito y la saciedad en el sistema digestivo. Explica que las hormonas, sustancias paracrinas y neurocrinas regulan funciones como la motilidad, secreción, efectos tróficos e inhibición/potenciación de otras hormonas gastrointestinales. Describe las hormonas gastrina, colecistoquinina y secretina, y sus roles en la regulación de la secreción gástrica, contracción de la vesícula biliar y secreción pancreática. También cubre factores que regulan la ingesta de al
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Regulación del Apetito y Saciedad

Este documento describe las sustancias reguladoras del apetito y la saciedad en el sistema digestivo. Explica que las hormonas, sustancias paracrinas y neurocrinas regulan funciones como la motilidad, secreción, efectos tróficos e inhibición/potenciación de otras hormonas gastrointestinales. Describe las hormonas gastrina, colecistoquinina y secretina, y sus roles en la regulación de la secreción gástrica, contracción de la vesícula biliar y secreción pancreática. También cubre factores que regulan la ingesta de al
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7SUSTANCIAS REGULADORAS: CONTROL DEL APETITO Y SACIEDAD

 Sustancias reguladoras GI son péptidos


 Se clasifican en hormonas, sustancias paracrinas y sustancias neurocrinas
 Regulan la función del sistema digestivo
o Motilidad: contracción y relajación muscular y de esfínteres
o Secreción: enzimas, agua y electrolitos
o Efectos tróficos: crecimiento de tejidos
o Inhiben o potencian: otras hormonas gastrointestinales
 Hormonas
o Producción endocrina del tracto GI  secreción (circulación portal)  hígado 
circulación sistémica  célula diana
 Paracrina
o Producción endocrina del tracto GI  difusión (célula cercana a la zona de producción)
 célula diana
 Neurocrina
o Neurona del tracto GI (somas) potencial de acción  célula diana

HORMONAS
GASTRINA  Péptido de 17 aminoácidos (gastrina pequeña)
o Se presenta después de una ingesta alimenticia
 Producida por la célula G del antro gástrico
 Formas activas: G17 Y G34
o G34: presente en intervalos de la alimentación
 Precursor común: progastrina
 Porción activa: 4 últimos aminoácidos del extremo carboxilo
 Factores liberadores
o Distensión de la pared gástrica por alimentos (Ach)
o Reflejo vagal mediante GRP (proteína liberadora de gastrina)
o Ph alcalino de los alimentos semidigeridos
o Aminoácidos: triptófano y fenilalanina
 Función: estimular la secreción de ácido clorhídrico (células
parietales) y pepsinógeno

COLECISTOQUININA  Péptido de 33 aminoácidos


 Forma familia con la gastrina
 Receptores
o CCKA: exclusivo de esta hormona
o CCKB: compartido con la gastrina (similitud de extremo
terminal)
 Porción activa: últimos 7 aminoácidos del extremo carboxilo
 Secretado por células I del duodeno y yeyuno
 Estimulado por:
o Monoglicéridos y ácidos grasos
o Péptidos pequeños y aminoácidos
o NO por triglicéridos
 Funciones:
o Contracción de la vesícula biliar
o Relajación del esfínter de Oddi
o Secreción de enzimas pancreáticas (células acinares)
o Potencia la secreción de bicarbonato (HCO3)
o Crecimiento del páncreas (efecto trófico)
o Inhibe el vaciamiento gástrico (ralentización)
 Lo que busca esta hormona es fomentar el medio adecuado para la
digestión de lípidos
SECRETINA  Péptido de 27 aminoácidos
 Comparte 14 aminoácidos con el glucagón
 Necesita todos sus aminoácidos para su acción
 Secretado por las células S del intestino delgado
 Estimulado por:
o Ph ácido en el intestino delgado (< 4,5)
o Ácidos grasos en el intestino delgado
 Funciones
o Secreción de bicarbonato del páncreas (células ductales) y la
vía biliar
o Fundamental para la acción de la lipasa en el intestino
o Inhibe los efectos de la gastrina
PÉPTIDO INSULINO  Péptido de 42 aminoácidos
TRÓPICO  Familia secretina-glucagón
DEPENDIENTE DE  Producido por las células K del duodeno
GLUCOSA (GIP)  Estimulado por:
o Único a los 3 nutrientes: glucosa (estímulo más potente por
vía oral), aminoácidos y ácidos grasos
 Efectos:
o Estimula la liberación de insulina por las células β del
páncreas (incretina)
o Inhibe la secreción de HCL gástrico
o Inhibe el vaciamiento gástrico

SUSTANCIAS PARACRINAS
SOMATOSTATINA  Hormona inhibidora de la liberación de la hormona de crecimiento
 Secretado por las células D del intestino y estómago
 Estimulada por el Ph ácido gástrico
 Inhibe
o Secreción de HCl gástrico
o Otras hormonas gastrointestinales
HISTAMINA  Secretado por las células enteroendocrinas del cuerpo gástrico
 Estimulan la secreción de H+ por las células parietales gástricas
(receptor H2)
o Favorece a la liberación de HCl
REGULACIÓN DE INGESTA DE ALIMENTOS

 Disminuimos las reservas de energía, se activan mecanismos  hambre


 HIPOTÁLAMO: centros de hambre y saciedad
o Núcleo ventromedial: saciedad
o Núcleo lateral: alimentación
 La grelina estimula la proteína relacionada agutí (AGRP)/Neuropéptido Y (NPY) que promueve al
incremento en la ingesta de alimentos a través de la inhibición de los receptores de la
proopiomelanocortina (POMC)/transcrito regulador de cocaína y anfetamina (CART) que son el
MCR-3 y el MCR-4
 La leptina (tejido graso), insulina y CCK favorecen a la POMC, los cuales se expresan a través de
sus receptores α-MSH en el núcleo paraventricular lo que lleva a la sensación de la saciedad y a
la inhibición de AGRP/NPY. Además, promueven la actividad simpática (núcleo del tracto
solitario)

*GRELINA: oxigénico

*LEPTINA: anorexigénicos
 Otros factores reguladores
o Señales de estiramiento (llegada de alimentos al tubo digestivo que producen una
distención  nervio vago  sensación de llenura
o Receptores bucales, masticación, deglución, salivación y gusto --| centros hipotalámicos
o Concentraciones sanguíneas de glucosa, aminoácidos y lípidos
o Regulación térmica
o Factores psicosociales y estrés
o Factores neuronales (lesión hipotalámica)
o Factores genéticos (mutaciones en receptores MCR4, alteración de la leptina o carencia
de receptores)
EMBRIOLOGÍA DEL INTESTINO ANTERIOR
 Como consecuencia del plegamiento, se forma el intestino primitivo (presenta dos extremos
ciegos)
o Extremo anterior: intestino anterior
 Intestino faríngeo: membrana bucofaríngea  divertículo respiratorio
(traqueoesofágico)
 Resto del intestino anterior  evaginación del hígado
o Intestino medio
 Región caudal de la yema hepática  unión de 2/3 derechos con 1/3 izquierdo
del colon transverso
o Extremo posterior: intestino posterior
 1/3 distal del colon transverso hasta la membrana cloacal
 REGULACIÓN
o La determinación se inicia con una gradiente de concentración de ácido retinoico
 Mínima: nivel faríngeo
 Máxima: colon
o A través de esto se expresan factores de transcripción
 CSOX2: esófago y estómago
 PDX1: duodeno
 CDXC: intestino delgado
 CDXA: colon
 HOX: hígado
o Interacción epitelio mesenquimatosa
 Promueve la expresión de la proteína Sonic Hedgehog (SHH)
 Induce a factores en el mesodermo (factores Hox) que indican al endodermo, la
estructura a formar en los diferentes segmentos del tubo digestivo

 MESENTERIOS
o Mesenterio dorsal o posterior
 Van a quedar suspendido de la pared dorsal del abdomen
 La parte caudal del intestino anterior
 El intestino medio
 Parte del intestino posterior
o Mesenterio ventral o anterior
 Nace del tabique transverso
 Región terminal del esófago
 El estómago Forman el omento menor
 Parte proximal del duodeno
 Ligamento falciforme  Zona del hígado  Omento menor
 DESARROLLO DEL INTESTINO ANTERIOR
o TRÁQUEA/ESÓFAGO
 Semana 4: divertículo respiratorio (yema pulmonar)
 Se va a alargar con el descenso del corazón y el desarrollo de los pulmones
 La capa muscular (estriado) que se desarrolla, deriva del mesodermo esplácnico
(inervado por el nervio vago)
 Músculo liso (1/3 inferior del esófago) que es inervado por el plexo esplácnico
 Tabique traqueoesofágico: división de tráquea y esófago
 Alteraciones del esófago
 Más frecuentes: atresias esofágicas y fistulas traqueoesofágicas
 Más común (90% de casos): atresia esofágica proximal más fístula
traqueoesofágica distal
 Se sospecha intrautero por polihidramnios (aumento del liq. Amniótico)
 Produce regurgitación de leche y neumonía a los pocos días

 DESARROLLO DEL ESTÓMAGO


o Se forma a partir de una dilatación del
intestino anterior (4ta semana)
o Deriva del endodermo
o Su aspecto cambia por el crecimiento a
diferentes velocidades de las regiones
o 3 fases
 Rotación sobre su eje longitudinal en
dirección a las manecillas del reloj
(horario)
 Crecimiento de la curvatura mayor en
comparación con la menor
 Rotación sobre su eje anteroposterior
 Como consecuencia de la rotación y el desarrollo del estómago, el mesenterio dorsal va a formar
una bolsa llamada la bolsa omental, mientras que el omento menor se desplaza a la derecha.
o Bolsa omental  fusión de hojas con el meso transverso  omento mayor
 Entre la 5ta semana, entre las hojas del mesogastrio dorsal aparecen el bazo (proliferación
mesodérmica). Este permanece dentro del peritoneo con el cual se comunica a través de
ligamentos: ligamento lienorrenal (con el riñón) y ligamento gastroesplénico (con el estómago).
 El mesogastrio dorsal cubre anteriormente al páncreas con peritoneo
o Páncreas y duodeno se ubican retroperitoneal (4to mes)

 Ligamento falciforme
o Borde libre: contiene a la vena umbilical que al obliterarse después del nacimiento va a
formar el ligamento redondo del hígado
 Omento menor
o Borde libre: conecta el duodeno con el hígado
o Ligamento hepatoduodenal: forma un hiato o agujero epiploico (Winslow)
 Comunicación intraperitoneal y la bolsa omental

 DESARROLLO DEL DUODENO


o Se forma de dos componentes
 Parte terminal del intestino anterior
 Parte cefálica del intestino medio
o Se ubica distal a la yema hepática
o Al girar el estómago, el duodeno adopta la forma de una C (gira hacia la derecha)
o La parte derecha del mesoduodeno dorsal, se fusiona en su parte posterior y desaparece
casi todo el mesoduodeno dorsal, excepto la parte pilórica
 Bulbo duodenal conserva su mesenterio (intraperitoneal): zona inicial
 ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO
o Más común: hipertrofia congénita del píloro
 La capa muscular circular está muy desarrollado  disminución de la luz pilórica
 Puede producirse incluso después del nacimiento (tratamiento visto con
eritromicina
 Síntomas: vómitos sin bilis a los pocos días de nacido
 Diagnóstico y tratamiento intrauterino
 Oliva pilórica: repta cuando hay consumo de alimento

 HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR


o La primera manifestación del hígado se da a la tercera semana
 Prominencia del epitelio endodérmico del extremo distal del intestino anterior
o Las células proliferativas penetran el tabique transverso (futuro diafragma)
o Se produce una comunicación entre el divertículo y el intestino anterior  forma el
colédoco
o A partir del colédoco se forma: vesícula biliar y conducto cístico
o 12 semanas: hígado es el 10% del peso del cuerpo
 Función hematopoyética

 Factor de crecimiento fibroblasto (FGF2)


o Inhibe a los inhibidores de la embriogénesis
o Producida por el mesodermo cardiaco y el endodermo del bazo
 BMP: proteína morfogénicas óseas
o Secretadas en el tabique transverso
o Se induce a la formación de los hepatocitos y las células biliares

 PÁNCREAS
o Se origina del endodermo
 Yema pancreática dorsal: se origina del mesenterio dorsal
 Yema pancreática ventral: se origina cerca del colédoco
o Cuando el duodeno gira, la yema pancreática ventral gira y se ubica dorsalmente y por
debajo de la yema pancreática dorsal. Esto produce la fusión de estos y la yema
pancreática ventral forma el proceso unciforme
o 3er mes: islotes de Langerhans (a partir del parénquima pancreático)
o 5to mes: secreción de insulina, formación de glucagón y somatostatina
EMBRIOLOGÍA DEL INTESTINO MEDIO Y POSTERIOR

INTESTINO MEDIO

Semana 5:

 Suspendida en un mesenterio corto de la pared posterior


 Se comunica con el saco vitelino a través del conducto vitelino
o umbilical
 Comienza en parte distal del colédoco (duodeno)  2/3
proximales del colon transverso
 Irrigación: arteria mesentérica superior
 Un alargamiento acelerado da origen al asa intestinal
primaria

Rama cefálica: parte distal del duodeno, yeyuno e íleon

Rama caudal: ciego, apéndice, colon ascendente y 2/3 proximales


del colon transverso

*Hernia fisiológica (umbilical)

 Se produce a la 6ta semana


 Salida temporal de las asas intestinales a través del cordón umbilical
 Debido al crecimiento del hígado

Rotación del intestino

 Mientras se alarga el intestino, rota sobre el eje de la arteria mesentérica superior (sentido
antihorario -270°)
o 90° iniciales: durante herniación
o 180°: durante el retorno a la cavidad abdominal
 El yeyuno e íleon forman asas enrrolladas (intestino grueso no participa)
 Se da el inicio de la formación del ciego

Retracción de las asas intestinales

 Se inicia a la semana 10
 Las asas retornan a la cavidad abdominal, debido al menor crecimiento hepático y a una mayor
capacidad de la cavidad abdominal
 Parte proximal de yeyuno (parte superior e izquierda del abdomen)  las demás (parte
derecha)  colón y ciego
 Descenso del ciego: produce el colon ascendente y el ángulo hepático

Anomalías de mesenterios:

 Falta de fusión de mesenterio del colon ascendente y la pared posterior: produce anomalías de
movimiento con vólvulos (torsión) del ciego y colon
 Fusión incompleta a la pared posterior: produce bolsas retrocólicas con atrapamientos de
intestino delgado
Anomalías de la pared

Anomalías del conducto vitelino

*Divertículo de Meckel: resto de conducto vitelino

 A: ligamento vitelino comunica el divertículo con el ombligo. Solo se produce sintomatología si


el divertículo presenta tejido gástrico o pancreático, ya que esto llevaría a la producción de
úlceras.
 B: quiste vitelino
 C: Fístula vitelina: comunicación de íleon-ombligo

Anomalías de rotación

 Rotación de solo 90°: primera en retornar a la cavidad abdominal es el colon y ciego (se ubica en
la parte izquierda de la cavidad)
 Rotación horaria: colon se ubica detrás del duodeno y de la arteria mesentérica superior

Atresias y estenosis

 Se pueden dar en cualquier región (principalmente: duodeno; minoría: colon)


 Se produce en defectos en la diferenciación del intestino (expresión errónea del HOX y defectos
en receptores de FGF  ATRESIAS intestinales)
 Problemas vasculares
A: atresia más común

B: cordón fibroso (20%)

C: estrechamiento de la luz
(diafragma delgado)

INTESTINO POSTERIOR

Da origen a:

 1/3 distal del colon transverso


 Colon descendente
 Colon sigmoides
 Recto y parte superior del conducto anal

El intestino posterior y el alantoides llegan a la parte de la cloaca. Por en medio, se forma el tabique
urorrectal. Al final de la 7ma semana, se rompe la membrana cloacal, formando la membrana urogenital
y la membrana anal. Entre estas membranas se forma el perineo.

Anomalías

 Fístulas urorrectal: comunicación entre el recto y la uretra/vaginal. Presencia de heces en la


micción
 Fístula rectoperineal
 Ano imperforado
 Enfermedad de Hirschsprung: ausencia de células ganglionares y no hay plexo mientérico de
auberbach por mutación del gen RET. Ausencia de motilidad y presencia de megacolon.

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