ÍNDICE

1. OBJETIVOS
2. MARCO TEORICO
2.1. Definición
2.1.1. Toxicocinética
2.1.2. Toxicodinamia
2.2. Efectos clínicos
2.2.1. Consumo agudo
2.2.2. Consumo crónico
2.3. Toxicomanía
2.3.1. Compulsión
2.3.2. Tolerancia
2.3.3. Dependencia psíquica
2.3.4. Dependencia física
2.3.5. Daño al individuo y sociedad

2.4. Diagnóstico y pruebas complementarias

2.5. Tratamiento

3. CONCLUSIONES

1. OBJETIVOS
- Explicar el mecanismo de acción de cocaína en relación al neurotransmisor “dopamina”.
- Determinar los mecanismos que median la adicción de la cocaína y la tolerancia.
- Investigar si el consumo de cocaína produce síndrome de abstinencia.

2. MARCO TEÓRICO
2.1. DEFINICION
La cocaína conocida como la benzoilmetilecgonina, es una sustancia alcaloide obtenida de
las hojas del arbusto Erytroxylon coca. La planta es originaria de los países de la región
andina, Los alcaloides que contiene la hoja de coca, se dividen en dos grupos: derivados
de la tropinona (cocaína, truxilina, tropacocaína y la cinamilcocaína) y derivados del pirrol
(higrina y cuskigrina) La cocaína inhibe el transportador de dopamina (DAT) con
disminución de la depuración de dopamina de la compuerta sináptica y causa un aumento
de la concentración extracelular de dopamina.
La cocaína puede ser consumida en forma de hojas de coca, clorhidrato de cocaína y pasta
de cocaína
2.1.1. TOXICOCINETICA
Absorción: la cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficazmente.
Atraviesa la barrera hematoencefálica: esnifada o administrada por vía intravenosa se
encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo
tarda 5 segundos en tener efectos centrales. La cantidad relativa de cocaína que se absorbe
a nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía de administración. La absorción por
la mucosa nasal después de esnifar y la absorción a través del tracto digestivo después de
su administración oral es similar y mucho más lenta que después de fumar o después de la
administración intravenosa. El pico plasmático se produce normalmente a los 60 minutos
después de la administración nasal u oral
Distribución: La cocaína después de ser administrada, es distribuida ampliamente por todo
el organismo (57% por vía oral y aproximadamente 70% fumada).
Metabolismo: implica la hidrolisis de sus dos grupos de esteres. Las estereasas tisulares y
la hidrolisis espontanea eliminan al ester metilco para producir metilbenzoilecgonina, la
eliminación de la mitad del benzoilo mediante butirilcolinesterasa produce ester metílico de
ecgonina, la benzoilecgognina, producida por la perdida del grupo metilo, representa el
principal metabolito urinario y se puede encontrar en orina durante 2 a 5 dias, después de
un consumo excesivo.
Eliminación: El aclaramiento de la cocaína es muy rápido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg.
La semivida plasmática es, de nuevo, variable con intervalos de 1 a 1.5 horas. La
benzoilecgonina presenta una semivida plasmática de 6-8 horas y la ecgonina metil ester
de 3-8 horas
2.1.2. TOXICODINAMICA
 Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína
transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la
sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento.
 Inhibición de la recaptación presináptica de noradrenalina: esto produce un efecto
simpaticomimético y es responsable de la mayoría de las complicaciones agudas
de la cocaína.
 Estimulación de la liberación de dopamina: También disminuye la recaptación
presináptica de dopamina. Este efecto produce estimulación del Sistema Nervioso
Central.
 Bloqueo de la reabsorción de serotonina: esto lleva a la reducción de la
concentración de serotonina y sus metabolitos con lo que reduciría la necesidad
fisiológica del sueño y ocasionar paro cardiaco por sobredosis.
 Disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio en los tejidos
neuronales: ello produce el afecto anestésico (bloqueo de la conducción nerviosa)
y es responsable de la depresión del SNC.

2.2. EFECTOS CLINICOS

2.2.1. CONSUMO AGUDO:
En bajas dosis causa euforia y agitación. A dosis altas aparecen 3 fases:
  Fase de estimulación: taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, ansiedad,
agitación.
 Fase de hiperestimulacion: hipertermia, nauseas, vomito, dolor abdominal, arritmias
cardiacas.
 Fase de depresión del snc: dificultad respiratoria, parálisis, coma, falla cardiaca y
muerte.
DISCRIMINACION POR SISTEMAS:
1. EFECTO DESEADO: euforia, disminución de la necesidad de dormir lucidez e
hipervigilancia.
2. EFECTOS NEGATIVOS: 12 – 96 horas postingesta se presenta: inquietud,
decaimiento y malestar general.
3. SNC.- aumento de la acción de la dopamina: presencia de cefalea, euforia,
confusión, agitación y alucinación. Efecto directo sobre el centro termorregulador:
hipertermia.
4. Cardiovascular.- bajas dosis: bradicardia. Altas dosis: taquicardia, hipertensión
arterial y arritmias cardiacas.
5. Respiratorio.- vías aéreas superiores y pulmón: cuadros asmáticos, neumonía,
quemadura de la vía aérea superior.
6. Oftalmología.- estimulo de las fibras dilatorias del iris: midriasis. Vasoespasmo de
las venas renales: disminución de la visión.
7. Aparato digestivo.- frecuentes: nauseas, vómitos, diarreas y disminución del apetito.
Complicaciones: inflamación y necrosis.
8. Embarazo.- disminución del flujo sanguíneo uterino y vasoconstricción placentaria
que puede provocar: parto prematuro y complicaciones durante el proceso del parto
2.2.2. CONSUMO CRONICO:
La ingesta crónica produce en cada sistema lo siguiente:
1. Sistema nervioso central: Cefalea migrañoide (descartar accidentes
cerebrovasculares), convulsiones tónico-clónicas (disminución del umbral),
síndrome de hipertermia maligna (sobre estimulación dopaminergica), disminución
del tiempo y la calidad del sueño, el temblor en manos persiste aun varios meses
después. Genera atrofia
2. Cardiovascular: Arritmias y bloqueos (bloqueo de canal de Na), isquemia e infarto
agudo de miocardio (multicausal), daño arterial (elevación de tensión arterial)
posible ruptura aortica.
3. Respiratorio: Inflamación, isquemia, atrofia y necrosis en vías superiores
(inhalaciones enérgicas y combustión de residuos del éter), neumonitis y granuloma
(contaminación por talco) , edema agudo de pulmón (aumento de la permeabilidad
por vasoconstricción)
4. Muscular: Rabdomiólisis (secundaria a isquemia por vasoconstricción) genera
también una mioglobinuria masiva con probabilidad de terminar en una insuficiencia
renal.
5. Sistema inmunitario: Efecto inmunodepresivo generalizado de la respuesta celular
y de la inmunidad humoral, mayor probabilidad de contraer VIH y Hepatitis C
 6. Efectos psicopatológicos: Fenómeno de Kidling (incremento de la sensibilidad y de
respuesta de los sistemas neuronales), psicosis.

2.3. TOXICOMANÍA
Se entiende por adicción al conjunto de signos y síntomas relacionados con el estado de
intoxicación periódica o crónica producido por el consumo repetido de una droga y
caracterizado por: Compulsión, deseo intenso o necesidad irreprimible de consumir la droga
y de obtenerla por cualquier medio; Tolerancia o tendencia a incrementar la dosis;
Dependencia psíquica y/o física a la droga; Efectos perjudiciales para el sujeto, para la
sociedad o para ambos.
2.3.1. Compulsión: Es el deseo intenso o necesidad irreprimible de consumir la droga y de
obtenerla por cualquier medio. Cuanto mayor sea la dosis y el tiempo de consumo
más posibilidades de que éste se convierta en compulsivo y se establezca la
dependencia. La presencia de compulsión y de movimientos estereotipados con el
consumo de cocaína se relaciona con adicciones más graves y en un menor periodo
de tiempo.
En la evolución clínica se considera Grave cuando el consumo es compulsivo diario,
autoabandono, degradación.

2.3.2. Tolerancia: Es la necesidad de recurrir a cantidades más grandes de dosis para

conseguir los mismos efectos de los primeros consumos. En caso del consumo de
cocaína, se trataría más de un fenómeno de taquifilaxia (disminución rápida y aguda
del efecto), debido a que el tiempo de vida media de la cocaína es muy corta, por lo
que el consumidor busca una mayor frecuencia de administración que de cantidad de
cocaína.
El consumo crónico de cocaína induce a la aparición de tolerancia inversa, quiere
decir que los efectos son mayores en dosis bajas. Esto hace que los consumidores
crónicos experimenten los efectos contrarios a los deseados (disforia, inhibición
conductual, paranoia, etc).

2.3.3. Dependencia Psíquica: La dependencia psíquica aparece en los consumidores a

largo plazo, generando un sentimiento de satisfacción y un impulso que exige la
administración continua o regular de cocaína para producir placer o evitar malestar,
siendo la droga que ocasiona el grado más elevado de dependencia psíquica.
La existencia de problemas psicopatológicos previos como depresión o trastorno por
déficit de atención e hiperactividad, consumo de cannabis y consumo excesivo de
alcohol son factores relacionados frecuentemente con la prueba de cocaína.
Si las consecuencias de consumir la droga son negativas, cesará su consumo, pero
si sigue consumiendo el siguiente paso es el abuso y dependencia, dando como
consecuencia un mayor consumo de alcohol, problemas psicopatológicos como
depresión o ansiedad, problemas económicos, familiares, etc.
Partiendo de la anterior información se pueden diseñar distintas medidas orientadas
a reducir los factores de vulnerabilidad para la prevención del consumo de cocaína.
2.3.4. Dependencia física: El uso crónico de la cocaína modifica el sistema del hedonismo.
Primero, su uso frecuente rápidamente genera tolerancia; es decir, que los sujetos
necesitan administrarse cada vez más droga hasta 10 veces más la dosis inicial de la
droga para alcanzar el efecto eufórico del principio. Esto lleva a los usuarios a gastar
gran parte de su día obteniendo y consumiendo cocaína.
Posteriormente, si el usuario de cocaína deja de consumir la droga después de un
periodo prolongado de uso, presenta el síndrome de abstinencia, que se caracteriza
por la presencia de anhedonia (el sujeto es incapaz de experimentar placer), así como
fatiga, insomnio, pesadillas, y un deseo irresistible de consumir cocaína. También
suelen presentar síntomas depresivos, acompañados de ideas o comportamientos
suicidas. Adicionalmente, durante la abstinencia, el sólo recuerdo de la euforia que
produce, así como de los lugares o personas relacionadas con su consumo,
desencadenan el deseo de usarla, provocando la recaída. Todos estos signos y
síntomas son característicos de la dependencia a la cocaína.
2.3.5. Daño al individuo, comunidad y sociedad:
Individual: son los daños experimentados por el propio consumidor de drogas.
Comunidad: el consumo de drogas genera multitud de consecuencias negativas para
la familia del drogodependiente, sobre los amigos, los vecinos.
Sociedad: en la sociedad produce efectos sobre la estructura y organización de la
misma (aumento de las demandas en los servicios de salud, incremento de la
inseguridad ciudadana por delitos contra la propiedad, presencia del crimen
organizado a través de las redes de narcotraficantes.
Efectos de la droga en la familia: Con frecuencia los miembros de la familia cesan de
actuar en forma funcional cuando tratan de lidiar con los problemas producidos por la
droga en un ser querido, algunos niegan que exista algún problema, bloqueando sus
propios sentimientos (de igual modo que el adicto a la droga).

2.4. DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS POR CONSUMO DE COCAÍNA

1. Historia clínica completa del consumo de cocaína (TABLA 1).
2. Al ser evaluado el efecto psicológico más claro de la cocaína es la euforia,
presenta además síntomas como excitación, intranquilidad, incoherencia del
lenguaje, taquicardia, midriasis, hipertensión, náuseas, temblor, sudoración,
hipertermia (Revisar TABLA 2). El consumo prolongado y en casos complicados
se produce colapso, convulsiones, coma, parada respiratoria y muerte.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. LABORATORIO: Incluye hemograma, bioquímica sanguínea y metabolitos de
drogas en orina. Los metabolitos de la DA (ácido homovanílico), la prolactina, y la
hormona de crecimiento son parámetros que pueden verse alterados.
Las técnicas habituales son por enzimo o radioinmunoanálisis (para criba, 1-2 veces
por semana) o por cromatografía (para confirmación en algunos casos por su
capacidad detectora más prolongada).
 2. NEUROPSICOLOGÍA: Diferentes déficits neuropsicológicos. Se han descrito
disfunciones ejecutivas (del juicio, de la toma de decisiones) asociadas a lesiones
prefrontales específicas, cortex órbito-frontal y gyrus cingulado anterior. El Trail
Making Test (velocidad perceptivo-motora y flexibilidad cognitiva).
3. NEUROIMAGEN Resonancia Magnética Funcional y de Tomografía de Emisión de
Positrones (TEP): La activación del área tegmental ventral se asocia al efecto agudo
de la cocaína; el nucleo acumbens, la amígdala y el gyrus cinguli tienen un
importante papel en la neurofisiología de la experiencia de la apetencia o «craving»;
y el cortex prefrontal y orbitofrontal presentan alteraciones en el síndrome de
abstinencia (FIGURA 7).

2.5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los diversos receptores dopaminérgicos estimulados por la presencia de grandes
cantidades de dopamina en la hendidura sináptica han sido estudiados en la búsqueda de
estrategias en el tratamiento, principalmente los D2 de dopamina, aunque algunos ensayos
clínicos han probado con agonistas de receptores del tipo D3. El tratamiento farmacológico
de la dependencia a cocaína está enfocado principalmente a revertir la sintomatología
producida por la cocaína en el sistema dopaminérgico, especialmente la hipersensibilidad
de receptores por el uso prolongado de la droga y el agotamiento del neurotransmisor,
responsable de la disforia, del síndrome de abstinencia y finalmente de la anhedonia.

2.5.1. Fármacos antidepresivos: Las alteraciones del humor aparecen

frecuentemente tras el cese del consumo de cocaína ya que los procesos
depresivos pueden aparecer antes o durante el consumo de cocaína. Algunos
fármacos antidepresivos compiten con la cocaína para la recaptación del
neurotransmisor sin llegar agotarlo a corto plazo; a largo plazo revierten la
hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos por el uso prolongado,
induciendo susceptibilidad recepcional, incluidos los receptores
dopaminérgicos, equilibrando la neurotransmisión dopaminérgica, de esta
manera mejoran la abstinencia cocaínica y revierten los síntomas de anhedonia.
 Los fármacos antipsicóticos usados fueron la risperidona (1 a 4 mg/día); la
olanzapina (10 mg/día); y el haloperidol (4 a 10 mg/día).

2.5.2. Fármacos que afectan la función dopaminérgica: Estas aminas, basadas en

los efectos de la cocaína en la transmisión dopaminérgica, inhibe la recaptación
dopaminérgica y actúa como agonista indirecto. El uso de fármacos con los
efectos similares a las de la cocaína, pero con menos efectos tóxicos, podrían
ser beneficiosos en el tratamiento. Desgraciadamente producen efectos
secundarios; gastrointestinales, cefaleas, alteraciones cardiovasculares,
hipertensión y cuadros pseudo-psicóticos.
 La eficacia de bromocriptina (5-30mg/dia) un fármaco agonista
dopaminérgico utilizada para la hiperprolactinemias.
 El flupentixol es un agonista dopaminérgico que presenta efectos
antidepresivos a dosis bajas y efectos neurolépticos a dosis altas.
 2.5.3. Fármacos opiáceos: El uso de fármaco de antagonistas opiáceos, se basa en
que los cocainómanos adictos a los opiáceos. La naltrexona siendo la más
eficaz.

Otros fármacos: La carbamacepina un fármaco con capacidad anticonvulsivante y

analgesia que se usa en el tratamiento de la epilepsia y en la neuralgia del trigémino y que
también se ha utilizado en el tratamiento de la dependencia a cocaína- interactúa con
receptores de adenosina estimulando receptores A1 y bloqueando receptores A2. La
administración de 200-800mg cada 4 hrs suprime el deseo de cocaína y disminuye su uso.

Tratamiento no farmacológico de la dependencia

 Tratamiento cognitivo –conductual (TCC)

 Entrevista motivacional: Es eficaz en primera fase. Indicada en pacientes con abuso
(independientes) y aumenta la adherencia y cumplimiento del tratamiento.
 Terapia interpersonal: Ya que mejora los resultados a largo plazo. Se basa en la
idea de que el problema de la droga surge y se mantiene en un contexto de
relaciones interpersonales.
 Intervención familiar: Describe las conductas en términos de relaciones
interpersonales al mismo tiempo que estudia las posibles modificaciones o cambios
que movilicen las posiciones o interacciones que dificultan un desarrollo armónico y
coherente.
 Terapia psicoanalítica: Indicada una vez que la persona haya conseguido la
abstinencia, en “estados avanzados de recuperación, para tratar rasgos de
personalidad anómalos, asociados o previos a la adicción”.

3. CONCLUSIONES
-La cocaína al llegar al cerebro ejerce la acción de agonista dopaminergico directo,
bloqueando los transportadores de DAT de manera específica, provocando su mayor
disponibilidad en la hendidura sináptica; desencadenando la euforia mediado por la
ocupación de los receptores de dopamina DA-D2.

-Los mecanismos corresponden a la neurotransmisión dopaminérgica. La adicción a la está

mediada en la vía mesocórticolímbica, localizado específicamente en el núcleo accumbens,
donde genera el sistema cerebral de recompensa. La tolerancia rápida se desarrolla con la
administración de la misma dosis de cocaína de manera repetida.

- Según la actual Guía de consulta de los Criterios Diagnósticos del DSM-5, si existe
síndrome de abstinencia a la cocaína y se caracteriza por la presencia de cefalea, fatiga,
disforia, desánimo, irritabilidad, dificultades para concentrarse, síntomas gripales.
BIBLIOGRAFIA:
- American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales. Barcelona: Masson, 2002
- Bosque J, Fuentes Mairena A, Bruno Díaz D, Espínola M, González García N, Loredo Abdalá A et
al. La cocaína: consumo y consecuencias [Internet]. [Link]. 2014 Recuperado de:
[Link]

- Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas
de la Terapéutica”. DECIMO TERCERA EDICION . McGraw Hill. 2015
- Damin, C, Grau, G. Cocaína. Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana [Internet]. 2015;49(1):127-
134. Recuperado de: [Link]

- Lorenzo P, Laredo JM, Leza JC, Lizasoain I. Drogodependencias. Farmacologia. Patología. Psicología.
Legislación. 2da edición. Editorial Médica Panamericana. España 2003.

- LIZASOAIN, I.; MORO, M.A.; LORENZO, P. “Cocaína: aspectos farmacológicos” Departamento de

Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 2012

- Mosquera Tellez J, Menendez Cote M. EFECTOS TOXICOLOGICOS Y NEUROPSIQUIATRICOS

PRODUCIDOS POR EL CONSUMO DE COCAINA. Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 1

- OMS. Guía de la Clasificación CIE-10. Clasificación de los Trastornos Mentales y del

Comportamiento. Madrid: Panamericana, 2000.
ANEXOS: