CÓLERA
Es una enfermedad diarreica aguda que, en cuestión de horas, puede producir una deshidratación
profunda y rápida, potencialmente letal. Además, el cólera grave (la variedad de cólera más intensa)
es una enfermedad temible, ante todo cuando se manifiesta de manera epidémica. Por fortuna, la
sustitución inmediata y radical de líquidos y las medidas de apoyo reducen la alta mortalidad.
Descripción:
La enfermedad causada por V. cholerae serogrupo O1 o O139, es decir, serogrupos
que pueden causar epidemias.
El cólera leve se presenta de modo similar a otras enfermedades gastrointestinales,
con náuseas, vómitos y diarreas.
El cólera severo se caracteriza por un inicio agudo con una gran producción de
diarreas acuosas, lo que conduce a una rápida deshidratación y/o shock o la muerte
de no ser tratado en las horas siguientes.
Epidemiologia: Se encuentra en todas las regiones del mundo, sobre todo en países
en desarrollo de: África, América Central y del Sur, El Sudeste de Asia y Europa Oriental.
Factores de riesgo:
Residencia o viaje a regiones endémicas, sobre todo a zonas de deficiente
saneamiento
Exposición a agua contaminada o alimentos marinos
Condiciones que conducen a alteraciones de la inmunidad, tales como o infección
con otros parásitos o bacterias enteropatógenas.
Deficiencia de vitamina A.
Alteración genética en el pliegue BPI que contiene la familia B, miembro 1
(BPIFB1) (también conocido como LPLUNC1), que desempeña una función en la
inmunidad innata.
Las personas del grupo sanguíneo O son más propensas a la forma severa de la
enfermedad.
Patógeno: Vibrio cholerae - serogrupos O1 y O139
Miembro de la familia Vibrionaceae o bacilo curvo gram-negativo con un solo
flagelo polar
Presente en heces humanas como células planctónicas independientes o en
agregados en forma de biopelículas.
Los organismos provenientes de personas infectadas pueden sobrevivir en agua
durante 5-24 horas.
Su poca necesidad de sodio permite al organismo sobrevivir en agua dulce o salobre
De los > 200 serogrupos identificados, solamente el O1 y el O139 son patogénicos
para los seres humanos
El serogrupo O1 se divide en 2 biotipos:
El Tor - causante de la séptima pandemia mundial en 1961 y epidemias recientes
en Haití desde 2010
Clásico - se cree que fue el causante de pandemias anteriores
Serogrupo O139:
Comparte muchos de los rasgos identitarios del biotipo El Tor del serogrupo O1
Causante de las epidemias del Sur de Asia de 1992
resistencia a los antibióticos
Prácticamente todas las cepas que circularon en la pasada década (incluida la O139
y algunos aislados de O1 El Tor) son resistentes al cotrimoxazol y la estreptomicina,
debido a la adquisición del elemento SXT.
En Asia en los últimos años se han aislado cepas O1 El Tor resistentes a múltiples
medicamentos (resistencia adicional a la tetraciclina, la eritromicina o el
ciprofloxacino)
Transmisión:
Transmisión fecal-oral a través del agua o alimentos contaminados.
Dosis de infección estimada es de alrededor de 105 -108 para el serogrupo Vibrio
cholerae O1.
Puede ser menor en personas con aclorhidria (poca producción de ácido gástrico)
El organismo puede adquirir un fenotipo hiperinfeccioso cuando es eliminado por
seres humanos, reduciendo la dosis infecciosa entre 10-100 veces.
Periodo de incubación: 24 a 48 horas. período medio de incubación estimado en 1,4
días para las cepas más toxigénicas del cólera.
Periodo infeccioso: De 2 dias a 2 semanas a partir del inicio de los síntomas.
Patogénesis: después de la ingestión, los organismos que sobreviven a la acción del
ácido gástrico del estómago colonizan el intestino delgado y liberan factores de virulencia
La toxina del cólera es el principal factor de virulencia:
Exotoxina proteica codificada por genoma de un bacteriófago filamentoso, CTXfi
(CTXφ)
La toxina del cólera se une al gangliósido GM1 en la superficie celular y penetra en
las células eucariotas
La toxina del cólera activa la adenilciclasa intracelular, lo que conduce a un
aumento de la secreción de cloruro a través del canal apical del cloruro y la
subsiguiente producción de diarrea secretora
La diarrea secretora provoca una gran pérdida de potasio y bicarbonato
A pérdida de electrolitos puede causar íleo (incapacidad de los intestinos para
contaerse normalmente y eliminar los desechos del cuerpo)
El pilus co-regulado por toxinas funciona como factor de colonización
Codificado por una isla genómica denominada isla de patogenicidad Vibrio (VPI-1);
el nivel de expresión es co-regulado con la toxina del cólera
funciona como receptor de la superficie celular bacteriana para el bacteriófago
CTXfi (CTXΦ).
Manifestaciones clínicas: Las personas infectadas con V. cholerae 01 u 0139
muestran manifestaciones clínicas muy diversas.
Algunos no tienen síntomas o solo presentan diarrea leve.
Otros tienen como cuadro inicial diarrea explosiva y letal, que comienza de forma
repentina (CHOLERA GRAVIS).
En personas no inmune, después del periodo de incubación la enfermedad empieza de
forma característico con:
Diarrea acuosa e indolora de inicio repentino, que en poco tiempo puede ser
abundante.
La persona suele vomitar.
En los casos más graves, el volumen fecal supera 250 mL/kg en las primeras 24
h.
Si no se sustituye los líquidos y electrolitos, el enfermo puede sufrir un SHOCK
HIPOVOLEMICO y fallecer.
En general no ocurre fiebre.
Calambre y dolor abdominal.
Heces de aspecto liquido gris, opaco, con restos de mocos, sin sangre y colo olor
ligeramente dulce. Apodo de heces “Agua de arroz”.
Signos clínicos paralelos a la reducción de volumen:
Cuando la pérdida alcanza 5% del peso corporal normal, aparece sed
Si la pérdida es de 5 a 10%, se observa hipotensión postural, debilidad, taquicardia
y disminución de la turgencia cutánea.
>10%, se observa oliguria, pulsos débiles o ausentes, hundimiento de los globos
oculares (y en los lactantes de las fontanelas), fruncimiento de la piel (“piel de
lavanderas”), somnolencia y coma.
Otros:
Insuficiencia renal consecutiva a necrosis tubular aguda.
Datos de laboratorio suelen revelar una elevación del hematocrito (por
hemoconcentración) en enfermos sin anemia, leucocitosis neutrofílica leve, incrementos del
nitrógeno ureico sanguíneo y de la creatinina compatibles con hiperazoemia prerrenal;
concentraciones de sodio, potasio y cloruro normales; bicarbonato reducido de modo
considerable ( alrededor de 7.2)
Antecedentes
indagar sobre factores de riesgo de infección, tales como:
viaje reciente a una región endémica
posible exposición a alimentos marinos o agua contaminada.
Diagnóstico:
Sospechar la presencia de cólera en pacientes con:
-Inicio agudo, gran volumen de diarreas acuosas (sobre todo si hay deshidratación
severa)
-Posible antecedente de exposición, por ej. residencia en zona endémica
Diagnóstico definitivo:
-Requiere cultivo de heces en medio selectivo
- Generalmente no se realiza en contextos de recursos limitados
Otras pruebas diagnósticas con muestras de heces o torunda:
-Microscopía de campo oscuro
-Inmunoensayos como la prueba con tira reactiva (sobre todo en contextos de
recursos limitados)
Valorar el grado de deshidratación para definir la severidad de la enfermedad:
-Ver las guías prácticas para la evaluación de la deshidratación en el cólera
elaboradas por:
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
Programa de capacitación sobre brotes de cólera y shigelosis
Ver también Deshidratación en los adultos y Deshidratación en los niños
La prueba rápida con tira reactiva puede ser útil para la detección de V. cholerae O1
en sitios de brotes (evidencia de nivel 2 –nivel medio–)
Tratamiento:
Profilaxis: El abastecimiento de agua limpia, las instalaciones sanitarias higiénicas
para la eliminación de las heces, la mejoría del estado de nutrición y las normas de higiene
en la preparación y conservación de alimentos en el hogar podrían reducir sobremanera la
incidencia del cólera. Además se deben tomar las precauciones necesarias para evitar la
diseminación del cólera desde personas infectadas y potencialmente asintomáticas de
regiones endémicas a regiones no endémicas del mundo.
