Alteraciones en el número de dientes

Las variaciones numéricas de los dientes parecen ser el resultado de trastornos locales en los
fenómenos de inducción y diferenciación de la lámina dental durante el proceso de la formación
dentaria. La acción del agente causal sobre la lámina dentaria o sobre los gérmenes dentarios puede
tener como consecuencia un aumento o una disminución del número de dientes.

A. Alteraciones por aumento del número de dientes

Los dientes supernumerarios o hiperodoncia se han definido como dientes que exceden de la
fórmula dental normal, independientemente de su localización y forma (Figs. 1, 2). La etiología de
esta alteración es materia de controversia y existen varias teorías de las cuales la más aceptada es
la hiperactividad en la lámina dental dando lugar a uno o varios órganos dentarios en una o más
localizaciones anatómicas. Esta anomalía parece tener componente hereditario

La presencia de dientes supernumerarios suele ser frecuentemente única (Figs. 2, 3), en menor
proporción doble y raramente múltiple (Fig. 1a). La prevalencia es mayor en la dentición
permanente (Figs. 2, 3) que en la temporal (Fig. 1b) y su presencia es más frecuente en hombres. La
localización más común es en la zona anterior del maxilar situados por palatino2.

Por su morfología se clasifican en: suplementarios, que tienen una morfología similar a los dientes
adyacentes (Fig. 1b), y rudimentarios que suelen ser dismórficos y con formas atípicas (Fig. 2). Los
dientes supernumerarios más frecuentes son los denominados mesiodens, localizados típicamente
en el maxilar en la línea media entre los incisivos centrales; suelen tener forma cónica, ser pequeños
y a menudo tienen una posición invertida8 (Fig. 3).

Clínicamente pueden estar erupcionados total o parcialmente, o bien estar incluidos y pasar
desapercibidos (Fig. 3), siendo un hallazgo radiológico casual ó causar trastornos locales de diversa
índole como las alteraciones de la erupción y/u oclusión (Fig. 1). El diagnóstico temprano de estos
dientes es esencial para prevenir estos problemas, minimizar las complicaciones y tener un
pronóstico favorable. El tratamiento es, por regla general, la extracción de estos dientes a fin de
evitar complicaciones, aunque se discute todavía cuál es el mejor momento para la intervención
quirúrgica. En todo caso será necesaria una estricta relación multidisciplinar entre odontopediatras,
ortodoncistas y cirujanos.

B. Alteraciones por disminución del número de dientes

Se entiende como agenesia la falta de formación o de desarrollo de los gérmenes dentales,

teniendo como consecuencia que una o más piezas dentales se encuentren ausentes (Figs. 4-7). Su
causa es multifactorial, viéndose implicados factores genéticos y ambientales. La frecuencia de
agenesia es mayor en la dentición permanente y en mujeres. La ausencia de un diente temporal no
implica necesariamente la del permanente pero conduce a un aumento del predominio de agenesia
en el sucesor. Respecto al enfoque terapéutico en la hipodoncia, se requiere un abordaje
multidisciplinar11 interviniendo cirujano, ortodoncista y odontopediatra. El diagnóstico precoz es
importante para comenzar la terapia multidisciplinar lo antes posible. El análisis detallado incluirá
la valoración de los problemas estéticos y funcionales para determinar si se repone el diente faltante
mediante prótesis o se cierran los espacios con ortodoncia.
Alteraciones de la forma del diente
Las alteraciones de la forma dentaria pueden afectar a todo el diente o solamente a una parte de
él, sea la corona o la raíz. Las implicaciones clínicas pueden ser diferentes por lo que nos vamos a
referir a ellas separadamente.

ALTERACIONES GENERALES

A. Fusión y concrescencia Estas anomalías son catalogadas por algunos autores como
“anomalías por unión”. Consiste en la unión embriológica o en fases preeruptivas de dos o
más gérmenes dentarios adyacentes. Cuando el resultado es lo que se conoce como fusión
clínicamente se observará un único diente, ya sea de tamaño normal o mayor (Figs. 7, 8). La
unión incluye esmalte y dentina; en escasas ocasiones es exclusivamente de esmalte.
Cuando la fusión ha sido total la morfología del diente resultante puede ser normal. Cuando
la fusión es incompleta en la cara vestibular puede aparecer un surco vertical más o menos
marcado que indica la línea de fusión de ambos dientes y por palatino pueden presentarse
uno o dos cíngulos que se abren en abanico hacia incisal.
El tamaño del diente dependerá de la etapa en la que se produjo la fusión. Según la fase del
desarrollo dental en que se produce la unión, la fusión podrá ser total o parcial y pueden
existir una o dos cámaras pulpares. La etiología de estas anomalías no está clara. Resultan
de acontecimientos anormales en el desarrollo embrionario del diente. Ocurre
mayoritariamente en la dentición temporal, con una clara predilección por las zonas
anteriores maxilares.
Entre las consecuencias clínicas cabe destacar que al ocurrir esta anomalía generalmente
en la zona interincisiva puede provocar problemas estéticos de difícil solución si la fusión se
extiende radicularmente. Otros problemas asociados son la posible alteración de la oclusión
y la erupción retrasada o ectópica de los dientes permanentes, maloclusiones así como la
acumulación de placa produciendo caries a lo largo de la línea de unión y abscesos
periodontales. Las posibilidades terapéuticas dependen del estado del diente y del grado de
fusión, pudiendo desde no ser necesario ningún tratamiento hasta precisar la extracción del
diente. Cuando dos gérmenes en desarrollo alteran su formación y se unen, pero
 únicamente por el cemento, se denomina concrescencia. En la exploración clínica no se
verán alteraciones de los dientes pero sí radiológicamente.

B. Gemación Un germen dentario puede alterar su desarrollo, dividiéndose total o

parcialmente. La gemación o geminación es una anomalía definida como la tentativa de un
germen dental a dividirse resultando la formación incompleta de dos dientes. Se produce
en el momento del desarrollo de la corona (Fig. 8). El diente resultante presenta una corona
con el diámetro mesiodistal superior al normal y marcado por un surco de incisal a vestibular
(corona bífida). Radiográficamente, solo existe una raíz y un único canal radicular. Respecto
a las implicaciones clínicas, son similares a las ya comentadas en la fusión. Cuando se
produce una división completa del germen dando lugar a dos dientes idénticos se denomina
gemelación o duplicación (Fig. 1b). Se considera que ambos dientes son la imagen en espejo
uno de otro. En cuanto al diagnóstico diferencial entre fusión y gemación la mayoría de
autores proponen contar el número de dientes, que estará disminuido en la fusión salvo
excepciones.

La etiología es desconocida y la mayoría de los autores coinciden en que tiene un origen

multifactorial. Hay cierta evidencia de un patrón hereditario del tipo autosómico dominante con
poca penetración. La alteración puede aparecer aisladamente tanto en dentición temporal
como permanente.

C. Taurodontismo Esta anomalía morfológica se caracteriza porque el cuerpo del diente se

alarga, las raíces se acortan y la furca se desplaza hacia apical. La cámara pulpar en estos
dientes es muy amplia en sentido ápico oclusal, sin embargo no se altera la morfología
coronal ni la porción radicular intraósea, por tanto esta alteración sólo puede detectarse
radiográficamente (Figs. 3, 4, 6). Puede tener lugar en ambas denticiones, siendo mas
frecuente en los molares permanentes. La malformación se produce por el retraso de la
vaina radicular de Hertwig en invaginarse horizontalmente teniendo como consecuencia
que la diferenciación de las raíces no se inicia hasta que está más cerca del ápice.
Puede clasificarse según el grado de afectación y la extensión de la cámara pulpar en
Hipotaurodontismo (Fig. 3) cuando alcanza la parte superior del tercio medio,
Mesotaurodontismo (Fig. 4a) cuando llega a la parte inferior del tercio medio radicular e
Hipertaurodontismo (Fig. 6) si la raíz se divide cerca del ápice o no llega a dividirse. Esta
anomalía no produce trastornos clínicos, por lo que no requiere tratamiento. Es
conveniente tenerlo en cuenta como alerta de otras patologías asociadas18 y en el caso de
necesitar realizar tratamientos pulpares, extraer el molar o utilizarlo como pilar de prótesis.
D. Diente invaginado (Dens in dente) Es una anomalía del desarrollo que resulta de una
invaginación en la superficie de la corona dental antes de la calcificación. Se caracteriza por
la inversión o pliegue hacia el interior del esmalte y la dentina hacia la cámara pulpar,
normalmente se presenta como una apertura en la superficie de la corona (Fig. 9).

Es más frecuente en la dentición permanente en concreto en lo incisivos laterales superiores

seguido de incisivos centrales superiores, y menos frecuente en dientes posteriores. Se han
barajado diferentes teorías etiopatogénicas basadas en: presión sobre el germen, retardo
pasivo en una zona localizada, invasión del conjuntivo que rodea el germen, fusión y
traumas o infecciones. Se clasifican según la profundidad de penetración y comunicación o
no con el ligamento periodontal y los tejidos periapicales. Radiográficamente se observa
una imagen en forma de pera del esmalte y de la dentina20 (Fig. 9). A menudo es un hallazgo
radiológico casual ya que clínicamente es difícil de diagnosticar, se sospechará por un
agujero ciego muy marcado. Es posible que se desarrolle caries en el interior del diente
invaginado sin ninguna lesión clínicamente detectable. Como el revestimiento de esmalte
es delgado, una lesión de caries podría fácilmente perforar la cámara pulpar por su
proximidad. Estos problemas suelen aparecer frecuentemente tras la erupción, por lo que
es fundamental un diagnóstico precoz y una inmediata intervención para evitar la necrosis
y pérdida potencial del diente.

DE LA CORONA DEL DIENTE

A. Cúspides y tubérculos accesorios Son crecimientos anormales de la corona del diente.
Pueden aparecer en cualquier grupo dentario. En la literatura se recogen varios tipos
de Cúspides y Tubérculos accesorios que reciben los siguientes nombres:
• Talón cuspídeo: Anomalía dentaria caracterizada por la presencia de una cúspide
accesoria en el área del cíngulo de incisivos y caninos morfológicamente bien delineada
que se extiende al menos hasta la mitad de la distancia de la unión amelocementaria al
borde incisal (Fig 10-12). El talón cuspídeo está formado por esmalte y dentina siendo
frecuente también encontrar una extensión de tejido pulpar Se clasifican por el grado
de extensión y forma de la anomalía pudiendo ser: talón, semitalón o vestigio de talón.
Si el cíngulo acentuado se une por los rebordes marginales con el borde incisal del
diente, este se denomina diente en Y o en T. Esta anomalía se observa con mayor
frecuencia en el incisivo lateral superior (Fig. 13). El manejo clínico puede ser muy
diferente dependiendo del tamaño, del tipo, de que incluya un cuerno pulpar y de los
problemas de oclusión que cause. El diagnóstico y el manejo tempranos son
importantes para prevenir caries e infecciones pulpares, ya que tanto éstas como la
necrosis pulpar son frecuentes por la extensión de tejido pulpar presente
• Cúspides centrales o intersticiales: son prominencias dentarias que se localizan sobre
la cara oclusal de las piezas posteriores, ya sea temporales o permanentes (Fig. 14).

• Tubérculos paramolares: son cúspides accesorias que se localizan en la cara vestibular

de los molares.
 • Tubéculo de Carabelli: es una cúspide accesoria localizada en posición mesiopalatina
del segundo molar temporal o de los molares permanentes. Es más frecuente en
población caucásica (Figs. 12,14).
• Diente evaginado (dens evaginatus): se denominan así a las protuberancias coronarias
que incluyen esmalte, dentina y pulpa. Se produce por una evaginación del epitelio del
esmalte debida a una hiperplasia focal del mesénquima pulpar primitivo, lo que origina
un área evaginada sobre la superficie oclusal del diente afectado. La frecuencia de
aparición del diente evaginado está ligado a factores raciales, con predominio en la raza
mongólica. Clínicamente es relevante porque puede producir interferencias oclusales,
y dar lugar a patología pulpar precoz, al desgastarse rápidamente por efecto de la
masticación, exponiéndose el cuerno pulpar que presenta en su interior13. Para evitar
esto algunos autores proponen el tallado selectivo del diente antagonista, cuando es
posible.
C. Otras anomalías coronarias Existen otras anomalías que afectan a la morfología
externa de la corona, dando lugar a formas atípicas; pueden presentarse aisladas o
asociadas a otras patologías. Entre ellas están:
• Diente en tecla de piano: en este caso las anchuras mesiodistales del diente a nivel
cervical e incisal son similares.
• Diente en destornillador o clavija: la anchura del diente es mayor a nivel cervical que
incisal, dando lugar a una inversión de los diámetros mesiodistales del diente (Fig. 4b).
• Diente ovoideo: la corona dentaria presenta un perfil ovalado y el borde incisal curvo.
• Conoidismo: Es una anomalía frecuente. Son dientes rudimentarios en los que la
corona y la raíz tienen forma de conos, unidos por sus bases. Es más frecuente en los
incisivos laterales superiores. El mayor problema de estos dientes es la estética y la
alteración de la oclusión. Su tratamiento se realiza con resinas compuestas o coronas
de recubrimiento total (Figs. 5, 6).

ALTERACIONES RADICULARES

A. Raíces supernumerarias Es la existencia de un número de raíces superior a lo normal para ese

grupo dentario (Fig. 15). La causa es una hiperactividad de la vaina de Hertwig. Se pueden encontrar
raíces supernumerarias totalmente normales en tamaño y forma, mientras otras veces serán
rudimentarias a modo de apéndice. Respecto a las implicaciones clínicas, los tratamientos
endodóncicos en estos dientes se hacen más complicados así como las extracciones. Las radiografías
diagnósticas y una planificación cuidadosa del tratamiento evitan estas complicaciones.

B. Reducción del número de raíces Esta anomalía se denomina también raíz piramidal. Se debe a la
fusión de las raíces que puede ser parcial o total, dando lugar a la aparición de una raíz piramidal
que se estrecha desde el cuello hasta el ápice, con cavidad pulpar única y un único conducto o con
dos o más conductos independientes.

C. Otras alteraciones radiculares

• Dilaceración: se denomina así a una curvatura o angulación excesiva de las raíces respecto al eje
largo. Si bien la curvatura en dirección distal es una característica general de todos los dientes, sólo
se hablará de dilaceración cuando ésta sea excesivas (Fig. 16). Se debe a un trastorno durante la
fase de morfodiferenciación, desencadenado por noxas traumáticas o por obstáculos mecánicos
que interfieren en el crecimiento de la vaina epitelial de Hertwig15. El motivo más frecuente suelen
ser los traumatismos en la dentición temporal.

• Acodadura radicular: es en realidad una variante de la dilaceración, en la cual la curvatura excesiva

no se encuentra en la unión corona-raíz como sucede en la dilaceración propiamente dicha, sino a
lo largo de la raíz a cualquier nivel de ésta.

• Raíz en bayoneta: es una doble acodadura. Es común en segundos premolares superiores. Entre
los factores etiológicos se barajan traumatismos en la zona, exodoncias precoces de dientes
temporales e incluso presencia de un seno maxilar voluminoso (Fig. 17).

• Sinostosis radicular: es una convergencia radicular en su grado máximo, son raíces individualizadas
pero que convergen y se unen en la zona apical debido a una pronunciada curvatura. La unión es
por cemento y a veces también por dentina. Plantean problemas en las extracciones.

Alteraciones de tamaño:
MICRODONCIA: Término usado para designar a dientes que son más pequeños de lo normal. La
microdoncia se ha relacionado con un patrón hereditario autosómico dominante. Los dientes
afectados por microdoncia presentan la corona con tamaño inferior al normal. La raíz generalmente
es de tamaño normal aunque es frecuente encontrar formas anormales. Es importante mencionar
que los dientes supernumerarios que presentan dientes con tamaño menor al normal, no son
clasificados como Microdoncia. Según el número de dientes que tengan microdoncia, se reconocen
dos tipos:

MICRODONCIA PARCIAL Y GENERALIZADA. El primer tipo es más común y se caracteriza por

presentar alteración de tamaño y forma en uno o en varios dientes en un mismo paciente. La
microdoncia se observa a menudo en los incisivos laterales superiores, unilateral o bilateralmente,
en los cuales todas las superficies de la corona convergen hacia incisal semejándose a un cono por
lo que reciben el nombre de “laterales en clavija” o “espigas laterales” (figura 2). En el segundo
orden de prevalencia, se ven afectados los terceros molares superiores (figura 3).

El segundo tipo, se refiere a que todos los dientes en ambas arcadas presentan microdoncia como
en el caso del enanismo hipofisiario (microdoncia generalizada verdadera); en otros casos se
observan piezas dentarias normales de tamaño, pero que se ven pequeñas en comparación con un
hueso mandibular o maxilar aumentado (microdoncia generalizada relativa).

Síndromes que pueden presentar microdoncia:

Microsomía Hemifacial: produce una alteración del desarrollo de un hemimaxilar o de una hemicara,
por lo tanto, influye en el desarrollo dentario. Esto en general se asocia a piezas dentarias más
pequeñas a ese lado.

- Síndrome de Down: muchas veces presentan dientes más pequeños de lo normal o a veces
presentan maxilares más grandes que hacen que los dientes se vean más chicos, por lo tanto es
importante que evaluemos el crecimiento y desarrollo de estos paciente para saber cuál es el
verdadero problema. Alteraciones Dentales Dr. Henry Giovanni Cheesman Mazariegos.

- Displasia Ectodérmica Anhidrótica Hereditaria: trastorno hereditario recesivo que puede

encontrarse ligado al cromosoma X y que presenta las siguientes características:

 Aspecto Facial: Región frontal, supraorbitarias y labios prominentes.

 Microdoncia de caninos y molares, Holigodoncia o anodoncia completa total en algunos
casos.
 Alopecia.
 Piel con hipopigmentación y en neonatos con descamación y resequedad (indicativo de
hipomaduración tisular).
 Glándulas sudoríparas de tipo exocrinas son escasas o ausentes y las de tipo aprocrino
normales. (problemas de regulación de la temperatura).
 Glándulas se encuentran hipoplásicas o ausentes.

Ejemplos de Microdoncia:
MACRODONCIA:

Se usa para designar a dientes cuya corona es de mayor tamaño que lo normal.

La etiología es desconocida pero se asocia con un patrón hereditario autosómico dominante.

Según el número de piezas afectadas se clasifica de dos tipos: MACRODONCIA PARCIAL y

MACRODONCIA GENERALIZADA. En el primero de los tipos, la macrodoncia se presenta en un diente
y puede presentar una anatomía normal o se puede observar con deformidad coronal. Afecta
principalmente a los terceros molares inferiores o a un grupo de dientes como en el caso de la
Hipertrofia hemi-facial en el que el lado afectado se presentan dientes con macrodoncia. La
Macrodoncia Generalizada se caracteriza porque los dientes tienen aspecto grande en toda la
dentadura como en el gigantismo hipofisiario.

Debe diferenciarse un diente con macrodoncia respecto a los que presentan geminación o fusión
dentaria que se describirán más adelante en este documento.
ENANISMO Y GIGANTISMO RADICULAR:

Anatómicamente las raíces dentarias normales presentan un tamaño proporcional a la longitud

coronal de la siguiente forma: Tamaño de raíz = tamaño y medio de corona anatómica.

- ENANISMO RADICULAR: Se usa este término para designar a una raíz dentaria que tiene dimensión
menor a las medidas y proporciones establecidas, mientras que la corona es normal en tamaño.

- GIGANTISMO RADICULAR: Término que se usa para designar a una raíz dentaria con dimensiones
mayores a las medidas y proporciones normales establecidas. Estas anomalías son observadas
radiográficamente (se verán en el capítulo de radiología, Diagnóstico II).
 Web grafía

file:///C:/Users/pc_naisa/Documents/article%20cita%20odt%2035.pdf

https://www.researchgate.net/profile/Elena_Barberia/publication/257919055_Alteraciones_Dent
arias_de_Numero_y_Forma_en_ninos_sin_malformaciones_ni_sindromes/links/004635261282ba
f0ba000000/Alteraciones-Dentarias-de-Numero-y-Forma-en-ninos-sin-malformaciones-ni-
sindromes.pdf

Mordida abierta anterior.

La mordida abierta anterior se define como una maloclusión caracterizada por la
desviación en la relación vertical del maxilar y mandibular del sector anterior,
identificada por una falta de contacto entre segmentos opuestos. Esta definición,
basada en la descrita por Carabelli desde la mitad del pasado siglo, aunque
bastante aceptada no es única, varía según los distintos autores. Ya desde aquella
época, Defoulon hizo notar que hay influencias musculares externas e internas en
su desarrollo. Para algunos es la disminución del grado de sobremordida o resalte
vertical normal; para otros, es el contacto borde a borde o una apertura clara entre
los incisivos. Y puesto que los criterios son distintos, también la incidencia de la
maloclusión tiene una variabilidad de acuerdo con el concepto del clínico o
investigador. Canut clasifica las mordidas abiertas en verdaderas y falsas. Para la
escuela británica las verdaderas corresponden a un patrón esquelético facial en el
que la dolicocefalia e hiperdivergencia en la relación máxilo-mandibular constituye
la base de la mal oclusión; los huesos están tan separados entre si que los dientes
no alcanzan la línea de contacto oclusal.
Esta maloclusión se desarrolla por la interacción de varios factores etiológicos, entre
ellos se encuentran: variaciones en la erupción dental y en el crecimiento alveolar,
desproporción en el crecimiento muscular o incluso, una función neuromuscular
aberrante relacionada con disfunciones linguales, hábitos orales o ambas. Es decir,
la presencia de un patrón hiperdivergente, más una posición lingual anormal
(frecuentemente asociada con problemas en las vías aéreas) o hábitos de succión
digital, son factores de riesgo para su desarrollo.

Esta maloclusión causa malestar al paciente dada su inefectividad funcional,

masticatoria, fonética y estética; es una deformidad dentomaxilar difícil de tratar, las
recidivas son frecuentes y se requiere un enfoque integral que engloba aspectos
funcionales y estéticos.
En la actualidad, se habla de mordida abierta dental y mordida abierta
esquelética. Si el desequilibrio óseo es la causa de la falta de contacto dentario, la
mordida abierta es esquelética; si son los dientes o un factor ambiental los
responsables y no afecta a las bases óseas, la mordida abierta es dental.

Las mordidas abiertas dentales no tienen anormalidades esqueléticas significativas,

ellas se relacionan con los hábitos y la edad es una consideración importante. Son
autocorregidas o responden inmediatamente al tratamiento miofuncional y la
mecanoterapia.

La prevalencia de la misma en la dentición mixta es de 75% causado por varios

factores como: erupción parcial de los incisivos, tamaño anormal del tejido linfoide,
provocando una posición inadecuada de la lengua, persistencia de deglución infantil
y la presencia de hábitos orales.

Esta disminución de la misma conforme avanza la edad ocurre por el desarrollo de

una oclusión normal, maduración neural del niño favorecido por el cese de los
hábitos orales, disminución del tamaño de las adenoides y el establecimiento de la
deglución normal adulta. Un estudio realizado en Bogotá en 4 724 niños con edades
de 5 a 17 años, detectó mordida abierta anterior en 9% de los casos y con mayor
frecuencia en las denticiones decidua y mixta temprana.

En México, se reporto una prevalencia de 38% en niños de 3 a 6 años. En 67

pacientes con edades que fluctuaban entre 5 y 19 años, detectaron 16,3% de
mordida abierta en la zona anterior, y los grupos donde más se observaba fue de 5
a 8 años.

Esto se relaciona con el estudio realizado en México que la misma se observa con
mayor prevalencia en los grupos de menor edad.
Un estudio en población norteamericana señaló desvío de la mordida ideal en 20%
de los casos, con solo 2% de severidad, con necesidad de tratamiento ortodóncico
y se observó que donde menos prevalecía era en la etapa de la adolescencia y la
adultez.

Se plantea que esta Maloclusión es más frecuente en la raza negra. Esto se

relaciona con lo planteado por el estudio que se realizó en Bogotá y por los
resultados obtenidos en México por Ramírez y colaboradores.

Un estudio similar realizado en otros grupos de edad, de 7 a 9 y de 12 a 14 años

permitió comprobar una remisión espontánea de 80 % de las mordidas abiertas
existentes en el grupo de menor edad. Un análisis intersexo reveló diferencias
estadísticamente significativas a favor del sexo femenino para una P >0.05 con una
Z=2.28 en el grupo de 3 a 4 años al aplicar un test de comparación de proporciones.

Todos los estudios anteriormente citados confirman que existe una tendencia a la
reducción de esta maloclusión según avanza la edad, favorecido en gran medida
por una disminución en la práctica de los hábitos nocivos.

En la época de la dentición decidua y mixta (3-8 años), es donde más se

observa la mordida abierta anterior debido a la mayor frecuencia en estas
edades de mal hábito de succión, uno de los factores etiológicos que más
repercusión tiene en el desencadenamiento de la misma. Además, la
prevalencia de esta en cuanto al sexo y la raza se observa más en el sexo
femenino y la raza negra respectivamente.

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519X2014000400003

Desarmonías oclusales
La oclusión dental está determinada por el crecimiento óseo, el desarrollo de la
dentición y la madurez neuromuscular y representa un posible factor etiológico en
patología disfuncional, sobretodo si se asocia al stress.

Existen multitud de estudios para clasificar las distintas alteraciones y disarmonías

oclusales en base a diferentes parámetros. En la tabla 3 hemos elaborado una síntesis
de los distintos estados que pueden interferir en el correcto funcionamiento
temporomandibular en base a los tres grandes grupos que engloban la patología
oclusal disfuncional:
Clase II, 1

Son pacientes (fig.1) que en los movimientos protrusivos no presentan una disoclusión
inmediata sobre los dientes anteriores debido al característico Resalte. Como resultado
inmediato podría haber interferencias oclusales posteriores que transmitan las fuerzas
de oclusión al periodonto4 y a la ATM, así como causar disfunción muscular. De
cualquier forma, lo que sí sucede siempre es que hay un excesivo rango de función
mandibular para llegar a producirse la disoclusión anterior derivado de la posición
dental anterior.
Existen algunos pacientes con este tipo de oclusión (fig.2) que proyectan la mandíbula
hacia delante (fig.3). Ello conlleva, logicamente, un estiramiento de músculos y
ligamentos y en ocasiones a una compresión de los tejidos blandos adyacentes al disco
articular. El sobreesfuerzo y fatiga debido a la contracción prolongada para mantener
esta posición es claramente perjudicial. En literatura anglosajona se les ha llamado los
Sunday bite porque en algunos casos y por razones estéticas evitan el aspecto facial
de una mandíbula retruida proyectando ésta hacia delante.
Clase II, 2

En esta situación, al contrario de la anterior, el rango de movimiento está limitado

debido a la excesiva sobremordida vertical y el efecto traumático de esta maloclusión
se relaciona con una probable posición de los cóndilos desplazados e intruídos en la
fosa (fig.4). Un desplazamiento más distal a este punto se encontraría con el espacio
retrodiscal ricamente inervado y fuente del típico dolor temporomandibular
retrodiscal5. Esta posición distal condilar extrema sería causa de inflamación de los
tejidos y debilidad funcional de la articulación por estiramiento de los tejidos blandos y
mayor pérdida de contacto discal.

Hay una guía anterior exagerada, de tal manera que no guarda sincronía la disoclusión
anterior con la guía condilar ya que tienen distintos desplazamientos angulares. Es
importante señalar que la salud articular y periodontal queda salvaguardada si existe
una similitud entre la amplitud y arco del movimiento del cóndilo dentro de la cavidad
y el movimiento y arco de los distintos movimientos de desoclusión. Un individuo con
unas caras oclusales muy planas y sin guía anterior se correspondería con una
articulación con una eminencia y una cavidad poco pronunciada y de igual manera
ocurriría a la inversa.

En caso de pacientes con una clase II con gran sobremordida y un periodonto frágil,
puede desembocar en fuerzas ejercidas sobre los dientes anteriores de manera
traumática y prolongada provocando un microtrauma periodontal hasta desencadenar
una migración en abanico exterior o splaying anterior (fig.5) con aparición de
diastemas6. Sin embargo, si el periodonto presenta una gran fortaleza ósea y no
permite el desplazamiento y la migración dental, es la articulación temporomandibular
la que puede sufrir un grado de stress mayor debido a esta gran sobremordida
asociada.
Clase III

Estos pacientes pueden carecer de guía anterior (fig.6), y existir una falta de
disoclusión anterior durante los movimientos protrusivos. Si se acompaña de una
ausencia de guía canina, el contacto en las lateralidades tendrá que confiar en una
función de grupo pero en caso contrario la presencia de interferencias en balanceo en
los movimientos de lateralidad sería inevitable. Esta anomalía en los movimientos
excéntricos podría desencadenar, como se estudiará más adelante, en un traumatismo
oclusal ó una disfunción temporomandibular7.

Mordida abierta anterior

Usualmente, la causa primaria de la mordida abierta es la interposición lingual y el

patrón de deglución atípica que empuja los dientes o impide su erupción completa.
Puede ser simplemente de origen dental o estar acompañada de una deformidad ósea,
aunque, en ambos casos, la ausencia de guía canina y la presencia de interferencias
posteriores están siempre presentes. Se estudiará con más detalle en el apartado de
interferencias.

Mordida cruzada
Aparentemente una mordida cruzada anterior (fig.7) podría simular una clase III
esquelética pero un análisis ulterior de la oclusión céntrica puede demostrar que se
trata de una mordida cruzada dental en clase I donde el cóndilo podría apreciarse,
radiograficamente, en una posición más avanzada de tal forma que si lo situamos en
su posición exacta en la fosa en relación céntrica podrían surgir fuertes interferencias
posteriores que el paciente va a evitar colocando la mandíbula hacia delante en
oclusión céntrica. De esta manera, los músculos y ligamentos podrían sufrir un
estiramiento y posible disfunción temporomandibular.

También puede haber mordidas cruzadas posteriores uni o bilaterales, que podrían
provocar desviaciones mandibulares y que acompañadas por una sobrecarga, las
fuerzas colaterales podrían causar, igualmente, disfunción temporomandibular.

Interferencia en protrusiva

Las interferencias en protrusiva aparecen cuando la mandíbula avanza en protrusión y

habitualmente se localizan en las vertientes mesiales de las superficies oclusales de los
molares posteriores mandibulares y las superficies distales de los molares posteriores
maxilares.

Se piensa que una interferencia de un molar en protrusión es, posiblemente, el tipo de

interferencia más dañino que hay y sucede, habitualmente, en extrusiones y espacios
sin dientes. El espacio dejado por una extracción dental facilita que el molar
remanente distal pueda sufrir un desplazamiento o una inclinación hacia delante
(Fig.8), o bien una extrusión del antagonista que interfiere el movimiento mandibular
de protrusión (Fig. 9). También puede aparecer con los cordales, en malposiciones
dentarias y en mordidas cruzadas.
La interferencia en protrusiva establece un área de fulcro en la mandíbula que puede
provocar una subluxación condilar en el lado afecto. El paciente desvía la mandíbula en
distintas direcciones con el fin de evitar esta interferencia. Pero esta desviación
también se acompaña de un estiramiento y torsión de los ligamentos y tejidos blandos
que afectan a todo el sistema articular.

Interferencia en trabajo

No son tan lesivas como las interferencias en lado de balanceo, pero pueden, también,
en determinados casos desarrollar un estiramiento de los ligamentos y músculos así
como un desplazamiento condilar anómalo en la articulación ya que puede rotar sobre
el eje del lado afecto.

Las interferencias en el lado de trabajo tienen, también, influencia en la aparición de

microtraumatismos y desgaste dentinario en ese mismo lado debido a las fuerzas
oclusales horizontales ejercidas.

Se localiza, habitualmente en oclusiones de tipo I, entre las vertientes linguales de las

cúspides vestibulares de los molares maxilares y las vertientes vestibulares de las
cúspides bucales de los molares inferiores (Fig.10).
Interferencia en balanceo

En el lado de balanceo, o no trabajo, el cóndilo orbita o se traslada. La localización más

frecuente de las interferencias en este lado es en las vertientes vestibulares de las
cúspides linguales de los molares superiores y las vertientes linguales de las cúspides
vestibulares de los molares mandibulares (Fig.12). Diferentes estudios demuestran la
íntima relación que existe entre este tipo de interferencias y los TTM y en nuestra
práctica clínica observamos, en la mayoría de las ocasiones, una mejoría que puede ir
de moderada a muy evidente cuando se suprimen este tipo de contactos dentales en
pacientes aquejados de dolor temporomandibular. En los últimos años, los trabajos
que demuestran la nociva influencia de las interferencias en la articulación han
ampliado su campo de estudio al aspecto postural mostrando que determinados grupos
musculares relacionados con la ATM también pueden verse afectados de manera
evidente influyendo de manera indirecta en la articulación a modo de dolor miofascial
heterotopico8,9. Cabe destacar que las interferencias en céntrica pueden coincidir con
las de balanceo y ello tiene implicación en el ulterior tratamiento con un tallado
selectivo.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un movimiento condilar anómalo
con estiramiento y afectación de los tejidos blandos (Fig.11) del lado de no trabajo y
desviación de la mandíbula que puede traumatizar la articulación.

Los vectores de fuerza son modificados y el fulcro en el lado de trabajo que

representaba el bolo alimenticio se acompaña, ahora, por un segundo fulcro en el lado
de balanceo, representado por la interferencia, lo que hace que el brazo de palanca
sea mas corto, alterando de esta manera todo el sistema propioceptivo y
neuromuscular del aparato estomatognático (Fig. 12).

Interferencia en oclusión céntrica

Como veremos en el apartado siguiente, la coincidencia estructural y espacial entre la

posición músculo esquelética estable y la oclusión céntrica o máxima intercuspidación,
es la situación deseable y óptima en la dinámica articular. Sin embargo,
independientemente de que esta relación sea la más idónea, puede suceder que, en
ocasiones, el trayecto de la mandíbula hacia la oclusión céntrica se vea interrumpida
por una interferencia que impida el correcto recorrido del cóndilo hacia la fosa. Ocurre,
fundamentalmente, en malposiciones dentarias derivadas de espacios sin dientes
(Fig.13), malformaciones esqueléticas o apiñamientos dentales. La repercusión clínica
implica un microtraumatismo continuo cuya gravedad dependerá del grado de
interferencia y la respuesta de los tejidos articulares.

Discrepancia OC-RC

La situación biomecánica idónea se cumpliría cuando la máxima intercuspidación y en

estabilidad ortopédica coincide con la posición articular musculoesquelética más
estable (Fig.14). Sin embargo, puede existir un exceso del rango de movimiento
mandibular desde esta posición de relación céntrica a la posición de oclusión céntrica o
máxima intercuspidación (Fig.15) que puede llegar hasta los 5 mm.
Igualmente, un individuo puede aparentar una oclusión perfecta, en clase I y sin
alteraciones aparentes pero, una vez montados los modelos de estudio en relación
céntrica, se puede apreciar una gran discrepancia con la máxima intercuspidación
(Fig.16). En esta posición de relación céntrica puede aparecer una mordida abierta
anterior ó unos contactos molares cúspide-cúspide y la aparición de patología
dependerá fundamentalmente de dos elementos: la cohabitación con otros factores
coadyudantes y la medida de la discrepancia entre las dos posiciones.

Disminución de la dimensión vertical

La reducción de la altura de corona clínica, la pérdida de soporte posterior debido a la

ausencia (Fig.17), a la rotación o al desplazamiento de los molares (Fig.18), o también
en pacientes portadores de prótesis extraible que con el paso del tiempo sufren una
reabsorción ósea11 son distintas situaciones que derivan en una disminución de la
dimensión vertical. La alteración de esta dimensión vertical puede repercutir en el
estado neuromuscular, propioceptivo y postural 12 quedando a expensas de la
capacidad de adaptación de cada individuo, lo que reportará una gran variabilidad de
respuesta. Por otra parte, la modificación de los vectores de fuerza craneales puede
derivar en una intrusión y compresión condilar en el espacio retrodiscal, ricamente
inervado y vascularizado, y ofrecer una explicación al componente doloroso en algunos
de estos pacientes. Esta presión intraarticular en la ATM puede ser significativamente
modificada después del aumento de la dimensión vertical y reducirse de manera
evidente el dolor retrodiscal.
La reacción neuronal propioceptiva proporcionada por el periodonto y los ligamentos
está disminuida para actuar como mecanismo inhibitorio durante la contracción de los
músculos elevadores y el cierre mandibular. El resultad o es muy perjudicial pudiendo
llegar, después de largos procesos traumáticos, a la perforación discal.

Como daño colateral, los dientes maxilares anteriores pueden actuar como stop oclusal
en el cierre mandibular. Si esta situación se perpetúa en el tiempo, el periodonto cede
a las fuerzas oclusales y los dientes anteriores podrían sufrir una migración anterior
como los estudiadas en la fig. 5.

Aumento de la dimensión vertical

Es una situación que se produce, generalmente, de manera iatrogénica y a partir de

prótesis con una oclusión muy alta que obliga al paciente a mantener una posición de
semiapertura y una separación permanente de las superficies articulares. Otra
situación que puede desencadenar esta patología es el mal uso y abuso de placas o
férulas oclusales.

El proceso histológico iatrogénico desencadenado parece ser una remodelación de las

superficies articulares con aumento del volumen cartilaginoso y la formación de una
estructura precondroblástica de mesenquima indiferenciado como mecanismo de
compensación para preservar la íntima relación entre las superficies que quedarían
alteradas por el aumento de espacio interarticular. Igualmente, puede repercutir en el
estado neuromuscular y propioceptivo que se manifiesta por la variación en la
actividad electromiográfica.

Alteraciones funcionales y morfológicas

En diversas revisiones bibliográficas ya se ha puesto de relieve la importancia de la

oclusión como factor contribuyente en los trastornos temporomandibulares e incluso se
ha valorado la opción de recuperar la función temporomandibular con tratamiento
protésico y ortodóncico. Pero existen también otros componentes relacionados con la
oclusión como son la masticación unilateral, la curva de Spee, los espacios edéntulos,
la postura, etc. que también pueden intervenir como cofactores contribuyentes en la
presencia de TTM. Así, parece que hay una correlación muy evidente en pacientes con
sintomatología temporomandibular y el lado donde mastican de manera exclusiva por
lo que se pone de manifiesto la conveniencia de evitar esta práctica. También existen
distintos estudios que relacionan la curva de Spee como otro elemento más de
disarmonía oclusal relacionado con los trastornos temporomandibulares. Entre los
pacientes que presentan disfunción, la mayoría (69%) presentan alteraciones en la
curva de Spee, mientras que entre los que no la tienen, la mayoría (64%) presentan
una convexidad normal. Estas distribuciones estadísticas caracterizan a las alteraciones
en la convexidad de la curva como un franco riesgo de disfunción. Existe, también, una
relación cuantitativa entre el número de dientes antagonistas con una posición de
maloclusión y su mayor o menor implicación en la aparición de signos y síntomas en el
sistema articular. También existen estudios bibliograficos que amplian la relación de
los TTM con los estados de maloclusión dental a las alteraciones posturales. Cabe
destacar, por ejemplo, como la disposición de los espacios sin dientes en la cavidad
bucal determinan no sólo su influencia en la ATM sino a nivel cefálico y postural.

Los estudios, en conclusión, confirman una estrecha relación entre los factores
oclusales y las alteraciones temporomandibulares y posturales y valoran de manera
especial el diagnóstico y estudio oclusal individualizado de cada paciente para
considerar y ponderar el correcto tratamiento.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1138-123X2007000100003

PATRONES DE DESGASTE OCLUSAL

El desgaste dental se define como la pérdida progresiva del esmalte y posterior compromiso
de la dentina y la cavidad pulpar hasta la destrucción total de la corona. El desgaste dental
es una consecuencia lógica de someter la dentición a fuertes demandas para masticar e
ingerir alimentos poco procesados. Este proceso se relaciona con tres variables claramente
diferenciales: 1) la edad individual, 2) la abrasividad de la dieta, y 3) usos culturales
diferentes a los alimenticios. Desde un punto de vista funcional, la pérdida progresiva de
esmalte dental se da por la combinación de cuatro factores: 1) oclusión, que es el proceso
de contacto articular entre dientes isómeros, es decir, aquellos dientes contrarios en cada
arcada (maxila y mandíbula); 2) atrición, que es el desgaste producido por el contacto
funcional entre dientes isómeros y adyacentes; 3) abrasión, que se define como la pérdida
de esmalte ocasionada por la atrición entre dientes que entran en contacto con elementos
externos de origen ambiental, es decir, partículas inorgánicas mezcladas en los alimentos o
herramientas usadas en prácticas cotidianas, y 4) erosión o corrosión, que se refiere a los
procesos físico-químicos que producen desgaste pasivo microscópico. El análisis del
desgaste de las superficies dentales ayuda a obtener información indirecta sobre la dieta de
los grupos humanos en el pasado. Información de este tipo es utilizada para resolver
problemas asociados al desarrollo tecnológico y cultural de las sociedades antiguas. La
prevalencia de la pérdida de esmalte y dentina asociados a la edad del individuo se asumen
como indicadores de desarrollo tecnológico. Por ejemplo, se encuentran facetas de desgaste
más avanzado a menor edad en individuos más antiguos como los cazadores recolectores
que empleaban tecnologías incipientes en la preparación de la comida. Los niveles de
desgaste se reducen cuando las sociedades antiguas adoptan la agricultura como base
fundamental de su economía de subsistencia.

Desde el punto de vista forense, las poblaciones humanas actuales presentan abrasiones de
diferentes etiologías (fisiológicas, psicosomáticas, traumáticas), que suelen ser claro
indicador de hábitos como el bruxismo, costumbres alimenticias y ocupacionales,
costumbres culturales como mascar tabaco, fumar pipa, destapar botellas con los dientes,
preparar materiales o sostener objetos mientras se pesca, caza o trabaja. De igual manera,
las clásicas abrasiones en cuña a nivel cervical ocasionadas por el cepillado excesivo suelen
ser más marcadas en el lado opuesto a la lateralidad individual. En lo microscópico, las
erosiones y abrasiones físico-químicas producidas por hábitos, como el consumo excesivo
de cítricos, bebidas cola, consumo de cocaína (por colocación gingival) e, incluso, la
persistencia de vómitos crónicos en trastornos alimenticios (bulimia y anorexia) también
son factores importantes en la pérdida progresiva del esmalte dental. Desde un punto de
vista metodológico en bioarqueología, el desgaste dental constituye un factor importante
para la discriminación de muestras destinadas a análisis morfológicos poblacionales y de
distancias biológicas. Los patrones de desgaste dental están determinados por las
interacciones complejas entre los dientes y los factores de la masticación, como la
morfología de la boca y el arco dental, la fuerza y dirección de los movimientos
masticatorios, factores genéticos que condicionan el grado de dureza del esmalte y la
dentina, al igual que factores culturales, como la dieta y las costumbres culturales. La
atrición depende en gran medida del grado de robustez del aparato masticatorio y de la
intensidad y duración del contacto. A pesar de que el desgaste dental ocurre durante toda la
vida del individuo, la naturaleza de su variación ha dificultado la medición y correlación
con la edad de la persona. Se han desarrollado gran variedad de técnicas para medir el
desgaste dental. Habitualmente se ha tomado como punto de referencia la variación
intraindividual en las tasas de desgaste, teniendo en cuenta la diferencia de
aproximadamente seis años entre la erupción del primer y segundo molar, y entre el
segundo y el tercer molar. Siguiendo los elementos planteados arriba, este artículo presenta
los resultados de investigación sobre el desgaste dental de una sociedad prehispánica del
suroccidente colombiano de tradición cultural Sonso con el objeto de buscar parámetros
que ayuden a comprender los procesos bioculturales y mecánicofuncionales asociados al
desarrollo de la dieta en las sociedades tardías de nuestro país.

se registra el grado del desgaste oclusal de cada pieza dental. El grado de atrición ha sido
determinado de acuerdo a las categorías propuestas por Molnar (1971) y considera las
siguientes categorías: 30 0: no se observan facetas de desgaste.

1: pequeñas facetas de desgaste en el esmalte. No hay exposición de dentina.

2: se observan pequeños puntos de dentina, el patrón de cúspides no está alterado.

3: hay exposición leve a moderada de dentina y las cúspides están parcial o totalmente
obliteradas.

4: exposición moderada de dentina en las piezas anteriores y dos o más manchas de dentina
en las piezas posteriores, una de ellas de gran tamaño.

5: exposición extensa de dentina, ligera exposición de dentina secundaria en las piezas

posteriores.

6: exposición moderada a extensa de dentina secundaria, se mantienen rodetes de esmalte

marginal.

7: exposición extensa de dentina secundaria, la corona ha desgastado completamente en

uno de los lados.

8: la corona ha desgastado completamente y las raíces funcionan en el plano oclusal. Para el

análisis, considero el desgaste por pieza, categoría y grupo dentario y separado por maxila.
A fin de facilitar las comparaciones, considero también el grado de desgaste promedio por
población.

http://www.scielo.org.co/pdf/rfoua/v21n1/v21n1a07.
pdf
Es cierto que los traumatismos en las estructuras faciales pueden provocar
trastornos funcionales en el sistema masticatorio. Existe una amplia evidencia que
apoya este concepto124-139.
Los traumatismos parecen ejercer un mayor impacto en los trastornos
intracapsulares que en los musculares. Los traumatismos pueden dividirse en dos
tipos: macrotraumatismos y microtraumatismos. Un macrotraumatismo es una
fuerza súbita que puede producir alteraciones estructurales, como una explosión
directa en la cara. El microtraumatismo es cualquier fuerza pequeña que se aplica
repetidamente sobre las estructuras durante un largo período de tiempo.
Actividades como el bruxismo o el apretamiento pueden producir
microtraumatismos sobre los tejidos sometidos a carga (es decir, dientes,
articulaciones o músculos)140. En el capítulo 8 se analizan los tipos específicos y
los efectos del traumatismo.