Rev Fed Arg Cardiol.

2012; 41(1): 8-12

Artículos de Revisión

Síndrome de repolarizacion precoz: un fenomeno

electrocardiográfico benigno o “no tan benigno”.
Su relación con la muerte súbita cardíaca
Early repolarization and its relationship with sudden cardiac death

Oscar A. Pellizzón1, Mario D. González2

1
Hospital Provincial del Centenario. Facultad de Ciencias Médicas de Rosario, UNR.
2
Heart & Vascular Institute, Penn State University, Hershey, PA, EEUU.

INFORMACION DEL ARTICULO RESUMEN

Recibido el 27 de septiembre de 2011 La repolarización precoz es una patente electrocardiográfica que consiste en elevación del
Corregido el 18 de octubre de 2011 punto J, empastamiento o enlentecimiento de la parte final del complejo QRS y elevación
Aceptado el 3 de noviembre de 2011 del segmento ST. Durante décadas, la repolarización precoz fue considerada una condición
benigna. Actualmente debido a observaciones de casos, estudios clínicos e investigaciones
Publicado on-line el 31 de marzo de 2012 electrofisiológicas básicas se sugiere un rol crítico en la patogénesis de la fibrilación ven-
tricular idiopática en algunos individuos. Estudios poblacionales establecieron una fuerte
Los autores declaran no tener asociación entre esta patente electrocardiográfica y alto riesgo de muerte arrítmica. Esta
conflictos de interés
revisión resume el conocimiento actual sobre la repolarización precoz y su relación con la
muerte súbita cardíaca.
Versión on-line: [Link]
Palabras clave: Repolarización precoz. Muerte súbita cardíaca. Fibrilación ventricular idio-
pática.

Early repolarization and its relationship with sudden cardiac death.

ABSTRACT

Early repolarization is an electrocardiographic pattern comprising J point elevation, slu-

rring or notching of the terminal portion of the QRS and ST segment elevation. It has been
considered a benign condition for decades. Recently, case reports as well as clinical and
basic studies, suggest that early repolarization may have a critical role in the pathogenesis
of idiopathic ventricular fibrillation in some individuals. Population studies have shown a
significant association between this electrocardiographic pattern and an increased risk of
arrhythmic death. This report summarizes current knowledge regarding early repolariza-
tion and its relationship with sudden cardiac death.
Key words: Early repolarization. Sudden cardiac death. Idiopathic ventricular fibrillation.

Autor para correspondencia: Dr. Oscar A. Pellizzón. Pasco 1315, 2° A, Rosario (2000), Santa Fe.
e-mail: opeli@[Link]
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INTRODUCCION también en la isquemia miocárdica aguda, hipercalcemia y en

varios defectos de la conducción intraventricular (17). La preva-
La muerte súbita cardíaca (MSC) es aquella que ocurre dentro lencia varía entre 1-2%18. Esta alteración es comúnmente vista
de una hora del comienzo de los síntomas en una persona en individuos jóvenes (27,5%)19 especialmente con predispo-
sin condiciones previas que indicarían tal fatalidad1. La mayo- sición a la vagotonía y en el sexo masculino (77%)20. También
ría de estas muertes súbitas están asociadas a una cardiopatía se observa en atletas21, consumidores de cocaína22, infarto
estructural y el evento desencadenante es una taquiarritmia agudo de miocardio, pericarditis, miocardiopatía hipertrófica
ventricular maligna 2. Esta situación también puede ocurrir en obstructiva, defectos y/o hipertrofia del septum interventricu-
pacientes sin cardiopatía estructural, determinada por anor- lar y en trastornos de conducción intraventricular23. La distin-
malidades genéticas que afectan a los canales iónicos (síndro- ción entre un retardo de la conducción y la RP puede ser he-
me de QT largo, taquicardia ventricular polimorfa catecola- cha con un ECG. Esta diferenciación es importante porque la
minergica, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto)3-6 o RP a menudo se acompaña de inestabilidad eléctrica, mientras
anormalidades iónicas desconocidas como el síndrome de re- que el trastorno de conducción es benigno, especialmente en
polarización precoz (RP) y la fibrilación ventricular idiopática individuos sanos.
(FVI) que generan hasta el 10% de las MSC7.
Durante décadas las investigaciones sobre RP se focalizaron
en diferenciar esta “variante normal” de otras causas que pro-
vocan supradesnivel del ST, principalmente el infarto agudo
de miocardio. Dado que la RP es más prevalente en jóvenes,
en individuos físicamente entrenados y con frecuencias car-
díacas lentas se la consideró como un marcador de “buena sa-
lud”8. Esta opinión fue recientemente cuestionada. Varios es-
tudios mostraron que pacientes con FVI, una enfermedad letal
que ocurre en individuos jóvenes sin cardiopatía, presentaban
ondas J que incrementaban su amplitud antes del comienzo
de la FV9-12. Algunos estudios poblacionales mostraron incre-
mento de la mortalidad arrítmica y presencia de ondas J13,[Link]
el año 2008 un artículo de Haissaguerre y cols.11 acompañado
de un editorial de Wellens15 y una carta al editor por Nam y Figura 1.
Electrocardiograma de 12 derivaciones con las alteraciones típicas de la repo-
cols.16 señalaron la alta prevalencia de RP entre pacientes que
larización precoz. A la derecha derivación V4 magnificada donde se observa el
sufrieron una FVI. empastamiento final de la onda R, el supradesnivel del ST (onda J señalada con
flecha) y onda T alta y asimétrica.
¿QUE ES LA REPOLARIZACION PRECOZ?

Se define a la RP como aquella elevación del segmento ST que

se inicia al final del QRS y el comienzo del ST (punto J) el cual ¿QUE ES EL SINDROME DE REPOLARIZACION
tiene una concavidad superior y se acompaña de ondas T altas PRECOZ?
y asimétricas en por lo menos 2 derivaciones contiguas (Figu-
ra 1). Esta alteración se localiza frecuentemente en las deriva- Este término fue introducido hace más de 50 años y tradicio-
ciones V2-V4, además existe depresión recíproca del segmento nalmente considerado como idiopático y benigno hasta el año
ST en aVR y está frecuentemente asociado a un intervalo QT 2000. Antzelevich a través de un trabajo experimental sugiere
corregido más corto que lo normal (16).El desvío del segmento que: a. el síndrome de RP no debe ser considerado como una
ST de la línea isoeléctrica deriva en la presencia de la deflexión condición benigna y b. bajo ciertas condiciones predispone a
J, que se observa comúnmente en el síndrome de RP, aunque la elevación del ST con potencial riesgo arritmogénico24.

TABLA 1.
Modulación autonómica y farmacológica de la magnitud de la onda J en la repolarización precoz y el síndrome de Brugada.

Bloqueadores Sodio Isoproterenol B bloqueantes Ejercicio

SRP # $ # $
SBr # $ # $

SRP: síndrome de repolarización precoz. SBr: síndrome de Brugada.

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El término “síndrome” se reserva para la descripción clínica de [Link] la mayoría de los casos la RP es una condición
la enfermedad. En este contexto, el verdadero “síndrome de benigna. En algunos casos, esta patente electrocardiográfica
RP” se define como una entidad arrítmica caracterizada por puede representar riesgo aumentado de fibrilación ventricular.
1. patente ECG asociado a 2. complicaciones arrítmicas que
incluye la muerte súbita y/o historia de muerte súbita familiar DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE REPOLARIZA-
en individuos sanos. CION PRECOZ RELACIONADO CON FV IDIOPATICA
La manifestación ECG de la RP “benigna” se normaliza con el
ejercicio y con los años25. También se ha descripto una forma De acuerdo a las guías publicadas se considera que un pacien-
familiar de RP26. te presenta una FVI si no tiene una cardiopatía estructural de-
mostrable por ecocardiograma, sin enfermedad coronaria y sin
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE SINDROME anormalidades de la repolarización29. La FVI se presenta con
DE REPOLARIZACION PRECOZ Y SINDROME DE un síncope o un paro cardíaco causado por una TV polimorfa
BRUGADA que invariablemente es desencadenada por extrasístoles ven-
triculares, con un intervalo de acoplamiento muy corto, que
La RP comparte similitudes celulares, iónicas y ECG con el ocurren en el vértice o en la rama descendente de la onda T30.
síndrome de Brugada y la FVI27,28. En la RP hay un gradiente de Son pacientes jóvenes (20-40 años) y la extrasístole que gatilla
voltaje durante la fase inicial de la repolarización ventricular la FV frecuentemente se origina en el sistema His-Purkinje31,32.
debido a un incremento en la corriente de salida transitoria Los pacientes con FVI, particularmente aquellos con ondas J
de potasio (Ito). prominentes tienden a desarrollar tormentas eléctricas que
Las características clínicas similares en ambas entidades in- responden a la quinidina [Link] se deben excluir enfer-
cluyen: a. predominio en varones jóvenes, b. predisposición medades eléctricas primarias como el síndrome de QT largo,
familiar, c. normalización transitoria de la patente ECG y d. síndrome de QT corto, síndrome de Brugada o arritmias indu-
parecida respuesta a la modulación autonómica y drogas cidas por el ejercicio o infusión de catecolaminas (taquicardia
(Tabla 1). ventricular polimorfa catecolaminérgica).
Las principales características diferenciales desde el punto de Para evitar confusión con la patente electrocardiográfica co-
vista ECG son: múnmente vista en atletas entrenados (elevación del punto J
1. en la RP usualmente el supradesnivel del ST se localiza de + elevación del ST en V2-4), el término“síndrome de elevación
V2-V4,V5 con concavidad superior, ondas T positivas y em- de la onda J inferolateral” es probablemente más apropiado
pastamiento o enlentecimiento del punto J; para la RP asociada con FV34,35. Un estudio reciente demostró
2. el síndrome de Brugada en cambio muestra un supradesni- que la RP es cuatro veces más prevalente entre atletas con una
vel del ST prominente, seguido por un ST descendente y onda historia de paro cardíaco que entre atletas sanos36.
T negativa en V1-V3 (típico) o en otras derivaciones (atípico)23. El estudio poblacional más importante hasta la fecha es el de
(Figura 2). Tikkanen y cols.13 quienes evaluaron la prevalencia y pronós-
La patente electrocardiográfica puede presentar marcada si- tico de la RP en 10.864 sujetos (44+/- 8 años), concluyendo
militud con el síndrome de Brugada. En efecto, en modelos que la RP en las derivaciones inferiores con un segmento ST
experimentales la patente electrocardiográfica del síndrome horizontal / descendente y una amplitud del punto J >0,2mV
de RP puede convertirse a la que se observa en el síndrome de está asociada con un alto riesgo de muerte arrítmica.

B.

A.

Figura 2.
A. Repolarización precoz. Se observa el supradesnivel del ST con concavidad superior y ondas T positivas
con empastamiento del punto J en las precordiales izquierdas.
B. Síndrome de Brugada. Supradesnivel del ST prominente con ST descendente y onda T negativa en
precordiales derechas.
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CLASIFICACION DE LOS SINDROMES DE REPOLA- mica, tomografía axial computada cerebral y pulmonar para
RIZACION PRECOZ determinar stroke o tromboembolismo masivo como causales
del paro cardíaco. El 54% de los paros cardíacos fueron secun-
Antzelevich y cols.37 propusieron dividir al síndrome de RP en darios a isquemia miocárdica, 3% a un evento cerebral agudo,
tres subtipos: 3% a un embolismo pulmonar y en el 39% de los casos no se
Tipo 1, está asociado a una patente de RP en precordiales pudo identificar la causa. La RP se observó en el 9% de los
laterales. Esta forma es prevalente en sujetos sanos y atletas casos y en el 80% no se constató un evento isquémico. Este
de sexo masculino y es infrecuente verla en sobrevivientes trabajo concluye estableciendo que en el contexto de una re-
de FV. Tipo 2, muestra una RP en derivaciones inferiores o sucitación cardíaca un ECG con supradesnivel del ST favorece
ínfero-laterales y está relacionado con mayor riesgo de fibri- la presencia de un infarto agudo de miocardio, mientras que la
lación ventricular. Muchos casos de FVI tienen esta patente presencia de RP es un marcador de un evento no isquémico y
electrocardiográfica, la que es marcadamente prevalente en futuro síndrome de RP.
jóvenes. Tipo 3, la RP está localizada globalmente en las de- Otros estudios41-43 analizaron características clínicas y electro-
rivaciones inferiores, laterales y derechas. Está asociado con cardiográficas:
el más alto riesgo de presentar arritmias malignas. A menu- 1. Historia familiar de MSC. Una historia de MSC familiar
do presenta tormentas de [Link] mismos autores37, ante es más frecuente en pacientes con FVI con ondas J que entre
la evidencia de que arritmias ventriculares malignas y casos pacientes sin ondas J.44. En la práctica clínica, individuos jóve-
de FVI, pueden ocurrir en la RP, el síndrome de Brugada, hi- nes asintomáticos con una historia familiar de MSC deben ser
potermia y en la fase aguda del infarto agudo de miocardio, evaluados para constatar enfermedades arrítmicas heredita-
demostraron que están mecanísticamente relacionadas con rias independientemente de la presencia o ausencia de ondas
anormalidades en las corrientes transitorias de salida de po- J. Interesantemente, los pacientes con síndrome de QT corto,
tasio (Ito). Aunque el síndrome de Brugada y la RP difieren una patología genética muy maligna, tienen ondas J manifies-
con respecto a la magnitud y localización de la onda J anor- tas. Por lo tanto a este síndrome debe ser tenido en cuenta
mal, ellos pueden ser considerados un espectro continuo de cuando realizamos el diagnóstico diferencial entre los pacien-
una expresión fenotípica y proponen denominarlo síndromes tes jóvenes con ondas J y antecedentes de MSC familiar.
de onda J congénitos (RP, Brugada) y adquiridos (hipotermia, 2. Amplitud de la onda J. Los estudios de Haissaguerre y
infarto agudo de miocardio)38. Sin embargo, recientemente cols.11 y de Rosso y cols.41 demostraron que la amplitud de la
Surawicz y MacFarlane39 cuestionaron esta terminología, se- onda J en la FVI es significativamente de mayor amplitud que
ñalando que las deflexiones de baja frecuencia al final del en el grupo control. Sin embargo la diferencia absoluta en la
QRS, lo que se refiere como onda J, pueden representar tanto amplitud de la onda J entre los pacientes con FVI y los con-
el final de la despolarización ventricular o el comienzo de troles es demasiado pequeña para tener un significado clínico.
una repolarización precoz. 3. Localización de la onda J. Los pacientes que han presen-
tado FVI y quienes tienen ondas J tienen mayor probabilidad
ONDAS J MALIGNAS Y BENIGNAS de presentarlas en las derivaciones inferiores o en múltiples
derivaciones41,44.
Estudios caso-control señalaron las características que podrían
distinguir de “ondas J inocentes o benignas de las malignas”. ESTRATIFICACION DE RIESGO
Haissaguerre y cols.11 fueron los primeros en relacionar a la
FVI con la RP. Este estudio multicéntrico analizó 206 casos que A los pacientes con FVI y aquellos con patente electrocardio-
fueron resucitados de un paro cardíaco por FVI y evaluaron la gráfica de síndrome de Brugada frecuentemente se les puede
prevalencia electrocardiográfica de la RP. Todos los casos re- inducir FV durante un estudio electrofisioló[Link] lo tanto
cibieron un cardiodesfibrilador implantable. El grupo control seria tentador proponer a pacientes asintomáticos con ondas
incluyó 412 pacientes sin cardiopatía. La RP fue más frecuente J realizarle un estudio electrofisiológico para la estratificación
en los sujetos con FV que en el grupo control (31% vs 5%, de riesgo, como se propuso inicialmente en el síndrome de
P<0.001). El grupo RP fue más frecuente en hombres que tu- Brugada45. Sin embargo, una minoría de estos pacientes (3% a
vieron una historia de síncope o muerte súbita durante el sue- 4 años de seguimiento en los grandes estudios) derivan en un
ño. Durante el seguimiento de 61+/-50 meses, el monitoreo beneficio clínico y otros tantos sufren complicaciones relacio-
del desfibrilador mostró mayor incidencia de FV recurrente en nadas con este enfoque terapéutico46,47.
los casos con RP que en el grupo control. Más recientemen- Es importante destacar que a individuos normales también
te, Lellouche N y cols.40 analizaron los diferentes patentes de se les puede inducir FV durante un estudio electrofisiológico.
repolarización en el primer ECG de 225 pacientes que habían Por lo tanto realizar un estudio electrofisiológico en sujetos
sido resucitados de un paro cardíaco. Se determinaron 4 pa- asintomáticos es cuestionado por la mayoría de los autores48,49.
tentes ECG: 1. sin supradesnivel del ST o RP (50%), 2) con Basado en los datos antes mencionados y hasta que no haya
supradesnivel del ST sin RP (33%), 3) con supradesnivel del claras evidencias que indiquen como distinguir RP benigna de
ST y RP (8%) y 4) solamente RP (9%). A todos los pacientes se las formas malignas se considera inapropiado realizar estudios
les realizó cinecoronariografía para evaluar cardiopatía isqué- invasivos a portadores del síndrome de RP.
12 O. Pellizzón et al / Rev Fed Arg Cardiol. 2012; 41(1): 8-12

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