artículos de revisión DermatologíaCMQ2012;10(3):191-197
Pelagra: más que una historia que contar
Pellagra: More than a medical chronicle to tell
Tamar Hajar Serviansky,1 Gabriela Moreno Coutiño,2 Roberto Arenas,2 Iris L. Galván Martínez,3
1 Residente de dermatología del Hospital General “Dr Manuel Gea González” (SSA).
2 Médico adscrito de la Sección de Micología del Hospital General “Dr Manuel Gea González” (SSA).
3 Residente de dermatopatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” (SSA).
Resumen Abstract
Descrita desde 1735, la pelagra es una enfermedad causada por Since 1735, Pellagra has been known, as a medical condition
deficiencia de niacina. Ha causado grandes epidemias a lo lar- caused by niacin deficiency. Throughout history, numerous epi-
go de la historia, en relación con las poblaciones que consumían demics associated to populations with a diet based mainly on
maíz como alimento principal en la dieta. En estos tiempos se maize, have been reported. Nowadays, isolated cases are still
presentan casos aislados. diagnosed.
Se describe como la enfermedad de las cuatro D: derma- It is described as the disease with the four D’s: dermatitis,
titis, demencia, diarrea y defunción, aunque si se inicia el trata- diarrhea, dementia and death, although if adequate treatment
miento temprano pueden evitarse la demencia y la defunción. is administered promptly, dementia and death can be avoided.
El tratamiento se basa en una dieta balanceada y la administra- Treatment is based on a balanced diet and the exogenous ad-
ción exógena de niacina, acido nicotínico o nicotinamida. ministration of niacin, nicotinic acid or nicotinamide.
P alabras clave : pelagra, deficiencia nutricional, nicotinamida, áci- K eywords : Pellagra, nutritional deficiency, nicotinamide, nicotinic
do nicotínico, niacina. acid, niacin.
Introducción pacientes tenían una dermatosis característica en el dorso
L a pelagra, causada por deficiencia de niacina, es una
de las enfermedades crónicas por desgaste más repre-
sentativas.1,2,3 El término proviene del italiano pelle, que
de las manos y pies con eritema,4 asociada con demencia
y trastornos de la conducta, que se corregían con la in-
gesta de abundante leche; también describió que era más
significa piel, y agra, áspera.2,4 frecuente en la primavera y que las lesiones de la piel se
Es un síndrome clínico que afecta la piel, el sistema encontraban en áreas expuestas al Sol. Evidenció que la
nervioso central (SNC) y el aparato digestivo, caracteriza- dieta de los pacientes pelagrosos se basaba en la ingesta
da por las cuatro D: dermatitis, diarrea, demencia y de- de maíz y que probablemente tuviera relación con la pa-
función.5 togenia. Sin embargo, el primero en publicar la descrip-
ción de la pelagra fue el médico francés François Thierry
Aspectos históricos (1755).9,6
La historia de la pelagra es una de las más interesantes en En 1771, Frapolli describió un síndrome en las áreas
medicina,6 por su relevancia en la salud pública. rurales de Italia que el pueblo conocía como pelle agra
En 1735, Gaspar Casal la describió por primera vez (piel áspera)1 y él la denominó “vulgo Pelegrain”.4 Al igual
como “mal de la rosa”, en el libro Historia natural y médica que Casal, Frapolli identificó que la población afectada
del principado de Asturias (1762),7 quien lo representó como era la que consumía principalmente maíz, y se arriesgó
un padecimiento que afligía epidémicamente a los cam- a postular que la enfermedad podía deberse a una defi-
pesinos de Asturias.1,8 La denominó así porque todos los ciencia en la alimentación.10 El primer hospital de pelagra
CORRESPONDENCIA Dr. Tamar Hajar Serviansky n [email protected]
Calzada de Tlalpan núm. 4800, col. Sección XVI, CP 14080, México, DF. Tel. (525) 4000-3057.
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se estableció en Legano (1784) y fue ahí donde Gaetano Goldberger y Tanner identificaron a la nicotinamida co-
Strambio llevó a cabo una de las primeras y mejores des- mo el factor preventivo de la pelagra (sustancia PP). Debido
cripciones de los síntomas de la enfermedad.6 a estas investigaciones, Goldberger es considerado como el
Se ha pensado que los pueblos indígenas del Nuevo héroe de la epidemiología clínica estadounidense.15
Mundo se encontraban protegidos de la enfermedad al En 1950, ciertos estudios demostraron que 60 mg de
usar técnicas de procesamiento alcalino de cocción del triptófano proveían el equivalente a 1 mg de niacina. Si
maíz o “nixtamalización”, lo cual aumenta la biodisponi- se considera que la dieta occidental típica provee 1 g de
bilidad de la niacina y el triptófano en la dieta.11-13 triptófano al día, podemos inferir que los requerimientos
Previamente a la introduccion del maíz por Colón en dietéticos de niacina están cubiertos.10
1720, la pelagra era desconocida en Europa.6 Inicialmente Los primeros casos informados en México se encon-
se plantearon varias posibles causas, tales como la here- traron en Yucatán y fueron descritos por Patrón Correa y
ditaria y la infecciosa. Incluso Buniva, hacia el año 1800, Carrillo Gil.3
intentó transmitirla y al no lograrlo descartó su posible
etiología infecciosa. La relación entre “el mal de la rosa” Epidemiología
de Casal en España y la pelagra en Italia se cuestionó por Actualmente es poco común y solo se reportan casos
mucho tiempo, y hasta 1845 Roussel estableció que eran aislados,2 y en poblaciones predispuestas (alcohólicos y
idénticas.6 A pesar de lo que se conocía de la enfermedad, desnutridos).16 Sigue siendo endémica en áreas donde
se creía que era debida a un envenenamiento causado los vegetales verdes, la fruta y las proteínas animales son
por una sustancia hipotética presente en el maíz o en difíciles de conseguir, como en algunas áreas de África
los hongos que crecían en la planta,5 o bien que se podía y Asia.17 La pelagra fue endémica en Egipto, hasta que
presentar por una fermentación incipiente del grano.1 En remplazaron el maíz por trigo.
1985, Kaposi notó que afectaba a la clase socioeconómi- La mayoría de los reportes sobre la pelagra provie-
ca baja.4 ne de la India y se relacionan con la ingesta del cereal
En Estados Unidos se identificaron casos en 1902, denominado Jowar o sorgo vulgar, descrito por Wilson
y se volvió epidémica en el sur de América del Norte.9 en 1920,1 cuya semilla se utiliza para hacer harina. Es un
Nuevamente, los principales factores de riesgo fueron la cultivo importante también en África, América Central
pobreza y dieta basada en el consumo de maíz.1 En los Es- y Asia Meridional. Aparentemente, el exceso de leucina
tados Unidos de América la sociedad se volvió “pelagro- contenida en el cereal interfiere con la conversión de trip-
fóbica” y los pacientes eran rechazados y marginados,5 de tófano a niacina.2
manera similar a lo ocurrido con la lepra; esto fue hasta En la primera mitad del siglo pasado, una epidemia
que el doctor Joseph Goldberger realizó investigaciones afectó a tres millones de personas en Estados Unidos, de
entre los internos de prisiones, asilos, orfanatorios y ma- los cuales murieron 100 000. La enfermedad tenía una
nicomios, con las que se anuló la posibilidad de un origen mortalidad de 40% y muchos de los sobrevivientes tuvie-
infeccioso,14 cuestión que había sido fuertemente apoyada ron que recluirse en instituciones mentales por demencia.
por la Thompson-McFadden Pellagra Comission, la cual En los países desarrollados no se encuentra como en-
había concluido que la etiología era infecciosa.5 La teoría fermedad carencial, sin embargo, se identifica en pobla-
de que fuera originada por una deficiencia nutricional ciones específicas como entre alcohólicos, ancianos con
causó gran polémica sociopolítica, lo cual retrasó la acep- abandono social, enfermos mentales internados y quienes
tación de esta teoría.5 Para demostrarlo, administró una padecen de malabsorción.18
dieta balanceada a un grupo de huérfanos, curándolos a En México, se halla en todo el país, con predominio en
todos y, por el contrario, indujo la enfermedad al admi- la península de Yucatán, quizá por el exceso en el lavado
nistrar una dieta deficiente a un grupo de presos volun- del maíz que se acostumbra en esa zona.19
tarios, y por primera vez en la historia logró reproducir
experimentalmente una enfermedad por deficiencia.1,5 Fisiopatología
En 1916, Goldberger realizó una serie de experimentos
que consistía en inocularse a él mismo o a sus ayudantes Nomenclatura
con sangre, exudados de la faringe, extractos de escamas y La vitamina B3, también denominada niacina, acido ni-
hasta excretas de los pacientes enfermos y, a pesar de que cotínico o vitamina PP, está compuesta por dos vitámeros
no obtuvo el contagio esperado, las conclusiones de estos (distintas sustancias que tienen la misma acción vitamí-
experimentos no fueron aceptadas.1,5 En 1922, Joseph nica): el ácido nicotínico o niacina y la nicotinamida o
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niacinamida. Por lo tanto, existen cuatro nombres para
dos vitámeros de una vitamina1 (figura 1) N N
Es una vitamina hidrosoluble, cuya fórmula química
O O
(C6H5NO2) es muy estable con el calor, por lo que no se C C
pierde durante la cocción de alimentos; en cambio, si el
alimento que la contiene es lavado repetidamente, puede OH NH2
ser arrastrada por el agua.1 Es requerida para la función Ácido nicotínico Nicotinamida
celular adecuada como elemento esencial en la coenzi-
ma I [forma oxidada de la nicotinamida adenina dinu- Figura 1. Características químicas del ácido nicotínico.
cleótido (NAD)] y coenzima II [forma reducida del fosfato
de la nicotinamida adenina dinucleótido (NADP)]. Estos
compuestos son importantes para la glucólisis, el metabo- COOH
COOH
lismo de proteínas y aminoácidos, así como de piruvatos, COOH
NH2
biosíntesis de pentosas, metabolismo del glicerol y áci- N O
NH2
N
dos grasos.4 NH2
H
Triptófano Figura 2. Biosíntesis de la niacina: triptófano quinurenina niacina.
En general, las vitaminas son sustancias que no puede
sintetizarlas el organismo, lo cual no es totalmente cier-
to en el caso de la niacina, porque puede sintetizarla el ácidos grasos del tejido adiposo y, en compensación, au-
hígado a partir del triptófano (figura 2). En este mismo menta la utilización del glucógeno muscular.21
órgano la nicotinamida es convertida a N-metil-nicotina- La nicotinamida tiene un efecto inhibidor, el cual es
mida (principal metabolito), que se excreta por la orina. dosis dependiente de citocinas proinflamatorias como
Por otro lado, una parte de la niacina es elaborada por IL–1-beta, IL-6, IL-8, IL-12 y factor de necrosis tumoral
los microorganismos del intestino grueso. El aminoáci- alfa (FNT-a). Además, induce la activación de macrófa-
do triptófano tiene una actividad “niacina”, es decir, que gos inducidos por FNT-caquectina e inhibe la expresión
60 mg de triptófano tienen la misma actividad que 1 mg de la molécula de adhesión intercelular 1 y el complejo
de niacina y es necesaria la presencia de vitamina B6 para mayor de histocompatibilidad tipo II. La nicotinamida
esta conversión (figura 2).3,20 es una inhibidor potente de la fosfodiesterasa e inhibe la
quimiotaxis de neutrófilos, liberación de histamina de
Fuentes de la niacina mastocitos y transformación de linfocitos inducidos por
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran en antígenos. La nicotinamida aumenta la biosíntesis de ce-
una gran variedad de alimentos. El ácido nicotínico está ramidas que, al ser degradadas producen esfingosina, la
principalmente en las plantas, mientras que la nicotina- cual, a su vez, inhibe la proteincinasa C, que disminuye
mida predomina en los productos animales como el híga- la proliferación de células basales.
do, las aves, y carnes sin grasa. Debido a que la deficiencia de niacina afecta la fun-
ción celular de múltiples órganos y tejidos es por lo que
Requerimientos de la niacina la expresión clínica de la pelagra es tan diversa. Los
Los requerimientos de la niacina son proporcionales cambios patológicos en la piel incluyen dilatación vascu-
al gasto energético de cada persona. Se recomiendan de lar, proliferación del endotelio, infiltrado inflamatorio
2 a 12 mg/día para niños, 14 mg/día para mujeres adultas, perivascular por linfocitos, hiperqueratosis y atrofia epi-
16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres dérmica. La reacción tan prominente de fotosensibilidad
embarazadas o en lactancia. que ocurre en estos pacientes puede deberse a deficiencia
de ácido urocánico y/o por acumulación cutánea de ácido
Funciones de la niacina quinurénico.4
A dosis no vitamínicas (1 a 4 g/día) reduce el nivel de co- Además, hay inflamación de las mucosas y atrofia en
lesterol, que se acompaña de aumento de la excreción de casi todo el tracto gastrointestinal. Los cambios patológi-
esteroles neutros en las heces. Por el contrario, su inges- cos del sistema nervioso pueden encontrarse en el cere-
tión excesiva modifica el metabolismo cardiaco. Todo ello bro, médula espinal y nervios periféricos. Los hallazgos
se debe a que la niacina disminuye la movilización de los incluyen desmielinización y degeneración.
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Clasificación b) lesiones perineales, y c) engrosamiento y pigmentación
Se clasifican en forma primaria y secundaria. La prima- de la piel sobre prominencias óseas.
ria resulta de una dieta insuficiente de ácido nicotínico Siempre es una dermatosis bilateral y simétrica que
(niacina) o triptófano. Por ejemplo, una dieta parenteral afecta cara, cuello, dorso de manos y “v” del escote, así
total de larga duración o anorexia nerviosa;10 las dietas como zonas de fricción, como codos, rodillas, muñecas,
restrictivas dan como resultado deficiencias nutricionales escroto y vulva. Inicialmente, la manifestación cutánea
tales como hipo o avitaminosis.22 Incluso hay autores que más frecuente es eritema que asemeja una quemadura
sugieren que la anorexia nerviosa es una forma de pelagra solar. En algunos casos hay progresión con presencia de
subclínica.23 Y hay casos en los que pacientes con derma- piel edematosa, vesículas y ampollas (pénfigo pelagroso),
titis atópica y alergia a los alimentos también pueden de- que pueden romperse, dejando grandes áreas denudadas,
sarrollarla por dietas restrictivas.24 erosiones y costras.
La secundaria ocurre cuando hay cantidades adecua- En la segunda etapa, la piel se endurece, se pigmenta,
das de niacina en la dieta, pero existen otras enfermeda- se fisura y se vuelve áspera.
des que interfieren con la absorción o procesamiento. Por Hasta en 77 a 97% de los casos se afecta el dorso de las
ejemplo, la malabsorción por diarrea crónica, yeyuno-ileí- manos, y se le conoce como “guantelete pelagroso”.
tis, gastroenterostomía, gastrectomía subtotal, colitis cró- En la cara, el eritema puede afectar principalmente el
nica, particularmente colitis ulcerativa crónica, o enteritis área del nervio trigémino, que da el aspecto en “alas de
regional y tuberculosis del tracto gastrointestinal; el alco- mariposa”, similar al del lupus eritematoso (figura 3).4
holismo que da como resultado una dieta con absorción Además puede observarse un anillo alrededor del
deficiente de triptófano y niacina;25,26 alteraciones metabó- cuello en forma de collar, que puede ir desde la línea de
licas como el síndrome de Hartnup y tumores carcinoides,27 implantación del pelo, hasta las prominencias vertebrales
inducidas por medicamentos como 6-mercaptopurina, iso- y que puede extenderse hasta el manubrio del esternón
niazida,28 etonamida,29 5-fluorouracilo, piracinamida, feni- en forma de corbata, dando una de las manifestaciones
toína, cloranfenicol, azatioprina,30 fenobarbital y algunos patognomónicas, denominada “el collar y la corbata de
quimioterapéuticos.31 Casal” (figura 4).35
Además, se sabe que las micotoxinas depletan los re- Los cambios en las uñas no son patognomónicos. Son
servorios de niacina en los tejidos (la amida de niacina),10 delgadas, quebradizas y puede haber líneas transversales.
y existen otras asociaciones como el tratamiento con diá- La mucosa oral se afecta en una tercera parte de los ca-
lisis y en pacientes cirróticos.2,32 sos, que se manifiesta como queilitis, estomatitis angular
La infección por el virus de la inmunodeficiencia hu- y glositis, que pueden acompañarse de disfagia (figura 5).4
mana (VIH) puede producir un estado tipo pelagra. Los En 50% de los casos hay diarrea, gastritis, disminución
niveles de triptófano están disminuidos, y se ha propuesto de las enzimas duodenales y gastritis atrófica, debido a
que las dosis altas de niacina pudieran postergar la pro- inflamación de la mucosa y atrofia, que involucra gran
gresión del VIH a SIDA.33,34
Manifestaciones clínicas
La tríada clásica de pelagra es dermatitis, demencia y
diarrea, aunque los síntomas no tienen que aparecer en
este orden. Las lesiones cutáneas pueden ser el signo ini-
cial.22,35 Hay síntomas que pueden preceder a las lesiones
cutáneas, tales como debilidad, pérdida de apetito, alte-
raciones gastrointestinales leves, y alteraciones emocio-
nales o psiquiátricas. Hay autores que lo definen como un
estado de envejecimiento temprano.36
Las manifestaciones cutáneas son patognomónicas. De
hecho, el diagnóstico de pelagra es muy complicado cuando
no aparecen. Su distribución se determina especialmente
por las áreas fotoexpuestas,37 por el roce y por la presión.
Los tres tipos principales de dermatitis que pueden
encontrarse son: a) una reacción de fotosensibilidad, Figura 3. Pelagra infantil.
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Figura 4. Collar de Casal, signo de la pelagra. Figura 5. Manifestaciones orales de la pelagra, con guantelete.
parte del tracto gastrointestinal. La implicación gastroin- sugestivas, tales como anemia, hipoproteinemia, niveles
testinal lleva a un estado de malabsorción que, junto con elevados de calcio, niveles disminuidos de potasio y de
la anorexia conllevan a un estado de malnutrición y even- fósforo, alteración en las pruebas de función hepática y
tualmente a la caquexia. aumento en los niveles de porfirinas.
Las alteraciones mentales pueden pasar inadvertidas, El diagnóstico puede ser altamente sugestivo cuando
como cuando los pacientes están ligeramente deprimidos se analizan los niveles séricos de niacina, triptófano, NAD
o apáticos.38 Las alteraciones neurológicas incluyen cefa- y NADP. Una excreción combinada de N-metilnicotina-
lea, irritabilidad, baja concentración, ansiedad, ilusiones, mida y piridona de menos de 1.5 mg en 24 horas indica
alucinaciones, estupor, apatía, fotofobia, temblor, ataxia, deficiencia severa de niacina.
paresia espástica, fatiga y depresión. La fatiga y el in-
somnio progresan a encefalopatía, que se caracteriza por Diagnóstico diferencial
confusión, pérdida de la memoria y psicosis. Conforme El diagnóstico diferencial incluye la dermatitis solar, der-
avanza la pelagra, los pacientes se tornan desorientados, matitis por fotosensibilizantes, lupus eritematoso, porfi-
estuporosos y comatosos hasta que finalmente mueren. rias, enfermedad de Kwashiorkor, ictiosis vulgar y laminar
y enfermedad de Hartnup.19
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen Histopatología
físico, considerando que los antecedentes nutricionales Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. Hay hi-
son de gran importancia. perqueratosis con paraqueratosis confluente, acantosis
No hay estudios de laboratorio específicos para el irregular e hiperpigmentación de la capa basal. En lesio-
diagnóstico, sin embargo, hay alteraciones que pueden ser nes tempranas hay vacuolización de los queratinocitos en
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las capas superficiales de la epidermis,39 que le dan una contraba la dieta, el arsénico, el aceite de castor, la qui-
apariencia más pálida.40,41 Hay tapones foliculares de que- nina, la estricnina y las aguas sanadoras de manantiales.5
ratina y ampollas intraepidérmicas o subepidérmicas. En Actualmente, el tratamiento se basa en la administra-
la dermis es común encontrar telangiectasias e infiltrado ción exógena de niacina (ácido nicotínico) o nicotinami-
inflamatorio perivascular por linfocitos. En lesiones más da, que cura el síndrome y no está asociada a los efectos
avanzadas hay hiperplasia psoriasiforme, hiperplasia de las adversos que puede producir el ácido nicotínico, como el
glándulas sebáceas y dilatación folicular (figuras 6 y 7).39,40 enrojecimiento facial. La dosis de nicotinamida indicada
Estos hallazgos son muy similares a los que encontramos para la pelagra aguda en un adulto es de 100 mg, por vía
en el eritema necrolítico migratorio, deficiencia esencial oral, cada 6 horas, hasta la resolución de la mayoría de los
de ácidos grasos, acrodermatitis enteropática y otras en- síntomas, seguido de 50 mg, cada 8 a 12 horas, hasta que
fermedades carenciales, por lo que se requiere correlación las lesiones cutáneas sanan. En casos con síntomas neu-
clínico-patológica para hacer el diagnóstico de pelagra.41 rológicos o gastrointestinales severos se administra 1 g,
Dado que los hallazgos son inespecíficos para esta en- tres a cuatro veces al día, por vía parenteral. En niños, se
tidad, se requiere hacer correlación clínico-patológica administra de 10 a 50 mg por vía oral, cada 6 horas, hasta
para el diagnóstico de pelagra. la resolución de los síntomas y signos de pelagra. Dosis
más pequeñas, tales como 10 mg/día, pueden ser adecua-
Tratamiento das en casos de pelagra endémica. La terapia debe incluir
A lo largo de la historia se han documentado más de 200 otras vitaminas como complejo B, zinc y magnesio, así
tratamientos propuestos para la pelagra. Entre ellos se en- como una dieta alta en calorías.
Figura 6. Presencia de hiparparaqueratosis focal con ligera acantosis irregular de la Figura 7. Epidermis con acantosis irregular y tapón folicular. En la dermis hay algunos
epidermis. capilares dilatados.
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16. Piqué-Durán, E, Pérez-Cejudo JA, Cameselle D, Palacios-Llopis S , Gar-
Algunos datos sugieren que la administración de nia- cía-Vázquez O. “Pellagra: A clinical, histopathological, and epidemiologi-
cina a pacientes VIH positivos puede ser benéfico, aun cal study of 7 cases”. Actas Dermosifiliogr. 2012; 103(1): 51-58.
si no se sospecha el diagnóstico clínico de pelagra, ya 17. Stratigos JD, Katsambas A. “Pellagra: A still existing disease”. Br J Derma-
tol. 1977; 99-106.
que frecuentemente tienen niveles bajos de niacina y 18. Delgado-Sánchez L, Godkar D, Niranjan S. “Pellagra: Rekindling of an
triptófano.33,34 old flame”. Am J Ther. 2008; 15(2): 173-175.
El tratamiento tópico de las lesiones cutáneas incluye 19. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 4a ed., México,
emolientes, los cuales ayudan a mitigar las molestias. Mc Graw Hill, 2009: 579-582.
20. Krehl WA. “Discovery of the effect of tryptophan on niacin deficien-
Es importante descartar pelagra secundaria en todos cy”. Federation Proceedings. 1981: 1527-1530.
los pacientes. 21. Giugliano RP. “Niacin at 56 years of age-time for an early retirement?”
New England Jounal of Medicine. 2011; 365: 2318-2320.
22. Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic CE, Brzozowska A. “Pellagra: A rare
Pronóstico complication of anorexia nervosa”. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007; 16:
Sin tratamiento, la pelagra resulta en falla orgánica múl- 417-420.
tiple y la muerte. La morbilidad es directamente propor- 23. Cleary MJ, Cleary JP. “Anorexia nervosa: A form of subclinical pellagra”.
Int Clin Nutr Rev. 1989; 9: 137-143.
cional al grado de daños causados en órganos y sistemas 24. Ladoyanni E, Cheung ST, North J, Tan Y. “Pellagra ocurring in a patient
afectados. with atopic dermatitis and food allergy”. JEADV. 2006; 21: 394.
En la fase aguda la dermatosis suele tener una sensa- 25. Linares Torres, P, Casal Esteban V, Barbado Hernández FJ et al. “Ence-
ción ardorosa o dolorosa; en la fase resolutiva puede dejar falopatía pelagroide en el alcohólico crónico”. Emergencias. 1998; 10(4):
263-264.
manchas residuales hipo e hiperpigmentadas. 26. Soyun Ch, Jung-Chul Ch, Jee-Ho Ch, Kyung-Jeh S, Kee-Chan M,
Jai-Kyoung K. “Wet pellagra”. International Journal of Dermatology. 2001;
539-544.
R e f e r e nc i a s
27. Castiello RJ, Lynch PJ. “Pellagra and the carcinoid syndrome”. Arch
Derm. 1972; 105: 574-577.
1. Bourges, H. “La pelagra y la niacina”. Cuadernos de Nutricion IV. 1984; 28. Bilgili SG, Karadag AS, Calka O, Altun F. “Isoniazid-induced pellagra”.
7(1): 3-10. Cutan Ocul Toxicol. 2011; 30(4): 317-319.
2. Kaliaperumal K, Devinder MT. “Pellagra and skin”. Int Jour Dermat. 2002; 29. Garg G, Khopkar U. “Ethionamide-induced pellagroid dermatitis re-
41(8): 476-481. sembling lichen simplex chronicus: A report of two cases”. Indian J
3. Colón-Cuesta F, Reyes-Hernández F, Pérez-Alcocer YM et al. “Pelagra, Dermatol Venereol Leprol. 2011; 77(4): 534.
presentación de un caso y revisión bibliográfica”. Bol Clin Hosp Infant. 30. Oliveira A, Sanches M, Selores M. “Azathioprine-induced pellagra”. J
2007; 24(2): 98-103. Dermatol. 2011; 38(10): 1035-1037.
4. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. “Pellagra: Dermatitis, dementia, and dia- 31. Yokomizo, Y et al. “Two cases of pellagra associated with chemothe-
rrhea”. Int J Dermatol. 2004; 43(1): 1-5. rapy of docetaxel, estramustine, dexamethasone”. Hinyokika Kiyo. 2010;
5. Elmeore, JG, Feinstein AR. “Joseph Goldberger: An unsung hero of 56(10): 585-588.
American Clinical Epidemiology”. Ann Intern Med. 1994; 121: 372-375. 32. Ernst E. “Adverse effects of herbal drugs in dermatology”. British Journal
6. Sebrell, HW. “History of pellagra”. Federation Proceedings. 1981; 40(5): of Dermatology. 2000; 143: 923-929.
1520-1522. 33. Murray MF. “Niacin as a potential AIDS preventive factor”. Med
7. Fariña-Pérez LA. “Knowledge of the urogenital diseases in the work of Hypothesis. 1999; 53: 375-379.
Gaspar Casal, natural and medical history of the Principality of Astu- 34. Murray MF, Langan N, MacGregor RR. “Increased plasma triptophan in
rias”. Arch Esp Urol. 2008; 60(8): 909-915. HIV-infected patients trated with pharmacologic doses of nicotinami-
8. López-Piñero JM. “Gaspar Casal: descripción ecológica de la pelagra, de”. Nutrition. 2001; 17(7-8): 654-656.
primera enfermedad carencial”. Rev Esp Salud Pública. 2006: 411-415. 35. Shaun I. “The ‘gauntlet’ of pellagra”. Int J Derm. 1998; 37: 599.
9. Kumaravel R. “Pellagra in the United States: A historical perspective”. 36. Williams AC, Hill LJ, Ramsden DV. “Nicotinamide, NAD(P)(H), and
South Med J. Mar. 2000; 93(3): 272-277. methyl-group homeostasis evolved and became a determinant of
10. Prousky JE. “Pellagra may be a rare secondary complication of anorexia ageing diseases: Hypotheses and lessons from pellagra”. Curr Gerontol
nervosa: A systematic review of the literature”. Altern Med Rev. 2003; Geriatr Res. 2012 (en prensa).
180-185. 37. Wan P, Moat S, Anstey A. “Pellagra: A review with emphasis on photo-
11. Katz, SH, Hediger ML, Valleroy LA. “Traditional maize processing tech- sensitivity”. Br J Dermatol. 2011; 164(6): 1188-1200.
niques in the New World”. Science. 1974; 184: 765-773. 38. Brown, TM. “Pellagra: An old enemy of timeless importance”. Psycoso-
12. Carpenter KJ. “Effects of different methods of processing maize on its matics. 2010; 476-481.
pellagragenic activity”. Federation Proceedings. 1981; 1531-1535. 39. McKee PH, Calonje E, Brenn T, Lazar A. McKee’s pathology of the skin with
13. Paine RR, Brenton BP. “The paleopathology of pellagra: Investigating clinical correlation. Vol. 2. 4a ed., Boston, Elsevier, 2011: 565-566.
the impact of prehistoric and historical dietary transitions to maize”. 40. Weedon D. Skin Pathology. 3a ed., London, Churchill Livingstone Elsevier,
Journal of Anthropological Sciences. 2006; 86: 125-135. 2009: 483-484.
14. Morabia A. “Joseph Goldberger’s research on the prevention of pella- 41. Barnhill R, Crowson AN, Magro C. Dermatopathology. 3a ed., Nueva York,
gra”. J R Soc Med. 2008; 101(11): 566-568. McGraw-Hill, 2010: 76-77.
15. Evans, BK. “Joseph Goldberger: An unsung hero of american clinical
epidemiology”. Ann Intern Med. 1994; 1(21): 372-375.
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Volumen 10 / Número 3 n julio-septiembre 2012 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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