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Manejo de Intoxicaciones en Urgencias

Este documento proporciona guías sobre el manejo inicial del paciente intoxicado en urgencias. Describe cómo sospechar una intoxicación basada en los síntomas del paciente, y los pasos iniciales de estabilización. Luego, explica cómo determinar si la sustancia es conocida o desconocida, y proporciona métodos para identificar algunas sustancias comunes. Finalmente, detalla formas de prevenir la absorción adicional de toxinas, favorecer su eliminación y el uso potencial de antídotos.

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Manejo de Intoxicaciones en Urgencias

Este documento proporciona guías sobre el manejo inicial del paciente intoxicado en urgencias. Describe cómo sospechar una intoxicación basada en los síntomas del paciente, y los pasos iniciales de estabilización. Luego, explica cómo determinar si la sustancia es conocida o desconocida, y proporciona métodos para identificar algunas sustancias comunes. Finalmente, detalla formas de prevenir la absorción adicional de toxinas, favorecer su eliminación y el uso potencial de antídotos.

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Manejo inicial del paciente intoxicado en urgencias

San Vicente Fundación


2017

Cuándo sospechar una intoxicación?


Sospechar una intoxicación cuando se esté frente a un paciente con estas características:

 Cambios pupilares extremos (ej miosis puntiforme), alteraciones en la visión


 Cambios de conciencia de causa desconocida
 Aliento extraño
 Alteraciones en el EKG de causa no explicada
 Depresión respiratoria
 Alteración GI súbito y masivo
 Quemaduras en piel o boca
 Síndrome convulsivo
 Falla orgánica multisistemica de causa desconocida
 Dx desconocido
 Cuadro clínica no claro, súbito
 HP de contacto con toxico
 HC y EF no concuerdan

Sospeché una intoxicación, luego hago:

El ABCD del paciente crítico


A: vía aérea
B: buena ventilación
C: control circulatorio
D: evaluación neurológica

Lo monitoreo, pienso: la sustancia es conocida o desconocida?

Enfoque inicial del paciente intoxicado

Sustancia conocida
Cuánto? Hace cuánto? Cómo? Por dónde? Que le hicieron? Porque?

1) Calcular la cantidad
 1 sorbo = +/- 1 ml/año
Ej: 5 años = 5ml // 10 años = 10 ml // 15 años = 15 ml
>15 años, 1 trago es = 30 ml
 Medicamentos: más fácil, un adulto tolera 10 veces la dosis terapéutica sin mayores
riesgos (esta regla me orienta cuando se desconoce la dosis toxica exacta de la
sustancia)

2) Tiempo transcurrido entre la intesta y la consulta


3) Presentación:
Tabletas, capsulas, polvo, liquido

4) Vía
Oral, inhalatoria, parenteral, dérmica, mucosas

5) Tratamiento previo a la consulta


 Primeros auxilios
 Administración de aceite u otras sustancias
 Inducción del vomito
**** El uso de estas medidas prehospitalarias puede cambiar el pronóstico del
paciente
6) Causa de la intoxicación
 Accidental
 Delincuencial
 Laboral
 Suicida: factor precipitante, persiste la ideación, reincidencia

Sustancia desconocida

 Cocaína: polvo blanco de la nariz del paciente o encontrada en él


- Prueba confirmará que la sustancia es cocaína, si suceden los 3 cambios:
1. Se adiciona a la muestra 2 gotas de tiocianato de cobalto: se torna AZUL
2. Se adicionan 3 gotas de ácido clorhídrico: se torna ROSADO
3. Se adiciona 1 ml de cloroformo: se torna AZUL nuevamente

 Salicilatos: ORINA
- 1 ml de orina, se le adiciona 1 ml de reactivo trinder al 10%
- Positiva: si cambia a VIOLETA y luego agregar 2 gotas de ácido sulfúrico al 50%,
desaparece el color

 Fenotiazinas: ORINA
- A 1 ml de orina se adiciona 1 ml de reactivo de FPN (cloruro férrico al 5%, acido
perclórico al 20% y ácido nítrico al 50%)
- Positiva: aparece color ROSADO (fntz cloradas como metoclopramida)
MORADO (fntz fluoradas como levomepromazina)

 Antidepresivos tricíclicos (solo imipramina y desipramina): ORINA


- En tubo de ensayo con 1 ml de reactivo de imipramina, se adiciona de forma lenta
por las paredes del tubo, 1 ml de orina.
- Positiva: aparece anillo VERDE (imipramina) o AZUL (desipramina)

 Paraquat: ORINA O JUGO GASTRICO


- A 1 ml de orina se le adiciona 2 ml de la dilución de 10 mg de ditionito de sodio en 10
ml de bicarbonato de sodio
- Positivo: si la reacción se torna AZUL

 Fosforados orgánicos: JUGO GASTRICO


- Mezclar 1 ml de jugo gástrico con una perla de hidróxido de sodio
- Positivo: si se pone AMARILLO

 Cianuro: deprende de la via de intoxicación


o Oral: contenido gástrico
o Inyectada: muestra de la piel en la que se aplicó el cianuro
o Sangre: UTIL EN TODOS LOS CASOS
- Humedecer la tirilla de papel de filtro en SULFATO DE COBRE Y RESINA DE GUAYACO
- Introducir la tirilla en la muestra biológica
- Prueba positiva, se debe tornar AZUL

Tratamiento del paciente intoxicado


Una vez estabilizado el paciente, tomar medidas para:

1. Prevenir la absorción del toxico


2. Favorecer la eliminación del toxico
3. Uso de antídotos (si existe)
4. Seguimiento y rehabilitación (física y psiquiátrica)

1) Prevenir la absorción del toxico


Prevención de la absorción de un toxico que aún no ha sido absorbido, según la vía de
administración:
a) Inhalatoria:
» Retirar al paciente de la fuente
» Garantizar vía aérea permeable
» Administrar O2

b) Parenteral: sc o im: CONTRAINDICADO: realizar incisiones o succiones locales o


aplicar torniquete sobre la zona afectada

c) Dérmica:
o Desnudar al paciente
o Lavar exhaustivamente con agua y jabón (pliegues, zona retroauricular, cuero
cabelludo, uñas, periumbilical)
o Abrigar al paciente

d) Oftálmica: son URGENCIAS OFTALMOLOGICAS


o Descontaminación con agua, SSN o Ringer
o Acido fuerte: lavado por 30 min
o Base fuerte: lavado por lo menos 2 horas
e) Gastrointestinal

1. Evacuación gástrica:
- La efectividad depende:
» Tiempo de evolución entre la ingesta y la consulta
» Características farmacológicas
» Presencia de otras sustancias en el estomago
» Liposolubilidad de la sustancia

I. Inducción del vomito


- Aumenta el riesgo de broncoaspiración si hay compromiso del estado de conciencia
- En intoxicación por hidrocarburos, aumenta riesgo de neumonitis química
- Poco usado hoy en día
- No se recomienda el jarabe de ipeca como emético (falta de evidencia y
broncoaspiración)

II. Lavado gástrico


- Técnica inadecuada puede causar múltiples complicaciones:
i. Bradicardia (estímulo vagal que hace la sonda)
ii. Broncoaspiración (si hay compromiso de la conciencia)
iii. Hipoxia
iv. Neumotórax a tensión
v. Empiema con contenido del carbón
vi. Perforación esofágica
vii. Perforación gastrointestinal
Técnica
1. Paciente en decúbito lateral
izquierdo, en Trendelemburg y
con 15° de inclinación cefálica
*Esta posición disminuye el paso
del contenido gástrico al duodeno
lo que disminuye probabilidad de
broncoaspiracion.

2. Sonda:
- Gruesa (french 32-40 en adultos y 24-32 en niños) o sonda Foucher para ser colocada
preferiblemente orogastrica o en su defecto nasogástrica
- Verificar continuamente que este en posición gástrica y fijarma adecuadamente para
que no sea retirada

3. Solución:
- Adultos: lavado con solución salina, agua o agua bicarbonatada
- Niños: siempre con SS o agua bicarbonatada (no agua sola porque induce alteraciones
hidroelectrolíticas)
- Dosis:
i. Adultos: 100 – 150 ml hasta mínimo total de 10 L
ii. Niños: 10 -15 ml/kg hasta mínimo total de 3 L

Repetir hasta que el agua salga clara, sin residuos y sin olor

*Recomendaciones:
» Explicar al paciente y a la familia
» No forzar la introducción de la sonda
» No dejar al paciente solo durante el lavado
» Vigilar constantemente los signos vitales y el estado de conciencia
» Mantener decúbito lateral izquierdo y la posición de Trendelemburg

2. Administración adsorbente

Cualquier sustancia que sea capaz de captar toxinas en el TGI es un adsorbente.

Los más conocidos: carbón activado, tierra de fuller, colestiramina, almidón, azul de Prusia

I. Carbón activado
- Dosis: 1g/kg de carbón activado diluido al 25% en SSN o agua.
- Se pasa a través de la sonda orogastrica o nasogástrica que se utilizó para el lavado
gástrico.
- Forma práctica: multiplicar x 4 los gramos totales del carbón
Ej: paciente de 50 Kg, requiere 50 g de carbón (50x4=200), diluidos en 200 ml de agua o
SSN.
- Administración en la primera media hora de la intoxicación disminuye la biodisponibilidad
del toxico en un 69.1% y si se suministra en la primera hora de la intoxicación la
disminución en la biodisponibilidad del toxico se disminuye a 34.4%

*Contraindicaciones:
» íleo u obstrucción intestinal
» Inconsciente sin protección de la vía aérea
» Intoxicado por hidrocarburos corrosivos (carbón dificulta la evaluación durante la
EDS)

3. Catarsis
- El objetivo es eliminar el complejo carbón tóxico, acelerando el transito intestinal para
que sea evacuado rápidamente por las deposiciones
- SOLO se utiliza si el paciente recibió carbón activado y 30 MINUTOS DESPUES de
administrar el carbón.
- Administrar catárticos salinos u osmóticos, nunca oleosos porque aumentan la
absorción de muchas sustancias.

I. Sulfato de Magnesio (sal de Epsom)


- Adultos: 30 g
- Niños: 250 mg/kg
- Diluir en agua al 20-25% (al 25% multiplicar los gramos x 4, ej: 30 g (30x4=120) diluir
en 120ml)

II. Manitol al 20%


- Dosis: 1g/kg (5cc/kg) por sonda orogastrica, nasogástrica o via oral

2) Favorecer la eliminación del toxico


a) Diuresis forzada
b) Trampa iónica
c) Emulsiones lipídicas

a) Diuresis forzada
- Administrar un diurético de asa (furosemida), sin embargo esto resulta INUTIL para favorecer
la eliminación del toxico a través de la orina.
- Tampoco tiene utilidad la administrar grandes volúmenes de agua para obtener mayor diuresis

b) Trampa iónica
- Para que un toxico sea susceptible de ser eliminado utilizando una trampa ionica, debe
cumplir con las siguientes características:
i. Ser excretado en la orina sin cambios o como metabolito activo
ii. Tener un volumen de distribución bajo (<1 L/Kg) y baja unión a proteínas
iii. Tener un pKa que permita alcalinizar la orina, si el toxico es ácido o acidificarla
si la sustancia es una base.
*Más utilizada: alcalinización urinaria

Alcalinización urinaria

- Fenobarbital y salicilatos: la alcalinización aumenta su eliminación


 Útil en intoxicaciones no muy graves con niveles plasmáticos entre 10
mg/dl y 100 mg/dl
 Para intoxicaciones graves (>100 mg/dl), se debe utiizar la
hemodiálisis para evitar edema pulmonar no cardiogénico y edema
cerebral.

- Ácido 2,4 diclorofenoxiacetico (2,4 D)

Administracion IV de bicarbonato de sodio a dosis de 1 meq/Kg de peso

1. 125 cc de SS + 1 cc/kg de HCO3- (ampolla de 10 cc, 1cc = 1 meq)


2. + DAD al 5% hasta completar 500 cc
3. Pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas: total 4 horas
4. Monitorizar pH de la orina cada hora, hasta tener pH entre 7-8
5. Realizar control con pH y gases arteriales

*Volumen urinario debe ser >3ml/kg/hora

Si a pesar de suministrar volumen adecuado, no se logra un buen gasto urinario, se puede


administrar manitol o furosemida para mantener la diuresis, vigilando niveles de K, Mg, Ca.

c) Emulsiones lipídicas
- Efecto sobre el metabolismo celular, en particular sobre los cardiomiocitos, sobre las
ATPasas
- Ácidos grasos podrían activar algunos canales iónicos y/o desbloquear algunos
receptores adrenérgicos, lo que explicaría el efecto terapéutico observado en las
intoxicaciones por algunos antagonistas del calcio como verapamilo y antidepresivos
bloqueantes de la bomba de sodio como los tricíclicos y beta bloqueadores como
propranolol y metoprolol
- Hipotesis mas simple, seria la del efecto esponja : alta liposolubilidad de las
emulsiones lipídicas, lo cual provocaría la movilización inmediata del depósito tisular
del toxico, hacia el espacio extracelular, reduciendo la concetracion del toxico en el
órgano blanco y aumentándola en el plasma
- Dosis: 1.5 ml/kg en bolo IV seguido de un goteo de 0.25 ml/kg/hora por 6 horas.

Seguimiento por parte de psicología y psiquiatría

Toxidromes

Evaluación médica
- A los servicios de urgencias, puede llegar el paciente consciente, colaborador y con
capacidad de brindar información que orienten al diagnóstico y tratamiento
- Pero usualmente se abordan paciente inestables o con compromiso de su estado de
conciencia, en estos casos se debe realizar evaluación médica exhaustiva para
determinar el toxidrome.
- Una evaluación sistemática de todos los pacientes y una historia clínica detallada
ayudan a la aproximación del agente etiológico.
- Si no se conocen los antecedentes personales, es necesario realizar evaluación clínica
exhaustiva para identificar el toxidrome o síndrome toxico:
1. Conciencia
2. Pupilas
3. Piel
4. EKG
5. Peristaltismo
6. Presión arterial
7. Frecuencia cardiaca
8. Temperatura
9. Frecuencia respiratoria

Elementos básicos de identificación de toxidromes

Sustancias:
 Anticolinérgico
o Escopolamina
o Biperideno
o Atropina
o Antihistaminicos
o Antidepresivos tricíclicos
o Fenotiazinas

 Colinérgico
o Organofosforados
o Carbamatos

 Sedante
o Etanol
o Benzodiacepinas
o Barbitúricos
 Adrenérgico
o Cocaína
o Anfetamina
o Alcaloides del Ergot
o Adrenalina

 Opioide
o Heroína
o Morfina
o Codeína y sus derivados

 Serotoninergico
o Antidepresivos tricíclicos
o Antidepresivos inhibidores de IMAO
o Antidepresivos ISRS
o Litio
o Dopamina y sus agonistas

Examen físico
Ademas de los 9 puntos basicos, se debe realizar un examen físico profundizado en la parte
neurológica del paciente.
- Fondo de ojo
- Reactividad pupilar
- Movimientos oculocefalicos
- Reflejo corneano y cilioespinal
- Signos meníngeos
- Reflejos patológicos
- Reflejo nauseoso
- Simetría facial
- Postura al estimulo doloroso

Características pupilares

- Un examen adecuado requiere evaluación del tamaño y la


reactividad pupilar y características del nistagmus cuando
se presenta
- Casos tóxicos: generalmente son pupilas simétricas pero
en el 20% de las personas puede existr asimetría pupilar
de 0.5 mm
- Miosis puntiforme NO REACTIVA: opioides, barbitúricos, amitraz
- Entre intermedias y midriáticas: metanol, hipotermina e hipoxia
- Midriasis NO REACTIVA: escopolamina (anticolinérgicos)

Pupilas y reflejo fotomotor

- Presencia o ausencia de reflejo fotomotor es el hallazgo físico más importante para


distinguir una lesión estructural de un coma metabólico. Las vías pupilares son
relativamente resistentes a los insultos metabólicos.

>> Tamaño normal de las pupilas y un reflejo fotomotor normal indican que la función del
cerebro medio está intacta y en general excluye su daño como causa del coma

Coma
- Es una emergencia médica, un reto diagnostico y terapéutico para el personal

1) Rápida estabilización de los signos vitales para prevenir lesiones neurológicas secundarias
2) Establecer dx etiológico
3) instituir terapia dirigida a la protección del cerebro

Causas:

-Origen estructural (40%)


- Origen metabólico (60%)
» Tóxicos
» Sobredosis de medicamentos
» Hipoglicemia
» Encefalopatía hepática
» Estado postictal
» Trastornos hidroelectrolíticos (sodio)
» Hipoxia cerebral
» Infecciones del sistema nervioso central

Coma por toxinas

- Usualmente debido a la supresión de la actividad del sistema reticular activante en el


tallo cerebral superior y en la corteza cerebral e implica compromiso bilateral
hemisférico o del mesencéfalo.
- La alteración en el estado de conciencia puede resultar del efecto directo del toxico en
las membranas neuronales del sistema reticular activante o en la corteza cerebral,
como sucede con el alcohol o anestésicos generales.
- Fármacos que con mayor frecuencia se relacionan con el estado de coma son:
1. Antidepresivos tricíclicos
2. Antihistamínicos
3. Antipsicóticos
** Prolongan el intervalo QTc en el EKG
4. Anticolinergicos (biperideno, atropiona, escopolamina)
**No prolongan el QTc en el EKG

Coma asociado a toxidromes

- Coctel de coma: naloxona + flumazenil + tiamina


- Tradicionalmente se ha recomendado que al paciente en coma, se le suministre
rutinariamente este coctel de coma, esta medida es muy cuestionable ya que cada
uno de los cuadros presenta características distintas que permiten su clara
diferenciación y en consecuencia, se puede establecer el tto específico para cada uno
de ellos.

Toxidromes

Opioide
Cuadro clínico: (todo pa abajo)

- Depresión respiratoria (FC <12)


- Compromiso del estado de conciencia
- Disminución o ausencia del peristaltismo
- Miosis puntiforme

OJO: miosis puntiforme, pueden haber 2 excepciones (si el coma cursa con midriasis pero reúne
las otras 3 características):

a) Hipoxemia marcada con daño cerebral secundario


b) Intoxicación por meperidina, opioide con propiedades anticolinérgicas que explican la
dilatación pupilar

Tratamiento: NALOXONA

1. Ampollas de 0.4 mg/ml


2. Administrar dosis de 1-5 ampollas
3. IV directas, rápidas y sin diluir
4. Repetir la dosis si la respuesta es parcial, hasta máximo 10 MG (25 AMPOLLAS)

5. Debe haber una mejoría al menos parcial una vez administrada la primera dosis, si
después de 5-10 mg no hay respuesta, se excluye etiología opioide.

Sobredosis por opioides en paciente con consumo crónico

NO SE DEBE ADMINISTRAR NALOXONA IV DIRECTA Y RAPIDA, su aplicación puede revertir tanto la


depresión respiratoria como el efecto analgésico del opioide y el paciente despertará en medio de
crisis dolorosa súbita, de complicaciones potencialmente mortales:

1. Edema agudo de pulmón


2. Infarto agudo de miocardio
3. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

En estos casos la administración de naloxona debe ser titulada:

- Una ampolla hasta 10 cc con ss (0.04mg/ml) y se procede a administrar la dilución de 2


en 2 cc (0.08 md de naloxona/dosis) con intervalos de 1 min hasta mejorar el patrón
ventilatorio del paciente, sin pretender mejorar el estado de conciencia.
- En sobredosis por opiodes, en cualquier caso, la administración de naloxona debe
tener como objetivo revertir la depresión respiratoria más que la de despertar
completamente al paciente.
- En las próximas 8 horas, cada hora se debe administrar una nueva dosis que
corresponde a dos terceras partes de la dosis inicial total de naloxona que se requirió
para mejorar la depresión respiratoria. El efecto de la naloxona dura una hora y la
sobredosis por opioides puede durar 6-8 horas
*Si paciente necesito 3 ampollas para normalizar su frecuencia ventilatoria, deberá
continuar con una infusión de 16 ampollas de Naloxona para 8 horas (2 ampollas por
hora)
- La naloxona no es inocua, su administración a pacientes con depresión respiratoria
prolongada, puede asociarse a edema agudo de pulmón no cardiogénico, que por
ende deberá ser manejado con ventilación mecánica con presión positiva al final de la
espiración (PEEP)

Anticolinérgico
Cuadro clínico: (todo pa arriba, menos peristaltismo)
- Ciego como murciélago (midriasis)
- Seco como palo (piel seca)
- Rojo como tomate
- Caliente como una brasa (T° aumentada)
- Loco como una cabra (agitado)

 Aumento de la frecuencia cardiaca, respiratoria


 Hipertensión leve
 Hipertermia
 Piel seca, roja, caliente
 Midriasis
 Peristaltismo disminuido o ausente
 EKG con Taqui supra de complejos estrechos
 Cambios de conciencia desde agitación hasta coma

Tratamiento: FISOSTIGMINA

Tratamiento antidotal: solo en caso de coma, convulsiones o taquicardia con repercusión


hemodinamica

1. Ampollas de 1 mg/ml
2. Administrar en adulto: dosis de 1-2 mg // niño: 0.02 mg/kg en infusión IV durante 5
minutos con monitoreo de EKG.
3. El efecto dura 1 hora, poco frecuente que se deba repetir e antídoto pero es necesario
contar con atropina por si hay excesiva estimulación colinérgica con bradicardia,
broncorrea o broncoespasmo.

Serotoninergico
- Condición potencialmente letal, tiene pronóstico favorable depende de su adecuado
manejo.
- Es causado por el aumento en la síntesis o liberación de serotonina, reducción en su
captación o catabolismo, o sensibilización del receptor serotoninergico.
- Criterios diagnosticos:
1. Adicion de un agente serotoninergico a un régimen establecido de tratamiento (o
aumento de la dosis) con la presentación de por lo menos 4 sintomas mayores o 3
mayores y 2 menores:
 Sintomas mentales (cognoscitivos y comportamentales)
 Mayores: confusión, animo elevado, coma o semicoma
 Menores: agitación, nerviosismo, insomnio
 Sintomas autonómicos
 Mayores: fiebre, hiperhidrosis
 Menores: taquicardia, taquipnea, diarrea, disnea, presión alta o
baja
 Sintomas neurológicos
 Mayores: mioclonus, temblor, escalofríos, rigidez, hiperreflexia
 Menores: falta de coordinación, midriasis, acatisia
2. Los síntomas no corresponden a trastorno psiquiátrico o a una exacerbación del
mismo, que ocurra antes que el paciente haya tomado el agente anticolinérgico
3. Se han excluido causas infecciosas, metabólicas, endocrinas o toxicas
4. Un agente neuroléptico no ha sido iniciado o sus dosis incrementadas
previamente a la aparición de los sintomas

Cuadro clínico: igual que el adrenérgico pero con QT prolongado

- Clonus espontaneao, clonus inducible o clonus ocular con agitación o diaforesis


- Diarrea
- Inestabilidad anatómica
- Taquicardia
- Midriasis
- Tembrlo o hiperrreglexia con hipertonía o fiebre superior a 38

Tratamiento:
- Mayoría de casos son leves y los pacientes usualmente mejoran con la suspensión del
medicamento involucrado y el tto sintomático
- Diuresis
- Tto de la agitación con BCDZ
- Tto de hipertermia
- Como antídoto usar ciproheptadina, un antihistamínico con propiedades
antiserotoninergicas
- Dosis: niños 0,25 mg/kg/dia hasta completar 12 mg en 24 horas
- Adultos: dosis inicial de 4 mg por via oral para continuar la dosificación de acuerdo a la
gravedad del síndrome, cada 1 a 4 horas hasta una dosis máxima de 32 mg.
Colinérgico
Cuadro clínico: todo pa abajo pero peristaltismo aumentado

a) Muscarinico: epifora, sialorrea, broncorrea, bradicardia, miosis, diaforesis, diarrea,


incontinencia
b) Nicotínico: fasciculaciones, debilidad muscular, hipertensión
c) SNC: ansiedad, confusión, delirium, agitación
- Estimulación exagerada tanto de los receptores muscarinicos como nicotínicos de la
acetilcolina ya que la enzima que la degrada es bloqueada por esta sustancias, lo que
aumenta su disponibilidad en la hendidura sinaptica

Tratamiento: ATROPINA

1. Ampollas de 1 mg/ml
2. Administrar en adulto: dosis inicial de 2 mg // niño: 0.05 mg/kg hasta atropinizacion
(ausencia de secreciones y presión arterial normal)
3. Suspender lentamente (lapso de 24 horas)

Remitir al paciente a alto nivel de complejidad si presenta:


- Requirió más de 20 ampollas
- Convulsiones
- Si el paciente requirió reanimación cardiopulmonar
- Amilasas >300 Ui/ml
- Compromiso de pares craneales
- Debilidad de nuca o debilidad muscular proximal

Adrenérgico

Cuadro clínico: todo para arriba pero piel palida


Tratamiento: BENZODIACEPINAS

1. Hidratacion, benzodiacepinas, manejo de las complicaciones

*Infarto relacionada con cocaína:


 1ra línea: O2, ASA, Nitroglicerina, BZDC
 2nda línea: Verapamilo, fentolamina, agentes tromboliticos o angioplastia primaria
 Evitar: propranolol

Sedante
Cuadro clínico: (todo pa abajo pero pupilas “normal”)
- Letargia, coma, hipotensión, depresión respiratoria, hiporreflexia, miosis, hipotermia,
disminución del peristaltismo
- Las sutancias que producen este toxidrome estimulan el canal GABA, lo que lleva a una
sedación a nivel del sistema nervioso central.
- Cuando el paciente presenta coma secundario a sobredosis de BZDC es poco probable
la depresión ventilatoria, a no ser que se trate de una intoxicación por administración
parenteral rápida a dosis altas o por la coexistencia de otro depresor, tal como el licor.

Tratamiento: FLUMAZENIL

1. Ampollas de 0.5mh/5cc
2. Administrar IV
3. Tiene vida media corta de 4-11 min
4. Antes de admon, siempre tomar EKG que permita excluir como causa, intoxicación por
bloqueador de canales de sodio (antidepresivo tricíclico) ya que esta CI, tampoco en
paciente con coma por hidrato cloral o a quienes se les haya suministrado una BZDC para
el control de una patología potencialmente letal, tal como HTE o estatus epiléptico,
porque flumazenil podría desencadenar un estatus epiléptico de difícil manejo.
Animales ponsoñosos
Se denominan asi los animales capaces de inocular veneno tóxico para el ser humano por
medio de estructuras (dientes, aguijones, quelíceros, otros), que pueden llegar a causar
desde síntomas locales leves, hasta síntomas sistémicos que pueden llevar a la muerte del
paciente. Todo depende del sitio del accidente, la edad y el peso del paciente, el grado de
toxicidad, el tipo de animal y el tratamiento oportuno y adecuado.

Accidente ofídico
- La característica más importante para reconocer una serpiente venenosa son las
fosetas:

- Se debe sospechar mordedura por serpiente venenosa si el paciente presenta:


1. Sangrado, equimosis o hematomas
2. Dolor intenso
3. Edema marcado y en aumento
4. Nauseas, vómito, parestesias, debilidad
5. Alteraciones en la coagulación (sobretodo en viboreznos como Bothrops recién
nacidos o juveniles ya que la sintomatología puede ser discreta)

Características clínicas y de laboratorio


- Las manifestaciones clínicas de la mordedura de serpiente están determinadas por el
tipo de proteínas enzimáticas que están presentes en el veneno, además, la gravedad
estará determinada por:
1. La edad y el tamaño de la victima
2. Tiempo desde mordedura a la atención
3. Localizacion
4. La profundidad y el numero de mordeduras
5. La especie y el tamaño de la serpiente
6. La cantidad de veneno inoculado
7. La sensibilidad del individuo al veneno
- Por muy venenosa que sea la serpiente, esto no implica envenenamiento

Enfoque inicial del paciente con mordedura de serpiente


1. Determinar si existe mordedura
2. Sitio de procedencia del paciente, oficio, profesión
3. Tiempo transcurrido desde la mordedura
4. Identificar el tipo y el grado de ofidismo
5. Medidas de primeros auxilios, manejo medico alternativo, etc
6. Determinar las complicaciones y su manejo, cuidado con el embarazo
7. Reconocer signos inminentes de compromiso sistémico (choque, deterioro
neurológico, compromiso respiratorio) y suministre medidas de soporte vital
básico y avanzado necesarias
8. Identifique el tipo de accidente y clasifique su gravedad. Identifique signos de
envenenamiento, recuerde que hasta el 26% de las mordeduras de serpiente, el
animal no es venenoso, adicionalmente las serpientes venenosas pueden morder
si inyectar veneno (mordedura seca)
9. Retire inmediatamente cualquier elemento constrictivo, producto químico o
material orgánico que pueda contaminar la lesión
10. Suministre las medidas de tratamiento general (tratamiento del dolor, soporte
hemodinámico, etc) teniendo en cuenta las advertencias, contraindicaciones o
potensiales efectos adversos. SE CONTRAINDICA EL USO DE AINES Y DE HEPARINA.
11. Evalue inmediaamente la necesidad de uso de antimicrobianos, los cuales se
ordenaran de forma empírica si clínicamente se evidencia infección (evidencia de
pus sea en las flictenas, ampollas, en la herida misma o cuando el paciente esta
febril). Si se inician los atb empíricamente se deben cubrir Mo gram positivos,
anaerobios, enterobacterias
12. Evalue la necesidad de administración de antiveneno y asegurese de escoger el
producto adecuado.
13. Aunque el paciente no presente signos de envenenamiento es importante
observarlo preventivamente por minimo 12 horas
14. En caso de cualquier duda acerca del procedimiento de atención o uso de
medicamentos, solicite ayuda a los servicios de información y asesoría toxicológica
(018000916012 o 2886012 en bogota, Colombia: 3003038000 o consulte con
especialista en toxicología en su institución o región.

¿Que no hacer?
- Succion
- Hielo local
- Incisión
- Bebidas con alcohol
- Torniquete

Antiveneno
- El antiveneno en todo tipo de accidentes por animales ponsoñosos, debe responder a
4 principios básicos:
1. Especificidad: antivenenos en lo posible deben dirigir su actividad contra un tipo
de veneno definido
2. Precocidad: son mas útiles en las primeras 72 horas posteriores a la mordedura
3. Eficacia: deben contrarrestar los efectos del veneno con la menor dosis necesaria
4. Seguridad: deben evitar en lo posible la aparición de reacciones adversas y
complicaciones derivadas de su uso.

Suero antiofídico
- Es el único antídoto especifico con capacidad de neutralizar las toxinas presentes en el
veneno de serpiente, es una globulina hiperinmune extraida de un animal que ha sido
previamente inmunizado con el veneno apropiado.
- Instituto nacional de salud
1. Frasco de 10 ml que neutraliza veneno de Bothrops spp 70 mg y Crotalus 10 mg
 Leve 2 viales
 Moderado 4 viales
 Severo 6 viales

- Laboratorios Probiol
1. Frasco de 10 ml que neutraliza veneno de Bothrops atrox 25 mg, Bothrops asper
25 mg, Lachesis muta 10 mg, Crotalus durissus 5 mg
 Leve 2 – 4 frascos
 Moderado 4 – 6 frascos
 Severo 6 – 10 frascos
- Instituto Bioclon
1. Frasco de 10 ml que neutraliza veneno de Bothrops spp 30 mg, Crotalus 7 mg y
Lachesis spp 15 mg

Recomendaciones para antiveneno


1. Dosis del antiveneno corresponden a las minimas recomendadas en cada caso, sin
embargo, tenga en cuenta que si tiene antiveneno de menor poder de
neutralización, requerirá mayores dosis (mirar recomendaciones del fabricante)
2. No se recomienda realizar ninguna prueba de sensibilidad debido a que carece de
valor predictivo, los pacientes deben permanecer en observación estricta durante
la administración del antiveneno
3. Administracion de glucocorticoides o antihistamínicos pueden tenerse a la mano
como parte del tratamiento sintomático de los síntomas alérgicos en caso de
presentarse. Si reacción anfilactica, se debe usar adrenalina

Familias de serpientes venenosas


- Familias de importancia en Colombia
1. Viperidae
 Son selenoglifas (poseen colmillos retractiles)
 Tienen fosetas termorreceptores las cuales sirven para detectar a su presa
(foseta loreal) a cada lado de la región supralabial entre los orificios
nasales y los ojos.
 SUBFAMILIA: Crotalinae (mas importante desde vista medico en America
 GENEROS:
 Bothrops (90-95%)
 Lachesis (2%)
 Crotalus (1%)

2. Elapidae
 Son proteroglifas (no poseen colmillos retractiles)
 No tienen fosetas termorreceptores
 Su dentadura es pequeña
 Tienen aparato venenoso peligroso para el ser humano
 Son conocidas como Corales
 Tienen colores negros, blanco, amarillo y rojo
 Son de habitos nocturnos y poco agresivas
 Se alimentan de otras serpientes el 90% de los casos, de anfibios y
reptiles.

Envenenamiento bothrópico
- Serpientes bothropicas se encuentran geográficamente a lo largo y ancho del país,
principalmente en zonas bajas, prácticamente en cualquier región del país.

Cuadro clínico
1. Efectos locales
 Edema máximo a las 24 horas
 Dolor intenso e inmediato
 Flictenas que pueden ser hemorrágicas
 Sangrado local
 Necrosis como resultado del veneno sobre los tejidos blados (lesión que
más secuelas deja en las victimas)
2. Efectos sistémicos
 Sangrado gingival, digestivo, otra parte
 Inestabilidad hemodinámica
 Síntomas neurológicos
 Oliguria, anuria
 En embarazo: actividad uterina, desprendimiento de placenta, abortos
 Hipotensión
 Trombocitopenia
 Desfibrinación

Clasificación del accidente


- Síntomas locales
- Síntomas sistémicos

- Paraclínicos

- Dosis inicial
Complicaciones asociadas

Manejo hospitalario
- ABCD
- Canalizar dos venas – antiveneno
- Transfusion de globulos rojos, luego infusión del antiveneno
- Aspirar flictenas, coloración gram y cultivos
- Control estricto de ingresos y egresos
 Gu: adultos >0.5 cc/kg/h
 Niños 1 cc /kg/hora
 Microglobinuria: gu > 3 cc/kg/hora
- NO dar INES. Dar acetaminofén u opioides ¿???? Darlos o on
- Evitar inycciones IM por 24-48 h
- Si persiste con choque, considerar transufison de GR o vasopresores
- Lavar la herida con agua destilada / SSN
- Liquidos tipo cristaloides, shock hipovolémico: 10-30 cc/kg/bolo, mantenimiento
según la edad
- Manejar las complicaiones: rabdomiolisis, s. compartimental, falla renal aguda
- Toxoide tetánico: si coagulación normal, verificar carné
- Proteccion gástrico, via oral según condición clínica

Antiveneno
- Según el total de ampollas: diluirlas todas en:
 Adultos: 250 cc de SSN
 Niños: 100 cc de SSN
- Velocidad de infusión: 10 gotas/min los primeros 15 min, si no hay reacción pasar en
30-60 min
- Si reacción adversa, suspender goteo
 Administrar Adrenalina IV: adultos: 0,3-0,5 mg, niños 0,01 mg/kg
 Glucocorticoide cada 6 horas + antihistamínico por 24 horas
 Si desaparecen los síntomas, reanudar infusión luego de 15 min y pasar en
2 horas
 Si persisten sintomas, iniciar infusión de adrenalina: 1 ampolla en 250 cc
de SSN pasar a 6-10 gotas/min

Antibioticoterapia
NO SE RECOMIENDA ATB PROFILACTICO INDEPENDIENTE DE LA CLASIFICACION E
INTENSIDAD DEL ACCIDENTE
- Si hay sospecha de infección clínica o paraclinica:
 Tomar muestra del contenido de flictenas por aspiración con aguja esteril,
previa asepsia local y enviar muestras para gram y cultivo
 Remitir al paciente
 Si no es posible remisión y hay alta sospecha de infección: iniciar atb para
cubrir gram negativos, positivos y anaerobios:
 Clinda + Cipro o Ceftriaxona
 Oxacilina + Ceftriaxona + Metronidazol
 Ampicilina sulbactam
 Piperacilina Tazobactam

Envenenamiento lachésico
En Colombia, esta representado por dos especies
- Lachesis muta: habita en Amazonia y Orinoquia colombiana, desde el pie de monte de
la cordillera oriental hasta los 1000 metros de altitud sobre el nivel del mar
- Lachesis acrochorda: habita en valles de los ríos Magdalena, Cauca, San Jorge y sus
afluentes y en toda la región pacifica Colombiana.
- Serpientes del género Lachesis se denominan popularmente como: verrugoso, rieca,
surucucú, cascabel sorda, bushmaster

Cuadro clínico
- El accidente lachesico produce las mismas manifestaciones locales y sistémicas que el
envenenamiento bothropico.
- Se diferencia por su acción neurotóxica, que produce:
 Excitación vagal manifestada por bradicardia
 Hipotensión marcada
 Colicos abdominales intensos y diarrea abundante, lo cual puede llevar al
paciente a shock
Complicaciones asociadas

Antiveneno
- Brindar tratamiento igual que el accidente bohotropico grave.
- Aplicar 12 frascos de suero antiofidico Probiol o Bioclon para los casos graves (60-75%
de los casos son graves y los causa la serpiente de gran tamaño, > 2 metros)

Envenenamiento crotálico
- Los produce la serpiente cascabel, que habita en zonas de bosque seco o semiseco
tropical, particularmente en el litoral Caribe, los valles de bajo y alta Magdalena y los
llanos orientales.

Cuadro clínico
1. Manifestaciones generales:
 Marcas de colmillos
 Edema escaso o ausente
 Escasa reacción local

2. Manifestaciones neurológicas:
 Surgen en las primeras 6 horas después de la mordida
 Debido a la acción neurotóxica del veneno
 Parálisis de los músculos faciales, alteraciones pupilares, incapacidad para
los movimientos de los globos oculares, visión borrosa y/o diploplia

3. Manifestaciones musculares
 Dolores musculares generalizados (mialgias) que pueden aparecer
precozmente
 Las fibras musculares esqueléticas, lesionadas liberan cantidades variables
de mioglobina, que es excretada por la orina, dándole tonalidad rojiza –
marron, que constituye la manifestación clínica mas evidente de
rabdomiolisis y alerta sobre la gravedad del entrenamiento.

Clasificación del evenenamiento


Tratamiento y seguimiento crotalico

- Requiere atención en 2-3er nivel de complejidad


1. Provocar diuresis aumentada para prevenir daño renal por rabdomiolisis: >
1cc/kg/hora adultos y > 2 cc/kg/hora en niños
 Alcalinización urinaria no ha demostrado ser superior a cristaloides
 Administrar furosemida solo si no hay buen gasto urinario
 La alcalemia metabolica y acidificación de la orina provoca precipitación
de la mioglobina en tubulos renales
2. Utilizar atb solo ante evidencia o confirmación de infección
3. Aplicar toxoide tetánico después de pruebas de coagulación normales

Envenenamiento elapídico
- Ampliamente distribuidas en el país hasta 2000 metros de altura sobre el nivel del mar
- Son poco frecuentes las mordeduras ya que en general son poco agresivas con
mecanismos menos efectivos para la inoculación de veneno y usualmente el individuo
es mordido por manipular la serpiente en forma inadecuada e imprudente
- Ocurren con más frecuencia en manos o pies y suelen quedarse adheridas en el sitio
donde muerden, debido a su limitada apertura oral.

Cuadro clínico elapidico


- Ocaciona escencialmente daño neurotoxico

Aracnoidismo
- Todas las arañas son venenosas pero solo 3 son consideradas de gran peligro para el
ser humano
 Lactrodectus
 Phoneutria
 Loxosceles

Lactrodectus
- Se les conoce como viudas negras por su ataque mortal a los machos después de
copular.
- No son agresivas, solo causan accidentes cuando son presionadas o apretadas
- Se pueden encontrar en rincones oscuros y detrás de cuadros

Cuadro clínico

Clasificación
- En algunos casos cuando el paciente no recibe el antiveneno, se pueden presentar
sintomas prolongados como parestesias, dolor, cefalea, insomnio, los cuales
permanecen por varias semanas.

Tratamiento

Antiveneno
1. El antiveneno solo esta indicado en pacientes con lacrodectismo sistémico o regional
severo
2. El antídoto es de elevada eficacia terapéutica y de bajo riesgo de provocar enfermedad del
suero o muerte por choque anafiláctico y presenta una exelente reactividad cruzada para
las especies Latrodectus
3. Administrar 1 vial diluido en 100 cc de SS al 0.9% endovenoso en 20-30 minutos y vigilar
reacciones alérgicas

Phoneutria

- Se conoce como araña bananera.


- Son arañas agresivas, cuando se sienten en peligro, se apoyan en las patas traseras,
levantando las delanteras para saltar sobre su enemigo
- Habitan en zona tropical de america central y america del sur

Cuadro clínico

Tratamiento
- Casos leves: analgésicos orales o parenterales o con infiltraciones con lidocaína al 2%
sin epinefrina en el sitio del accidente o en el tronco nervioso local (3-4 ml para
adultos y de 1-2 ml para niños) hasta 3 dosis con intervalo de una hora y dejando el
paciente en observación por 6 – 12 horas
- Casos moderados: el dolor se trata igual que en los leves + uso de antieméticos
(metocloprmida iv 0,2-0,5 mg/kg de peso y luego oral cada 8 – 12 horas)
 Ademas 2-4 ampollas de suero antiaracnídico polivalente diluidas en SS y
observación durante 24 horas
- Casos severos: tto en UCI, si necesario, ventilación asistida

Loxosceles
- Araña violin, reclusa o de rincón
- Loxosceles laeta es una de las mas peligrosas por la
toxicidad de su veneno
- Activa durante la noche, se mantiene debajo de la
corteza de los arboles, hojas secas, palmas, cavernas
y en las casas detrás de muebles y sotanos.
- No son arañas agresivas, causan accidente solamente
cuando se les arieta
- El veneno es principalmente hemolítico, necrótico, el
cual causa destrucción local del tejido y heridas que
se pueden extender y profundizar, agravando la salud del paciente.

Cuadro clínico
- Efectos locales: edema, necrosis, ulceras locales con grado variable de frecuencia
- Efectos sistémicos: cefalea, fiebre, dificultad respiratoria, edema pulmonar, disfunción
miocárdica, náuseas, vomito, distención abdominal, pancreatitis, hepatitis, insufiencia
renal, hemolisis, coagulopatia mediada por consumo, sepsis, fascitis necrotizante,
mialgias, artralgias, shock

Tratamiento
1. Realizar paraclínicos: HLG, creatinina, BR, uroanalisis
2. Uso del suero antiloxosceles o antiaracnico en los casos en los que la lesión se
torna necrótica con bastante dolor o en la manifestación cutánea – visceral, estos
últimos se deben mantener bien hidratados.
 La dosis es de 5-10 ampollas IV
3. El paciente que presente insuficiencia renal debe ser llevado a UCI y diálisis

Escorpionismo
En Colombia existen 4 familias de escorpiones
1) Buthidae (accidentes mas graves los provoca Tityus de esta familia)
2) Chactidae
3) Diplocentridae
4) Ischnuridae

- La gravedad de la picadura depende de diferentes factores:


a. Especie: aguijon en el momento de la picadura, numero de picaduras,
cantidad de veneno inoculado
b. Víctima: estado de salud, edad, peso, estados patológicos previos (DM,
HTA, cardiopatía, entre otros)
c. Tiempo entre el accidente y la atención en el hospital: entre mayor sea el
lapso, los efectos pueden ser mayores

Cuadro clínico
- Local:
 Dolor: en el 100% de los casos, hay dolor en el lugar de la picadura
inmediatamente después del accidente. Puede ser leve o insoportable,
puede afectar todo el miembro afectado, durar varias horas o días
 Leve edema
 Hiperemia
 Sudoracion
 Piloereccion local
- Sistemicos:
 Alteraciones cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia,
opresión precordial, arritmias, trastornos en la conducción IV y/o signos
de insuficiencia cardiaca
 Alteraciones respiratorias: taquipnea, bradipnea, disfunción respiratoria,
signos compatibles con edema agudo de pulmón o distres respiratorio
 Hipersecrecion glandular: sialorrea, rinorrea, epifora con el agregado de
sudoración
 Cefalea, palidez, hipotermia, frialdad de los miembros
 Dolor abdominal intenso en niños mayores, en casos graves, dolor se
acompaña de diarrea y vomito
 Trastornos del sensorio como confusión mental, excitación psicomotriz,
temblores y/o convulsiones tónico clónicas

Clasificación

Antiveneno

- Leves: observación clínica por 4 – 6 horas


- Moderados/graves: aplicar antiveneno en las dos primeras horas después de la
picadura ya que se relaciona con un mejor pronostico
 Moderado: 2-4 ampollas
 Severo: 4-6 ampollas
- Graves: podría ser necesario el ingreso a UCI, donde se pueda realizar monitoreo
cardiaco continuo

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