INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Campus Victoria

Licenciatura en Medicina

MEDICINA INTERNA
Trabajo Ordinario:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Docente: Dr. Héctor Martin Ayala Pérez
Alumna: Karla Janeth Muñiz Hernández
17/Diciembre/2018

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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Elaborado por Karla Janeth Muñiz Hernández

EPIDEMIOLOGÍA
INFORMACIÓN BÁSICA
A pesar de los avances en el diagnóstico y el
DEFINICIÓN tratamiento, el IAM sigue siendo un problema de
salud pública importante en el mundo industrializado
y está aumentando en los países en desarrollo. La cifra
El infarto de miocardio se caracteriza por la
de IM aumenta mucho en hombres y mujeres al
necrosis resultante de la insuficiente irrigación de
hacerlo su edad; el IM es más frecuente en los
sangre oxigenada en una zona del corazón. 1
hombres y mujeres de raza negra,
El término de infarto del miocardio debe de ser
independientemente de su edad. 3
utilizado con base a la definición universal, cuando
exista evidencia de necrosis en un escenario clínico En México, la transición epidemiológica y el aumento
consistente con isquemia miocárdica, bajo estas en la expectativa de vida incrementan la posibilidad
condiciones: 2 de padecer enfermedades cardiovasculares, entre ellas
 Detección y/o caída de biomarcadores cardiacos el síndrome coronario agudo (SICA). 2
(preferiblemente troponina) con al menos un Datos del INEGI, establecen a las enfermedades del
valor sobre el percentil 99 del límite superior de corazón como la primera causa de mortalidad en la
referencia (LSR) junto con la evidencia de población general y en mayores de 65 años la
isquemia miocárdica, y al menos uno de los cardiopatía isquémica representan el 16.51% de todas
siguientes: las causas de mortalidad. 2
 Síntomas de isquemia El RENASICA es un estudio epidemiológico que se
 Cambios electrocardiográficos indicativos de realizó en pacientes con diagnóstico de Infarto del
isquemia nueva (elevación del segmento ST, Miocardio con y sin elevación del segmento ST en
bloqueo completo de la RIHH) México. Resultados: 123 investigadores en 29
 Desarrollo de ondas "Q" patológicas hospitales de tercer nivel y en 44 de segundo
 Evidencia por imágenes de perdida nueva de ingresaron 8296 pacientes, 4038 con infarto del
miocardio viable, o nuevos trastornos en la miocardio sin elevación del ST/angina inestable
movilidad regional (IAMSEST/AI) y 4258 con infarto del miocardio y
 Muerte cardiaca inesperada, súbita, incluida paro elevación del ST (IAMCEST). La mayoría fueron
cardiaco y/o evidencia de trombo fresco en jóvenes (62 ± 12 años) y el 76% del sexo masculino.
autopsia y/o angiografía coronaria. Al ingreso 80.5% tuvo dolor torácico con perfil
 Hallazgos por anatomía patológica de infarto del isquémico >20 minutos y estabilidad clínica. Se
miocardio. observó mayor disfunción ventricular en grupo con
IM con elevación del segmento ST: IAMSEST/AI que en aquellos con IAMCEST (30.0%
Área de necrosis isquémica que penetra todo el vs 10.7%, p <0.0001). En IAMCEST el 37.6% recibió
espesor de la pared ventricular (transmural) y da trombolisis y el 15% angioplastía primaria. Este
lugar a una elevación del segmento ST. 1 procedimiento se realizó en el 39.6% de los pacientes
IM sin elevación del ST: con IAMSEST/AI (estrategia temprana 10.8%,
Ruptura de la placa en la arteria coronaria con estrategia urgente 3.0%). La mortalidad hospitalaria
fragmentación y embolización arterial distal que fue del 6.4% (8.7% IMEST vs. 3.9% IMSEST/AI, p
produce necrosis miocárdica. Lesión isquémica que <0.001). Los predictores independientes con mayor
aún no llega al epicardio, por eso no se ve reflejado poder para mortalidad fueron choque cardiogénico y
fibrilación ventricular. 4
en el EKG la elevación del segmento ST, en cambio
puede haber descenso de este mismo. 1

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FISIOPATOLOGÍA
El infarto al miocardio se puede definir como la
muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia
prolongada; la necrosis de las células miocárdicas en
riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo
menos dos a cuatro horas o más, (dependiendo de la
irrigación colateral), además de cierto
precondicionamiento del miocito ante la isquemia y
el consumo individual de oxígeno. 5

El precipitante más común, es la ruptura de una placa

ateroesclerótica, que expone sustancias aterógenas,
precipitando la formación de trombos circundantes
ya sea que estén acompañados o no de CLASIFICACIÓN
vasoconstricción coronaria, lo que conduce a una
alteración súbita de la perfusión miocárdica. 5

Imagen 1. Historia natural de la cardiopatía isquémica

Una red colateral adecuada que impida la necrosis,

puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos
producen, de forma característica, una lesión
transparietal de la pared ventricular en el lecho Tabla 1: Clasificación del Infarto Agudo al Miocardio.
miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y
suelen elevar el segmento ST en el ECG.3 FACTORES DE RIESGO4
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha
 Edad avanzada: 65 años
demostrado que la inflamación es un elemento
 Sexo masculino
fisiopatológico clave.3
 Sobrepeso/Obesidad
En algunas ocasiones, pueden tener etiologías no  IMC elevado >25
relacionadas con la ateroesclerosis, como:  Antecedentes personales:
obstrucciones dinámicas (pueden ser desencadenadas  Hipertensión
por vasoespasmos intensos de las arterias coronarias  Tabaquismo
epicárdicas, el ejemplo más claro es la Angina de  Diabetes mellitus
Prinzmetal o el abuso de cocaína), vasculitis (como  Dislipidemia
la arteririts de Takayasu, enfermedad de Kawasaki,  Infarto del miocardio
la poliarteririts nodosa, el lupus eritematoso  Angina de pecho
sistémico), disección coronaria espontánea (como  Falla cardiaca
ocurre en el embarazo, enfermedades del tejido  EVC
conjuntivo), disección coronaria mecánica (debido a  Intervención coronaria percutánea
un trauma, posquirúrgico), miocarditis (por
enfermedad de Takatsubo, cardiomiopatías tóxicas).5

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DIAGNÓSTICO

BIOMARCADORES CARDÍACOS:

Como resultado de la necrosis miocárdica

aparecen en sangre las proteínas: mioglobina,
troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y
lactato deshidrogenasa (LDH). 3
La disponibilidad de marcadores cardíacos
séricos permite diagnosticar un IM en un tercio
adicional de pacientes que no cumplen los criterios
clásicos de IM.3
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan
en sangre los marcadores más sensibles y
específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la
fracción MB de la CPK (CPK-MB); estos reflejan
Imagen 2. Factores de riesgo cardiovascular y su interelación. Netter.
el daño en el miocardio, pero no indican su
CUADRO CLÍNICO mecanismo de aparición, de tal manera que un
valor elevado sin evidencia clínica de isquemia,
Forma dolorosa precordial típica: historia de
obliga a buscar otras causas de lesión. 3
malestar/dolor en centro torácico (área difusa) de 20
minutos o más de duración (son posibles otras
localizaciones como la epigástrica o interescapular),
que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia
totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con
los movimientos musculares, respiratorios, ni con la
postura. 3
La molestia puede describirse como algo que
aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como
dolor, de intensidad variable, a menudo ligera
(especialmente en ancianos). Rara vez es punzante
o muy localizada. Posibilidad de irradiación a zonas Tabla 2: Caracteristicas de los biomarcadores cardiacos.

como el cuello, mandíbula, hombro, brazo, muñeca

o la espalda, y la asociación de manifestaciones OTRAS DETERMINACIONES DE
como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y LABORATORIO:
vómitos (estas últimas aisladas o en combinación).
3 Lípidos séricos: se requiere obtener un perfil lipídico
en todos los pacientes con IMA ingresados a las 24-48
Pueden registrarse estertores en las bases de los h del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito
pulmones (hallazgo indicativo de ICC). En la del tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de
auscultación cardíaca, en ocasiones se percibe un prevención primaria y secundaria y en los hallazgos de
soplo sistólico apical producido por insuficiencia que el tratamiento hipolipidemiante mejora la función
mitral secundaria a disfunción del músculo papilar. endotelial e inhibe la formación de trombos. En los
También pueden estar presentes S3 o S4. 1 pacientes ingresados después de 24 a 48 h, es necesario
La exploración física puede ser completamente realizar una determinación más precisa de las
normal.1 concentraciones séricas de lípidos a las ocho semanas
aproximadamente desde el infarto.3
Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos
Hallazgos hematológicos: la elevación de la cifra de
días o semanas antes.3
leucocitos ocurre en las dos horas siguientes al

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comienzo del dolor torácico, alcanza el
máximo a los 2 a 4 días después del infarto y
vuelve a la normalidad en una semana.3
El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12-
15,000 /ml, pero en ocasiones llega a 20,000/ml en
pacientes con IAM extensos.3

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG);

Manifestaciones de isquemia miocárdica aguda: 6

IAMCEST:
 Elevación del segmento ST. Imagen 3: Cambios electrocardiográficos en el Síndrome Coronario Agudo.
 Nueva elevación del ST a nivel del punto J en Netter.

dos derivaciones contiguas, con un punto de

Determinación de la cara afectada:
corte  0,1 mV en todas las derivaciones con
excepción de V2-V3 en las cuales se aplican los
siguientes puntos de corte: 0,2 mV en hombres
 40 años;  0,25 mV en hombres < 40 años, o
 0,15 mV en mujeres.

IAMSEST:
 Descenso del segmento ST y cambios en la onda
T.
 Nuevo descenso del ST, horizontal o Tabla 3: Determinación de cara afectada del corazón según hallazgos electrocardiográficos

descendente,  0,05 mV en dos derivaciones

contiguas y/o inversión de la onda T  0,1 mV, TRATAMIENTO
en dos derivaciones contiguas con onda R
prominente, o relación R/S > 1. Manejo hospitalario: primer contacto3,6,7
 Interrogatorio dirigido.
Criterios para diagnóstico de IAM previo en el  Examen físico completo con signos vitales
EKG:6  EKG de 12 derivaciones con interpretación
inmediata (<10 min).
 Onda Q en derivaciones V2-V3 0,02 seg., o
 Rayos X y estudios de laboratorio urgentes
complejo QS en esas misma derivaciones.
(biomarcadores, biometría hemática, química
 Onda Q  0,02 seg. Y  0,1 mV de profundidad, sanguínea, otros).
o complejo QS, en derivaciones I, II, aVL, aVF  Estratificación de riesgo. Véase anexos.
o V4-V6 (afectando, por lo menos, a dos
 Reposo horizontal con monitorización
derivaciones contiguas).
continua, colocar un monitor desfibrilador
 Onda R  0,04 seg. en V1-V2 y R/S 1 con onda cerca del paciente.
T concordante positiva en ausencia de alteración  Instalar acceso venoso para vía permeable.
de la conducción.  Administrar oxígeno 3L/min si la saturación es
<90%
Recordar que un EKG normal no excluye la
 ASA 160-325 mg sin capa entérica.
posibilidad de un IAM en presencia de un cuadro
 Nitroglicerina 0.4-0.8 mg, dosis repetibles cada 5
clínico característico.3
minutos 3-4 veces ó Dinitrato de isosorbide 5 mg
sublingual. Valorar contraindicaciones: FC <50 lpm y
>100 lpm, PAS <90 mmHg, Infarto de VD.

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 Morfina o sus derivados para el manejo del 50 mg), transcurrido este tiempo infusion de 0.5
dolor. Morfina 4-8 mg vía intravenosa (IV); mg/kg (máximo 35 mg) en 60 min. Dosis total <100
dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos. mg.5
 Iniciar betabloqueador si no está Tenecteplasa: bolo IV según peso:5
contraindicado. Contraindicaciones: disfunción
ventricular, grave (Killip III, IV), FC <60 lpm, <60 kg: 30 mg
bloqueo AV de grado mayor al primero, 60-69 kg: 35 mg
antecedentes de broncoespasmo.
70-79 kg: 40 mg
 Control de la presión arterial en caso de ser
necesario con IECAS o calcioantagonistas, de 80-89 kg: 45 mg
preferencia no dihidropiridinicos normales o de >90 kg: 50 mg
acción prolongada.
Estreptoquinasa: 1,500,000 UI en 30-60 min.5
El diagnóstico temprano y el traslado urgente son
claves para la supervivencia. La terapia precoz Mecánica: menos de 90 minutos (intervalo puerta-
mejora de manera decisiva el pronóstico. 3 balón). La ICP primaria casi siempre es más eficaz
que la fibrinólisis y se prefiere en centros
Adyuvantes:3 experimentados que están en condiciones de realizar
 Inhibidores de la aldosterona el procedimiento con rapidez; sobre todo cuando hay
duda diagnóstica, en presencia de choque
 IECA cardiogénico, si el riesgo hemorrágico es alto o si los
 Betabloqueadores síntomas han estado presentes por más de 3 h. 8

 Estatinas Proceder con fibrinólisis intravenosa (IV) si no se

dispone de ICP o si la logística retrasaría la ICP más
 Heparina (BPM) de una hora después de lo que podría iniciarse la
 Inhibidor IIb/IIIa fibrinólisis.8

 Clopidogrel Angiografía e intervención coronaria percutánea

(ICP)
Reperfusión:
La angiografía consiste en introducir, de forma
La terapia de reperfusión se puede dividir en dos percutánea, un catéter por vía radial o femoral con la
grupos; por un lado la farmacológica: finalidad de realizar una visualización directa a
medicamentos trombolíticos y por el otro la través de la administración de medio de contraste y
mecánica: angioplastia con balón o endoprótesis o fluoroscopia, de la circulación coronaria. Se puede
ambas.5 introducir un catéter con un dispositivo tipo balón
El beneficio máximo del tratamiento de reperfusión para dilatar una arteria ocluida de forma total o
se obtiene cuando se efectúa el manejo terapéutico parcial (angioplastia o intervención coronaria
en las primeras 3 horas del inicio del cuadro y en el percutánea), con el fin de restaurar el flujo
caso de la terapéutica con fármacos fibrinolíticos, sanguíneo; posterior a la angioplastia con balón es
cuando éstos se administran dentro de los 30 recomendable implantar un stent con la finalidad de
minutos siguientes a la llegada del paciente al asegurar y mantener la permeabilidad de la arteria
servicio de urgencias (intervalo puerta – aguja). coronaria.9
Cuando han transcurrido más de 12 horas del inicio COMPLICACIONES
del cuadro, el tratamiento fibrinolítico no ha
Las complicaciones que sobrevienen luego de un infarto
mostrado aportar algún beneficio.5
agudo de miocardio con elevación del segmento ST se
Farmacológica: menos de 30 minutos dividen en: cardiovasculares (muerte, isquemia recurrente,
(intervalo puerta-aguja). Fibrinolíticos: reinfarto, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca,
Alteplasa: bolo de 15 mg IV, seguido de evento vascular cerebral), arritmias y trastornos de la
infusión de 0.75 mg/kg en 30 min (máximo conducción y mecánicas (insuficiencia mitral por ruptura
del aparato subvalvular o isquemia, ruptura ventricular

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septal o de la pared libre del ventrículo izquierdo, pulmonares.
infarto ventricular derecho, pericarditis, aneurisma
Clase IV: choque cardiogénico.9
del ventrículo izquierdo y trombo ventricular
izquierdo). Las complicaciones más frecuentes son: Arritmias y trastornos de la conducción
insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte. 9 Las arritmias y los trastornos de la conducción son
Mortalidad frecuentes en las primeras horas y días después. En
un subanálisis del estudio GUSTO se registró que la
En México, en el Registro Nacional de Síndromes
incidencia de fibrilación auricular de nueva
Coronarios Agudos II (RENASICA II) se encontró
aparición fue de 28%, taquicardia ventricular no
una mortalidad global para síndromes coronarios
sostenida 13%, bloqueo auriculoventricular de alto
agudos de 7% y para infarto con elevación del
grado 10%, bradicardia sinusal 7%, paro sinusal 5%,
segmento ST de 10%. Otro estudio demostró que la
taquicardia ventricular sostenida y fibrilación
mortalidad global había disminuido a 4% en México
ventricular 3%.9
en 1997 con el tratamiento de angioplastia primaria,
comparado con los registros previos que eran de 18- BIBLIOGRAFÍA
20%.9
La principal causa de muerte en la fase aguda del 1. Ferri. Consultor clínico de Medicina Interna.
infarto es el choque cardiogénico que origina, Claves diagnósticas y tratamiento. Oceano.
aproximadamente, entre 40 y 60% del total de MOSBY. Barcelona, 2011.
muertes por IAMCEST. La segunda causa de 2. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y
muerte descrita fue la rotura cardiaca, Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio con
particularmente en los pacientes de más de 75 años, Elevación del Segmento ST en Mayores de 65
que originó 10 a 30% de las muertes. La tercera años. México: Instituto Mexicano del Seguro
causa de muerte fueron los trastornos del ritmo que Social, 2013.
causaron 15 a 20% del total de las muertes. 9 3. Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F,
González-Rodríguez C. Infarto agudo de
Insuficiencia cardiaca miocardio. Actualización de la
Es frecuente que durante la fase aguda y subaguda Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay [revista en
se produzca disfunción miocárdica, que Internet]. 2016 [citado 2018 Dic 17]; 6(2):[aprox.
normalmente desaparece luego de la 20 p.].
revascularización efectiva precoz. Sin embargo, la Disponible en:
lesión transmural u obstrucción microvascular, [Link]
sobre todo de la pared anterior, pueden complicar la e/view/403
fase aguda y conducir a insuficiencia cardiaca 4. Martínez, C. Borrayo, G. Carrillo, J. Juarez, U.
crónica. La disfunción ventricular izquierda es el Quintanilla, J. Jerges, C.(2016).Clinical
predictor independiente más fuerte de mortalidad management and hospital outcomes of acute
después de un IAMCEST.9 coronary syndrome patients in Mexico: The Third
El grado de insuficiencia cardiaca tras un infarto de National Registry of Acute Coronary Syndromes
miocardio puede clasificarse, de acuerdo con la (RENASICA III). Arch Cardiol Mex. 86(3):221-
clase Killip-Kimball: 232.
5. Síndromes Coronarios agudos. Departamento de
Clase I: ausencia de estertores o tercer ruido integración de ciencias médicas. Centro de
cardiaco. enseñanza y certificación de aptitudes médicas.
Clase II: congestión pulmonar con estertores que se UNAM. Disponible en:
extienden a menos de 50% de los campos [Link]
pulmonares, taquicardia sinusal o tercer ruido s/cecam/[Link]/SINDROMES-
cardiaco. [Link]
6. Bazzino, O. (2013).Tercera definición universal
Clase III: edema pulmonar con estertores que
de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica
se extienden a más de 50% de los campos
clínica. Rev Urug Cardiol; 28: 403-411.

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7. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico,
Estratificación y Tratamiento Hospitalario
Inicial de Pacientes con Síndrome
Coronario Agudo sin Elevación ST.
México: Secretaría de Salud, 2010.
8. Harrison: Principios de Medicina Interna,
18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana
de España 2013.
9. Gutierrez, H. Vargas, H. Rincón, L. Galván,
C. Iñarra, F. (2017) Complicaciones
cardiovasculares en el infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST no
reperfundido. Rev Sanid Milit Mex;71:349-
365.

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Anexos: Escalas para la Estratificación del Riesgo

ESCALA GRACE

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ESCALA TIMI

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