PERIODONCIA 1ER PARCIAL
Ø ANATOMIA DEL PERIODONTO: tejido que reviste y da soporte al diente
Ø COMPONENTES:
1. Encía: protege el tejido subyacente
2. Ligamento periodontal
3. Cemento
4. Hueso alveolar: aparato de inserción
Ø MUCOSA ORAL:
1. Masticatoria: paladar duro y encía
2. Especializada: dorso de la lengua
3. Oral o de revestimiento: carrillos
Ø ENCIA: desde el margen al surco (QUERATINIZADA)
• LIBRE – MARGINAL: 1mm, parte anterior del surco (libre). SURCO
GINGIVAL: 0.69 mm – 1 .5 mm
• INSERTADA-ADHERIDA: firme, resilente, adherida al periostio, va del
fondo del surco a la linea MUCOGINGIVAL (CUBIERTA POR
QUERATINA)
• INTERDENTAL- PAPILAR: entre los dientes, con gran fx estetica, esta
desde el punto de contacto con el diente hasta la cresta osea.
Ø CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS:
§ EPITELIO: Barrera fisica contra bacterias, integra respuesta inmune innata
y adquirida
§ CELULAS EPITELIALES: RESPUESTA INNATA (interaccion activa entre
celulas epiteliales y bacterias)
DESARROLLO DEL PERIODONTO
1. cresta neural (tubo neural)
2. 1er arco braquial
3. ectomesenquima
4. lamina dental: BROTE, CASQUETE (cels. Mesenquimales), CAMPANA
durante el brote se condensan celulas ectomesenquimales:
§ OREGANO DENTAL: se formara ESMALTE
§ PAPILA DENTAL: se formara DENTINA Y PULPA
§ FOLICULO DENTAL: se formara el PERIODONTO
NOTA: las celulas del epitelio dental internas y externas proliferan apicalmente y
crean un doble capa llamada BANDA EPITELIAL RADICULAR DE HERTWIG, la
cual formara la raiz donde quedaran celulas indiferenciadas que a lo largo
ayudaran a la reparacion.
§ EPITELIO GINGIVAL: (ESCAMOSO ESTRATIFICADO Y T.C)
Ø QUERATINOCIOS
CELULAS CLARA (no queratinocitos)
1. LANGERHANS
2. MERKEL FX: proteccion e intercambio selectivo con el medio oral
3. MELANOCITOS
§ EPITELIO ORAL EXTERNO/BUCAL: ENCIA (ESTRATIFICADO
QUERATINIZADO (unica con queratina)
CAPAS:
a. Basal (germinativa)
b. Espinosa REMODELACION CELULAR CADA 7 DIAS
c. Granulosa
d. Cornea (QUERATINIZADA)
Ø QUERATINIZADO O PARAQUERATINIZADO (cuando se degrada el nucleo)
CAMBIOS:
1. Aplanamiento celular y aumento de tonofilamentos
2. Uniones celulares para producir queratina
3. Desaparicion del nucleo
QUERATINOCITO:
Ø PROLIFERACION: basala y suprabasal
Ø DIFERENCIACION: eventos bioquimicos y morfologicos
MELANOCITO
Ø Basal y espinosa
Ø Pigmentos
Ø Langerhans
Ø Suprabasal
Ø Defensa
Ø Merkel
Ø Capas profundas
Ø Receptores tactiles
§ LAMINA BASAL: une el epitelio al T.C, ES PERMEABLE.
Ø Celulas epiteliales
Ø LAMINA LUCIDA: hacia el epitelio
Ø LAMINA DENSA: hacia el tejido conectivo
§ EPITELIO DEL SURCO: ESTRATIFICADO NO QUERATINIZADO (PARTE
INTERNA)
§ No tiene clavos epiteliales (rate pegs)
§ Oirigen: MUCOSA ORAL
§ NO QUERATINIZADO
Ø PARAQUERATINIZADO:
a. Núcleos picnoticos
b. Gránulos de queratohialina dispersos
c. Sin estrato gránuloso ni córneo
Ø ORTOQUERATINIZADO (completamente queratinizado)
a. Mucho estrato córneo
EPITELIO DE UNION: ESTRATIFICDO NO QUERATINIZADO
Ø Unido firmemente al diente
Ø Barrera epitelial contra bacterias
Ø Permite el paso del fluido crevicular
Ø Celulas inflamatorias y componentes de sistema inmune
Ø Rapido recambio y reparacion
Ø Unido por hemidesmosomas al esmalte
o ORIGEN: ORGANO DEL ESMALTE
Nota: el implante no tiene epitelio de union, tiene una barrera epitelial, celulas epiteliales
y hemidesmosomas
En el diente la disposicion de la fibras de t.c son horizontales, en el implante son
paralelas al implante o verticales
CELULAS:
§ PMN- LEUCOCITO
§ Linfocitos t
INTERFASE CON EL EPITELIO LISO
Ø LAMINA LUCIDA: epitelio de union hacia las celulas
Ø LAMINA DENSA: hacia el esmalte
DESECHO DEL SURCO GINGIVAL: union capucho del diente con la encia a
medida que el diente sale.
RENOVACION DEL EPITELIO GINGIVAL
§ Exfoliacion de celulas viejas en capa basal y espinosa
§ Mitosis cada 24 horas
Fluido gingival:
§ limpia el surco, no es saliva y es antimicrobiano
§ transudado o exudado, viene del T.C
§ anticuerpo de defensa
§ proteinas plasmaticas para adherencia del epitelio al diente
COMPOSICION:
§ CELULAS INFLAMATORIA
§ COMPONENTES DEL T.C, SUERO Y MICROORGANISMOS ORALES
TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL
LAMINA PROPIA:
Ø Capa papilar: adyacebnte al epitelio
Ø Fibras colagenas 60%
Ø Fibroblasto 5% (forman colageno)
Ø vasos, nervios y matriz 35%
Ø susutancia fundamental: agua, proteoglucanos (ac. Hiatos y glucoproteinas)
Ø FIBRAS: colagenas, elasticas y reticulares
CELULAS:
o Fibroblastos la gran mayoria
o Mastocitos
o Macrofagos
o Histiocitos (forman hueso)
Fx de estas celulas: dllo, mantenimiento y reparacion de la lamina propia
FIBRAS GINGIVALES- COLAGENO-SUPRAOSEAS-SUPRAPERIOSTICAS
a. Colageno tipo I
b. Aseguran la encia manginal al diente
c. Rigidez para soportra la funcion
d. Une la encia marginal con el cemento y la encia insertada
Ø DGF: dentogingivales
Ø FC: : circulares
Ø DPF: dentoperiosticas
Ø TF: transeptales
IRRIGACION:
Ø Arteriolas supraperiosticas
Ø Vasos del ligamento periodontal
Ø Arteriolas de la cresta del tabique interdental
ANCHO BIOLOGICO: espacio que se mantiene en los dientes a pesar de la
enfermedades.
v UNIDAD DENTO-GINGIVAL (estructuras que unen la parte coronal del diente
Ø SURCO: 0.69 mm
Ø UNION EPITELIAL: 0,97 mm TOTAL 2,04mm
Ø T.C: 1,07 mm
LIGAMENTO PERIODONTAL: del cemento al hueso
a. TRANSEPTALES
b. DE LA CRESTA ALVEOLAR
c. HORIZONTALES
d. OBLICUAS
e. APICALES INTERRADICULARES DE SHARPEY: unen el cemento al hueso, son
el extremo de las fibras del LPD
f. OXITALAN: encontradas en sentido vertical
FUNCIONES:
1. Proteger los vasos y los nervios de las fuerzas mecanicas y transmitir
fuezas oclusivas al hueso
2. Unir el diente al hueso
3. Mantiene el tejido gingival en relacion adecuada con el diente
4. Resistir fuerzas oclusivas: TEORIA TENSIONAL Y VISCOELASTICA
5. Formacion y remodelacion
6. Nutricional y sensorial
SE ENCUENTRA: restos de epiteliales de malazes, celulas del sistema
inmunerelacionadas con elementos vasculares
SUSTANCIA FUNDAMENTAL:
v GAG´S: Acido hialuronico y proteoglucanos
v GLUCOPROTEINAS: fibronectina y laminina
v 70% de H2o
v Nutrientes y electrolitos- transporte del H2O
CEMENTO: va generalmente hasta donde comienza el esmalte
v 50% organico 50% inorganico
v Recubre raiz y permite anclaje de las fibras
v Acelular: 1rio, 1/3 cervical, fibras extrinsecasm diente en desarrollo
v Celular: 2rio, 1/3 medio y apical, fibras intrisecas, diente en oclusion
PROCESO ALVEOLAR:
v Entre mas grueso el hueso y la encia mas estabilidad
v HUESO ESPONJOSO (MAXILAR SUPERIOR): mas rapida irrigacion
v HUESO DENSO (MAXILAR INFERIOR): mas resistente y compacto (defensa
debil)
v HUESO FASCICULAR: fibras de sharpey ( alli se insertan)
v Distribuye y absorbe las fuerzas
SEGUNDA CLASE
Ø BIOFILM
PLACA BACTERIANA: depósitos blandos que forman una película adherida a diente u
otras estructuras de la boca. Tipo de biofilm
a. SUPRAGINGIVAL: GRAM – aerobias
b. SUBGINGIVAL:
ENCONTRAMOS PATOGENOS NO ESPECIFICOS OPORTUNISTAS, PRODUCTO
METABOLICO Y FRAGMENTOS BACTERIANOS
• PLACA DENTAL
*organismos no específicos, oportunistas, productos metabólicos, fragmentos
bacterianos y celulares,restos de comida
PLACA SUPRAGINGIVAL, por encima del surco, menos nosiva, desmineraliza el
esmalte (carie), necesitan oxigeno
• Las bacterias se nutren de la saliva
• fermentan ácidos orgánicos de los carbohidratos
• Superficie de las células epiteliales
• Porción superficial del epitelio de la bolsa
GRAM + SON MAS CORIOGENICAS, tiñen de azul o violeta, tienen una membrana lipídica
y una pared celular gruesa
*GRAM - DENTRO DEL SURCO SUBGINGIVAL, DAÑO Y DESTRUCCION
PERIODONTAL, tiñen rosa y tienen dos membranas y una pared celular delgada
PLACA SUBGINGIVAL: EN EL SURCO, una placa que lleva mas diente, bacterias que
no siempre necesitan oxigeno, son complejas y mas nocivas
• Superficie dental
• Exudado gingival
• Superficie de las células epiteliales
• Porción superficial del epitelio de la bolsa
• Liberación de productos inflamatorios
•
• FLUIDO CREVICULAR, para nutrición
Por epitelio de unión pasan células de defensas, cuando hay placa subgingival ellas se
activan y liberan productos de defensa en la primera línea de defensa (reacción sistema e
inflamatoria)
Al inflamarse el epitelio las células de ensanchan abriendo los espacios intercelulares (EN
TEJIDO BLANDO) permitiendo de que las bacterias pasen sin ninguna restricción.
Encontramos:
v PLACA ADHERIDA: gram + anaerobios, superficie del diente
v PLACA NO ADHERIDA: gram - sepas móviles
v PLACA ASOCIADA AL EPITELIO: INVASION AL TEJIDO CONECTIVO, en epitelio
de unión y epitelio del surco
Reacción sistémica inflamatoria: se abre espacios intercelulares para que entren
microorganismos
PLACA: es un biofilm, sistema microbiano organizado formado por 1 o mas
microorganismos sobre una superficie viva o inerte con características, fx y estructuras
complejas
SALUD: equilibrio en la coexistencia de bacterias en el huésped sin causarle daño
estructuras de la boca
BIOFILM: comunidades de microorganismos que crecen rodeados de una matriz
polimérica (GLUCOCALIX) y adheridos a una superficie inerte, tejido vivo altamente
estructuradas y organizada, HETEROGENEA donde hay canales para que entren
nutrientes y salgan desechos.
v PH: 6.7
v T: 36 GRADOS
v SALIVA: HUMEDAD
v SUCESIÓN MICROBIANA: constante apoptosis y formación de mas biofilm
después de morir, nuevas bacterias
COMPOSICION:
v 700 tipos de bacterias
v Microplasma, hongos, protozoos y virus
v Células heusped, epiteliales, macrofagps y leucocitos
v MATRIA INTRACELULAR: 20-30% saliva, liquido crevicular, producto
bacteriano
v COPUESTOS ORGANICOS: Ca, P , Na, K, F, PROVENIENTES DE LA
SALIVA
v Lo mejor para remover la placa es el barrido mecanico
v CARIOGENICA: acidos atrapados en la barrera de glucógeno por
mucho tiempoq ue baja el pH salivar.
v PERIODONTOPATOGENO: placa subgingival madura. Libera
productos inflamatorios como lipopoliscaridos y peptidoglucanos
v PLACA ADHERIDA: gram + anaerobios
v PLACA NO ADHERIDA: gram - sepas móviles
v PLACA ASOCIADA AL EPITELIO: INVASION AL TEJIDO CONECTIVO
FACTORES
FORMADORES DE PLACA
v Hábitos de higiene
v Huésped: dieta, composición salivar y velocidad del flujo
FORMA COMO SE PEGA:
1. Adherencia a la superficie: FIMBRIAS O PROTEINAS
2. DICVISION CELULAR
3. Secreción de expolisacaridos
NOTA: la carga del diente es – y la de las bacterias también es negativa pero las
glucoproteínas hacer que la carga cambie a (+) formándose la PELICULA
ADQUIRIDA
LA PELICULA ADQUIRIDA: es de carga positiva, para que haya placa bacteriana, MUY
INDISPENSABLE
FOEMACION DE LA PLACA
1. Formación de la película en la superficie dental, GLUCOPROTEINAS
SALIVARES Y ACIDOS
2. Colonización bacteriana inicial (COLONIZACION PRIMARIA
ESTREPTOCOCOS)
3. Colonización bacteriana secundaria: GRAM - anaerobias estrictas
4. Maduración de la placa dental
LAS BACTERIAS SE PUEDEN ENCONTRAR EN:
v ESTADO PLAKTONICO: sola (susceptible
v ESTADO SESIL: cuando ya están en BIOFIL
v COAGRAGASION: cuando se unen bacterias similares con especificidad,
parecidas entre si
v PLACA INESPECIFICA: a + placa + enf, A-placa – enfe, no solo es importante
la cantidad sino la calidad
v PLACA ESPECIFICA: importa la calidad, periodonto patogénico, para producir
enfermedad debe ser especifica.
v FUSOBACTERIUM NUCLETUM: 1er colonizado secundarios que se le pegue a
los primarios (PERIODONTOPATOGENISIDAD)
CALCULOS, COMPOSICION:
Elementos inorgánicos: 70-90%, hacen que la placa se endurezca
§ FOSFATO DE CALCIO Y DE MAGNESIO
§ CARBONATO DE CALCIO
§ 2/3 ESTRUCTURA CRISTALINA, HIDROXIAPATITAEHITLOCKITA DE M,
FOSFATO DE OCTACALCIO, BRUSHITA
Elementos organicoa
§ COMPLEJO PROTEINA – POLISACARIDO
§ CELULAS EPITELIALES DESAMATIVAS
§ LEUCOCITOS
§ MICROORGANISMOS
FIJACION AL DIENTE
§ Unión mediante película orgánica
§ Traba mecánica
§ Adaptación del calculo con el cemento
§ Penetración de la bacteria al calculo
FORMACION DEL CALCULO
§ Precipitación de sales minerales
§ Saliva: LIQUIDO CREVICULAR
§ TIEMPO: mas tiempo, mas cálculos
FX microorganismo periodontopatógeno: generación de inflamación.
MICROBIOLOGIA PERIODONTAL
1870, postulados de koch: carácter de la bacteria que produce la enfermedad
§ Estudio en cultivos e laboratorios y animales
CRITERIOS DE SOCRANSKY: PATOGENISIDAD
§ Tener relación con la enfermedad (# de microorganismos)
§ Eliminarse o disminuirse en sitios de resolución clínica
§ Causar la enfermedad en modelos animales
§ Factor de virulencia que destruyen tejido periodontal
LOS PERIODONTOS PATOGÉNICOS PRODUCEN:
§ toxinas, enzimas, productos metabólicos
§ actonomyces
§ por`hyromonas
§ bacteroides
§ fusobacterium
§ elkenella
§ capnocytofaga
§ espiroquetas
§ estreptococos
ORDEN DE PATOGENISIDAD CRECIENTE
1. AZUL 4
2. AMARILLO 3
3. MORADO
4. NARANJA 2
5. ROJO 1: P. gingivalis, T. denticola, T, forsythia
PORFHYROMONAS: Necesitan sangre
• P. GINGIVALIS
• BACILOS PLEOMORFICOS (COCOBACILOS)
• Inmóviles, no esporulados, fimbrias
• FUENTE DE OXIGENO: sustancias nitrogenadas
• Hemoglobina para el cto
• Lipopolisacaridos: para destruir
• Capsula, vesículas superficiales: PATOGENAS
PREVOTELLA
*P. melaninogenica y P. intermedia
• Bacilos cortos, pleomorficos
• Inmóviles, no esporulados, fimbrias
• Para crecer necesitan: vitamina k. hemina y sangre
• Inhiben inmunoglobulinas y linfocitos B: 2da línea de defensa
• Estradiol y progesterona estimulan su cto
BACTEROIDES
*B. FORSYTHIA
• Bacilos pleomorfos
• Inmóviles, no esporulados, no fermentativos, anaerobios estrictos
• Hemina y vitamina K ayuda a su crecimiento
FUSUBACTERIA
*F. NUCLEATUM,
• LARGOS, FUSIFORMES, CON FIMBRIAS
• Inmóviles, no esporulados, no fermentativos
• PRODUCEN: acido barítico
• Inhiben quimiotaxis de PMN
ACTINOBACILLUS
*A, b, c, d, e (5 serotipos Aa, Pg)
• GRAM –
• Cocobacilo, gram -, capnofilico (requiere de O2)
• SacarolÍtico, anaerobio facultativo- inmóvil
SALUD
ENFERMEDAD- GINGIVITIS:
Facultativos GRAM + anaerobias GRAM – (facultativas
• ACTINOMYCES Y ESTREPTOCOCOS (a, b, c y – y + con o sin oxigeno), En
e) proporciones similares
INFLAMACION SANGRADO,
GRAM – MEDIO AMBIENTE PERFECTO
• P. INTERMDIA- F NUCLEATUMY
ESPIROQUETAS EN BAJAS PROPORCIONES
• Titulación aAc baja
• Infiltrado inflamatorio
PATOGENESIS: colonización de microorganismos. Generan activación de inflamación.
TOXICICIDAD BACTERIANA
TOXINA: sustancia bacteriana que causa daño tisular
• ENDOTOXINA: lipopolisacaridos liberados por lisis de GRAM -
• EXOTOXINA: proteínas liberadas al medio externo
Ø ENZIMAS: proteasas, colágenas, hialuronidasas
Ø PRODUCTOS METABOLICOS: amonio, acido propinoico
LA BOLSA PERIODONTAL (4 o mas mm), el epitelio de unión migra apicalmente
v 1-3 mm surco- va desde el margen gingival hasta donde empieza el epitelio de
unión
v Desplazamiento apical de la inserción gingival
v el sangrado es una alerta preocupante
SURCO GINGIVAL profundizado de manera patológica- rasgo clínico de la enfermedad
periodontal
SONDA: puesta siempre hacia el eje longitudinal del diente
BATERIAS – HUESPED
BOLSAS POR MALPOSICIONES DENTALES
• Las células de defensa hacen que osteoclastos se diferencie haciendo que
descienda apicalmente
BOLSA GINGIVAL (PSEUDOBOLSA): desplazamiento del margen gingival hacia
coronal
BOLSA PERIODONTAL: desplazamiento apical de la inserción gingival
BOLSA SUPRAOSEA:
a. base de la bolsa coronal al hueso
b. El patrón de reabsorción del hueso es horizontal
c. Las fibras transeptales se siguen restaurando y no cambian
d. Las fibras oblicuas tampoco cambian
BOLSA INFRAOSEA:
a. Base de la bolsa por debajo del hueso
b. Patrón de destrucción ósea es angular
c. La deposición de las fibras si cambian
CARACTERISTICAS CLINICAS
Ø Encía marginal engrosada
Ø Color rojo azulado
Ø Hemorragia gingival
Ø Movilidad dental: depende de la oclusión y reabsorción del hueso
Ø Supuración (cambios inflamatorios de la pared de la bolsa)
MALPOSICION DENTAL: se pierde la tabla vestibular del hueso
PATOGENIA
AGRESION BACTERIANA= INFLAMACION
Ø Cambio inflamatorio en la pared del surco
Ø Exudado inflamatorio celular y liquido gingival degeneran tejido conectivo y fibras
Ø Apical al epitelio de unión fibras colágenas destruidas células inflamatoria y
edemas.
el epitelio de la pared lateral de la
perdida de colageno
bolsa prolifera formando
extensiones abultadas hacia el
conectivo, los leucocitos y el
migracion apical de celulas del epitelio de union edema del conectivo infiltran el
epitelio.
desprendimiento coronal del epitelio de union FORMACION:
1. PLACA
2. INFLAMACIONGINGIVAL
3. FORMACION DE BOLSA
invacion del epitelio de union de celulas inflamatorias
perdida de cohesion coronal
HISTOPATOLOGIA
1. PARED DE TEJIDOS BLANDOS: edema del tejido conectivo PMN y plasmocitos,
angiogénesis, epitelio de union corto.
2. INVACION BACTERIANA: espacios intercelulares del epitelio
3. PARED GINGIVAL DE LA BOLSA:
a. Zona de inmovilidad relativa
b. Zona acumulación bacteriana
c. Zona de emergencia de leucocitos
d. Zona de interacción de leucocitos y bacterias
e. Zona de descamación epitelial intensa
f. Zona de ulceración
g. Zona de hemorragia
4 PARED DE LA SUPERFICIE RADICULAR
a. Destrucción de fibras del cemento
b. Degeneración de la fibra de sharpey (poros en la superficie)
c. Destrucción de la superficie del cemento
d. Ablandamiento de la superficie radicular (cemento)
e. Zonas de hipermineralizacion
Ø QUE HAY EN UNA BOLSA
a. Microrganismos y sus productos
b. Liquido gingival
c. Restos de alimentos
d. Mucina salivar
e. Células epiteliales
f. leucocitos
RADIOGRAFIAS, ayudas diagnosticas
Reabsorción ósea
Ø NIVEL DE INSERCION CLINICA: unión cementoamelica al margen gingival
Ø PROFUNDIDAD DE LA BOLSA: Distancia del margen gingival al fondo del surco
PCS: BOLSA
NIC: + margen por encima de UCA
- por debajo de la UCA NOLMAL: +1
+2. =PSUEDOBOLSA
DISBIOSIS
Ø Alteración en la composición de la microbiótica
Ø AUMENTAN LOS GRAM – ANAEROBIOS
Ø Aumentan la bacteria (MICROORGANISMOS, enfermedad poli microbiana) y las
defensas (inflamatoria)
Infecciones causadas por microorganismos que colonizan la superficie dental a
nivel o por debajo del margen gingival
AUMENTO DE LA VIRULENCIA DEL ORGANISMO: una falla en el sistema de defensa
del huésped como:
a. TRAUMA
b. INMUNODEFICIENCIA
c. DISFUNCION
CARACTERISTICAS PROPIAS DE LAS INFECCIONES PERIODONTALES
Ø Infección inusual: DIENTES
Ø Los dientes no se descamen
Ø BIOFILM: protector
Ø Curso de la lesión: AÑOS (0.5 de perdida)
Ø Agentes etiológicos: MIEMBROS DE LA FLORA INDIGENA
COMPOSICION, ACTIVIDAD METABOLICA Y VIRULENCIA
FACTOR DE VIRULENCIA:
suceptabilidad
sistemica y local propiedades que tiene el
microrganismo para causar
enfermedad
a. COLONIZAR
b. DESTRUIR
periodontopatogen medio
os ambiente
Ø DAÑO DIRECTO: enzimas,
toxinas y productos (BATERIAS)
Ø DAÑO INDIRECTO: activación
respuesta inflamatoria del
huésped
tiempo
FACTORES ADHERENTES Y ANTIFAGOCITARIOS
a. LIPOPROTEINAS
b. ACIDO LIPOTEICOICO BACTERIANO
c. ANTIGENOS DE SUPERFICE
PROTECCION CONTRA ANTICUERPOS Y FAGOCITOS
a. Adhesinas
b. Polisacáridos extracelulares del alto peso molecular
• CAPSULA
• FIMBRIAS
• FLAGELOS
PRODUCCION DE ENZIMAS LITICAS
a. Colagenasa
b. Hilaluronidasa
c. Lectinasas
• ENDOTOXINAS
• FACTOR INHIBIDOR DE LOS FIBROBLASTOS
• FACTOR INHIBIDOR DE QUIMIOTAXIS
Ø COLONIZAR (invadir) y adherirse
Ø MULTIPLICACION: alimentación
Ø EVACION: sistema inmune o mecanismo de defensa
Ø INVADIR: producir daño
Ø ADHESION
1. fimbrias: diente
2. congregación: palca
Ø INVASION: ulceraciones del epitelio (PENETRACION DE LAS CELULAS
EPITELIALES)
§ Aa
§ F nuclatum
§ P . gingivalis
§ T. denticola
Ø EVASION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
MECANISMO PROPIEDAD EFECTO
BACTERIA
DE DEFENSA BACTERIANA BIOLOGICO
p. gingivalis
p. intermedia Degradación del
Anticuerpos Proteasas degradadoras
p. anticuerpo
específicos de IgA e IgG
melaninogenica especifico
capnocytophaga
*inhibe función de
PMN
Aa *Luecotoxina *apoptosis de
f. nuclatum Capsula Pmn
Leucocitos
p.gingivalis *Inhiben producción de *inhiben
PMN
t. denticola peróxido fagocitosis
*Proteína termo-sensible *reducen
destrucción
bacteriana
*Destrucción de
Aa
*leucotoxina células B Y T
F. nucleatum
*toxina de elongación *Apoptosis
Linfocitos b. forsythus
*proteína termosensible celular
p. intermedia
*citotoxina supresion Mononuclear
t. denticolas
*respuesta de Ag.
*inhibición de deterioro de
Liberación IL8 p. gingivalis producción de IL-8 por respuesta de
celular epiteliales PMN a bacterias
• GINGIVALIS: falta de ácido Ascórbico
FURCAS SEGÚN HAMP:
Ø CLASE I: SONDA 0-3mm
Ø CLASE II: SONDA +3mm
Ø CLASE III: sonda llega lado a lado
ANTICOAGULANTES: producen inflamación
FUMADORES: mas vasoconstricción
P6G2: mediadores de inflamación, señales al útero CONTRACCION= parto
prematuro.
Ø DAÑOS A TEJIDOS DEL HUESPED
ESTIMULAR LAS
DAÑO A TEJIDOS DEL HUESPED
CELULAS DEL
HUESPED A DESTRUIR
SUS PROPIOS TEJIDOS
ENZIMAS PROTEOLITICAS P. GINGIVALIS: colágeno, Fibronectina e
inmunoglobulinas.
Ø MACROFAGOS
Ø PMN = REABSORCION OSEA (DAÑO INDIRECTO)
Ø FNT
Ø PROSTAGLANDINAS
INTERACCION BACTERIA-HUSPED
Ø Factores innatos inician la inflamación (complemento-células cebadas)
Ø Las células inflamatorias agudas protegen tejidos locales
Ø Las células de la inflamación crónica impiden una diseminación sistémica
Ø DESTRUCCION DEL TEJIDO LOCAL: enfermedad periodontal
HISTORIA CLINICA
ANTECEDENTES FAMILIARES
Diabetes
Cáncer
Cardiovascular
Historia de enfermedad periodontal
ANTECEDENTES ODONTOLOGICOS
Tratamientos recibidos
Historia de enfermedad periodontal
HABITOS DE HIGIENE ORAL
Cepillado
Seda
Enjuagues
Cepillos interdentales
Uso enhebradores
EXAMEN INTRAORAL
v tejidos blandos
v tejidos duros
ODONTOGRAMA
PERIODONTOGRAMA
v Encía adherida
v Línea mucogingival
v Niveles de inserción clínica
v Compromiso de furcas
v Movilidad grado 1.2 y 3
v sangrado
PATRONES DE DESTRUCCION
Si un paciente tiene al menos una bolsa periodontal se le debe mandar una serie
periapical
Los defectos se clasifican de acuerdo con el número de paredes:
3 paredes: mejor pronostico
2 paredes: pronostico regular
1 pared: no0 hay buen pronostico
defectos oseos defectos oseos
horizontales angulares (perdida
crateres oseos
(perdidas oseas en ose en forma
forma horizontal)) angular)
contornos oseos configuracion defectos de furca
abultados (turus) invertida (en molares)
Crateres: solo perdida
CLASIFICACION DE FURCAS DE HAMP
SONDA DE NABERS MILIMITRADA CADA 3 MILIMITROS
• 3mm: GRADO 1
• 3 – 6mm SIN SOBREPARASAR AL OTRO LADO: GRADO 2
• 6 mm Y SOBREPASA: GRADO 3
CLASIFICACION DE TRANOW Y FLETCHER: que tanto se ha perdido
horizontal
o 1 tercio radicular: grado A – LEVE
o 2do tercio radicular: grado B - MODERADA
o Tercio apical: grado C - SEVERA
ANALISIS RADIOGRAFICOS
• Serie periapical (panorámica)
a. Altura de crestas Oseas
b. Ligamento periodontal
c. Trabeculado óseo
d. Lamina dura
e. Ápice
f. Furcas
g. Variaciones anatómicas
h. Estado de la corona
DIAGNOSTICO
historia examen
clinica clinico
radiografias
sondaje
y fotos
ERRORES INHERENTES AL SONDAJE
• Fuerza
• Inflamación del tejido (resistencia)
• Diámetro de la sonda
• Posición de la sonda
• Anatomía dental (restauraciones)
Perdida de inserción hasta -1mm
DIENTE SANO
Profundidad clínica al sondaje < 3 mm, sin sagrado
perdida de inserción hasta -1mm
GINGIVITIS
profundidades clínicas al sondaje < 3mm, con sangrado.
Profundidades clínicas al sondaje < 3mm, sin sangrado al sondaje y perdida de
PERIODONTO DISMINUIDO
inserción mayor a -1mm, sin sangrado
GINGIVITIS EN PERIDONTO Profundidades clínicas al sondaje < 3mm, sangrado al sondaje y perdida de
DEISMINUIDO inserción mayor a -1mm
Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de
PERIODONTITIS LEVES
inserción 2mm
Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de
PERIODONTITIS MODERADA
inserción 3-4 mm
Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de
PERIODONTITIS SEVERA
inserción >5mm
PERIODONTITIS DE INSERCION Perdida de inserción mayores a 1 mm causada por factores diferentes a
INCIDENTAL enfermedad periodontal
Profundidades clínicas al sondaje > 4mm, sin perdida de inserción, asociada a
AGRANDAMIENTO GINGIVAL
factores como medicamentos con o sin sangrado
NOTAS
Ø IMPLANTE A NIVEL DEL HUESO O SUPRACESTAL
Ø MUCOSA PERIMPLANTAR; lo que esta alrededor del implante, ni tiene
epitelio de unión, tiene barrera epitelial mas delgada, y las fibras que se
forman alrededor de el son horizontales.
Ø 5mm mide el surco en un implante.
Ø Perdida de hueso: PERIMPLANTITIS en implante y con diente
PERIODONTITIS
Ø Inflamación alrededor de la encía: MUCOSITOS (EN IMPLANTE) en encia con
diente (gingivitis)
Ø AUSENCIA DE LIGAMENTO PERIODONTAL CON IMPLANTE, NO
IRRIGACION PROVIENE DEL HUESO, DISPOSICION de la fibra
Ø El epitelio del surco migra apicalmente para defenderse y forma una bolsa:
levantamiento de encía para limpiar.
Ø
