Asignatura de Fisiología Humana

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-I

SECRECION ACIDA - ABSORCION INTEESTINAL

Autores

Mari Alva Mas

Estefanny Arias Fernández
Ayhsslii Maco
Diego Reátegui
Renzo Rivera Livaque

Docente

Dr. César Carpio Chanamé

Dr. Luis Angel Coaguila

Chiclayo – Perú

2018
 INTRODUCCIÒN

La fisiología gastrointestinal estudia las diferentes funciones normales de los órganos que
componen el tracto gastrointestinal: esófago, estómago, hígado, páncreas, intestino,
delgado y colon. Esta porción del cuerpo se responsabiliza de la transformación de los
alimentos deglutidos y comprende variado número de procesos fundamentales para
convertir los alimentos de forma tal que pueda utilizarlos el resto del cuerpo, y eliminar los
materiales de desecho. Con vista a alcanzar estos fines, es indispensable que algunas de
las sustancias ingeridas recorran cerca de 450 cm. Desde la boca al ano. Lo es asimismo
el que varias estructuras glandulares segreguen jugos en el tracto gastrointestinal, los
cuales mezclados con los alimentos ingeridos permitan que las moléculas complejas se
descompongan en otras más pequeñas desde la luz del intestino al torrente circulatorio.

Tantos factores externos como internos regulan los procesos de motilidad, secreción,
absorción y excreción. Los factores externos comprenden el sistema nervioso autónomo y
las hormonas; los internos, ciertas propiedades de las células, incluida la excitabilidad, el
transporte de membrana, la biosíntesis y manufacturación de nuevas moléculas y la
descarga de los materiales sintetizados. Las sustancias tisulares locales y los plexos
nerviosos de las paredes de los órganos huecos también influyen en las funciones
gastrointestinales. El tracto gastrointestinal constituye una interfase entre el mundo
exterior y el cuerpo, pues la mayoría de los materiales que han de ingresar en el
organismo desde el medio ambiente, tanto si son alimentos como toxinas, deben para ello
atravesar la barrera del tracto gastrointestinal. En consecuencia, actúa de muralla
protectora, al impedir que muchas materias, deglutidas al interior de los tubos huecos de
este sistema, lleguen al interior del cuerpo. (3)
Objetivos
 conocer la importancia de las glándulas gástricas y las células que la conforman y
que producen
 Conocer los mecanismos de producción del ácido clorhídrico.
 Conocer los factores de defensa de la mucosa gástrica
 Comprender la importancia fisiológica de las glándulas gástricas en el estómago y
su distribución
 Identificar qué efecto causa la secreción acida en la digestión
 Reconocer las hormonas que participan en la función gástrica
 Conocer el tipo de células hay en una glándula gástrica y la función de cada una
de ellas.
 Cuestionario

1. ¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría

alguna importancia fisiológica?
Hay dos tipos de glándulas gástricas:

Las oxiticas son glándulas gástricas de la región del cuerpo y fondo son las que más
contribuyen a la producción del jugo gástrico. Encontramos un 80%.de estas

Las pilóricas que producen mayormente moco y gastrina y encontramos un 20% de

estas.

Las glándulas gástricas constan de las siguientes partes:

Fovéola constan de un epitelio cilindrico simple, constituido por células mucosas

superficiales, reviste la superficie del
estómago y las fovéolas.

Las células mucosas superficiales se

diferencian de las caliciformes: su
núcleo es ovalado y el moco se
almacena en múltiples pequeñas
goticulas (las células caliciformes
tienen un núcleo aplanado en la parte
basal de la célula).

Cuello: que contiene células

mucosas del cuello, células madre
que se dividen mediante mitosis y
células parietales

el cuerpo, que comprende la

mayoría de la longitud glandular,
consta de:

porción inferior: Las células

parietales son numerosas en la parte
superior del cuerpo de la glándula
gástrica. Acumulaciones de células
principales separan a las células
parietales. porción terminal: Las
células principales predominan en la
parte terminal de la glándula gástrica
Su dominio basal es basófilo y el
apical alberga gránulos secretores
(pepsinógeno), que no se tiñen en esta preparación (1).
 Si tiene una importancia fisiológica, ya que las células de la favéola tienen células
productoras de moco que forman como una barra protectora, para que el ácido clorhídrico
no dañe a las paredes del estómago.

2. ¿Qué tipo de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada
una de ellas?
Las glándulas gástricas están constituidas por cinco tipos principales de células:

células mucosas del cuello: son las encargadas de producir mucinas, que sirve como
una barrera protectora.

células principales (también llamadas células pépticas); predomina en el tercio inferior

de la glándula y es la encargada de secretar pepsinógeno

células parietales (llamadas también células oxínticas), secreta ácido clorhídrico y factor
intriseco

células gastroenteroendocrinas (llamadas células enterocromafines por su afinidad

tintorial con las sales de ácido crómico) produce la histamina

células endocrinas producen péptido de gastrina (1)

3. ¿Cuáles son los mecanismos de producción del ácido clorhídrico?

 Tras su estimulación, las células parietales secretan una solución ácida que
contiene alrededor de 160 mmol/l de ácido clorhídrico; esta solución es casi
isotónica con los líquidos orgánicos. El pH de este ácido es de 0,8, lo que
demuestra su acidez extrema (1)
 Al mismo tiempo que esos iones hidrógeno son secretados, los iones bicarbonato
se difunden a la sangre de manera que la sangre venosa gástrica tiene un pH
superior al de la sangre arterial cuando el estómago secreta ácido
 La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por las células
parietales es una bomba de hidrógeno- potasio (H+-K+-ATPasa). El mecanismo
químico consta de los siguientes pasos:

1) En el citoplasma celular, el agua contenida en las células parietales

se disocia en H+ y OH-, los hidrogeniones son secretados a los
canalículos donde se intercambia por iones K por medio de H+ -K-
ATPasa. Los iones potasio transportados a la célula por la bomba
de Na+-K+- ATPasa en el lado basolateral (extracelular) de la
membrana suelen filtrarse a la luz, aunque se reciclan de nuevo en
 la célula por medio de la H+- K+- ATPasa. La Na+-K+- ATPasa
basolateral crea Na+ intracelular bajo, que contribuye a la
reabsorción de Na+ desde la luz del canalículo. Así, la mayor parte
de los iones Na+ y K+ de los canalículos son reabsorbidos en el
citoplasma celular y su lugar en los canalículos es ocupado por los
iones hidrógeno.
2) El bombeo de H+ al exterior de la célula por la H+- K+- ATPasa
permite que se acumule OH- y se forme HCO3 (bicarbonato) a
partir de CO2 constituido durante el metabolismo de la célula. Esta
reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica. Este bicarbonato
hará un intercambio con el Cl- del líquido extracelular y a la vez el
Cl- será secretado al canalículo por canales de Cl- donde
concentrara el ClH este será secretado al exterior a través del
extremo abierto del canalículo a la luz de la glándula.
3) El agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico
secundario a la secreción de iones extra hacia el interior de aquél.
De este modo, la secreción final que penetra en los canalículos
contiene agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a 160
mEq/l, cloruro potásico en una concentración de 15 mEq/l y una
pequeña cantidad de cloruro sódico.
4. ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA?

FACTORES DE DAÑO EN LA MUCOSA GÁSTRICA

Efecto del estrés: la respuesta al estrés implica muchas hormonas y citokinas y

neurotransmisores, lo más importante es una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa
y por tanto se afecta la integridad de la barrera mucosa. La reducción del flujo hace
disminuir la producción del moco y la remoción de los protones. El estrés se asocia con
erosiones de la mucosa gástrica que pueden llegar a hemorragias y sepsis

 Ácido: Esta secreción de ácido clorhídrico da lugar a altas concentraciones de

hidrogeniones a nivel intraluminal, alcanzándose hasta pH 1. Estos hidrogeniones
atraviesan el moco produciéndose un gradiente en la concentración de los mismos
entre la luz gástrica y la superficie celular. Esta capacidad de retrodifusión de los
hidrogeniones está aumentada en determinadas situaciones, como cuando la
concentración luminal de hidrogeniones es muy alta o cuando existen alteraciones
a nivel de flujo sanguíneo mucoso. Experimentalmente se ha comprobado que
cuando el pH a nivel de la lámina propia es inferior a 6,5 se produce ulceración de
la mucosa.

 Acidos biliares y lisolecitinas: Estas sustancias son tóxicas por sí mismas ya

que en presencia de ácido incrementan la permeabilidad de la mucosa
favoreciendo la retrodifusión de los hidrogeniones. Esto tiene importancia cuando
existe reflujo biliar duodeno-gástrico.

 Microorganismos: Ya se ha comentado previamente el papel patogénico de H.

pylori como factor agresivo. No obstante, y fundamentalmente en pacientes
inmunodeprimidos, otros microorganismos pueden estar implicados en la génesis
ulcerosa. Este es el caso del herpes virus tipo I o el citomegalovirus.

 Fármacos: Aunque los fármacos más estudiados son los AINE, también otros
medicamentos y sustancias químicas (como los detergentes) pueden producir
 alteraciones de la barrera mucosa por varios mecanismos. Así, pueden inhibir la
producción de moco, la alteración de la estructura del moco, inhibición de la
secreción alcalina, alteración del flujo de la microcirculación gástrica o alteración
de la permeabilidad de la mucosa a los hidrogeniones, además de un posible
efecto tóxico directo .

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA

 Capa estable de Moco y Bicarbonato:

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel
mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen
un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales. Además de ser
parte de la capa estable, el moco sirve como lubricante, retarda la difusión de
hidrogeniones y pepsina, inhibe la activación del pepsinógeno y ejerce una acción
antibacteriana. Un grupo de hormonas gastrointestinales como la gastrina y
secretina; la prostaglandina E2 y agentes colinérgicos estimulan la secreción de
moco. También algunos medicamentos activos tópicamente (tal como los
antiácidos) estimulan la secreción de moco.
El bicarbonato es secretado al lumen por células epiteliales superficiales y
parcialmente por células parietales estimuladas ("marea alcalina"). El gel mucoso
minimiza la pérdida luminal de bicarbonato manteniendo así un microclima neutro
en la superficie mucosa. La secreción de bicarbonato es estimulada por las
prostaglandinas y compuestos con aluminio (Ej. antiácidos).

 Células Epiteliales superficiales

La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de células
epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato (contribuyendo a la
capa estable) y generan prostaglandinas. Debido a la presencia de fosfolípidos en
su superficie, estas células son hidrofóbicas, repeliendo el ácido y agentes dañinos
hidrosolubles. Interconectados por uniones firmes (o rígidas), las células
superficiales epiteliales forman una "barrera" que previene la retrodifusión de ácido
y pepsina.
 Renovación Celular
La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa
mucosa, produce el reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. Estas
células progenitoras en la zona del cuello de la glándula, expresan receptores para
el factor de crecimiento epidérmico y péptidos relacionados, como el factor de
crecimiento transformante alfa que son los principales factores de crecimiento
responsables de esta proliferación celular. Usualmente lleva de 3 a 5 días
reemplazar completamente el epitelio superficial. Más tiempo (meses) toma
reemplazar las células glandulares. La injuria superficial al epitelio mucoso es
restituida en algunas horas por medio de la migración de células del área del
cuello.

 "Marca Alcalina"
Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma simultánea
secretando bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De
allí el bicarbonato es transportado hacia la porción superior de la foveola
contribuyendo al microclima neutro en la superficie luminal.

 Microcirculación
La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y
remueve sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores
tales como la prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que protegen a la mucosa
gástrica contra la injuria y se oponen a la acción dañina de la mucosa de los
vasoconstrictores, como leucotrieno C4' tromboxano A2 y endotelina. Cuando la
microvasculatura está dañada, las células endoteliales de la microvascularidad
periférica a las áreas lesionadas inician la reparación y reconstrucción de la trama
microvascular a través de la angiogénesis.

 Prostaglandinas
La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2)
por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Casi todos los
mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o facilitados por
prostaglandinas exógenas o endógenas.
  Nervios Sensoriales
La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de
neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y
la sustancia P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o cerca de los
grandes vasos submucosos. PRGC ejerce una acción protectora de la mucosa (5)
5. ¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

Las hormonas más importantes en el desarrollo de la función gastrointestinal son las

siguientes:

Hormona Origen de la Mecanismo de Función

hormona producción

Gastrina Píloro Distensión y Estimula la secreción

movimiento del ácida de las glándulas
estomago gástricas

Enterogastrina o Duodeno Grasas, acidos Inhiben la motilidad y

enteroquinina grasos y bilis en el secreción gástrica
duodeno

Secretina Duodeno Aminoacidos y Estimula la función

polipeptidos en el pancreatica
duodeno

Pancreozimina Duodeno Aminoacidos y Estimula la función

polipeptidos en el pancreatica
duodeno

Colecistoquinina Duodeno Grasa en el Contracción de la vesicula

duodeno biliar. Secreción y
distensión del esfinter de
ODDI

Enterocrinina Yeyuno Producto de Estimula la secreción del

digestión jugo intestinal
alimenticia
6. ¿Cuáles son los receptores de la célula Parietal?

Las células parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres estimulantes:

1.- Receptor de la histamina (H-2). La histamina es liberada por las células

enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en la lámina propia,
interactuando con los receptores H-2 de histamina de la célula parietal.

2.-Receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por

las neuronas preganglionares, La acetilcolina interactúa con los receptores
muscarínicos M-3 directamente en la célula parietal, sobre las células ECL para
liberar histamina y sobre las células D para suprimir la liberación de
somantostatina a través de un péptido inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen
la secreción ácida.

3.- Receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) la cual se encuentra en un 80% en el

cerebro y 60% en el intestino, contiene un terminal C de cinco péptidos, similar al
de otra hormona intestinal gastrina, este receptor es para gastrina liberada por las
células G pilóricas y duodenales. La gastrina se une directamente a los receptores
CCK-B/ gastrina de la célula parietal, estimulando la secreción ácida.(6)

Las células parietales también tienen receptores en su membrana basolateral para los
inhibidores de su función: somatostatina y prostaglandinas.
7. Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal

 CRIPTAS DE LIEBERKÜHN

Invaginaciones de forma tubular del epitelio intestinal, que ocupan desde la luz del tubo
digestivo hasta la capa muscular de la mucosa. Poseen un epitelio simple en el cual se
sitúan células caliciformes, cilíndricas absortivas, células de Paneth (situadas en la base)
y células enterocromafines. En las criptas se producen enzimas digestivas, sustancias
bactericidas y péptidos reguladores.

 REDES CAPILARES

Las ramas del plexo submucoso dan origen a los capilares que se dirigen hacia la mucosa
y muscular intestinales. Las arteriolas derivadas del plexo submucoso penetran en la
mucosa del intestino delgado y dan lugar a las redes capilares.
  VASO QUILÍFERO

Existe un único vaso linfático central, el vaso quilífero. Este es el comienzo de un vaso
linfático que forma, justo por encima de la muscular de la mucosa, un plexo linfático cuyas
ramas rodean un nódulo linfoide en la mucosa- submucosa. Los vasos linfáticos eferentes
del nódulo linfoide se anastomosan con e quilífero y salen del tubo digestivo a través de
mesenterio, junto con los vasos sanguíneos.

Las vellosidades intestinales, en anatomía y fisiología, son aquellas prolongaciones de la

pared del intestino delgado en las que se produce la absorción de los alimentos. Éstas
son estructuras especiales en las que se asimilan los nutrientes que complementan la
función de los pliegues intestinales. De hecho, se encuentran dentro de las mismas y
funcionan como proyecciones transversales de las capas celulares más profundas de la
mucosa que alcanzan hasta 1 milímetro de longitud.(8)

De este modo, las vellosidades intestinales son prolongaciones que cubren la mucosa o el
revestimiento que está en el intestino delgado. Éstas son de por sí tubos de epitelio muy
diminutos que tienen una gran cantidad de vasos capilares y que a su vez rodean un vaso
linfático.

En su parte inferior, o base, se observan las criptas de Lieberkühn, las cuales son unas
depresiones glandulares que se encargan de realizar la secreción de las enzimas que
participan en la digestión de los intestinos.

El proceso de absorción se realiza cuando los nutrientes a digerir, que se encuentran en

la forma de hidratos de carbono y proteínas, van a la vena porta por medio de los
capilares que tienen las vellosidades intestinales para pasar después al hígado. Por su
parte, los vasos linfáticos se ocupan de absorber las grasas que han sido digeridas, por lo
que no van al hígado sino al torrente sanguíneo. En este ciclo, la hormona secretina hace
acto de presencia por acción de la mucosa del intestino delgado.

 Estructura y morfología

Las vellosidades intestinales, como

se ha dicho, pueden tener hasta 1
milímetro de longitud, aunque ésta no
suele ser la norma porque ya que el
tamaño tiende a ser mucho menor.
Su forma es similar al de unas
proyecciones diminutas que
envuelven y cubren la mucosa del
intestino delgado, lugar donde se
realiza la mayor parte de la digestión.
De este modo, el revestimiento abarca una amplia superficie por su diseño enrollado y
sobre todo por la existencia de esas vellosidades. Siguiendo criterios de espacio, las
vellosidades intestinales son diminutas pero numerosas, razón por la que están
distribuidas a lo largo y ancho del intestino delgado.

Esto significa que estas vellosidades tienen un rol pasivo en la digestión, ya que no se
desplazan, sino que constantemente son irrigadas por el flujo de nutrientes que pasan por
el tracto intestinal. El alimento que se ha consumido es movido por las rítmicas
contracciones que efectúan las paredes musculares del intestino delgado, aunque éste
recibe una lluvia química de secreciones, enzimas y la bilis.

Sin embargo, los nutrientes no podrían llegar al hígado ni a las demás partes del
organismo sin la contribución de las vellosidades intestinales que, por su gran distribución
en su mucosa, permite su máximo aprovechamiento, ya que en su recorrido las toca. De
hecho, las vellosidades intestinales pueden alcanzar hasta las 25.000 por pulgada
cuadrada, lo que equivale a unas 40 por milímetro cuadrado.

Su número es mayor al principio del intestino

delgado y va disminuyendo cada vez más a
medida que se avanza en su trayecto, por lo
que su cantidad es mucho menor cuando se
llegan a las fronteras que colindan con el
intestino grueso. Observadas de lejos, las
vellosidades dan la impresión de ser de
terciopelo. Por otro lado, en su capa más
externa, las vellosidades intestinales tienen
células de absorción donde están los vasos
capilares y el vaso linfático que absorbe las
grasas.

Finalmente, por encima de las vellosidades está una capa de membrana, la cual tiene
células de diversas clases en las que la absorción de los nutrientes puede ir bien sea a la
sangre o al sistema linfático, con células caliciformes que en la cavidad intestinal secretan
una sustancia mucosa. Adicionalmente, las microvellosidades llegan a sumar 600 por
célula del epitelio, lo cual explica por qué el intestino delgado tiene una potente capacidad
para tomar los alimentos que pasan por ahí.(9)

8. ¿Cómo se produce la absorción de agua? ¿Qué mecanismos participan?

El proceso de absorción de nutrientes se produce principalmente y con una extraordinaria

eficacia a través de las paredes del intestino delgado, donde se absorbe la mayor parte
del agua, alcohol, azúcares, minerales y vitaminas hidrosolubles, así como los productos
de digestión de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Las vitaminas liposolubles se
absorben junto con los ácidos grasos.
La absorción puede disminuir notablemente si se ingieren sustancias que aceleran la
velocidad de tránsito intestinal, como la fibra dietética ingerida en grandes cantidades y
los laxantes. Igualmente, la fibra y el ácido fítico pueden reducir la absorción de algunos
minerales, como el hierro o el zinc, por ejemplo. En la enfermedad celíaca (o intolerancia
al gluten), la destrucción de las vellosidades intestinales puede reducir significativamente
la superficie de absorción.

En el intestino grueso, donde se reabsorbe una importante cantidad de agua del residuo
que llega del intestino delgado, se almacenan las heces hasta ser excretadas por el ano.
Las heces, además de los componentes no digeridos de los alimentos, contienen gran
cantidad de restos celulares, consecuencia de la continua regeneración de la pared
celular.

Una vez absorbidos los nutrientes son transportados por la sangre hasta las células en las
que van a ser utilizados.

Los ácidos grasos que pasan a la pared intestinal son transformados inmediatamente en
triglicéridos que serán transportados hasta la sangre por la linfa. La grasa puede ser
transformada posteriormente en el hígado y finalmente se deposita en el tejido adiposo,
una importante reserva de grasa y de energía.

Los hidratos de carbono en forma de monosacáridos pasan a la sangre y posteriormente

al hígado desde donde pueden ser transportados como glucosa a todas las células del
organismo para ser metabolizada y producir energía. La insulina es necesaria para la
incorporación de la glucosa a las células. Los monosacáridos también pueden ser
transformados en glucógeno, una fuente de energía fácilmente utilizable que se almacena
en el hígado y en los músculos esqueléticos.

Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al hígado.

Posteriormente pueden pasar a la circulación general para formar parte del pool de
aminoácidos, un importante reservorio que será utilizado para la síntesis de proteínas
estructurales y enzimas. Los aminoácidos en exceso también pueden ser oxidados para
producir energía.

El agua se transporta en su totalidad a través de la membrana intestinal por difusión.

Además, esta difusión obedece a las leyes habituales de la ósmosis, por lo que, cuando el
quimo está lo bastante diluido, el paso de agua a través de la mucosa intestinal hacia los
vasos sanguíneos de las vellosidades ocurre casi en su totalidad por ósmosis.

A su vez, el agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma al quimo,
sobre todo cuando la solución que alcanza el duodeno desde el estómago es
hiperosmótica. En cuestión de minutos, se transfiere por ósmosis la cantidad de agua
suficiente para hacer que el quimo sea isoosmótico con el plasma.(4)

CONCLUSIONES:

 El sistema nervioso entérico transmite la información desde el sistema nervioso

central hasta el tubo digestivo, pero también puede activar la respuesta
programada de secreción y motilidad de una manera autónoma.
 Las células parietales segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o
factor intrínseco de Castle, siendo éste último necesario para la absorción
intestinal de la vitamina B12.
 Las células principales o zimógenas producen pepsinógeno (I – II), se activa
transformándose en pepsina al entrar en contacto con el ácido clorhídrico del
estómago.
 Los receptores estimulantes en la membrana basolateral de las células parietales
son: Receptor de la histamina (H-2), Receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3 y
Receptor tipo colecistoquinina (CCK-8).
 Las hormonas que participan en la función gástrica son gastrina, GIP, secretina,
motilina, colecistocinina.
 Las fases de producción de HCl son: Fase cefálica (10-15%), Fase
Gástrica.(70%),Fase Intestinal
 Algunos mecanismos de protección de la mucosa gástrica son: moco,
prostaglandinas, factores de crecimiento, bicarbonato, etc.
 La absorción de agua se da por el mecanismo de difusión, siguiendo las leyes de
la ósmosis.
 Las vitaminas liposolubles requieren para su absorción la presencia de bilis y de
enzimas pancreáticas lipolíticas; por tanto, si hay un déficit de absorción de
grasas, también se ven afectadas las vitaminas liposolubles
 tenemos las glándulas oxiticas, que son las más abundantes y que en su gran
mayoría secretan ácido clorhídrico y las glándulas pilóricas que mayormente
producen mucina, estas están constituidas por células como las mucosas que
producen moco, las parietales que producen ácido clorhídrico y factor intrínseco;
las principales que producen pepsinogeno las enterocromafines que produce
histamina y las endocrinas que produce péptido gástrico

Referencias bibliográficas:

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2011.pág 794.
2. http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-articulo-
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3. Kierszenbaum Abraham, tres, Laura. Histología y biología celular, introducción a la
anatomía patológica. Tercera edición editorial elsevier 2015
4. Linda S. Costanzo. Fisiología Gastrointestinal. En: Fisiología. 5.ª Edición. Ed.
Elsevier Saunders. Barcelona-España. 2014. p. 490-450
5. L. Díaz-Casasola .Mucosa gástrica: mecanismos protectores y efectos daninos del
ácido acetilsalicílico. Enfoques fisiológico ˜ y bioquímico. Editorial: ELSEVIER
,2015;3(1):100---103.
6. http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v27n2/a07v27n2.pdf
7. Abbas, B. y Hayes, T.L. (1989). Estructura interna de las vellosidades intestinales:
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8. Drake, Richard; Wayne Vogl, A. y Mitchell, Adam W.M. (2009). Anatomía de Grey
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