6.
Explique el caso clínico:
Coloración amarillenta en escleras
Astenia marcada
Aumento del perímetro abdominal.
- Alcohol
- Cigarro
Antecedentes:
Consumo de AINES ocasional por lumbalgia.
Se le diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años.
Examen físico:
PA. 95/60
FC 80
FR 18
Sat O2: 96%
FiO: 0.21
Edema +/+++,
Ictericia de piel y escleras +/+++,
queilitis angular,
nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco.
Hipertrofia parotídea,
Presencia de ginecomastia.
En abdomen destaca distensión abdominal, matidez desplazable, así
como circulación colateral,
Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en
poca cantidad y con distribución ginecoide.
Neurológico: bradipsíquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no
déficit motor.
Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l,
FA 104 UI/l, albúmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0
Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L 36%,
M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa
89 mg/dl
SIGNOS Y SINTOMAS
ASTENIA: Síntoma constituido por la percepción de debilidad muscular, a menudo con
malestar general y fatiga.
ICTERICIA: Coloración amarillenta de la piel y las mucosas que se produce por un aumento de
bilirrubina en la sangre como resultado de ciertos trastornos hepáticos.
QUEILITIS ANGULAR: La queilitis angular es una lesión inflamatoria en la comisura labial, que
puede ser unilateral o bilateral. En casos graves, las fisuras pueden sangrar cuando se abre la
boca, y formar úlceras poco profundas o una costra.
NERVUS: Telangiectasia más frecuente, caracterizada por un cuerpo central vascular, en
ocasiones elevado, con finas ramas radiales simétricas, siendo el vaso central una arteriola. Se
presenta principalmente en la cara, cuello, parte superior del tronco y manos. Se encuentran
en personas normales, pero también en hepatópatas.
HIPERTROFIA PAROTIDEA: consiste en una tumefacción crónica de las parótidas, a veces de las
submaxilares y de las lagrimales; después de un corto período, la hipertrofia puede
desaparecer y ser sustituida por una atrofia.
GINECOMASTIA: es el agrandamiento patológico de una o ambas glándulas mamarias en el
hombre. Este trastorno suele estar asociado a una hiperprolactinemia (exceso de prolactina en
sangre que también se sintetiza en varones). En este caso puede ser causada por
hiperestrogenismo derivado de una patología hepática como la cirrosis, ya que el hígado no es
capaz de metabolizar los estrógenos.
ASCITIS: Es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del
abdomen y los órganos abdominales.
EDEMA GRADO I: El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio tejido
intercelular o intersticial, además de las cavidades del organismo. El grado I se refiere a una
leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición instantánea
ASTERIXIS: El asterixis, es un síntoma que encontramos en neurología , que se caracteriza por
una pérdida brusca y repentina del tono muscular en los músculos extensores de la mano. La
mano efectúa unos breves movimientos hacia dentro , que se parecen al batir de unas alas,
cuando debería estar inmóvil. El asterixis es un signo clínico que se observa en caso de
insuficiencia respiratoria cuando la sangre contiene demasiado dióxido de carbono pero
también en pacientes con encefalopatía hepática.
Las principales causas de cirrosis hepáticas son en primer lugar el alcoholismo y en segundo
lugar la infección por virus de hepatitis C. Un consumo excesivo de alcohol es la principal
causa de hepatopatías en la mayor parte del mundo.
Una de las vías del metabolismo del alcohol es del sistema microsomico para oxidación del
etanol (MEOS), genera acetaldehído y radicales libres o especies reactivas de oxígeno ROS.
La ingesta prolongada y excesiva de alcohol da origen a la inducción enzimática y al
aumento de actividad del MEOS. Una de las enzimas más importantes del MEOS, pertenece
al Citocromo P450, el cual tiene otras funciones como oxidación de fármacos, toxinas,
vitaminas A y D. el aumento en la actividad de este sistema favorece la susceptibilidad de
los individuos alcohólicos a los efectos hepatotóxicos de otras sustancias. Además las ROS
causan estrés mitocondrial que conduce a la activación de la vía de la apoptosis mitocondrial
y la muerte de hepatocitos, despolimeriza proteínas de la membrana plasmática, se unen a
tubulina, dañando los microtúbulos del citoesqueleto. Además se altera el metabolismo
hepático de la metionina, lo que reduce las concentraciones de glutatión y sensibiliza a un
más al hígado a las lesiones oxidativas.
Por otro lado el alcohol determina la liberación de endotoxinas bacterianas del intestino hacia
la circulación portal, con inducción de respuestas inflamatorias en el hígado por activación
del NF-KB y la liberación de TNF, Il-6 y TGF-B. Además, el alcohol estimula la liberación de
endotelinas (endotelina 1) por las células endoteliales sinusoidales y provoca
vasoconstricción y contracción de las células estrelladas miofibroblásticas activadas, con
reducción de la perfusión a los sinusoides hepáticos.
Cuando existen lesiones hepáticas se inicia el proceso de cicatrización en el espacio Disse,
las zonas de pérdida del parénquima se transforman en tabique fibrosos densos por una
combinación colágeno tipo I y fibronectina.
La cirrosis representa la fase final de la hepatopatía crónica en la que gran parte del tejido
hepático funcional ha sido sustituido por tejido fibroso.
El tejido fibroso que reemplaza al tejido hepático con funcionamiento normal, forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales vasculares y los conductos
biliares del hígado. El compromiso de los canales vasculares predispone a la hipertensión
portal y sus complicaciones, a la obstrucción de los canales biliares y la exposición a los
efectos destructivos de la estasis biliar; así como la pérdida de hepatocitos, lo que conduce
a una insuficiencia hepática.
Los signos comunes de cirrosis son la ictericia y hepatomegalia; estos signos son
acompañados de otras manifestaciones clínicas dependiendo del grado insuficiencia
hepática en el que se encuentre el paciente.
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Además en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos distorsionan
la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que conduce
a la hipertensión portal. El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal
en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular hepática y de la contracción activa de
las células estrelladas perisinusoidales, que se activan en la cirrosis hepática y desarrollan
capacidades contráctiles que les permiten funcionar como pericitos sinusoidales.
Las complicaciones de la hipertensión portal derivan del aumento de presión y la dilatación
de los canales venosos ubicados en un punto proximal a la obstrucción. Además, se abren
canales colaterales que conectan a la circulación portal con la circulación sistémica. Las
complicaciones principales del aumento de presión en la vena porta y la apertura de canales
colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopatía hepática y la formación se
cortocircuitos portosistémicos.
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la capacidad del riñón de excretar
sodio en la orina, acompañado de una disminución en la presión oncótica por falta de
albúmina.
En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensión portal, se produce una vasodilatación
sistémica mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de óxido
nítrico .La retención de sodio provoca una expansión del volumen extracelular que, asociado
a la baja presión oncótica plasmática, no permite mantener el agua retenida en el espacio
vascular dando lugar a la formación de ascitis y edemas.
Por otro lado debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva
por efecto de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica.
La complicación más grave de la cirrosis es la insuficiencia hepática, las manifestaciones de
esta corresponden a las distintas funciones de síntesis, almacenamiento, metabolismo y
eliminación del hígado; estas manifestaciones se encuentran presentes en el caso en
estudio.
La insuficiencia hepática puede inducir trastornos hematológicos como anemia,
trombocitopenia, defectos en la coagulación y leucopenia
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas
anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo, origina una
sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos
en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El hiperestrogenismo
contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así como a los cambios
en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo típico, y consiste en la
proliferación de tejido glandular en la mama del varón.
En los varones, como es el caso en estudio, la concentración de testosterona suele caer, los
testículos sufren atrofia y se presenta pérdida de la libido, impotencia.
La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones,
llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Están conformadas por una arteriola pulsátil central a partir de la
que irradian vasos pequeños.
Una de las complicaciones más graves es la encefalopatía hepática, se refiere a todas las
manifestaciones del sistema nervioso central en la insuficiencia hepática.
Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por déficit de atención, lentitud
de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia como se
presenta en el paciente.
Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es muy común
en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está del todo
dilucidado, pero por los cambios estructurales de las parótidas son dilatación del lumen del
sistema ductal, acumulación de grasa en las células acinares, hipertrofia de células acinares.
Además una de las funciones del hígado que se ve afectada es el metabolismo y
almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la vitamina B2 rivoflavina, la deficiencia
de esta es una de las causas para la queilitis angular presentada en el paciente.
