UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

“Estudio en la duda. Acción en la fe.”

División Académica Multidisciplinaria de Comalcalco

Lic. Medico Cirujano

EVENTO VASCULAR
CEREBRAL
(ISQUÉMICO)

Materia: Neurología

Docente: Dra. Aidemery Suárez Maldonado

Alumno: Oscar Freddy González Pérez

Equipo: 11

7° Semestre Grupo “B”

 Generalidades

El termino Accidente Cerebro Vascular (AVC)se aplica al síndrome neurológico focal repentino de modo especifico al
tipo debido a enfermedad cerebro vascular.

Enfermedad cerebro vascular: Indica de cualquier animalidad cerebro vascular que resulta de un proceso patológico
de los vasos sanguíneos.

Proceso patológico: Oclusión de la luz por un embolo o trombo, rotura de un vaso, modificación de la permeabilidad
de la pared vascular o aumento de la viscosidad u otra alteración de la calidad de la sangre.

Adams 8ed.,2008
 Embolico
Infarto Aterotrombótico
Lacunar
Isquemia
Isquemia cerebral
transitoria
Tipos de ACV
Subdural
Epidural
Hemorragia Subaracnoidea
Intraparenquimatosa
Complicación de un ACV isquémico

Neurología esencial 1ed., 2008

 80% 20% Dentro de las
trombotico hemorrágico principales causas
de muerte (2010)

EGRESOHOSPITALARIO
• Incremento de 51 mil
(2010)
 Epidemiología

Total de defunciones:
34 782 muertes

Hombres: 4ta causa Mujeres: 6ta causa.

Edad: Mas frecuente con la edad

Incidencia: + EVC isquémico vs –EVC hemorrágico (115 por 100 000 vs 50 por 100 000 personas)
INEGI-2016
Prevalencia: 0.29% vs 0.12% respectivamente.
 Factores predisponentes

• La incidencia aumenta con la edad

Edad

• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
Herencia • Hipercolesterolemia

• Diabetes mellitus: ECV de tipo infarto ateroesclerótico

• Hipertensión arterial: 160/95 mmHg
ECD

• Hiperlipemia: +LDH Y – HDL

• Fibrinógeno: Placas de ateromas y trombos.
• Alcohol: + arritmias cardiacas, HTA, -flujo sanguíneo cerebral, + riesgo hemorragia por alteraciones de fibrinólisis.
• Tabaquismo: Facilitan espasmo arterial y daño endotelial.
Otros
• Anticonceptivos
• Estilo de vida

Zarranz 4ed., 2008

 Ataque (crisis) isquémica transitoria Infarto cerebro vascular

Sx clínico caracterizado por déficit Consecuencia de un cese del aporte

neurológico focal o déficit de visión circulatorio en un territorio encefálico
monocular que: que determina un déficit neurológico de
mas de 24 hrs de duración.
• Dura menos de 24 hrs
• Neuroimágenes normales
• Irrigación cerebral inadecuada

Como resultado de trombosis arterial o

embolia, asociada con enfermedad
arterial, cardiaca o hematológica.
 Infarto embolico
Fibrilación auricular
• Causa mas común de ACV Cardiaco IAM con trombo mural

Causas
• Inicio súbito de déficit neurológico Endocarditis bacteriana

• Infarto pálido, hemorrágico o mixto Ateroesclerosis de la aorta o a.

carótidas
• Arteria cerebral media
Extra cardiaco Trombos en venas pulmonares
• Ambos hemisferios con lesiones iguales Grasa, tumores o aire
Embolia paradójica
• Grandes vasos como la carótida interna

Datos de laboratorio:
✓ ECG y ecocardiograma
✓ Ultrasonido, RM o angiografía de cayado aórtico (4mm esp)
✓ Func. Cardiaco bajo vigilancia Holter
✓ Ecografía transesofágica (+ jóvenes)
 Infarto aterotrombótico Infarto lacunar

Originado por aterosclerosis, complicaciones Ocasionan déficit neurológico de más de 24 horas de duración
trombóticas y tromboembólicas. Localización • Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso
preferente bifurcación de la carótida y origen de
la arteria carótida interna. • menores de 15 mm de tamaño
• distribución de las pequeñas arterias perforantes
procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o
sistema vertebrobasilar.

Representan el 20% de toda la patología vascular.

Factor de riesgo más importante HTA

Otros dX etiológicos: diabetes mellitus, cardiopatía, etc.

 Etiología
Causas de
anomalías
cerebrales por
alteración de Perfil temporal de sucesos neurológicos:
1.- Trombosis ateroesclerótica
arterias y venas
2.- Ataques isquémicos transitorios
✓ Accidentes embólicos: Súbitos.
3.- Embolia
4.- Hemorragia hipertensiva ✓ Accidentes trombóticos: Súbitos o de
5.- Arteritis evolución lenta.
6.- Tromboflebitis cerebral
8.- Trastornos hematológicos ✓ Cesación y regresión de déficit
9.- Traumas y disección de arterias carótidas y neurológicos:
vacilar • Sx focal (AIT)
10.- Angiopatía amieloide • Infarto embolico
• Infarto aterotrombótico
11.- Aneurisma disecante de la aorta

Estenosis de arterias carótida primitiva, interna o cerebral: ACV: Focal y global

Visión, - función sensitiva o motora.
Adams 8ed.,2008
 LF
Datos: LP

• 20% de la sangre del

corazón va al cerebro.
• O2
• CO2
• Glucosa
LO
• Anastomosis: PT
Anterior y posterior C
T
Izquierda - derecha
Signos y síntomas
 Umbrales Críticos de la isquemia.
• FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la glucosa.
• FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal. Pérdida de
gradientes iónicos. Muerte neuronal.

➢ Zona de Necrosis.
➢ Zona de penumbra
Zonas relacionadas isquémica( Área de acción
con la isquemia. terapéutica).
➢ Zona de perfusión de lujo.
DAÑO ISQUÉMICO EN EL TIEMPO.

A los 10 seg. de I.T:

A los 30seg. De I.T: Fallo
Pérdida de actividad
de la bomba de sodio y
eléctrica neuronal.
potasio y pérdida de la
Afectación de la síntesis
función neuronal.
proteica

A los 5 minutos: cambios

Al minuto de I.T: Niveles
irreversibles en
letales de ácido láctico,
organelos intracelulares.
mediadores de la
Daño total, muerte
cascada isquémica.
neuronal.
 Isquemia O2 y Glucosa
Fisiopatología del infarto
Metabolismo anaeróbico

 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
 Diagnostico diferencial

Conversión
Absceso Intracraneal
Uremia
Botulismo
Injuria Espinal
Encefalitis
Neoplasia Intracraneal
Hiperglucemia / Hipoglucemia
Migraña Compleja
Urgencia/Emergencia Hipertensiva
Epilepsia
Desordenes Psiquiátricos
 Diagnostico

NIHSS: – 11 parámetros que reciben un puntaje

de entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la
gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
1. TAC con/sin contraste: Signos de oclusión arterial:
Hiperdensidad de una arteria y el
punto hiperdenso representa un
Una TAC sin medio de contraste sigue siendo suficiente para trombo
identificar contraindicaciones de fibrinólisis y debe obtenerse
máximo 25 minutos después de la llegada del paciente.

• Excluye hemorragia del parénquima

• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)
• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales o poco sensible
• Identifica signos tempranos de daño cerebral isquémico y oclusión
arterial

Signos tempranos/indirectos de isquemia cerebral: Primeras

48 horas (6 horas)
• Hipo densidad
• Borramiento de los surcos
• Borramiento de ganglios basales
• Borramiento de la ínsula y del lenticular
Borramiento de los surcos Hipo densidad
 Tratamiento

Seclasifica en 4partes:

Tratamiento de fase aguda

Medidas para restablecer la

circulación

Fisioterapia y rehabilitación

Prevención de EVCulteriores y
progreso de la EVC
 Fase aguda

En deterioro de conciencia: Vigilar PA, función

cuidados de piel, ojos, pulmonar, gases en sangre,
boca, vejiga e intestino presión intracraneal
 Tratamiento de la presión arterial

No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a menos que sea >220/120mmHg

Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la presión a <185/110mmHg, y luego de que
se administra rtPA mantenerla <180/105 para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal
 TRATAMIENTO
Medidas para restablecer la circulación y detener el proceso patológico

• Posición del enfermo en el 1ºdía. • En infartos, administrar manitol

• Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno 1 g/kg c/2-3 hrs
(r-TPA) Administrar 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg). • Warfarina 10 mg y heparina bolo de 75 unidades/kg
*10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr. (tomar TAC,TPy TPT)
* Con vigilancia constante de la PA. • Ácido acetilsalicílico 50-325 mg/día
*No dar ningún otro antitrombótico en 24 hrs. • Angioplastia para estenosis sintomática de la carótida
*Si se deteriora condición neurológica o descontrola
PA, detener el goteo.

• carotídea en <12horas
 TRATAMIENTO
Tratamiento de fisioterapia y rehabilitación

Ejercicios en extremidades paralizadas

 TRATAMIENTOPROFILÁCTICO

• Ácido acetilsalicílico
50-325 mg/día
• Medicamentos
hipertensivos
• Fármacos
hipercolesterolémicos
• Suprimir tabaquismo
• Prevención o alivio de
HASyaterosclerosis.
 Docente
Dr.SuárezMaldonadoAidemery

Alumno
Carlos Alberto Domínguez Pérez
Accidente Vascular Cerebral (ACV)
CONCEPTO Breve episodio de disfunción neurológica
• Cerebral
• Medular
causada por isquemia focal
• Retiniana
Trastorno:
Neurológicos Duración:
Comienzo subjetivos u • Inferior a una hora.
brusco objetivos • Generalmente pocos
Sin evidencia de minutos.
infarto cerebral
agudo.
Sin evidencia de infarto cerebral agudo en las técnicas de neuroimagen.

Los retinianos Se manifiestan, clínicamente, como una

amaurosis fugaz y suelen tener una
duración menor, habitualmente, de unos
pocos segundos.

Verdadera urgencia Preceden alaccidente

medica vascular cerebral

Alto riesgo de episodios

repetidos
 Epidemiologia (Nótese el dato usado de manera simbólicapara una población).
Incidencia USA: 20000 - 50000 pacientes c/ año
Riesgo de infarto cerebraltras un AIT:
• En los primeros 5 años: 24-30 %
• En el primer mes: 11 –15 %
• En la primera semana: 08 –10%

1/3 infartos hemisféricos se preceden deAIT(síntoma premonitorio).

El sexo siimporta….
 CONCEPTO
Distinguir de 1 solo episodio transitorio(émbolo)
o
a los repetidos uniformemente (signo de advertencia deoclusión
vascular inminente)

✓ Policitemia verdadera
✓ Enfermedad de
célulasfalciformes
✓ Trombocitosis
✓ Leucemia
Penumbra
Isquémica

Umbrales de
Isquemia
 Evolución de la penumbra

Accidente isquémico
transitorio
Fisiopatología
 FISIOPATOLOGÍA
20% del volumen sanguíneo
circulante

NORMAL
ZONADEPENUMBRA DAÑOIRREVERSIBLE
50 – 55 ISQUÈMICA
ml/100g/min. 10ml/100g/min
<23ml/100g/min
 FISIOPATOLOGÍA
Nivel deisquemia reversible 10-
20 ml/100 g/min

PERFUSION “MARGINAL” ISQUÉMICA

K extracelular
Salida decélulas despolarizadas
lesionadas
Ca intracelular

ATPy fosfato decreatinina Disminución deenergía

Acidosis celular
Acumulación de PG, leucotrienos, radicales libres
Desnaturalización de proteínasy enzimasintracelulares

Neuronas“aturdidas”
 Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas son muy variables, siendo diferentes si la isquemia
cerebral transitoria tiene lugaren:
➢ Territorio arterial carotideo
➢ Territorio arterial vertebrobasilar

Aunque la duración de los AIT suelen ser de

entre 5 y 15 minutos, existen estudios que
refieren una mayor duración:

AIT carotideos: promedio de

14 minutos.

AIT de circulaciónretiniana:
la amaurosis fugaz o ceguera AIT vertebrobasilar:
Puedereflejar afección de cualquier arteria su duración es solamentede promedio de 8minutos.
10 segundos.
cerebral
 AIT carotideo
Puede manifestarse con los siguientes síntomas, aisladamente o encombinación
entre ellos:
Cefalea no es característica de losAIT

Afección de un hemisferio cerebral o unojo

Ceguera unilateral transitoria

(amaurosis fugax), ambliopía
Trastornosvisuales
unilateral o hemianopsia homónima.

Trastornos del lenguaje

Disartria, afasia o dificultad en la
comprensión del lenguaje hablado o
escrito o en la realización delcalculo.

Trastornossensitivos Disminución de la sensibilidad o parestesia en forma

de hormigueo o entumecimiento, afectando a una o
ambas extremidades del mismo lado del cuerpo y, en
Trastornosmotores ocasiones, a la cara y a la lengua.

Parálisis o paresia de uno o ambos miembros del mismo lado

del cuerpo, con frecuente participación del rostro
 AIT Vertebrobasilar
Puede manifestarse con los siguientes síntomas, aisladamente o en combinación entre ellos:

Ceguera bilateral transitoria,

ambliopía bilateral o hemianopsia
Trastornosvisuales
homónima.

Drops attacks (episodios de caída), ataxia o

Trastornos posturalesy inestabilidad no asociadas a vértigo.
del equilibrio

Disminución de la sensibilidad o parestesias, en uno o

mas miembros, en cualquier combinación, afectando
Trastornossensitivos
habitualmente la cara, la boca y la lengua.

Trastornosmotores
Parálisis o paresia de uno o ambos miembros, en cualquier combinación,
pudiendo cambiar a veces de un lado a otro del cuerpo en los distintos
episodios.
 Trastornos nucleares asociados

Recurrentes: por enfermedad

vertebrobasilar <estereotípicos y >
prolongados

Generalmente Diplopía verticalu

culmina con horizontal Vértigo
AVC

Adormecimiento Debilidad/
bifacial Disartria Ataxia adormecimiento

Menos frecuente: marcha inestable, tendencia a caer hacia a un lado, sensaciónde ojos cruzados,
Visión deficiente en oscuridad, visión borrosa, visión en túnel, cegueraparcial, ptosis,disartria
 ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LACUNARES
Síndrome Capsular deAdvertencia

Afectación de una arteria perforante cerebral que habitualmente ocasiona clínicamente

un síndrome lacunar
• hemiparesia motorapura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz,
hemiparesia-ataxia y disartria-manotorpe

Crisis cadavezmasfrecuentes de debilidad de la cara, brazo y pierna y culmina en una

lesión capsular lacunar
Antecedente de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular,
Enausencia deetiología

Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura mas de

una hora y múltiples episodios de patrón diferente, sugieren
embolia y deben diferenciarse de ataques recurrentes breves
(2-10 mins) del mismo patrón, que sugieren ateroesclerosis y
trombosis en un vaso cerebral nutriente
grande
 DIAGNÓSTICO

Cuadroclinico

Electrocardiograma
• Buscade fuente embolica
• 2%tiene una FAinicioreciente
Imagen cerebral
• TACoRM
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
EXAMENES AUXILIARES

Evaluación delterritorio
vascular comprometido

Circulación anterior: Circulación posterior:

❑ Ultrasonido estándar, evaluar estenosisACI ❑ Doppler transcraneal

❑ Angiografía ❑ Angiografía
❑ AngioTAC o AngioResonancia. ❑ Angio TAC oAngio
Resonancia

Si los territorios vasculares son normales evaluar con eco cardiograma.

Pronóstico
Alto riesgo Bajo riesgo
Estenosis CI mayor de70% Estenosis menor a 50 %
Placa ipsilateral ulcerada Sin placa
TIAhemisférico TIA no hemisférico
Edad mayor de 65 a hombres Menor a 65 a mujeres
Ultimo TIA menor a 24 horas TIA hace mas de 6 meses
Otros FRasociados Sin otros FR
Duración mayor a 2 min Duración menor a 2 min
Estenosis ipsilateral Sin lesión
 TRATAMIENTO
Seclasifica en 4partes:

Tratamiento de fase aguda

Medidas para restablecerla

circulación

Fisioterapia y rehabilitación

Nota: el tratamiento indicado

Prevención deEVCulteriores y suele ser el mismo para EVC
no transitorio (antes
progreso de la EVC mencionado).
 Referencia bibliográfica

• Manual CTO.“Enfermedades Vasculares Cerebrales”. Neurología y Neurocirugía. 8 edición.

• Martínez, E.et al. “Actualización en Enfermedades

• cerebrovasculares” . Medicine. 2011.

• Montaner, Joan. “Ataque Isquémico Transitorio”. Avancesen Patología Neurovascular. España. Edición 1,
2009.

• Perfil epidemiológico de enfermedades cerebrovasculares en México. Secretaria de Salud 2012.

• Ropper, Allan. Principios de Neurología” de Adams y Víctor, Editorial McGrawHill 8º edición.