Faringitis aguda

Se refiere a la inflamación de la faringe, puede producir eritema, edema, exudados o un enantema (ulceras, vesículas).
La inflamación faríngea se puede relacionar con la exposición a factores ambientales, como humo de tabaco,
contaminación ambiental y alergenos; contacto con sustancias causticas y alimentos y líquidos calientes; y
microorganismos infecciosos.

La faringe y la boca pueden estar alteradas en varias enfermedades inflamatorias, como sindrome de fiebre periodica,
estomatitis aftosa, faringitis y adenitis (FPEAFA), enfermedad de Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, sindrome
de Stevens-Johnson y lupus eritematoso sistemico.

Las causas no infecciosas habitualmente son evidentes a partir de la anamnesis y la exploración física.
En concreto, la identificación de los pacientes que tienen estreptococos del grupo A (EGA; Streptococcus pyogenes) y el
tratamiento con antibióticos constituyen lo esencial del paradigma terapéutico.

Virus
En Norteamerica y en la mayoria de los paises industrializados el EGA es la causa bacteriana mas importante de
faringitis aguda, aunque los virus predominan como causa infecciosa aguda de faringitis.
Los virus importantes que producen faringitis incluyen virus gripales y paragripales, adenovirus, coronavirus, enterovirus,
rinovirus, virus respiratorio sincitial, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y metaneumovirus
humanos.

En la mayoria de los casos, excepto en la mononucleosis, la faringitis vírica es leve.

La esplenomegalia y la hepatoesplenomegalia pueden indicar una mononucleosis causada por el virus Epstein barr.
Aparecen gradualmente sintomas inespecificos comunes como rinorrea y tos, antes de que sean llamativos. Se observa
gingivoestomatitis y vesículas ulceradas en toda la faringe anterior y en los labios en la infeccion bucal primaria por el
virus del herpes simple. Es frecuente que haya fiebre elevada y dificultad para
Tomar líquidos por vía oral. Esta infección puede durar 14 días.

Las lesiones papulovesiculares y las úlceras en la orofaringe posterior, el dolor de garganta intenso y la fiebre son
caracteristicos de la herpangina, causada por diversos enterovirus. En el exantema vírico de manos, pies y boca hay
vesiculas o ulceras en toda la orofaringe, y vesiculas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y en
ocasiones en el tronco y las extremidades; el virus de Coxsackie A16 es el microorganismo mas frecuente, aunque el
enterovirus 71 y el virus de Coxsackie A6 tambien pueden producir este sindrome.

Cuando se produce simultáneamente conjuntivitis, el sindrome se denomina fiebre faringoconjuntival.

La faringitis tiende a resolverse en 7 dias, aunque la conjuntivitis puede persistir hasta 14 dias.

Un eritema faringeo difuso e intenso con manchas de Koplik, el enantema patognomonico, precede al caracteristico
exantema del sarampion.
La infeccion primaria por el VIH se puede manifestar como sindrome retrovirico agudo con faringitis no exudativa,
fiebre, exantema maculopapular, artralgias, mialgias y adenopatías.

Bacterias distintas a los estreptococos del grupo A

Ademas del EGA, las bacterias que producen faringitis incluyen estreptococos de los grupos C y G, Arcanobacteriu
haemolyticum, Francisella tularensis Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (previamente
Chlamydia) pneumoniae, Chlamydia trachomatis , Fusobacterium necrophorum y Corynebacterium diphtheriae

Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae se pueden cultivar en el exudado faringeo de ninos con faringitis,
aunque no se ha determinado su importancia como causa de faringitis.

La faringitis por estreptococos de los grupos C y G y por A. haemolyticum se ha diagnosticado la mayoria de las veces en
adolescentes y adultos. Es similar a la faringitis por estreptococos b-hemoliticos del grupo A (EBHGA), y puede haber un
exantema escarlatiniforme en las infecciones por A. haemolyticum.

La faringitis por F. necrophorum se asocia a aparición de síndrome de Lemierre, tromboflebitis séptica de la vena yugular
interna.
Aproximadamente el 80% de los casos de sindrome de Lemierre estan producidos por esta bacteria. Los pacientes
consultan inicialmente con fiebre, dolor de garganta, faringitis exudativa y absceso periamigdalino.
Los sintomas pueden persistir, aparece dolor y tumefaccion en el cuello y el paciente tiene aspecto toxico.

Las infecciones faringeas gonococicas habitualmente son asintomaticas, aunque pueden producir faringitis aguda con
fiebre y linfadenitis cervical. Los principales hallazgos fisicos son cuello de toro (tumefaccion extrema del cuello) y una
pseudomembrana faringea de color gris que puede producir obstruccion respiratoria.

La ingestion de agua, leche o carne poco cocinada y contaminada por F. tularensis puede producir tularemia orofaringea.
Puede haber dolor de garganta intenso, amigdalitis, adenitis cervical, ulceras bucales y una seudomembrana (como en la
difteria).

Estreptococos del grupo A

La faringitis estreptococica es relativamente infrecuente antes de los 2-3 anos de edad, es bastante frecuente en ninos
de 5-15 anos, y su frecuencia disminuye en la adolescencia tardia y la edad adulta.

El EGA produce el 15-30% de las faringitis en ninos en edad escolar.

La colonizacion de la faringe por EGA puede producir un estado de portador asintomatico o una infeccion aguda.
Despues de un periodo de incubacion de 2-5 dias, la infeccion faringea por EGA se manifiesta clasicamente como inicio
rapido de dolor de garganta intenso y fiebre.
La faringe esta enrojecida, y las amigdalas estan aumentadas de tamaño y a menudo cubiertas por un exudado blanco,
grisaceo o amarillento que puede estar tenido de sangre. Puede haber petequias o lesiones en «rosquilla» en el velo del
paladar y en la faringe posterior, y la uvula puede estar enrojecida y tumefacta. La superficie de la lengua puede
recordar a una fresa cuando las papilas estan inflamadas y son prominentes («lengua de fresa»).

La infeccion muchas veces produce cefalea, dolor abdominal y vomitos, aunque si no hay faringitis clinica, los sintomas y
signos gastrointestinales no se deben atribuir al EGA. Es frecuente que haya dolor de oidos, aunque las membranas
timpanicas habitualmente son normales.

La faringitis por EGA no produce diarrea, tos, coriza, ulceras, laringotraqueitis/ laringitis/ronquera ni conjuntivitis, y su
presencia aumenta la probabilidad de una causa virica.
Los pacientes infectados por EGA que producen exotoxina pirogena estreptococica A, B o C pueden tener el fino
exantema papular rojo (en «papel de lija») de la escarlatina.

DIAGNÓSTICO
Los criterios desarrollados para adultos y modificados para ninos por McIsaac asignan 1 punto a cada uno de los criterios
siguientes: antecedente de temperatura >38 °C, ausencia de tos, adenopatia cervical anterior dolorosa a la palpacion,
tumefaccion o exudado en las amigdalas, y edad 3-14 años.

En el mejor de los casos, una puntuacion de McIsaac ≥4 se asocia a una prueba de laboratorio positivapara EGA en
menos del 70% de los ninos con faringitis (tabla 381-2), por lo que tambien sobrestima la probabilidad de EGA

 El cultivo faringeo y las pruebas de detección rápida de antígenos (PDRA) son las pruebas diagnosticas del EGA de
que se dispone en la practica clinica habitual.
 La reaccion en cadena de la polimerasa es mas rapida, y el estudio mediante reaccion en cadena de la polimerasa
multiplex para patogenos respiratorios puede identificar diversos virus y bacterias en pocas horas.
 Un hemograma completo con muchos portaobjetos positiva pueden ayudar a confirmar un diagnostico clínico de
mononucleosis infecciosa por el virus de Epstein-Barr.

TRATAMIENTO
No se dispone de tratamiento especifico para la mayoria de las faringitis viricas. Sin embargo, el tratamiento sintomatico
inespecifico puede ser una parte importante del plan terapeutico general.
Un antipiretico/analgesico oral (paracetamol o ibuprofeno) puede aliviar la fiebre y el dolor de la faringitis. Los aerosoles y
las pastillas con anestésicos (generalmente contienen benzocaina, fenol o mentol) pueden producir alivio local en los
ninos en los que su uso sea adecuado en relacion con su desarrollo. En ocasiones se utilizan corticoesteroides
sistemicos en ninos con datos de obstruccion de las vias respiratorias superiores por la mononucleosis. Aunque los
corticoesteroides se utilizan con bastante frecuencia en adultos con faringitis, no hay estudios a gran escala con
datos de seguridad y eficacia en ninos. No se pueden recomendar los corticoesteroides para el tratamiento de la mayoría
de las faringitis pediátricas

El tratamiento antibiotico de la faringitis bacteriana depende del microorganismo identificado. De acuerdo con los datos
de susceptibilidad in vitro, a menudo se propone la penicilina oral en pacientes con aislados de estreptococos del grupo
C, y se recomienda eritromicina oral en pacientes con A. haemolyticum, pero se desconoce la utilidad
clinica de este tratamiento.

La principal indicacion y finalidad del tratamiento antibiotico es la prevencion de la fiebre reumatica aguda (FRA); es muy
eficaz cuando se inicia en los 9 dias siguientes al inicio de la enfermedad.

Los estreptococos del grupo A son siempre sensibles a la penicilina y a todos los demas antibioticos b-lactamicos. La
penicilina es economica, tiene un espectro de actividad estrecho y produce pocos efectos adversos. Se prefiere la
amoxicilina en ninos por su sabor, por estar disponible en forma de comprimidos masticables y jarabe, y por la
comodidad de la administracion unica diaria. La duración del tratamiento con penicilina y amoxicilina orales es de 10 dias.
Una
dosis intramuscular unica de penicilina benzatina, o una combinacion de penicilina G benzatina y procaina, es eficaz y
garantiza el cumplimiento. No es necesario el estudio de seguimiento del EGA despues de finalizar
el tratamiento, y no se recomienda salvo que reaparezcan los sintomas.

Los pacientes alergicos a la penicilina pueden recibir un ciclo de 10 dias de una cefalosporina de espectro estrecho
(primera generacion) (cefalexina o cefadroxilo) si la reaccion previa a la penicilina no fue una reaccion
de hipersensibilidad inmediata de tipo I. La mayoria de las veces se trata a los pacientes alergicos a la penicilina durante
10 dias con eritromicina, claritromicina o clindamicina, o durante 5 dias con azitromicina.

No se deben utilizar tetraciclinas, fluoroquinolonas o sulfonamidas para tratar la faringitis por EGA.

FARINGOAMIGADALITIS

La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar,
pudiendo presentar eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.
De las bacterias que causan FA, estreptococo beta hemolítico grupo A (EbhGA) o Streptococcus pyogenes es la más
importante en niños y la única en la que el tratamiento antibiótico está definitivamente indicado.
La infección por EbhGA, es más frecuente en invierno y comienzo de la primavera y se estima que es la causa del 15-
30% de casos de FA en niños de edad escolar entre 5 y 15 años

La escarlatina es una FA asociada a una erupción característica y es debida a una cepa de EbhGA productora de
exotoxina pirogénica (eritrogénica) en niños sin protección inmune

FA POR EbhGA O STREPTOCOCCUS PYOGENES

SINTOMAS TIPICOS DE INFECCION VIRICA AGUDA

rinorrea, afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben disuadir al médico de que el niño padezca una faringitis
estreptocócica

Las petequias en paladar blando no siempre son específicas de infección por EbhGA pues también se pueden presentar
en otras infecciones como rubéola, virus herpes simple, virus EpsteinBarr, por fragilidad capilar o por vómitos previos.

Es más típica la presencia de pequeñas pápulas eritematosas, con centro pálido, en anillo (lesiones “donuts”), tanto en
paladar blando como en paladar duro, y que sólo se han descrito en FA por EbhGA.

. Los síntomas de infección estreptocócica del tracto respiratorio superior en edad menores de 3 años, son más
indolentes y se suelen caracterizar por rinitis seromucosa persistente, fiebre moderada, inapetencia, adenopatías,
inflamación faringoamigdalar, asociando en ocasiones lesiones impetiginosas en narinas así como otitis media, siendo
más frecuente en niños con dos o tres hermanos.
El diagnóstico etiológico de FA por EbhGA, debe ser confirmado mediante pruebas antigénicas rápidas (PAR) y/o cultivo
antes de iniciar el tratamiento.

Los pacientes candidatos para confirmación microbiológica son: 1) mayores de 3 años con evidencia clínica de FA
estreptocócica y ausencia de signos y síntomas de infección vírica; 2) niños con síntomas de FA estreptocócica y
exposición a otra persona (familia, colegio) con FA por EbhGA o casos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la
comunidad.

Las FA estreptocócicas son muy raras en niños menores de dos años e insólitas en los menores de 18 meses y la
mayoría son probablemente portadores de EbhG padeciendo una infección vírica del tracto respiratorio superior.

Pruebas de detección antigénica rápidas (PAR) Permiten la extracción e identificación del carbohidrato de la pared
celular de EbhGA de muestras obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior.
En niños mayores de tres años por clínica probable de origen estreptocócico.

Cultivo de garganta Prueba estándar o de referencia para el diagnóstico de infección por EbhGA. En condiciones ideales
la sensibilidad del cultivo es del 90-95% y la especificidad llega a ser del 99%.

En el cultivo se pueden aislar otras bacterias que causan FA menos frecuentemente (estreptococos C y G,
Arcanobacterium hemolyticum…)

3 Valor de la determinación de anticuerpos en la FA El examen serológico para determinar el aumento de anticuerpos

ASLO, preferiblemente combinada con anticuerpos anti DNAasa B (mayor especificidad) no se realiza de forma rutinaria
ya que no es de valor para la confirmación inmediata del origen estreptocócico de la FA que estamos atendiendo.

COMPLICACIONES DE LA FA POR EbhGA

Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino o retrofaríngeo y pueden suceder en el
1-2% de niños con FA mal o no tratados. Fiebre reumática (FR), glomerulonefritis aguda postestreptocócica y artritis
reactiva son complicaciones reconocidas no supurativas.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Está justificado el tratamiento apropiado (Tabla III) porque: 1) se consigue una mejoría
clínica más rápida, en 24-48 h; 2) previene las complicaciones supurativas locales; 3) reduce el tiempo de contagio,
evitando la transmisión de EbhGA
en la familia y escuela; 4) se minimizan los efectos secundarios del antibiótico seleccionado; y 5) se evitan las secuelas
no supurativas aunque no hay evidencia definitiva sobre la prevención de la glomerolonefritis aguda

FARINGOAMIGADLITIS AGUDA NO DEBIDAS A EbhGA FA por estreptococos Grupo C y G Concretamente las

subespecies formadoras de numerosas colonias (S. equisimilis, S. canis) al contrario de las inductoras de pocas colonias
(S. milleri), tienen más repercusión clínica y con preferencia en adolescentes y adultos.

FA por Arcanobacterium haemolyticum Es una causa muy rara de FA. Su expresión clínica es indistinguible de la FA por
EbhGA y dos hechos son característicos: su predilección por adolescentes y adultos jóvenes y que con frecuencia causa
una erupción generalizada de tipo escarlatiniforme.
FA por Mycoplasma pneumoniae Aunque probablemente causa algunos casos de FA tanto como microorganismo
primario o como copatógeno, La clínica es de eritema e inflamación amigdalar y con menos frecuencia exudado y
adenopatía cervical. Tiene tendencia a causar FA recurrentes, Una metodología molecular actual de reacción en cadena
de la polimerasa a tiempo real de muestras obtenidas por frotis faríngeo (hisopos de dacrón o rayón), permite el
diagnóstico más rápido (menos de 60 minutos) que el análisis serológico.

FA por virus Adenovirus. Son los virus que con más frecuencia causan infección de garganta en menores de 5 años.
Clínica de fiebre, amígdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino y otras veces un exudado más amplio
parecido al de la FA estreptocócica. Un síndrome distintivo que cursa en brotes epidémicos es la fiebre
faringoconjuntival: conjuntivitis, faringitis, rinitis, adenopatía cervical y fiebre alta.

Virus Coxsackie A. Las manifestaciones más típicas de esta infección son la herpangina y la enfermedad pie mano boca.
La primera es más frecuente en lactantes y niños pequeños y se caracteriza por fiebre, inflamación faringoamigdalar,
odinofagia, y un enantema vesicular en un proceso que suele ir precedido por cefaleas y vómitos. Las lesiones presentes
en el paladar blando, úvula y pilares.

En la enfermedad pie mano boca se observan pequeñas vesículas dolorosas en mucosa oral y lengua asociadas un
exantema pápulo vesicular en palmas de manos y pies.

Virus herpes simplex tipo 1. En niños pequeños causa gingivoestomatitis: proceso febril con enrojecimiento
faringoamigdalar y ulceraciones circulares de 3-8 mm de diámetro, dolorosas, sobre las amígdalas, paladar blando,
mucosa gingival y labios. Malestar y dificultad para ingerir alimentos con presencia frecuente de adenopatía cervical.
También causa faringitis en adolescentes y casi la mitad de ellos tienen un pequeño exudado amigdalar.

Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis infecciosa, infección más típica de niños mayores y adolescentes que
presentan fiebre, malestar general, amígdalas muy inflamadas cubiertas de exudado amplio o membranas,
hepatomegalia (10-15% de los casos), esplenomegalia (50% de los casos), adenopatía bilateral, edema periorbital o
palpebral. Los niños más pequeños pueden tener una clínica más sutil aunque con frecuencia tienen fiebre,
hepatoesplenomegalia variable, adenopatía y una erupción exantemática. La administración de amoxicilina provoca una
erupción macopapular pruriginosa en el 90% de pacientes(6). En los menores de cuatro años, el diagnóstico puede ser
omitido debido a que la respuesta de anticuerpos heterófilos está disminuida, siendo necesario confirmarlo con los test
serológicos específicos del virus.

OBSTRUCCION DE LAS VIAS ALTAS DE ORIGEN INFECCIOSO

Las infecciones agudas de la via respiratoria superior estan producidas por virus. Los virus paragripales (1, 2 y 3)
tambien pueden ser responsables otros virus, como virus gripales A y B, adenovirus, virus respiratorio sincitial y virus del
sarampion. El virus gripal A se relaciona con una laringotraqueobronquitis grave. Mycoplasma pneumoniae se ha aislado
con poca frecuencia en ninos con crup y provoca una forma leve de enfermedad.

CRUP (laringotraqueobronquitis)

El crup es una enfermedad de la via respiratoria y el intercambio gaseoso alveolar suele ser normal. Solo se produce
hipoxia y disminucion de la saturacion de oxigeno cuando se va a producir obstruccion completa de la via respiratoria.

Es la forma mas frecuente de obstrucción aguda de la via respiratoria superior, suele deberse a virus. El termino
laringotraqueobronquitis se refiere a la infeccion virica de las regiones glotica y subglotica, es una forma mas graves.
La mayor parte de los pacientes con crup tienen entre 3 meses y 5 años. Es mas frecuente en varones.

Sintomas
La mayor parte de los pacientes tiene una infeccion respiratoria superior con alguna combinacion de rinorrea, faringitis,
tos leve y febrícula durante 1-3 dias antes de la aparicion de signos y sintomas claros de obstrucción de la via respiratoria
superior. En ese momento el nino presenta tos «perruna», ronquera y estridor inspiratorio. La febricula puede persistir,
pero a veces la temperatura puede llegar a 39-40 °C; algunos ninos permanecen afebriles.

La mayor parte de los pacientes jóvenes con crup solo tiene estridor y disnea leve antes de empezar a recuperarse.
La exploracion fisica puede poner de manifiesto voz ronca, coriza, faringe normal o ligeramente inflamada y ligero
incremento de la frecuencia respiratoria. En pocos casos se produce progresion de la obstrucción de la via respiratoria
superior, que se acompana de incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones supraesternales,
infraesternales e intercostales y estridor continuo.

DX.
El crup es un diagnostico clinico y no es necesario hacer una radiografia del cuello. Esta puede mostrar la tipica
estenosis subglotica o signo de la aguja en una radiografia posteroanterior Sin embargo, este signo puede faltar en
algunos pacientes con crup.

El crup espasmodico afecta sobre todo a ninos de 1-3 anos y clínicamente recuerda a la laringotraqueobronquitis aguda,
salvo porque no se suelen referir los antecedentes de cuadro prodromico virico y fiebre ni en el paciente ni en su familia.
La causa es virica en algunos casos, aunque en otros son importantes los factores alergicos y psicologicos.
El crup espasmodico aparece con mayor frecuencia por la tarde o por la noche, y suele empezar de forma subita, aunque
puede estar precedido por coriza leve a moderada y ronquera. El nino se despierta con tos metalica y perruna
caracteristica, inspiracion ruidosa y dificultad respiratoria, y parece ansioso y asustado. En general no tiene fiebre

EPIGLOTITIS
En el pasado el microorganismo identificado con mas frecuencia en la epiglotitis aguda era Haemophilus influenzae de
tipo b. La introducción generalizada de la vacuna contra este microorganismo ha permitido reduce las formas invasivas
de esta infeccion en un 99% en niños. Por este motivo otros microorganismos, como Streptococcus pyogenes, S.
pneumoniae, H. influenzae no tipificable y Staphylococcus aureus, representan actualmente una mayor proporcion de
casos de epiglotitis aguda en ninos vacunados.

Se caracteriza por la evolucion aguda, rápidamente progresiva y potencialmente fulminante de fiebre elevada, dolor de
garganta, disnea y obstrucción respiratoria de progresion rápida
Con frecuencia un nino sano tiene dolor de garganta agudo con fiebre y en pocas horas presenta aspecto toxico, tiene
dificultades para la deglucion y aumento del trabajo de la respiracion. CARACTERISTICA ESENCIAL Se suele producir
babeo y el nino hiperextiende el cuello en un intento de mantener la via respiratoria. Asimismo, puede adoptar una
posicion de tripode sentado recto e inclinandose hacia delante con la barbilla elevada y la boca abierta, mientras se
apoya en los brazos

DX
El diagnostico precisa la visualizacion, en circunstancias controladas, en la laringoscopia de una epiglotis grande y de
color rojo cereza. A veces se produce una afectacion mas intensa de las otras estructuras supragloticas, sobre todo de
los repliegues aritenoepigloticos, que de la propia epiglotis.
El signo clasico de la epiglotitis en la radiografia se denomina signo del pulgar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La traqueítis bacteriana es el principal diagnostico diferencial y se asocia a riesgo elevado de la obstruccion de la via
respiratoria. El crup difterico Los primeros sintomas de la difteria son malestar, dolor de garganta, anorexia y febricula. A
los 2-3 dias la exploracion faringea muestra la tipica membrana blanca-grisacea, cuyo tamano puede variar desde cubrir
una pequena zona de las amigdalas hasta revestir casi todo el paladar blando. La membrana se adhiere a los tejidos y
los intentos energicos de arrancarla pueden causar hemorragias. La evolucion suele ser
insidiosa, pero se puede producir obstruccion respiratoria subita.
El crup sarampionoso casi siempre coincide con las manifestaciones tipicas de la enfermedad sistemica y su evolucion
puede ser fulminante.
La aspiracion de un cuerpo extraño puede causar obstruccion respiratoria de inicio súbito. El nino tiene por lo general de
6 meses a 3 anos y presenta de pronto un atragantamiento con tos, sin signos prodromicos de infeccion, aunque los
ninos que padecen una infeccion virica tambien pueden aspirar cuerpos extranos.
Un absceso retrofaríngeo o periamigdalino puede confundirse con obstruccion respiratoria

Otras posibles causas de obstruccion de la via respiratoria son compresion extrinseca (membrana
laringea y anillo vascular) y obstruccion intraluminal de la via respiratoria por una masa (papiloma laringeo y hemangioma
subglotico); estos procesos tienden a producir sintomas cronicos o recurrentes.

La obstruccion de la via respiratoria superior se suele asociar a angioedema de las areas subgloticas como parte de la
anafilaxia o de reacciones alergicas generalizadas, a edema en la intubacion endotraqueal por anestesia general o una
insuficiencia respiratoria, o a insuficiencia respiratoria en la tetania hipocalcemica, la mononucleosis infecciosa, los
traumatismos o los tumores o malformaciones de la laringe. La tos crupal puede ser un signo precoz de asma y tambien
puede asociarse a disfuncion de las cuerdas vocales. La epiglotitis, con los síntomas tipicos de babeo, disfagia y estridor,
tambien se puede deber a ingesta accidental de liquido muy caliente.

COMPLICACIONES
Se producen complicaciones en pacientes con crup virico. La mas frecuente es la extension del proceso infeccioso, que
puede afectar a otras regiones de la via respiratoria, como el oido medio, los bronquiolos terminales y el parenquima
pulmonar. La traqueitis bacteriana puede complicar un crup virico, mas que constituir una enfermedad distinta. Si se
asocia a S. aureus puede producirse shock toxico. La traqueítis bacteriana puede producir una enfermedad bifasica, en
la que la segunda fase despues de una enfermedad similar al crup se asocia a fiebre elevada, toxicidad y obstruccion de
la via respiratoria. De forma alternativa, el inicio de la traqueitis puede producirse sin segunda fase y aparece como
continuacion de la enfermedad inicial similar al crup pero con fiebre mas alta y dificultad respiratoria progresiva, en lugar
de la recuperación habitual despues de 2-3 dias de crup virico.

La epiglotitis tambien se puede complicar con neumonia, linfadenitis cervical, otitis media o, con menos frecuencia,
meningitis o artritis septica. Las complicaciones mas frecuentes de la traqueotomia son el neumotorax y el
neumomediastino

TRATAMIENTO
El pilar del tratamiento de los ninos con crup es el control de la via respiratoria y el tratamiento de la hipoxia. El
tratamiento de la dificultad respiratoria debe ser prioritario ante cualquier otra prueba.

La adrenalina racémica nebulizada es un tratamiento aceptado para el crup moderado a grave. Se cree que el
mecanismo de acción es la vasoconstriccion de las arteriolas precapilares mediada por los receptores b-adrenergicos,
que produce reabsorcion del liquido del espacio intersticial y disminucion del edema de la mucosa laringea.

Tradicionalmente se administraba adrenalina racemica, una dosis de 0,25-0,75 ml al 2,25% diluida en 3 ml de salino
normal con una frecuencia de hasta cada 20 minutos.

Inicialmente se optó por la adrenalina racemica , más activa y accesible, para reducir los posibles efectos
cardiovasculares, como taquicardia e hipertensión.

La adrenalina nebulizada se debe administrar en el estridor en reposo moderado a grave, cuando existen posibilidades
de que se tenga que intubar al paciente y cuando exista dificultad respiratoria o hipoxia.
La actividad de la adrenalina racemica dura menos de 2 horas. Por tanto, es obligatorio observar al paciente. Los
sintomas del crup pueden reaparecer, pero la adrenalina racemica no produce empeoramiento de la obstruccion por
efecto rebote. A estos pacientes se les puede dar de alta de forma segura tras 2-3 horas de observacion siempre que no
tengan estridor en reposo, que tengan normalidad de la entrada de aire, la oximetría de pulso y el nivel de consciencia, y
que hayan recibido corticoides.

La adrenalina nebulizada se debe utilizar con cuidado en pacientes con taquicardia, con cardiopatas como la tetralogia
de Fallot, o con obstruccion al tracto de salida ventricular, por el riesgo de efectos adversos.
Se conoce bien la eficacia de los corticoides en el crup virico. Estos farmacos reducen el edema de la mucosa laringea
por su accion antiinflamatoria. Cuando se administran por via oral son beneficiosos, incluso en
el crup leve.

En la mayor parte de los estudios se ha comprobado la eficacia de una dosis única de dexametasona de 0,6 mg/kg; dosis
de tan solo 0,15 mg/kg pueden resultar igual de eficaces. El efecto clinico de la dexametasona intramuscular y la
budesonida nebulizada es equivalente, y la administracion oral de dexametasona es tan eficaz como la intramuscular.

Una dosis unica de prednisolona oral es menos eficaz. No se han realizado estudios controlados para analizar la eficacia
de multiples dosis de corticoides. El unico efecto adverso en pacientes con crup tratados con corticoides (dosis 1
mg/kg/dia durante 8 dias) fue la aparicion de laringotraqueitis por Candida albicans. No se deben administrar corticoides
a ninos con varicela o tuberculosis (salvo que el paciente reciba tratamiento antituberculoso adecuado), ya que pueden
empeorar la evolucion clinica.

Los antibioticos no estan indicados en el crup. No se deben utilizar antitusivos y anticatarrales de venta sin receta en
ninos menores de 4 anos. Se puede plantear el uso de una mezcla de oxigeno-helio (heliox) para el tratamiento de ninos
con crup grave en los que se plantea la intubacion, aunque los datos no son concluyentes.

Los ninos con crup deben ser hospitalizados cuando se produzca cualquiera de las siguientes
circunstancias: estridor progresivo, estridor grave en reposo, dificultad respiratoria, hipoxia, cianosis, disminucion del
nivel de consciencia, ingesta escasa o necesidad de realizar una observacion fiable.

La epiglotitis es una emergencia medica y exige un tratamiento inmediato con establecimiento de una vía respiratoria
artificial en condiciones controladas, bien en un quirofano o en una unidad de
cuidados intensivos. Todos los pacientes deben recibir oxigeno durante el transporte al hospital salvo que la mascarilla
les cause agitacion.
La adrenalina racemica y los corticoides no son eficaces. Tras estabilizar la via respiratoria se deben obtener cultivos de
sangre, de la superficie epiglotica y, en algunos casos seleccionados, del liquido cefalorraquideo.

Se debe iniciar la administracion parenteral de cefotaxima, ceftriaxona o meropenem hasta que lleguen los resultados del
cultivo y los estudios de sensibilidad del microorganismo, ya que el 10-40% de los aislados de H. influenzae de tipo b son
resistentes a ampicilina.

La epiglotitis se resuelve tras unos dias de tratamiento antibiotico y se podrá extubar al paciente, aunque se debe
mantener la antibioterapia durante al menos 10 dias. No se recomienda la quimioprofilaxis sistematica para los contactos
domiciliarios, las plantas de puericultura o la guarderia en pacientes con infeccion por H. influenzae de tipo b invasivo,
pero es obligatoria una observacion cuidadosa con evaluacion medica precoz cuando
los ninos expuestos presenten un cuadro febril.