INTRODUCCIÓN

Con la presente monografía se busca dar a conocer de manera más profunda los
diferentes aspectos de la Microbiología Oral, dando énfasis a la Microbiología en
Periodoncia.
En el primer capítulo desarrollaremos las bases Teorías del tema: definición de
microbiología, antecedentes, historia, anatomía funcional de las células, definición
de bacteria, morfología bacteriana, tamaño bacteriano y estructura bacteriana.

En el capítulo II, nos centramos en la Microbiología Oral, formación del biofilm, y

específicamente en los Microorganismos relacionados a la Enfermedad
Periodontal.

Se busca que el presente trabajo monográfico sea útil para el odontólogo general
y los futuros periodoncistas para entender el Mundo de los Microorganismos, su
relación con la cavidad bucal y su etiología en las lesiones periodontales. Así
como la respuesta del huésped frente a estos.

1
 CAPÍTULO I
BASES TEÓRICAS

1.1 DEFINICIÓN DE MICROBIOLOGÍA

La Microbiología es la rama de la biología1, proviene de micro = pequeño, bíos = vida y

logos =estudio o tratado.

Fue acuñada por el sabio francés Louis Pasteur, quien estudio organismos que sólo eran
visibles con la ayuda del microscopio.2

1.2 ANTECEDENTES DE LA MICROBIOLOGÍA

Antony van Leeuwenhock (1632 - 1723), considerado el precursor del mundo

microbiano, debido a la construcción de microscopios en 1683, observó numerosos seres
microscópicos como bacterias, hongos y protozoos. Algunos de ellos procedentes de la
boca.

Figura N° 1 Antony van Leeuwenhock

2
Figura N°2 Microscopio utilizado por Antony van Leeuwenhock

Louis Pasteur (1822 - 1895), realizó numerosos descubrimientos y aportaciones que

elevaron la microbiología a la categoría de ciencia como:

1) Terminó con la doctrina de la generación

espontánea, mostró como una infusión
previamente calentada y por lo tanto
teóricamente libre de microbios, colocada en
un matraz con cuello de cisne, no se
contaminaba con microorganismos, ya que
estos se sedimentaban en las diversas
curvaturas.

2) Comprobó que las fermentaciones se

producían por agentes microbianos y que
algunos de ellos las originaban en ausencia
de aire, creando los términos aerobios y
anaerobios para hacer referencia a seres
que respectivamente viven con o sin
oxígeno.

Figura N° 3 Louis Pasteur

3) Llevó a cabo una serie de estudios sobre la pebrina, una enfermedad del gusano
de seda y sobre la transmisión del carbunco, demostrando que los microbios eran
los agentes etiológicos.

4) Descubrió que utilizando los propios microorganismos podían prevenirse las

enfermedades infecciosas, surgiendo así las vacunas.1

3
Robert Koch (1843 – 1910), contribuyo a la microbiología:

1) Formuló sus célebres postulados (1882) que

demostraban que un agente microbiano era
el causante de una determinada enfermedad
infecciosa, para ello aislaba las bacterias en
cultivo puro (un solo tipo).

El cumplimiento de estos postulados

proporciona pruebas irrefutables de que un
microorganismo en particular causa una
determinada enfermedad:

a) El microorganismo causal debe

encontrarse en todos los individuos
que presentan la enfermedad.

b) Dicho microorganismo debe ser

aislado en cultivo puro.

Figura N°4 Robert Koch

c) El cultivo puro debe causar la enfermedad cuando se inocula a un animal

de experimentación.

d) De los órganos y tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el

mismo patógeno.2

2) Descubrió a las bacterias productoras de la Tuberculosis (1882) y del Cólera

(1883).

3) Difundió el empleo de la técnica tintoriales para observar microorganismos y los

medios de cultivo sólidos con agar para obtener colonias aisladas y por lo tanto
poder trabajar con una sola cepa microbiana y no con varias.1

Pasteur y koch, son considerados los verdaderos fundadores de la microbiología médica

especialmente en la bacteriología.

1.3 HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA

En 1745, John Needham descubrió que aún después de haber calentado líquidos
nutritivos (caldo de pollo y caldo de cereales) antes de verterlos en frascos cubiertos las
soluciones enfriadas eran rápidamente invadidas por microorganismos. Afirmando que los
microbios se desarrollaban espontáneamente de los líquidos.

Más adelante en 1858, Rudolf Virchow desafió la teoría de la generación espontánea con
el concepto de biogénesis, afirmó que las células vivas solo podían surgir de unas
preexistentes. La controversia acerca de la generación espontánea continúo hasta 1861
cuando el problema fue resuelto por el científico francés Louis Pasteur.

Posteriormente en 1861, Louis Pasteur demostró que los microorganismos que están
presentes en el aire pueden contaminar soluciones estériles pero que el aire por sí solo

4
no crea los microbios. Pasteur llenó varios matraces de cuello corto con caldo de carne e
hirvió su contenido, luego dejó algunos frascos abiertos y permitió que se enfriarán, en
unos días observó que estos frascos estaban contaminados con microorganismos,
mientras que los otros matraces sellados después de hervirlos no presentaban
microorganismos.

Colocó el caldo en matraces de cuello largo con el extremo abierto y los dobló en forma
de S, luego hirvió su contenido y dejo que se enfriarán, este diseño permitía que el aire
ingresará en el matraz, pero el cuello curvo atrapaba todos los microorganismos, llegando
a la conclusión que el caldo de los matraces no se contaminaba, ni mostraba signos de
vida incluso después de meses.3 Commented [A1]:

1.4 ANATOMÍA FUNCIONAL DE LAS CÉLULAS

Todas las células vivas pueden ser clasificadas en dos grupos: procariontes (simples) y
eucariontes (complejas).

Ambas presentan similitudes químicas: contienen ácidos nucleicos, proteínas, lípidos e

hidratos de carbono.

1.4.1 Células Procariontes.- Poseen una estructura más sencilla, su DNA (material
genético) se organiza en un solo cromosoma de ordenamiento circular y no está rodeado
por una membrana, carecen de orgánulos recubiertos de membrana y estructuras
especializadas.

Su pared celular casi siempre contiene el polisacárido complejo (peptidoglucano), se

dividen por fisión binaria durante este proceso se produce una copia del DNA y la célula
se divide para dar origen a dos células.
Son procariontes las bacterias y las archaea.

1.4.2 Células Eucariontes.- Su DNA se distribuye en múltiples cromosomas en el interior

de un núcleo rodeado por una membrana, el DNA se asocia sistemáticamente con
proteínas cromosómicas denominadas histonas y con proteínas no histonas, contiene
numerosos orgánulos rodeados por una membrana como mitocondrias, retículo
endoplasmático, aparato de Golgi, lisosomas y a veces cloroplastos.

Su división celular se relaciona con la mitosis, proceso por el cual se replican los
cromosomas con la formación resultante de un juego idéntico de cromosomas que se
distribuye en los núcleos de ambas células hijas, este proceso está guiado por el huso
mitótico.
Las plantas, animales, hongos, protozoos y algas son eucariontes.3

5
CARACTERÍSTICAS EUCARIONTES PROCARIONTES
Tamaño (dimensión 10 – 100 um 1 – 10 um
lineal)
ADN Lineal en núcleo, Circular en nucleoide y
formando un complejo otros elementos, sin
con proteínas básicas. formar complejos con
Organizado en proteínas básicas. No
cromosomas organizado en
Presencia de membrana cromosomas.
nuclear Ausencia de membrana
nuclear
Organelos Mitocondrias, aparato de Escasos o ninguno
Golgi, retículo
endoplásmico,
cloroplastos, etc.
Mureína Ausente Normalmente presente
Ribosomas 80S 70S
Reproducción Sexual y asexual Asexual, fisión binaria
Meiosis y mitosis
Metabolismo Aerobios Aerobios, microaerófilos,
anaerobios facultativos,
anaerobios estrictos, etc.
Antibióticos Habitualmente inactivos Activos

Tabla N°1. Características de las Células Eucariontes y Procariontes

1.5 DEFINICIÓN DE BACTERIA

Son organismos unicelulares muy pequeños y relativamente sencillos, su material

genético no está rodeado por una membrana nuclear especial, por ello se llaman
procariotas, tienen propiedades de crecer y dividirse. 4,5

1.6 MORFOLOGÍA BACTERIANA

1.6.1 COCOS.-

Forma habitual redondeada, hay excepciones en las que aparecen ligeramente ovoides,
con un lado aplanado (aspecto de riñón o reniformes).
Pueden estar agrupados de dos (diplococos), de cuatro (tétradas), en cadena
(estreptococos), en racimos (estafilococos) o en forma de cubos (sarcinas).1

6
 Figura N°5 a) Diplococos, Estreptococos, b) Tétrada, c) Sarcinas d) Estafilococos

1.6.2 BACILOS.-

Alargados aunque en ocasiones son más cortos y se les denomina cocobacilos. Sus
extremos pueden ser variables, lo que contribuye también a su identificación.
Existen bacilos con terminaciones en ángulo recto, redondeadas, afiladas, engrosadas,
en forma de maza, etc.

Al contrario de los cocos es raro que se agrupen, aunque pueden aparecer como
diplobacilos (permanecen unidos después de la división), estreptobacilos (forman
cadenas) o en grupos irregulares.3

7
 Figura N°6 a) bacilo aislado, b) Diplobacilos, c) Estreptobacilos, d) Cocobacilo

1.6.3 FORMAS INCURVADAS.-

Elementos generalmente aislados con una o varias curvaturas. Si se presenta una sola
puede adoptar aspecto de coma (vibrios), a veces son varias en un solo plano, rígidas y
se desplazan por flagelos (espirilos), en ocasiones se sitúan en planos distintos son
flexibles y se mueven por filamentos axiales (espiroquetas).1

Figura N°7
a) Vibrios, b) Espirilos, c)
Espiroquetas

8
1.7 TAMAÑO BACTERIANO

Debido a su pequeño tamaño, no se les puede aplicar las unidades utilizadas

normalmente para medir seres macroscópicos, para ello se emplean una serie de
divisiones del milímetro, entre las que se usan se encuentra el micrómetro o micra (um o
u), y para medir los orgánulos el nanómetro (nm) o el angstrom (A).

Aunque el tamaño de las bacterias varía enormemente de unas a otras, la mayoría de

ellas miden entre 0.2 y 2 um de diámetro y entre 2 y 8 um de largo.1, 3

A lo largo de la vida su tamaño no cambia, salvo en el momento de la división. Esto es así

porque no experimentan un crecimiento tal como se entiende en los seres superiores, sin
embargo hay bacterias más grandes o más pequeñas en relación con su forma innata y
otras que modifican su tamaño por factores exógenos (colorantes, edad del cultivo o
nutrientes disponibles).3

1.8 ESTRUCTURA BACTERIANA

Su forma depende de la pared celular que les proporciona elasticidad y rigidez,

estructuralmente están constituidos por:

 Elementos obligados: Presentes en todas las bacterias, indispensables, son la

membrana plasmática, pared celular, citoplasma, región nuclear y ribosomas.

 Elementos facultativos: Pueden estar presentes o no presentes en la bacteria y son

cápsula, plásmidos, esporas, flagelos.3,4

1.8.1 ELEMENTOS OBLIGADOS:

a. MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

Conocida también como membrana plasmática, situada por debajo de la pared celular
delimitada hacia afuera por el periplasma en las bacterias Gram negativas y por un
espacio casi inexistente en las Gram positivas.

a.1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Está compuesta principalmente por fosfolípidos que representan los compuestos

químicos predominantes y proteínas.

La membrana plasmática de las células procariontes es más flexibles que la de las

células eucariontes (por la ausencia de esteroles). 3

La función más importante consiste en actuar como una barrera selectiva para el ingreso
y el egreso de distintas sustancias, posee permeabilidad selectiva (semi permeabilidad).

9
 Lípidos.- Mayoritariamente son fosfolípidos, algunas bacterias contienen también
glucolípidos.

 Proteínas.- Estructuralmente se distinguen dos tipos: integrales o intrísencas,

(incluidas en la bicapa, firmemente unidas a la misma e incluso sobrepasándola) y las
periféricas, superficiales o extrínsecas (que están unidas lábilmente a las superficies
tanto internas como externas).

a.2 FUNCIONES:

 Mantiene constante el medio interno, transporte de sustancias (selectivo).

 Participa en procesos vitales para las bacterias, como:

 Bioenergéticos.- Relacionados con el transporte de electrones y fenómenos

de fosforilización oxidativa que conducen a la génesis de adenosina trifosfato
(ATP) a partir de la adenosina difosfato (Adp).

 Biosintéticos.- Poseen sistemas que intervienen en la síntesis de diversas

estructuras (pared celular, glicocálix).

 Biodegradativos.- Radican en ella enzimas (exoenzimas) que al ser

excretadas al exterior transforman compuestos complejos en otros más
simples y asimilables.

 Es el lugar en el que se anclan las fimbrias, los pilis y los flagelos.

 Algunos antibióticos actúan sobre ella provocando su desorganización

b. PARED CELULAR

Envoltura inmediatamente más externa a la membrana plasmática que la rodea,

protegiéndola de los cambios adversos del medio externo.

Casi todas las células procariontes poseen pared celular, su función principal consiste en
evitar la ruptura de la célula bacteriana cuando la presión hidrostática intracelular es
mayor que la presión hidrostática extracelular, contribuye al mantenimiento de la forma,
sirve como sitio de anclaje para los flagelos,3 proporciona a la bacteria resistencia a los
antibióticos.4

b.1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Compuesta por polisacáridos, proteínas y lípidos. Además de una red macromolecular

denominada peptidoglucano (mureína) que puede ser una estructura solitaria o estar
combinada con otras sustancias.

A su vez el peptidoglucano está compuesto por un disacárido repetitivo unido por

polipéptidos que rodea y protege en totalidad a la célula. El disacárido está formado por
monosacáridos denominados N- acetilglucosamina (NAG) y ácido N- acetilmurámico
(NAM).3

10
 b.2 MECANISMO DE TINCIÓN CON LA TÉCNICA DE GRAM:

Las bacterias se han clasificado durante mucho tiempo como bacterias Gram positivas y
Gram negativas, teniendo sus bases en una técnica de tinción diferencial desarrollada por
el bacteriólogo danés Christian Gram.

Se basa en su comportamiento frente a la tinción Gram el principal colorante que se

emplea en esta técnica es el violeta de genciana o cloruro de metilrosanilina, el cual tiñe
de color violeta oscuro a las células Gram positivas y a las Gram negativas las tiñen de
color rosa o rojizo.4, 5

Siendo la pared celular de las Gram positivas monoestratificada, compuesta por mureína,
polisacáridos, proteínas y ácidos teicoicos. Baja en lípidos, el peptidoglicano presente
forma una monocapa, el cual es un componente importante que supone el 50% del peso
seco de algunas células bacterianas.

La pared celular de las Gram negativas es biestratificada; la primera capa está constituida
por mureína y la segunda capa está formada por polisacáridos, proteínas, fosfolípidos y
lípidos. No hay ácidos teicoicos y el peptidoglicano está en poca cantidad.4

c. CITOPLASMA

En el caso de una célula procarionte, el término citoplasma se refiere a la sustancia

celular limitada por la membrana plasmática.

c.1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Compuesto de un 80% de agua y contiene sobre todo proteínas (enzimas), hidratos de

carbono, lípidos, iones inorgánicos y numerosos compuesto de bajo peso molecular.

c.2 FUNCIÓN:

 Engloba los orgánulos celulares, incluyendo el núcleo, ribosomas, depósitos de

reserva llamados inclusiones, vacuolas, etc.4

d. REGIÓN NUCLEAR

Zona en el interior del citoplasma bacteriano donde se acumula el ácido nucleico.

d.1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Es un núcleo difuso, no está rodeado de ninguna membrana, contiene una única

molécula de ADN bicatenario, formando N cromosomas.

Además del ADN cromosómico pueden existir unas estructuras denominadas plásmidos
formadas por moléculas circulares de ADN extracromosómico bicatenario.

d.2 FUNCIÓN:

 Transmitir la información genética de la célula sobre estructuras y funciones

celulares.4

11
 e. RIBOSOMAS

Son orgánulos celulares presentes en eucariotas y procariotas, en las bacterias son muy
abundantes dando aspecto granuloso a su citoplasma.

e. 1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Normalmente se encuentran en grupos de 3 o 4 unidos por un filamento de ARNm

denominados polisomas.
Cada ribosoma tiene dos subunidades de 30 y 50S. La Letra S corresponde a las
unidades Svedberg e indica la velocidad relativa de sedimentación. 4

e.2 FUNCIÓN:

 Síntesis de proteínas, lugar de acción de los antibacterianos como las tetraciclinas.2

1.8.2 ELEMENTOS FACULTATIVOS:

a. CÁPSULA

a.1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Cubierta firmemente adherida a la pared celular e impermeable a ciertos colorantes, no

es vital para las bacterias.

a.2 FUNCIONES:

 Protección para las bacterias

 Virulencia, las bacterias encapsuladas por lo general son más virulentas que las no
encapsuladas.
 Antigenicidad, constituye el denominado antígeno k.
 Preparación de vacunas.

b. PLÁSMIDO

Elementos facultativos, de origen desconocido

b. 1 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA:

Constituidos por ADN bicatenario, superenrollado, circular sin extremos libres, de tamaño
significativamente menor que el cromosoma.

b.2 CARACTERÍSTICAS:

 Replicación e integración.- Pueden estar autónomos en el citoplasma, replicándose

independientemente del ADN cromosómico, otras veces se integran y lo hacen
conjuntamente con él.

12
 Curación.- Se produce ante la pérdida de un plásmido, con lo que la bacteria pierde
las propiedades que le confiere. Se puede producir de formapontánea o inducida en el
laboratorio.

 Transmisión.- De tipo vertical (de célula madre a célula hija) o por otros mecanismos
de transferencia genética como la conjugación o transducción (transmisión
horizontal).

 Inmunidad.- Hace referencia que la presencia de un plásmido impide la expresión de

otro idéntico o muy emparentado.
Siendo compatibles cuando son diferentes e incompatibles cuando son idénticos.4

c. ESPORA

Elemento facultativo esférico, ovalado por el que un número pequeño de bacterias

habitualmente Gram positivas y rara vez Gram negativas, adquieren resistencia al
ambiente en circunstancias que le son desfavorables.

c.1 PROPIEDADES Y FUNCIONES:

 Resistencia a condiciones adversas como las altas temperaturas, falta de nutrientes,

humedad, altas presiones osmóticas.

 Impermeabilidad de las cubiertas.

 Resistencia a compuestos y procedimientos que intentan eliminar las bacterias

(radiaciones, desinfectantes, antisépticos, antibióticos). 1

d. FLAGELOS

Son elementos facultativos responsables de la movilidad bacteriana, son considerados

estructuras finas, largas, onduladas o sinuosas, no ramificadas, y muy frágiles. Mucho
más frecuente en los bacilos que en los cocos.
Las bacterias que carecen de flagelos se denominan átricas.

Según su localización se denominan: monótricos (un flagelo polar), lofótricos (un penacho
en un extremo), anfítricos (uno o varios flagelos en ambos polos), perítricos (cuando se
encuentran rodeando a la bacteria). 1

13
 Figura N° 8 a) bacteria átrica b) bacteria monótrica, c) bacteria anfítrica, d) bacteria lofótrica,
e) bacteria perítrica

d.1 PROPIEDADES Y FUNCIONES:

 Movilidad.- Son órganos de locomoción por el cual la bacteria se desplaza.

 Factor de patogenicidad.- Permite penetrar en los tejidos a las bacterias
 Antigenicidad.- Permite determinar la respuesta inmunitaria en el hospedador
 Quimiotaxis.- Algunas bacterias presentan órganos sensoriales que regulan el
motor flagelar en el sentido de alejarse o aproximarse a determinados compuestos. 1

14
 CAPÍTULO II

MICROBIOLOGÍA ORAL / PERIODONTAL

2.1 CONCEPTO DE MICROBIOLOGÍA ORAL

La microbiología oral estudia a las bacterias, hongos, virus de la cavidad bucal, la

respuesta de sus tejidos frente a estos microorganismos, las relaciones que éstos
establecen entre sí y con dicha cavidad, y las enfermedades infecciosas propias del
ámbito odontológico.
Las bacterias son consideradas seres procariotas, los hongos eucariotas y los virus
subcelulares.1

Se estima que cerca de 750 especies diferentes son capaces de colonizar la boca y que
cualquier individuo por lo general alberga 150 especies distintas a más.6, 7

La boca está continuamente bañada por saliva manteniendo una temperatura de 35 – 36

°C a un pH de 6,8 condiciones óptimas para el crecimiento de muchos microorganismos,
sus componentes orgánicos de la saliva (glicoproteínas y proteínas) pueden influir en el
establecimiento y selección de la microflora oral, actuando como nutriente endógeno. 8

2.2 DESARROLLO DE LA MICROBIOLOGÍA ORAL

El origen de la microbiología oral coincidió con el descubrimiento de las bacterias,

Leeuwenhock observó en la saliva y en el material depositado en los dientes
“animálculos”.
Posteriormente en 1890, Willoughny Miller, publicó su célebre libro “The microorganism of
the human mouth”, en el que expone la famosa teoría quimioparasitaria, en la cual los
microorganismos al actuar sobre los hidratos de carbono de la dieta acumulados en la
boca producían ácidos que desmineralizan los tejidos duros del diente.

Luego en 1897, León Williams encontró acumulaciones bacterianas adheridas al esmalte

en zonas con caries incipientes, pensando que la producción de ácidos en dichas zonas
eran los responsables de este proceso, en 1898, Greene V. Black dentista y microbiólogo
descubrió sobre las superficies de los dientes acumulaciones bacterianas, constituidas
por lo que hoy conocemos como estreptococos. Definió el término de placa para definir
estos depósitos y sugirió que las bacterias que las constituían eran capaces de formar
una sustancia gelatinosa que les permitía adherirse a la superficie de los dientes.

15
Más adelante en 1944, Robert Stephan demostró que no todas las placas son
cariogénicas,
A su vez en 1965, Egelberg y cols. determinaron los estadios en la formación de la placa
dental y en 1979, Sigmund Sockransky emitió los postulados por los que se establecen
las características que debe reunir un microorganismo para ser asociado a las
enfermedades periodontales.1

2.3 FORMACIÓN Y MADURACIÓN DEL BIOFILM ORAL

2.3.1 ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS

Las superficies que están en contacto del cuerpo están expuestas a la colonización por
una amplia gama de microorganismos, la flora establecida suele vivir en armonía con el
huésped. La renovación constante de las superficies por descamación evita la
acumulación de grandes masas de microorganismos.

Los dientes sin embargo poseen superficies rígidas, no descamativas para que se
establezcan depósitos bacterianos no extensos.
La acumulación y el metabolismo de las bacterias en las superficies de la cavidad bucal
se consideran las causas principales de la caries dental, gingivitis, periodontitis, infección
periimplantaria y estomatitis.

En la cavidad bucal los depósitos bacterianos han sido denominados placa dental o placa
bacteriana, en 1 mm3 de placa dental que pesa aproximadamente 1mg. hay más de 108
bacterias. Se ha demostrado que esta masa bacteriana producía numerosos elementos
irritantes, como ácidos, endotoxinas y antígenos que con el tiempo invariablemente
disolvían los dientes y destruían los tejidos de sostén.6

2.3.2 FACTORES ECOLÓGICOS DETERMINANTES DE LA COMPOSICIÓN

MICROBIANA

El papel de las bacterias dentro de una comunidad está dado por las propiedades
biológicas de cada población microbiana.
La coexistencia de diversas especies en un hábitat se debe a que cada una de ellas
tienen una función diferente y se interrelaciona con las otras.

La microflora de la placa dental muestra diferencias en su composición, estas variaciones

resultan de las diferencias locales con respecto al suministro de nutrientes, el pH y el
potencial redox.8

2.3.3 SUMINISTRO DE NUTRIENTES

Comprenden dos categorías

 Endógenos: Proteínas y glicoproteínas provenientes de la saliva y del fluido

crevicular.

 Exógenos: Carbohidratos provenientes de la dieta, el metabolismo intracelular de

estos por parte de las bacterias lleva a la producción de ácidos que van acidificar la
biopelícula dental.8

16
2.3.4 CONCEPTO Y VENTAJAS DEL BIOFILM

El primero en definir el término en 1897 fue Williams J. como una acumulación gelatinosa
de bacterias adheridas a la superficie del diente, posteriormente en 1973 13, Costerton lo
definió como una formación de agregados bacterianos que se adhieren a una variedad de
superficies naturales o artificiales, en un medio acuoso que contiene una concentración
suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de la microbiota. 6

Está formado por:

 Una o más comunidades de microorganismos (bacterias sésiles) que representan el

15 a 20 % de su volumen.

 Embebidos en un glicocálix o matriz que representa un 75 -80% del volumen unidos

a una superficie sólida. Este glicocálix está compuesto por agua y solutos acuosos
(mezcla de exopolisacáridos, proteínas, sales y material celular. La función de los
exopolisacáridos es esencial en el mantenimiento de la integridad de la biopelícula
así como la prevención de la desecación y el ataque de agentes perjudiciales, fija
nutrientes esenciales, actúa como amortiguador, retiene enzimas extracelulares. 6

 Presencia de burbujas o canales de agua entre las microcolonias que la habitan,

que permiten el paso de nutrientes y de otros agentes.

Los biofilms que colonizan la cavidad oral son unos de los más complejos que existen en
la naturaleza, esta complejidad se debe a la composición de las distintas superficies que
determinan la existencia de cuatro nichos orales: mucosa masticatoria, dorso lingual,
saliva y superficies duras. 9

Ventajas del Biofilm:

 Protege a los microoganismos de factores ambientales y sustancias tóxicas.

 Facilitan el procesamiento y la ingesta de nutrientes – nutrición cruzada, una especie

proporciona nutrientes a otra.

 Eliminación de metabolitos potencialmente perjudiciales.

 Favorece el desarrollo de un ambiente físicoquímico apropiado (potencial

oxidorreductor reducido en forma adecuada).6

a. Quorum Sensing

Descrito por Cooper y cols. en 1995,Se refiere a la comunicación entre las células
bacterianas dentro de la biopelícula, implica la regulación de la expresión de genes
específicos a través de la acumulación de compuestos de señalización que median en la
comunicación intercelular, depende de la densidad celular.

b. ETAPAS DE FORMACIÓN DEL BIOFILM

b.1 FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA:

Inmediatamente después de la limpieza de una superficie solida de la boca o después de

la exposición inicial al medio oral, macromoléculas hidrófobas comienzan a adsorberse
en la superficie para formar una película condicionante, denominada película adquirida,

17
que está compuesta principalmente por diversas glucoproteínas salivales (mucinas) y
anticuerpos, pero también hay moléculas de la región subgingival originadas a partir del
fluido crevicular gingival.

Esta película altera la carga y la energía libre de la superficie aumentando la eficiencia de

la adhesión bacteriana.6

b.2 COLONIZACIÓN PRIMARIA:

Dominada por cocos Gram positivos anaerobios facultativos, estos se absorben sobre las
superficies cubiertas por la película poco tiempo después de la limpieza mecánica.
La placa a las 24 horas está compuesta principalmente por estreptococos; siendo el más
destacado S. sanguis.

En la siguiente fase los bacilos Gram positivos, presentes al principio en muy bajo
número aumentan gradualmente y en ocasiones superan a los estreptococos, sobre todo
las especies de Actinomyces.
Los receptores de la superficie de cocos y bacilos Gram positivos permiten la adherencia
de los microorganismos Gram negativos con una menor capacidad de adherencia directa
a la película (Veillonella, Fusobacterias y otras bacterias Gram negativas anaerobias).6

b.3 COLONIZACIÓN SECUNDARIA:

La heterogeneidad de la placa aumenta gradualmente con el tiempo, incluyendo grandes

cantidades de microorganismos Gram negativos.

Se produce la producción de bacteriocinas que desempeña un papel en el

establecimiento de una comunidad bacteriana estable.6

C. ADHESIÓN A LOS MICROORGANISMOS

La Adhesión de los microorganismos a las superficies solidas se produce en dos etapas:

 Un estado reversible en el que las bacterias se adhieren débilmente

 Un estado irreversible durante el cual la adherencia se consolida

Otro factor que puede modificar la cantidad de bacterias en los primeros depósitos de
placa es la presencia de gingivitis, que aumenta la velocidad de formación de la placa.
La placa más antigua tiene como característica la presencia de bacterias muertas y
lisadas que proveen más nutrientes a las bacterias aún viables dentro del mismo entorno.

El material presente entre las bacterias de la placa dental se denomina matriz

intermicrobiana y constituye aproximadamente el 25 % del volumen de la placa, teniendo
tres fuentes que contribuyen a esta matriz: microorganismos de la placa, saliva, y el
exudado gingival.

A su vez las bacterias liberan productos metabólicos como diversos polímeros de

carbohidratos extracelulares que sirven como depósitos de energía o como material de
anclaje para asegurar su permanencia en la placa.
Algunos de los polisacáridos de la matriz de la placa están bien identificados: fructanos
(levanos) y glucanos. Los fructanos son sintetizadores en la placa, constituyen una
reserva e energía, el dextrano es un tipo de glucano que también sirve como reserva de

18
energía, y el mutano que no se degrada con facilidad sino que actúa sobre todo como
esqueleto de la matriz.
Se piensa que estos polímeros de los carbohidratos pueden ser la causa del cambio de
adherencia de la placa de reversible a irreversible.6

d. PLACA SUBGINGIVAL

Estudios evidenciaron que esta se asemeja a la supragingival, aunque los

microorganismos predominantes difieren considerablemente de los que residen en zonas
coronarias respecto del margen gingival.

Entre la placa subgingival y el diente se interpone un material orgánico electrodenso

denominado cutícula (probablemente contenga restos de la lámina de unión epitelial que
originariamente conectaba el epitelio de unión al diente con el agregado de material de
depósito del exudado gingival, además representaría un producto de secreción de las
células epiteliales adyacentes.6

Las bacterias comprenden cocos Gram negativos y Gram positivos, bacilos,

microorganismos filamentosos, espiroquetas y diversas bacterias flageladas,
especialmente en la extensión apical de la placa.

La capa superficial suele ser menos densa y los leucocitos están interpuestos de manera
regular entre la placa y el revestimiento epitelial del surco gingival.
Una vez formada la bolsa periodontal el aspecto de los depósitos bacterianos
subgingivales se torna más complejo, predominan los microorganismos filamentosos pero
también hay cocos y bacilos.
Las bacterias subgingivales tienen la capacidad de invadir los túbulos dentinarios que
están abiertos como consecuencia de reabsorciones cementarias de origen inflamatorio,
este hábitat podría servir como fuente de recolonización del espacio subgingival después
del tratamiento de la enfermedad periodontal. 2

Según investigaciones, existen cuatro nichos ecológicos subgingivales de composición

probablemente diferente: superficie del diente, el medio liquido del exudado gingival
(líquido gingival), la superficie de las células epiteliales, la porción superficial del epitelio
de la bolsa. 6

e. CÁLCULO DENTAL

e.1 ASPECTO CLÍNICO, DISTRIBUCIÓN Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El cálculo supragingival es una masa de color entre blanco cremoso y amarillo oscuro, de
dureza moderada. Su grado de formación depende de la cantidad de placa bacteriana y
de la secreción de las glándulas salivales, motivo por el cual se halla preferentemente
cerca de los conductos excretores de las glándulas salivales mayores, cara lingual de los
dientes anteroinferiores y cara vestibular de los primeros molares superiores donde,
desemboca la glándula parótida.

El cálculo subgingival solo puede detectarse por exploración táctil, en ocasiones son
observables en radiografías dentales si tienen un volumen suficiente.6

19
 e.2 MINERALIZACIÓN, COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA

La mineralización comienza en centros que surgen dentro de las células de las colonias
bacterianas o fuera de las células desde la matriz con núcleos de cristalización.

Consta de 4 cristales diferentes: (Schroeder 1969)

1. Brushita (B) = CaH (PO4) × 2 H2O

2. Fosfato octacálcico (OCP) = Ca4H (PO4)3 × 2 H2O
3. Hydroxiapatita (HA) = Ca5(PO4)3 × OH
4. Whitlockita (W) = β-Ca3(PO4)2

El cálculo supragingival se forma por capas, su promedio de contenido mineral varía

entre 16 a 51 %, el mineral predominante en las capas externas es el Fosfato octacálcico
mientras que la Hydroxiapatita predomina en las capas internas del cálculo antiguo.
La Whitlockita se encuentra en pequeñas proporciones, la Brushita solo se identifica en el
cálculo reciente (de no más de 2 semanas) y constituye la base del cálculo supragingival.

El cálculo subgingival es más homogéneo, su densidad varía entre 32 al 78%, el mineral

predominante es la Whitlockita aunque también se ha encontrado la Hydroxiapatita.

2.4 MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

2.4.1 PATOGENICIDAD DE LOS MICROORGANISMOS

Los microorganismos patógenos presentan un prejuicio para el hospedador,

manifestándose en forma de enfermedad.
Estos pueden ser obligados o primarios y facultativos o oportunistas. Los primeros
producen la enfermedad salvo que el huésped este protegido y los oportunistas
aprovechan la oportunidad que les proporciona el hospedador debido a la disminución de
las defensas desencadenando la enfermedad. 1

Los microorganismos que causan las enfermedades periodontales residen en las

biopelículas que están sobre los dientes o sobre las superficies epiteliales.

Haffajee y Socransky argumentaron que la iniciación y progresión de la enfermedad

periodontal requiere la ocurrencia simultánea de una serie de factores:

 La virulencia del patógeno periodontal

 El medio ambiente local
 La susceptibilidad del Huésped 10

2.4.2 ETIOLOGÍA MICROBIANA

Tres principales hipótesis han sido propuestas para explicar la etiología microbiológica de
la enfermedad periodontal: Placa no específica, Placa específica y la Ecológica.

20
 a.1 HIPÓTESIS DE LA PLACA NO ESPECÍFICA

Después de los estudios de Loe y cols. que implican a las bacterias en la patogénesis de
la enfermedad periodontal, la hipótesis de la placa No específica fue un concepto inicial
propuesto para explicar la naturaleza de la enfermedad periodontal.

Se propuso que la acumulación de bacterias adyacentes al margen gingival llevaba a la

inflamación gingival y a la destrucción periodontal posterior. Esta destrucción tisular
resulta de la producción de productos tóxicos de la microbiota de la placa dental, se
propuso que cuando estaban presentes pequeñas cantidades de placa, el huésped
podría neutralizar los productos bacterianos, mientras que a medida que la masa de
placa aumenta, también lo hacia la producción de productos tóxicos que eventualmente
desborda las defensas del huésped.

Este concepto es válido en general para el desarrollo de gingivitis, más no describe

adecuadamente el desarrollo de la periodontitis, el cual es considerado un problema
multifactorial.

Esta hipótesis fue cuestionada sobre la base de que no todas las lesiones progresan de
gingivitis a periodontitis y que el muestreo bacteriano de sitios con periodontitis mostró
grupos específicos de bacterias.

No explicó por qué a pesar que algunos individuos acumulando altos niveles de la placa,
demuestran poca posibilidad de sufrir de periodontitis y por qué lo contrario, en la que
algunos pacientes con muy poca placa visible manifiestan formas de Periodontitis
agresivas y avanzadas de enfermedad periodontal. 11

a.2 HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECÍFICA

En 1970, emergió la idea de especificidad en la etiología de las enfermedades

periodontales, las investigaciones en microbiología periodontal se centraron en la
comprensión del papel de las especies microbianas que colonizaron el medio ambiente
subgingival en salud y enfermedad.

Fueron identificados diversos patógenos periodontales putativos asociados con

Periodontitis como: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (anteriormente denominado
Actinobacillus), considerado patógeno específico de la Periodontitis agresiva localizada.

Estudios de Moore y Socransky identificaron cambios en la composición de la placa, en la

cual especies anaerobias Gram negativas fueron asociadas con el incremento y la
profundidad de bolsas periodontales. Se consideró la transición de una flora saludable a
una placa patógena (transición conocida como “Hipótesis del cambio microbiano”), en la
cual hay una disminución de especies beneficiosas y un aumento en el número de
patógenos específicos asociados con Periodontitis.

Se identificaron especies microbianas como Tannerella Fosythia (antiguamente

denominado Bacteroides forsythus), Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola
asociadas a características clínicas en Periodontitis (profundidad y sangrado al
sondaje).10
Se encontró que estas bacterias estaban raramente presentes en un periodonto sano, la
hipótesis que se desarrolló fue que estas bacterias serian organismos exógenos en zonas
subgingivales. 2

21
 a.3 HIPÓTESIS DE LA PLACA ECOLÓGICA

Propuesta por Marsh en 1994 para dar sentido a los datos microbiológicos y patogénicos
disponibles hasta ese momento.2
Propone que el entorno subgingival dicta o selecciona la composición microbiana
específica y esto, a su vez, impulsa el cambio de salud a la enfermedad, esta hipótesis
propone que la acumulación no Específica de la placa conduce a la inflamación en los
tejidos gingivales y al desarrollo de gingivitis. Conduciendo a cambios ambientales dentro
del surco gingival, que a su vez favorecen el crecimiento de bacterias Gram negativas y
especies proteolíticas de bacterias.

Además producen cambios en los tejidos mediadores inmunitarios e inflamatorios,

cambios ambientales y destrucción de tejido, culminando en un predominio de patógenos
periodontales y un mayor grado de daño tisular. La inflamación en los tejidos es lo que
impulsa los cambios microbianos.

La microflora asociada a la salud periodontal parece permanecer estable en el tiempo y

existe un estado de equilibrio dinámico o " homeostasis microbiana”.
En este contexto, el anfitrión es capaz de controlar la placa subgingival a través del
sistema inmune innato, hay bajos niveles de fluido crevicular gingival relativamente libres
de tejido productos de degradación que pueden ser utilizados como nutrientes por la flora
subgingival.

Sin embargo, la respuesta inflamatoria e inmune del huésped pueden ser abrumados por
la excesiva acumulación de placa (No específica), por factores del huésped
independiente a la placa (desordenes inmunológicos, cambios en el balance hormonal,
enfermedades sistémicas como la diabetes) o por factores ambientales (fumar, dieta y
stress).

En consecuencia se produce la inflamación del tejido asociada con la degradación tisular

y el incremento del fluido crevicular gingival dando lugar a un cambio en la composición
microbiana subgingival, con una mayor cantidad de microorganismos Gram negativos.
Esta hipótesis de la placa ecológica es muy compatible con los reportes que las bacterias
asociadas a la enfermedad son componentes relativamente menores de la flora
subgingival en la salud y que aumentan significativamente con el desarrollo de las bolsas
periodontales y periodontitis. 11

2.4.3 CRITERIOS PARA LA DETERMINACIÓN DE UN

MICROORGANISMO PATÓGENO

Los postulados de Koch fueron los criterios clásicos utilizados para establecer la etiología
microbiana en las enfermedades infecciosas humanas.
Estos no son considerados aplicables para definir los patógenos periodontales, por lo que
Socranscky propone que para que una bacteria sea considerada patógeno periodontal
debe cumplir con los siguientes requisitos:

 Asociación.- Un patógeno debería encontrarse más frecuentemente y en un alto

número en enfermedad que en los sitios sanos.

 Eliminación.- La eliminación del patógeno debería ser acompañada por la

eliminación o remisión de la enfermedad.

22
 Respuesta del Huésped.- Debería haber evidencia de la respuesta del huésped a un
patógeno específico que está causando daño tisular.

 Factores de virulencia.- Propiedades de un patógeno putativo que puede dañar la

función de los tejidos del huésped.


Estudios en Animales.- La capacidad de un patógeno putativo en la función de la
producción de la enfermedad debería de ser demostrado en un modelo animal. 11

2.4.4 COMPLEJOS MICROBIANOS

Socransky y cols. en 1998 en su publicación denominada “Complejos microbianos en la

placa subgingival” describieron complejos microbianos mediante la técnica de hibridación
de DNA:DNA; siendo los primeros colonizadores los miembros de los complejos amarillo
y púrpura junto con las especies de Actinomyces, luego colonizan los miembros del
complejo verde y posteriormente los del naranja pasan a ser dominantes y actúan como
puentes entre los colonizadores tempranos y los colonizadores tardíos (constituidos por el
complejo rojo).

En etapas avanzadas los colonizadores del complejo naranja y rojo son los más
prevalentes
La limitación de este concepto de complejos microbianos, es que se restringió solo a
especies cultivables. 7, 13

23
COMPLEJO COMPLEJO COMPLEJO VERDE COMPLEJO COMPLEJO
AMARILLO PÚRPURA NARANJA ROJO
Streptococu Actinomyces Aggregatibacter F. Nucleatum Porphyromona
s Mitis Odontolyticu ( Actinobacillus) s Gingivalis
s Actinomycetemtomita P. Intermedia
Streptococu ns B. Forsythus
s Veillonella P. nigrecens
Sanguis Parvula Campylobacter T. Denticola
Concisus Peptostreptococc
Streptococu us micros
s Oralis Eikenella Corrodens
Campylobacter
Rectus

Campylobacter
showae

Campylobacter
Gracilis

E modatum

S. constellatus.

Tabla N° 2 Complejos Microbianos en placa subgingival, Según Socransky 1998

Figura N° 9 Esquema de los Complejos Microbianos en placa subgingival, Según Socransky 1998

24
2.4.5 MICROORGANISMOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL

a. AGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS
(ACTINOBACILLUS).-

Bacilo Gram negativo de extremos redondos, requiere la presencia de CO2 para su

desarrollo, no produce esporas, forma colonias convexas pequeñas con un centro en
“forma de estrella” cuando es cultivado en agar sangre. Son de forma pequeña (0.5 – 1.0
mm de diámetro).
Consta de factores de virulencia como leucotoxinas, bacteriocinas, factor inhibidor de la
quimiotaxis, factor inmunosupresor, factor citotóxico, proteínas unidas a los receptores,
lipopolisacáridos (LPS), colagenasa, epiteliotoxina, es considerado citotóxico para los
leucocitos polimorfonucleares. Pueden crecer con poco aire o en condiciones
anaeróbicas (Holm 1954 – Slots 1982).12

Se ha demostrado que el A. Actinomycetemcomitans posee la capacidad de invadir

células epiteliales gingivales humanas (Blix y col. 1992, Sreenivasan y cols. 1993),
células endoteliales vasculares humanas cultivadas in vitro (Schenkein y col. 2000) y
células epiteliales vestibulares in vivo (Rudney y col. 2011).
Consta de 6 serotipos (a,b,c,d,e,f) de naturaleza clonal, siendo el serotipo c el más
común en América y en Asia.14

Se comprobó que el A. Actinomycetemcomitans inducía a muerte celular por Apoptosis

(Arakawa y col. 2000; Kato y col. 2000).
Este microorganismo ha sido considerado el principal patógeno en Periodontitis Agresiva,
especialmente en su forma localizada con preferencia en los primeros molares e
incisivos16, se ha encontrado en lesiones periodontales crónicas pero con menor
frecuencia y concentración. (Rodenburg y cols. 1990, Slots y cols. 1990). 6

Estudios clínicos muestran una correlación significativa entre los resultados del
tratamiento y los niveles del A. Actinomycetemcomitans después de la terapia,
relacionando los resultados no exitosos, con el hecho de no reducir la carga subgingival
del A. Actinomycetem comitans. (Haffajee 1984, Mandell 1987, Slots 1983, Mandell
1988).15

b. PORPHYROMONAS GINGIVALIS.-

Bacilo Gram negativo, anaerobio obligado, no móvil. Relacionado con la progresión de la

enfermedad, severidad y pérdida de hueso.
Implicado con la Periodontitis, se encarga de producir un gran número de factores de
virulencia, enzimas hidrolíticas, proteolíticas, lipolíticas y tripsina. Posee un mecanismo
de evasión para las defensas del huésped, favoreciendo a la progresión de la
enfermedad.

Sus fimbrias le dan la capacidad de adherirse a una diversidad de tejidos, células del
huésped, sus proteinasas degradan los tipos I y IV de colágeno considerados principales
componentes del tejido conectivo y de las proteínas de la matriz intercelular. 5,6

c. TANNERELLA FORSYTHIA.-

Bacilo Gram negativo anaerobio fusiforme pleomorfo. Descrito como Bacteroides

Forsythus por Tanner y cols. en 1986 y luego reclasificado como Tannerella Forsythia por
Sakamoto y cols. en el 2002. 16

25
Se caracteriza por la presencia de una capa en forma de S (se observa en el microscopio
electrónico) esta capa está compuesta por dos glucoproteínas. Es más abundante en
muestras de placa subgingival que supragingival.

Asociado a gingivitis, periodontitis crónica y agresiva (Tanner y Izard en 2006), diversos

estudios lo han implicado con la progresión de la perdida de inserción clínica (Dzink y col.
1988, Grossi y col. 1994 /1995, Listgarten y cols. 1993 y Tanner y cols. 1998) 16, pérdida
ósea alveolar y pérdida dentaria (Machtei y cols. 1999).

Se detectó con mayor frecuencia en individuos con diversas formas de periodontitis que
en individuos con periodonto sano (Van Winkelhoff y cols. 2002, Yang y cols. 2004,
Hafajjee y cols. 2006).

Brennan y cols. en el 2007 lo asociaron como causa probable de la periodontitis en

mujeres con sobrepeso, Haffajee y Socransky en el 2009 encontraron que las personas
con sobrepeso u obesidad tenían un crecimiento excesivo del T. forsythia en comparación
a las personas con peso normal. 16

Descienden después del tratamiento periodontal mediante raspado y alisado radicular,

cirugía periodontal o administración sistémica de antibióticos por vía oral.17

d. ESPIROQUETAS.-

Microorganismos Gram negativos anaerobios helicoidales y móviles, comunes

encontrarlos en las bolsas periodontales. Agente etiológico probable de la gingivitis ulcero
necrosante aguda.

Se cree que las espiroquetas pueden prolongar el remodelado de los tejidos y la

cicatrización de las heridas después de tratamiento periodontal (Ellen y Galimanas 2005).

e. PREVOTELLA INTERMEDIA.-

Bacilo anaerobio Gram negativo corto de extremos redondeados, se ha encontrado

elevada concentración en casos de gingivitis ulcerosa necrosante aguda, ciertas formas
de periodontitis y sitios de progresión de la periodontitis crónica.

f. FUSOBACTERIUM NUCLEATUM.-

Bacilo Gram negativo fusiforme anaerobio, reconocido como parte de la microflora

subgingival.
Se encuentra en pacientes con Periodontitis (Papapanou y col. 2000, Colombo y col.
2002, Socransky y col. 2002, Boutaga y col. 2006), abcesos periodontales (Herrera y col.
2000.

Disminuye su concentración después del tratamiento periodontal (Van der Velden y col.
2003, Haffajee y col. 2006)
Su papel más importante en el ecosistema subgingival es su función como “puente”
facilitando la coagregación entre especies.

26
2.4.6 RESPUESTA DEL HUÉSPED

La respuesta del Hospedador frente a la agresión bacteriana se va a interpretar como una

respuesta inmune e inflamatoria. 7

Las bacterias y los productos que componen el biofilm interaccionan con el epitelio de
unión, penetrando dentro del tejido conectivo subyacente, este responde con una
vasodilatación y un incremento de los leucositos (neutrófilos) que migran para poder
ingresar en el surco.
Al mismo tiempo se destruye el colágeno y otros componentes de la matriz extracelular
hasta formar la bolsa periodontal. El Aumento del infiltrado leucocitario es dominado por
linfocitos.

Se pueden registrar 4 fases en la patogénesis de la periodontitis:

 Primera Fase: Los elementos vasculares y epiteliales responden a los cambios

bacterianos. Aparecen los mediadores pro-inflamatorios y citosinas. Facilitando la
llegada de los neutrófilos.

 Segunda Fase: A la fase anterior se incorpora el sistema de proteínas séricas y la

activación de los macrófagos. Hay una mayor activación endotelial (amplificación de
la respuesta inflamatoria local) y una mayor concentración de neutrófilos. Iniciándose
la destrucción de la matriz extracelular.

 Tercera Fase: Activación de las células para elaborar la respuesta inmune local y
sistémica.
Aumento de la actividad celular inflamatoria de los tejidos, y cambios epiteliales
asociados a la bolsa periodontal.

 Cuarta Fase: Representa la perdida inicial de inserción, aumento de la actividad de

las células mononucleares en los tejidos y se ve aumentada la destrucción del tejido
conectivo y óseo.2

a.1 Factores de modifican la respuesta del Huésped

 Factores Genéticos:

La predisposición genética, modifica la respuesta del individuo frente a las

agresiones microbiológicas.

Los rasgos genéticos que pueden aumentar la susceptibilidad son: las

anormalidades en la función de los fagocitos, reducción de la capacidad para
producir inmunoglobulina G2 (Mayor anticuerpo sérico que se produce en
respuesta a la infección periodontal), Polimorfismos del TNF – α (asociado a
mayor susceptibilidad a infecciones), función alterada de monocitos y
macrófagos (liberación aumentada de TNF – α, IL- 1β y PGE2), polimorfismo
de IL - 1β (más probabilidad de padecer de periodontitis), Gen de la
ciclooxigenasa 1 (enzima que se encarga de producir PGE2) 2

27
 Factores ambientales o adquiridos:

Tabaco.- Asociado a periodontitis, reduce la tensión de Oxígeno, favorece la

colonización y crecimiento de bacterias Gram negativas, afecta la función leucocitaria,
altera la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos, y reduce la producción de
anticuerpos.

Estrés.- Puede ocasionar una depresión de la respuesta inmune frente a la infección

periodontal.

28
CONCLUSIONES

1. Las bacterias son consideradas células procariontes.

2. Se define como biofilm, a los agregados bacterianos que se adhieren a una variedad
de superficies naturales o artificiales, en un medio acuoso y que contiene una
concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de
la microbiota.

3. Los microorganismos que causan las enfermedades periodontales residen en las

biopelículas que están sobre los dientes o sobre las superficies epiteliales.

4. Los primeros microorganismos colonizadores de la placa bacteriana son especies

Gram positivas, luego aparecen los microorganismos Gram negativos.

5. Las modificaciones de Socransky a los postulados de Koch son útiles para determinar
un microorganismo patógeno en Enfermedad periodontal.

6. Los complejos de Socransky naranja y rojo son los más relacionados a formas más
avanzadas de enfermedad periodontal.

7. El Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, es considerado el principal patógeno en

Periodontitis Agresiva especialmente en su forma localizada. Mientras que la
Porphyromonas gingivalis, es relacionado con la progresión de la enfermedad,
severidad y pérdida de hueso.

8. Investigaciones han demostrado que el Porphyromonas gingivalis degrada los tipos I

y IV de colágeno, considerados principales componentes del tejido conectivo y de las
proteínas de la matriz intercelular.

9. El Tannerella Forsythia es asociado a gingivitis, periodontitis crónica, periodontitis

agresiva, progresión de la pérdida de inserción clínica, pérdida ósea alveolar y
pérdida dentaria. Se le ha relacionado como causa probable de Periodontitis en las
mujeres con sobrepeso, estudios han demostrado que tenían un crecimiento excesivo
de este microorganismo en comparación con personas de peso normal.

10. Se considera a la Espiroquetas como agente etiológico probable de la Gingivitis

Ulcerativa necrotizante aguda, estas prolongan el tiempo de remodelado de los tejidos
y la cicatrización de las heridas después del tratamiento periodontal.

11. Se ha encontrado el Fusobacterium Nucleatum en pacientes con periodontitis y

abscesos periodontales, favoreciendo a la coagregación del ecosistema subgingival.

12. La respuesta del Huésped se va a manifestar como una respuesta inmune e

inflamatoria y es modificada por factores ambientales y genéticos.

29
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