ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y Procesos fisiopatológicos,

cuadros clínicos, valoración e

Int: Diego C.
UREMIA intervenciones terapéuticas.
 DEFINICIÓN
Se denomina ERC a la alteración de la función y/o estructura renal producida por un
grupo heterogéneo de enfermedades o condiciones, que afectan distintas estructuras
renales (compartimiento glomerular, intersticial o vascular), en distintos patrones
temporales (aguda, crónica o episodios) durante al menos 3 meses, con implicancias
para la salud.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
6% de la población adulta de EEUU tiene ERC etapa 1 y 2.
4,5% tiene ERC etapa 3 y 4.
Causas principales de ERC (+ del 90%):
 Glomerulopatía diabética.
 Glomerulonefritis.
 ERC relacionada con hipertensión.
 Enfermedad del riñón poliquístico.
 Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales.
 FISIOPATOLOGÍA
Dos grandes conjuntos de mecanismos lesivos:
1. Mecanismos desencadenantes específicos de la causa principal.
2. Mecanismos progresivos (hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas)
consecuencia de la disminución de la masa renal.
Al disminuir el numero de nefronas ocurren respuestas mediadas por hormonas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones
de corto plazo de hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación
anómala, ya que la presión y flujo altos dentro de la nefrona predisponen a
la distorsión de la estructura glomerular, disfunción de los podocitos y
alteración de la barrera filtrante, lo que conduce a esclerosis y deterioro de
las nefronas restantes.
 FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA.
1. Diabetes Mellitus tipo 1 o 2.
2. Enfermedad Cardiovascular (Accidente vascular encefálico, enfermedad coronaria,
enfermedad arterial oclusiva, aneurisma aórtico, insuficiencia cardiaca, etc).
3. Hipertensión Arterial.
4. Antecedentes de enfermedades sistémicas o uso de fármacos que afectan la función renal (p.
ej Lupus, mieloma múltiple, calcineurinicos, AINEs (5 años)).
5. Enfermedad anatómica urológica en la vida adulta o en la niñez.
6. Antecedentes de familiares de primer grado con Enfermedad Renal Crónica.
7. Monorrenos quirúrgicos o congénitos.
8. Antecedentes de enfermedad renal glomerular o túbulo intersticial.
9. Antecedentes de Injuria Renal Aguda.
 IDENTIFICACIÓN DE POBLACIONES DE
RIESGO
La cuantificación de la albuminuria permite valorar de manera seriada la lesión de
las nefronas y la respuesta al tratamiento en muchas formas de ERC, en particular las
glomerulopatías crónicas. La manera correcta de medir la albuminuria es la
cuantificación exacta en orina de 24 horas, pero la cuantificación de la relación
albumina/ creatinina en la primera muestra de la mañana suele ser más práctica en
la realidad y muestra una buena correlación, pero no perfecta.
La microalbuminuria es un método satisfactorio para la detección inicial de
nefropatía.
ETAPAS DE LA ERC E IDENTIFICACIÓN DE
POBLACIONES EN RIESGO
Etapas 1 y 2: habitualmente no se acompañan de síntomas.
Etapas 3 y 4: anemia y fatiga fácil, anorexia con malnutrición progresiva, anomalías
en el calcio, fosforo, hormonas como calcitriol, PTH, anomalías en la homeostasis del
sodio, potasio, agua y equilibrio acido básico.
Muchos pacientes (en especial ancianos) presentan una VFG compatible con ERC. Sin
embargo la mayoría de estos pacientes no demuestran deterioro de la función renal:
 Si el paciente permanece estable y sin proteinuria → tratamiento.
 Si presenta deterioro de la FGR e hipertensión o proteinuria → nefrólogo.
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA
UREMIA
La urea y la creatinina se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal, pero
la acumulación de estas dos moléculas no ocasiona los muchos signos y síntomas que
caracterizan al síndrome urémico en la insuficiencia renal avanzada.
En el síndrome urémico se acumulan cientos de toxinas, incluyendo compuestos
hidrosolubles, hidrófobos, unidos a proteínas, con o sin cargas eléctricas, productos
nitrogenados, entre otros. La urea y la creatinina se utilizan como marcadores
indirectos de cuantificación de estos compuestos.
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA
UREMIA
El síndrome urémico abarca más que la insuficiencia excretora renal, también hay
déficits de diversas funciones metabólicas y endocrinas, todo lo que culmina en:
anemia, malnutrición y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y proteínas.
Además cambian las concentraciones plasmáticas de muchas hormonas como PTH,
insulina, glucagón, hormonas esteroideas y prolactina. Por ultimo, la disfunción renal
progresiva se acompaña de empeoramiento de la inflamación sistémica, se detectan
mayores concentraciones de PCR y otros reactivos de fase aguda, mientras que
disminuyen las concentraciones de los reactantes negativos de fase aguda (albumina
y fetuína).
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA
UREMIA
Los aspectos fisiopatológicos en resumen están dados por:
1. Consecuencia de la acumulación de toxinas.
2. Desaparición de otras funciones renales (aparte de excretora).
3. Inflamación progresiva.
 EVALUACIÓN DE DAÑO RENAL
 Albuminuria persistente al menos 2 de 3 muestras positivas en un período de 3 a 6
meses. Es un marcador sensible precoz de daño renal en personas con DM o HTA. Un
RAC entre 30-300 mg/g se considera albuminuria moderada y valores superiores a
300 mg/g se consideran albuminuria clínica o severa.
 Orina completa
 Imágenes renales (ecotomografía): entrega información sobre:
 Antigüedad de la ERC
 Presencia de obstrucción
 Severidad del daño renal
 Permite hacer el diagnóstico
 Permite hacer diagnostico de enfermedad renal poliquística, urolitiasis,
malformaciones, masas renales.
 DIAGNÓSTICO
El diagnostico de ERC se realiza con uno o dos de los siguientes criterios por
al menos 3 meses:
 Disminución de VFG.
 Daño renal:
 Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria, proteinuria).
 Anormalidades estructurales (imágenes).
 Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva).
Existe una clasificación en la que se estratifican las etapas de la ERC por VFG
calculada y grado de albuminuria para predecir el riesgo de progresión de la ERC.
TRATAMIENTO DE LA ERC
 TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS, ELECTROLITOS Y ACIDO BÁSICOS
Las medidas que ayudan a conservar la euvolemia son: disminuir ingesta de sal y el empleo
de diuréticos con acción en asa de Henle, a veces en combinación con metolazona.
Por otra parte, la restricción excesiva de sal o el abuso de diuréticos puede ocasionar
depleción del VEC y empeorar la VFG.
La expansión del VEC que no se corrige a pesar de la restricción de sal y diuréticos, puede
ser indicación para diálisis.
La hiperpotasemia generalmente responde a la restricción del potasio en la dieta, el uso de
diuréticos, interrupción de complementos de potasio (recordar fuentes ocultas, como sustitutos
de la sal) y fármacos que inducen retención de potasio (principalmente IECA y ARA II).
La hiperpotasemia resistente a tratamiento es indicación de diálisis.
 TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS, ELECTROLITOS Y ACIDO BÁSICOS
La acidosis tubular renal y la acidosis metabólica responden bien al tratamiento con
bicarbonato de sodio. Esta sustitución de bicarbonato debe realizarse si la
concentración del mismo disminuye a 20 – 30 mmol/L.
 TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO
El objetivo es evitar el hiperparatiroidismo secundario y la osteoítis fibrosa que puede
generar la ERC.
Hay que prestar atención a la concentración plasmática de fosfato y educar sobre una
alimentación con poco fosforo, así como el uso de quelantes de fosforo.
Los quelantes de fosforo tienen que administrarse junto a los alimentos, para limitar la
absorción digestiva.
Quelantes de fosfato: acetato y carbonato de calcio. Un efecto secundario grave es la
acumulación del calcio y la hipercalcemia. Una alternativa es el sevelamer ya que no
contiene calcio.
 TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO
El calcitriol genera un efecto supresor sobre la secreción de PTH pero también
aumenta la concentración de calcio ionizado. Esto puede causar hipercalcemia,
hiperfosfatemia o ambas, al incrementar la absorción de calcio.
Existen análogos del calcitriol (como el paricalcitriol) que suprimen la secreción de
PTH disminuyendo la hipercalcemia.
Recomendaciones actuales del KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
sugieren mantener una concentracion de PTH entre 150 y 300 pg/ml, ya que las
concentraciones muy baja de PTH pueden producir osteopatías que culminarían en
fracturas y calcificaciones ectópicas.
 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
El objetivo es prevenir las complicaciones no renales de la presión alta, como ECV y
ACV.
En personas con ERC que tienen diabetes o proteinuria >1g/24 g hay que disminuir
la presión arterial a 130/80. La primera medida seria la restricción del sodio y el
uso de diuréticos. Si no basta el tratamiento se pueden agregar IECA o ARA II
siempre cuidando los niveles de potasio, si estos aumentaran se podría usar
concomitantemente un diurético como la metolazona que mejora la excreción de
potasio además de manejar el control de la presión arterial.
 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
La hipertensión, hiperhomocisteinemia y la dislipidemia son complicaciones tratables
en ERC.
Es necesario recomendar cambios del estilo de vida que incluyan practica regular de
ejercicio.
La hiperlipidemia se tratará con medidas dietéticas inicialmente, y si no cede, se
puede tratar con estatinas.
 TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD
PERICARDICA
La pericarditis urémica es indicación absoluta para iniciar diálisis o para
intensificarla en pacientes que están sometidos a ella.
Ya que hay propensión a hemorragia en el líquido pericárdico, hay que realizar la
diálisis sin heparina.
Habrá que realizar una pericardiocentesis en los que presenten derrames repetitivos.
Causas no urémicas de pericarditis y derrame pericárdico son: viral, canceroso,
tuberculoso y autoinmune.
 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
Antes de la administración de eritropoyetina es
importante que haya suficiente reservas de hierro
en la médula ósea. Esto es esencial para una
buena respuesta a la EPO en individuos con ERC.
Además del hierro hay que administrar otros
factores para la eritropoyesis como la vitamina
B12 y el ácido fólico.

• En caso de que la administración de EPO con buenas reservas de hierro y

los otros factores no tenga una buena respuesta, habrá que recurrir a
transfusiones de sangre.
 TRATAMIENTO DE LA HEMOSTASIA
ANORMAL
El tiempo anormal de sangrado y las coagulopatías en pacientes con ERC se pueden
corregir con desmopresina, crioprecipitado, estrógenos conjugados, transfusiones y
EPO.
El uso de anticoagulantes no es pertinente en pacientes con ERC dada la coexistencia
entre trastornos hemorrágicos y la propensión a trombosis.
Suele ser mejor usar heparina no fraccionada en dosis ajustadas al TTPA en
pacientes hospitalizados en vez de Warfarina como anticoagulante.
 ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES
Las manifestaciones clínicas se evidencia desde la etapa 3 de la ERC.
Manifestaciones de alteración del SNC: perturbaciones de la memoria y la
concentración y alteración del sueño en etapas tempranas. En etapas tardías
irritabilidad neuromuscular (hipo, calambres y fasciculaciones). En la ERC avanzada y
no tratada aparecen asterixis, mioclono, convulsiones y coma.
Las manifestaciones de neuropatía periférica: se evidencian desde la etapa 4. Al
principio hay más afectación de nervios sensitivos de zonas distales de extremidades
inferiores. Si no se inicia la diálisis inmediatamente después de que surjan estas
manifestaciones, habrá afectación motora.
 ANOMALÍAS NUTRICIONALES Y DEL
APARATO DIGESTIVO
Hedor urémico: olor a orina en el aliento que proviene de la degradación de urea
en amoniaco en la saliva, se acompaña de sabor metálico (disgeusia).
Complicaciones en cualquier parte del aparato digestivo: gastritis y ulceraciones de
la mucosa, lo que produce finalmente dolor abdominal, nauseas, vómitos y
hemorragia digestiva. Además estreñimiento.
La acidosis metabólica y activación de citocinas inflamatorias estimulan la catabolia
de proteínas.
La valoración de malnutrición proteínico-calórica debe comenzar desde la etapa 3,
estos incluyen: antecedentes alimentarios, peso corporal, concentración de albumina
sérica y nitrógeno ureico en orina.
 TRASTORNOS ENDOCRINOS
METABÓLICOS
Se altera el metabolismo de la glucosa y se manifiesta por ser más lenta la disminución de
la glicemia luego de la ingesta alimentaria. La glicemia en ayunas suele ser normal o
muestra un leve aumento.
Ante la degradación menor de la insulina por el riñón, se debe ajustar la dosis en los
usuarios de insulina, además la de los hipoglicemiantes.
La metformina esta contraindicada si la VFG esta en un nivel menor de la mitad de lo
normal.
En mujeres con ERC disminuyen las concentraciones de estrógeno por lo que se observan
anomalías menstruales y los embarazos no llegan a termino. La gestación puede acelerar la
nefropatía.
 ANOMALÍAS DE LA PIEL
El prurito es muy frecuente.
En la ERC avanzada hay mayor pigmentación cutánea.
Muchas de las anomalías de la piel mejoran con diálisis, pero el prurito suele
persistir.
Lo primero es descartar dermatosis de otro origen y controlar la concentración de
fosfato.
Se ha señalado mejoría con el uso de cremas humectantes, corticoides tópicos,
antihistamínicos y radiación ultravioleta.
TABLA MINSAL DE MANEJO EN PERSONAS
CON DIABETES MELLITUS SEGÚN ETAPA DE
ERC
TABLA MINSAL DE MANEJO EN PERSONAS
SIN DIABETES MELLITUS SEGÚN ETAPA DE
ERC
 CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE AL
NEFRÓLOGO O AL SERVICIO DE URGENCIAS.
EXÁMENES PARA DERIVACION A
NEFROLOGO
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Harrison: principios de medicina interna, 19ª edición. mcgraw-hill, 2016.
Guías de práctica clínicas ges: prevención secundaria de la enfermedad renal crónica,
2017