MARCO TEÓRICO
Tromboembolia Pulmonar
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una obstrucción parcial o total de una o
varias arterias pulmonares, por la presencia de un coágulo de sangre que
generalmente se desprende de los miembros inferiores, en el 90 a 95% de los
casos se debe a trombosis venosa profunda de los miembros inferiores, aunque
ocasionalmente puede provenir de los vasos torácicos, sobre todo en aquellos
enfermos con catéteres venosos. Existe mayor riesgo de TEP cuando el
taponamiento ocurre en las venas poplíteas (1,2,3).
EPIDEMIOLOGÍA
No se conoce con exactitud la incidencia de esta patología, ya que presenta una
gran variedad de manifestaciones clínicas y existe mucha dificultad para realizar
su diagnóstico. El TEP es una complicación altamente mortal del 10 al 17% a
los tres meses. Estudios anuncian que en el TEP que no recibe tratamiento tiene
una mortalidad de aproximadamente 30% y aquellos que han recibido un
adecuado manejo terapéutico la mortalidad se reduce variando entre el 2 y 8%,
estos datos evidencia la importante que es realizar un diagnóstico precoz (1,3,4).
El 30% de las personas fallecidas han sido diagnosticas de TEP en vida, y
aproximadamente el 90% de los pacientes mueren en las primeras horas de
padecer TEP (2).
Algunas investigaciones han mostrado datos en donde revelan a la trombosis
venosa profunda es la principal causa que genera TEP, por lo que es más
frecuente en personas con riesgo para ella como son los casos de pacientes con
sometidos a cirugía mayor, sobre todo a una ortopédica de la cadera, obesidad,
inmovilización prolongada, insuficiencia venosa crónica, insuficiencia cardiaca,
trombofilia (anticuerpos antifosfolípido, deficiencia de proteína C, deficiencia de
antitrombina, disfibrinogenemia, mutación de factor V Leiden) (3,5).
En estudios de necropsia en 3 distintos hospitales de la ciudad de México se
encontró una incidencia que fluctúa entre 9.6 y 15% de los casos revisados y se
obtuvo una certeza diagnóstica que osciló entre 18 y 36%. El 25% de los
pacientes que fueron enviados al hospital con sospecha de TEP y el 20% de los
que cursan con dolor pleurítico lo tienen en realidad (2).
PATOGÉNESIS
Virchov estableció en el siglo XIX la triada patogénica de la trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar (hipótesis que ha sido confirmada por estudios
efectuados en el siglo XX y XXI) (5)
Estasis: Ocurre en pacientes con retardo de la circulación venosa,
pacientes postrados o inmovilizados y enfermedades que producen un
incremento de la viscosidad sanguínea como la eritrocitosis o mieloma
múltiple (5,6).
Lesión endotelial: Se presenta en vasculitis primarias (Wegener.
poliarteritis nodosa) o secundarias (Lupus eritematosos sistémico, artritis
reumatoide), sepsis, politraumatismo y cirugía mayor (6).
Hipercoagubilidad: Es el caso de pacientes con cáncer, sépticos,
eritrocitosicos, con déficit crónico de oligoelementos y ácido fólico y
alteraciones congénitas de la coagulación (Homocisteinemia, déficit de
proteína C y S, mutación del factor V o factor V de Leyden, déficit de
antitrombina) (6).
FISIOPATOLOGÍA
La Obstrucción repentina de la arteria pulmonar o de sus ramas causa aumento
súbito de la resistencia y de la presión arterial pulmonar lo que se conoce como
hipertensión pulmonar, llevando a un aumento de la postcarga del ventrículo
derecho. Esto produce a su vez tres consecuencias: La caída del gasto cardiaco
derecho y disminución del retorno venoso izquierdo, segundo la distorsión del
ventrículo derecho por desplazamiento paradójico del septo y restricción del
llenado ventricular izquierdo o disfunción diastólica y tres a un incremento del
trabajo y consumo de oxígeno del miocárdico, en el contexto de una disminución
del gasto cardiaco y de la oferta de oxígeno, consecuentemente conduce a
isquemia miocárdica (7,8).
Estos tres elementos arrastran a insuficiencia cardiaca global y choque de origen
cardiogénico, de forma adicional, al obstruirse la circulación pulmonar se
produce una disminución de la perfusión y por lo tanto un incremento de la
relación ventilación-perfusión (VA/Q) ocasionando hipoxia e insuficiencia
respiratoria, reflejada en una caída de la presión y saturación arterial de oxígeno
(1,7).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con TEP habitualmente presentan manifestaciones clínicas
inespecíficas o no se encuentran, por ello es importante sospechar de esta
patología. El síntoma que se presenta más comúnmente es la disnea y el
síntoma que prevalece es la taquipnea. Es importante que se sospeche de TEP
en presencia de una Trombosis Venosa Profunda o de factores de riesgo de
esta, ante la presencia de hipotensión inexplicada, ante corpulmonar agudo,
dolor torácico agudo o hemoptisis y ante resultados de un electrocardiograma
sugerente (9).
A través de los criterios de Wells se puede clasificar a los pacientes con alta o
baja probabilidad de TEP, basándose en los hallazgos clínicos (10).
Si el paciente tiene disnea severa, sincope o cianosis existe un mayor riesgo
para la vida, de igual forma la hemoptisis y el dolor pleurítico son mucho más
comunes cuando el trombo es pequeño y se aloja más distal en el sistema arterial
pulmonar (11).
Al momento de realizar el examen físico se puede evidenciar al paciente ansioso,
se pueden hallar signos como taquicardia, febrícula, distensión yugular, la
presencia de un segundo ruido acentuado o bradicardia paradójica, pero a
habitualmente no se observa datos alterados (9,12).
En el electrocardiograma se suele evidenciar una taquicardia sinusal así como
una inversión de la onda T en V1-V4. También se halla una onda S en DI, una
onda Q en DIII y una onda T invertida en DIII tiene poca sensibilidad pero una
especificidad considerable. Se puede encontrar datos sugerentes de crecimiento
de corazón derecho, arritmias supraventriculares o un nuevo bloqueo de rama
derecha (12).
Existen 4 clases de TEP:
1. Síndrome mínimo: Caracterizado por disnea de inicio súbito o una
exacerbación aguda de una disnea previamente existente. En el examen
físico se puede verificar taquicardia, taquipnea y espasmo bronquial. Este
último se debe a la liberación de mediadores químicos. Sospechar en todo
paciente que presenta espasmo bronquial de inicio repentino y que no
tiene antecedentes de diagnósticos previos de asma EPOC. También se
debe de debe de dudar aquellos con más de 40 años que presenta por
primera vez un síndrome de espasmo bronquial (13).
2. Tromboembolismo pulmonar con infarto: Único tipo de TEP que cursa
con hemoptisis, puede coexistir con TEP submasiva, y rara vez con un
TEP masivo. Se produce por la necrosis hemorrágica de un segmento
pulmonar. Cursa con derrame pleural y condensación parenquimatosa,
por lo que se puede confundir con neumonía. Para el diagnóstico
diferencial debe tomarse en cuenta que en el infarto pulmonar, la fiebre
no suele ser sobre los 38.5°C y la imagen de condensación o patrón
alveolar radiográfico, suele disminuir en el tiempo manteniendo su forma
original, a diferencia de lo que ocurre en la neumonía donde el patrón
alveolar se desvanece sin mantener sus bordes ni su forma original
(13,14).
Además si coexiste una imagen de derrame pleural, esta tiende a adoptar
una forma convexa y no cóncava en menisco, adherida a la pared
torácica, que han comparado algunos autores a la joroba de un
dromedario y otros a la silueta de una figura femenina (signo de la joroba
de Hampton). Se debe sospechar de TEP en todo paciente con clínica
aparente de neumonía, pero con fiebre inferior a 38.5ºC y falta de esputo
purulento, aún más si presenta hemoptisis e insuficiencia cardiaca (14).
3. Tromboembolia pulmonar submasiva: A los síntomas ddel Síndrome
Mínimo se aumenta tiraje y taquipnea que suele ser superior a 30 ciclos
respiratorios/minuto, hipoxia con saturación de oxígeno menor a 80% y
signos de insuficiencia ventricular derecha aguda como distensión yugular
y un tercer ruido derecho (R3). El paciente se aqueja de dolor precordial
opresivo parecido al del infarto agudo de miocardio, esto se debe a la
hipertensión pulmonar y aumento súbito de la postcarga del miocardio,
que origina un incremento del trabajo e isquemia del ventrículo derecho
(12,14).
4. Tromboembolia pulmonar masiva: A los síntomas y signo anteriores se
agrega shock con hipotensión (PA<90/60 mmHg) o signos de
hipoperfusión sistémica (oliguria, frialdad dista], llenado capilar >3
segundos, pulso parvo y tardo, diaforesis profusa y fría). Es una
Emergencia médica y requiere manejo en una Unidad de Terapia
Intensiva, puede producir un paro cardiorespiratorio y muerte súbita (12).
DIAGNÓSTICO
Ninguna prueba por sí sola es lo suficientemente sensible y específica como para
confirmar o descartar la presencia de TEP aguda sintomática. Por este motivo,
el diagnóstico de la enfermedad debe combinar la sospecha clínica, los
resultados del dímero D y las pruebas de imagen. El seguimiento de los
algoritmos diagnósticos comúnmente aceptados mejora el pronóstico de los
pacientes evaluados por sospecha de TEP. Se propone un algoritmo diagnóstico
para pacientes estables hemodinámicamente con sospecha de TEP y otro para
pacientes inestables (15).
Dinero D: Es una técnica laboratorial que permite la detección de fragmentos de
coagulación Usados por la plasmina. Un valor negativo excluye el diagnóstico de
embolia pulmonar pero un valor positivo sólo sugiere el diagnóstico pero no lo
confirma (recordemos que otras causas pueden elevar el dimero D como:
venopunciones previas, traumatismos, cáncer, infarto de miocardio, etc.) (16).
Troponinas: El infarto de miocardio no es la única causa de elevación de
troponinas. Patologías como la embolia pulmonar, miocarditis o sepsis pueden
producir su elevación. Un resultado positivo para troponinas en un caso de
tromboembolismo pulmonar confirmado está asociado a alta mortalidad y mal
pronóstico. También existe evidencia que en este grupo de pacientes el
tratamiento fibrinolítico inmediato reduce la mortalidad (7,8,15).
Radiografía de tórax: Orienta pero no establece el diagnóstico de
tromboembolismo pulmonar. La imagen radiográfica más frecuente en presencia
de embolia pulmonar es "normal" (60 a 70% de los casos). En el 30 a 40%
restante de pacientes las imágenes radiográficas patológicas más frecuente son:
Una zona pulmonar carente de perfusión o vascularización (signo de
Westermark u oligohemia).
Dilatación del hilio pulmonar derecho con un diámetro de la arteria
pulmonar descendente mayor a 16 min. en hombres o 15 mm. en mujeres
(signo de Heisman I).
Atelectasias laminares en regiones básales o signo de Fleishner
Otras imágenes patológicas como la Joroba de Hampton o del hielo
fundente se han citado previamente (1,3,16).
Angiografía pulmonar: Es el Gold Estándar en el diagnóstico de embolia
pulmonar, sin embargo su realización está asociada a una mortalidad de 1 a 20
% en función de la experiencia del angiografista, casuística del hospital donde
se efectúa y gravedad de la tromboembolia; por lo tanto en el marco de una
presión social y medicolegal creciente, su uso es limitado y poco práctico,
existiendo métodos no invasivos de alto rendimiento y riesgo mínimo o nulo (14).
Gammagrafía Ventilación Perfusión: Es un estudio isotópico frecuentemente
recomendado en el exterior, consiste en la administración y lectura separada de
dos isótopos, uno para la perfusión pulmonar y otro para la ventilación, en este
orden. Sin embargo la dificultad operativa y de realización inmediata limita su
utilización en nuestro medio. Se considera diagnóstico de embolia pulmonar
cuando se evidencia dos o más segmentos pulmonares con perfusión disminuida
o nula rastreados por el isótopo, pero con ventilación preservada. (Discordancia
ventilación-perfusión) (4,10).
Doppler venoso con compresión de miembros inferiores y región
pélvica: Este estudio basado en la emisión y captación por parte de un
transductor de ondas sonoras, determina si el flujo es lineal (cuando se acerca
al transductor rojo y al alejarse azul) o es turbulento (amarillo o naranja, signo de
obstrucción al flujo vascular), permite diagnosticar la presencia de trombos en el
interior de los vasos venosos sobre todo proximales a la vena poplítea.
Recordemos que 80% de los tromboembolismos pulmonares se originan a este
nivel, por lo tanto un resultado positivo, en un contexto clínico de alta sospecha
de embolismo pulmonar, es diagnóstico (9).
Ecocardiografía: La presencia de desplazamiento paradójico del septo
ventricular (Con una imagen en D que abomba el septo ventricular de derecha a
izquierda, limitando el tamaño de la cavidad ventricular izquierda), hipoquinecia
segmentaria del ventrículo derecho (disminución de la contracción del ventrículo
en una porción de él y no en toda su extensión) o imágenes
hiperecogénicas (trombos) en el interior de aurícula, ventrículo derecho o la
arteria pulmonar, en el contexto clínico compatible; es diagnóstico de embolia
pulmonar (4).
Tomografía multislide de pulmón con contraste simultáneo: Es el método
con mayor rendimiento, vale decir mejor relación de precisión diagnóstica,
factibilidad y costo; por lo tanto es el método de elección en el diagnóstico de
tromboembolismo pulmonar. Se puede evidenciar en casos positivos la
presencia de imágenes hipodensas (plomisas) al interior de los vasos
pulmonares contrastados (que se ven blancos o hiperdensos), concordantes con
trombos a dicho nivel (7,11).
Algoritmo diagnóstico para el paciente ambulatorio estable
hemodinámicamente.
AngioTC: angiografía por tomografía computarizada. 1Se refiere a un dímero D
de alta sensibilidad. En caso de dímero D menos sensible, solo descarta la TEP
en pacientes con probabilidad clínica baja o TEP poco probable. 2En caso de
probabilidad clínica alta y angioTC multidetector negativa, se sugieren pruebas
diagnósticas adicionales (gammagrafía V/Q y/o eco doppler de extremidades
inferiores) (13).
TVP: trombosis venosa profunda. Se refiere a gammagrafías V/Q de baja o
intermedia probabilidad. 2En caso de alta probabilidad clínica, gammagrafía de
perfusión no concluyente, y eco de miembros inferiores negativa, se debe valorar
la necesidad de angioTC multidetector, de acuerdo con el especialista
correspondiente (13).
TRATAMIENTO
Es importante prevenir esta patología mediante la detección precoz del nivel de
riesgo que tiene el paciente para desarrollar el TEP, pero si ya tenemos un
paciente un TEP, este debe ser hospitalizado inmediatamente para su
tratamiento (17).
Medidas generales
Reposo y oxigenoterapia: Los pacientes con TEP agudo suelen tener hipoxemia
más o menos intensa, que responde bien a la administración de oxígeno (15).
interacciones medicamentosas y un lento inicio de acción (16).
