La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con más
de 20 especies diferentes. Se conocen más de 90 especies de flebotominos transmisores de
Leishmania. La enfermedad se presenta en tres formas principales:
Leishmaniasis visceral
Leishmaniasis cutánea
Leishmaniasis mucocutánea
(organizacion mudial de la salud , 2018)
El trauma que se produce en el hospedero vertebrado por la picadura del insecto vector infectado
con el parásito, induce una respuesta inflamatoria que involucra la migración de diferentes células,
principalmente macrófagos y linfocitos, hacia el sitio del trauma a fin de reparar el tejido dañado e
iniciar el proceso de cicatrización.
El fenotipo clínico, es decir, el desarrollo de
enfermedad o no y, por ende, la aparición de
lesiones luego de la infección con el parásito,
depende en gran parte de la respuesta inmune
desencadenada por el hospedero para tratar de
eliminar al parásito inoculado; a su vez, los
mecanismos inmunológicos inducidos por el
parásito varían según la especie de Leishmania.
Respuesta
inmune.
la leishmaniasis
humana
la respuesta no es
polarizada y se
observa, en
cambio, un patrón
con presencia de
citocinas tanto
Th1 como Th2,
donde el
predominio de citocinas
propias del perfil Th2 se correlaciona con la
persistencia del parásito y con la progresión de la
enfermedad, mientras que el control efectivo de
la infección y, por tanto,la presentación clínica
menos grave ocurre cuando hay predominio de
citocinas propias del perfil Th1 que tienen como
función principal la activación del macrófago y la
subsiguiente muerte del parásito en el interior de
su célula hospedera.
Sin embargo, es importante
tener en cuenta que
la activación del macrófago se acompaña también
de la producción de citocinas proinflamatorias que
favorecen un estado de inflamación crónica, con
la posterior necrosis del tejido, por lo que el
desarrollo de la lesión puede ser el resultado, en
parte, de la activación excesiva de la respuesta
inmune activadora del macrófago y de la no
activación, o activación inadecuada, de una
respuesta inmune reguladora por parte del
parásito. Los factores o mecanismos que dirigen
la diferenciación y activación de las células Th1
al igual que los mecanismos o factores que
regulan su activación están en proceso de ser
identificados.
Entre los diferentes factores que participan y
definen el desarrollo de una respuesta de células
T hacia Th1 o Th2 juega un papel muy importante
el tipo de célula presentadora de antígeno (CPA)
involucrada durante la interacción de la célula T
con el antígeno (Ag) específico (25,26).
Hasta hace poco se aceptaba que el macrófago cumplía un
papel central en la patogénesis de la leishmaniasis
al funcionar no sólo como célula hospedera por
excelencia, sino también como CPA a células T
específicas y como célula efectora responsable
de la muerte intracelular del parásito y, por lo tanto,
el macrófago era la célula responsable de mediar
la estimulación de las células T específicas para
que, a su vez, las citocinas liberadas por las
células T activadas regularan el potencial
microbicida del macrófago (la célula hospedera)
y limitaran la propagación de los parásitos
Las células dendríticas constituyen una población
de células de origen hematopoyético presentes
en diferentes tejidos linfoides y no linfoides
(principalmente, piel, mucosas y ganglios
linfáticos) como células inmaduras (31).
Actualmente, se reconocen a las células
dendríticas como células reguladoras esenciales
tanto de la respuesta inmune innata como de la
respuesta inmune adquirida ya que poseen
características fenotípicas y funcionales que las
convierten en excelentes células presentadoras
de antígenos.
Dado que la leishmaniasis cutánea es una
enfermedad producida por la inoculación
intradérmica del parásito por parte del insecto
vector, es posible pensar que las células de
Langerhans tienen una participación crítica no sólo
durante el proceso inflamatorio al expresar
moléculas CMH clase II y moléculas de adhesión
necesarias para la migración y retención de las
células inflamatorias, sino también en la iniciación
de una respuesta específica de antígenos. Sin
embargo, aún se desconoce como es la
participación de las células de Langerhans en la
activación de la respuesta protectora contra la
infección por parásitos del género Leishmania
IL12 producida por macrófagos y células B promueve el crecimiento de las células TH1
activadas y de NK que también produce IFNg (citoquinas anti- leishmania). Así se suprime
el desarrollo de las células TH2. Este último perfil hace progresar la enfermedad.
Problemas presentan las personas las personas con este
tipo de infección.
En el caso de la leishmaniasis cutánea, los síntomas dependen de donde estén localizadas las
lesiones y abarcan:
Dificultad para respirar y para deglutir.
Úlceras y desgaste en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.
Congestión nasal, rinorrea y hemorragia nasal.
Llagas en la piel propensas a convertirse en úlceras que se curan muy lentamente
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de siete meses de edad,nacido, residente y procedente de La Puerta #2,
El Merendón, San Pedro Sula. No tiene antecedentes neonatales de importancia. Vive en casa
de paredes de madera, piso de baldosa, techo de zinc, todos los servicios públicos, sin aguas
estancadas en casa pero presentes en la vecindad,
afluencia de mosquitos en moderada cantidad.
El cuadro clínico inició el mes de enero de 2015
consistente en la aparición de una “picada de
zancudo” en región de pómulo derecho notado
por su madre, la cual fue aumentando su
tamaño, refiere que se formó una pápula eritematosa.
Fue llevado por su madre a consulta
médica en centro de salud regional en el mes de
febrero. En ese momento fue manejado con
amoxicilina por siete días y la citaron en una
semana. Cumplió el tratamiento a cabalidad y se
presentó a su cita en la fecha estipulada, fue
evaluada y al notar que no presentaba mejoría
se le indicó dicloxacilina por 14 días y una crema
antimicótica. Nuevamente cumple el tratamiento
por el tiempo indicado y al no presentar resolución
de la lesión dérmica decide en acudir a
consulta nuevamente continuando con sus
actividades cotidianas por dos meses más.
En abril fue evaluado al llegar al Hospital Region al
del Norte del Instituto Hondureño de Seguridad
Social y de inmediato se interconsulta con dermatólogo pediatra, encontrándole lesión de
aspecto nodular con ulceración central, forma
ovalada, tamaño de 5 x 5 mm, bien delimitada,
bordes indurados e hiperémico. Dado su lugar de origen, actividades realizadas
y el antecedente de picadura de insecto se
sospechó leishmaniasis cutánea por lo que se
realizó biopsia de piel con diagnóstico de leishmaniasis
cutánea localizada. Además se realizó
frotis de la lesión, evidenciándose formas parasitarias
intracelulares. Se inició tratamiento con
antimoniales (antimoniato de meglumina) a
20mg/kg IM, misma que se administró por 20
días, con una respuesta cicatricial favorable, no
se reportaron recidivas.
La leishmaniasis cutánea suele diagnosticarse
en áreas endémicas por el cuadro clínico y la
intradermorreacción de Montenegro. Sin
embargo, esta suele ser negativa en casos de
leishmaniasis cutánea difusa, debido a que
afecta a individuos inmunocomprometidos. La
observación directa de los parásitos en los
frotis de la lesión o por biopsia ya sea con
tinciones de Giemsa, Leishman o Wright es útil,
ya que es fácil encontrar amastigotes en lesiones
activas o recientes.(12) La Leishmania spp
también puede ser cultivada, pero algunas
especies son difíciles de aislar. Igualmente, la
inoculación animal puede tener valor, pero
requiere semanas o meses para aislar el parásito.
La especie y subespecie se puede identificar
por alguno de los siguientes procesos: PCR,
hibridación del DNA, análisis de endonucleasa
del DNA del cinetoplasto, análisis de isoenzima
o técnicas inmunológicas con anticuerpos
monoclonales. Asimismo, se pueden realizar
biopsias de la lesión con identificación de parásitos.(1,3,12)
En este paciente el diagnóstico se
realizó por biopsia de piel. (Castro, 2014)
Bibliografía
organizacion mudial de la salud . (23 de Marzo de 2018). OMS. Obtenido de
http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis
Bibliografía.
Zuluaga, M., & Robledo, S. M. (2004). Las células de Langerhans en la inmunidad a leishmaniasis.
Biomédica, 24(3), 302-17.
Bibliografía
Castro, O. A. (2014). Leishmaniasis cutánea. Acta Pediátrica Hondureña,, 367-368 .
organizacion mudial de la salud . (23 de Marzo de 2018). OMS. Obtenido de
http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis
Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. Manual de
Manejo de Enfermedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. Instituto Antonio
Vidal; Organización Panamericana de la Salud. Segunda Edicion; Tegucigalpa,
Honduras. 2009.
