Revista de Actualización Clínica Volumen 11 2011
GROMERULONEFRITIS POST-
ESTREPTOCOCICA (GNP)
CONCEPTO
1
Laura Ranulfo Nina
2
Quenta Rigoberto Poma La glomerulonefritis postestreptococica es
una enfermedad infecciosa, de inicio brusco,
RESUMEN que lesiona las células endocapilares del
glomérulo produciendo daño por depósito
La glomerulonefritis postestreptocócica o de complejos inmunes en la membrana
glomerulonefritis infecciosa es una glomerular, manifestándose por datos de
enfermedad producida por el Estreptococcus nefritis aguda.
1, 5,11
b hemolítico del grupo A de Lancefield, cepa
1,2,4,12,47,49 y 57 . Este cuadro es EPIDEMIOLOGIA
frecuente en los países en vías de desarrollo,
afectando principalmente a niños y jóvenes, La GNP se presenta con frecuencia en niños
quienes desarrollaran las lesiones entre las edades de 2-12 años pero también
histopatológicas subsecuentes a la puede afectar adultos y niños menores de 2
enfermedad, llevando a síndrome nefrítico e años1-10.
incluso insuficiencia renal aguda en cuadros
severos. Se asocia frecuentemente a otras Esta enfermedad orientadora de diferentes
entidades como el lupus eritematoso tipos de nefritis, es frecuente en países en
sistémico, arteritis nodosa, la purpura de vías de desarrollo. Los países
Schonlein Henoch, etc. latinoamericanos y nuestro país tienen una
incidencia de aproximadamente 10 -15% de
El proceso infeccioso se inicia generalmente todas las enfermedades glomerulares de
1
por ingreso del germen por vía respiratoria o base inmunológica, originada por el depósito
por lesiones infectadas en la piel, desde ese de inmunocomplejos antígeno- anticuerpo
momento el tiempo de evolución de la (Ag-Ac).
enfermedad es de 7 a 21 días, presentando
astenia, adinamia, fiebre, hipertensión La incidencia de la glomerulonefritis
arterial, edema y hematuria macro y postestreptococica en los países
microscópica. desarrollados está en relación con procesos
de infección faringoamigdalares y son más
La GNP presenta numerosos hallazgos frecuentes en épocas de invierno y
laboratoriales, siendo destacables la primavera, mientras que en los países en
hematuria microscopia, anemia dilucional, vías de desarrollo está asociado a
hiponatremia e hiperkaliemia y C3 infecciones cutáneas y tienden a ser más
disminuído. frecuentes en verano, predominando en
4,9
regiones tropicales y subtropicales.
El tratamiento antibiótico de elección es la
penicilina, sin embargo las complicaciones Esta enfermedad afecta más a varones que
que se asocian al cuadro de base, permite el a mujeres, y a personas que viven en
uso de otra medicación como los diuréticos y condiciones de hacinamiento o pobreza
los antihipertensivos. En algunos casos se extrema, donde las condiciones higiénicas no
requiere el uso de ciclofosfamida, aztioprina son las adecuadas, por lo tanto los grupos
o ciclosporina como moduladores de la que cursan con estados de desnutrición,
respuesta inmune. parasitosis y anemia serán los más
9
vulnerables para el mal.
PALABRAS CLAVES: Nefritis,
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis
infecciosa. ETIOPATOGENIA
La GNP es causada por algunas cepas del
estreptococo B hemolítico del grupo A de
1 Lancefield, dentro de las cuales tenemos
Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA
2
Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA
Email: Rev.Med.Act.Clin mail.com Página 527
Revista de Actualización Clínica Volumen 11 2011
1.
Vía respiratoria: Las cepas 1,2,4,12 glomerular lo cual condiciona una
se relacionan a infecciones de la vía disminución de la eliminación de creatinina
3-6
respiratoria alta, mientras que las con la consiguiente azoemia.
cepas 47,49, 55, 57 y 6º se
1-10
relacionan a infecciones dérmicas . La disminución del filtrado glomerular por
Es así que en el caso de una reducción del área de superficie glomerular
infección faringo-amigdalar se dañada y del flujo sanguíneo renal, genera
encuentra frecuentemente el una reabsorción tubular proporcionalmente
estreptococo del grupo 12 y en mayor a lo habitual. Muy poco de éste fluido
menor cuantía se encuentran los se dirigirá hacia el túbulo distal siendo
estreptococos del grupo 1- 4. detectado por el aparato yuxtaglomerular, el
2.
Piel y faneras : En el caso de una cual, como respuesta a los volúmenes bajos
infección cutánea el estreptococo del de líquido circulante secretará renina-
grupo 49 se encuentra con mayor angiotensina y se producirá vasoconstricción
frecuencia y los estreptococos 55, 57 de la arteriola aferente y mayor reabsorción
1-9
y 60 en menor frecuencia. de sodio y agua en los túbulos proximales y
del asa de Henle, favoreciendo de esta
Los estreptococos del grupo 12, 49, y los forma la expansión del volumen extracelular
restantes grupos nefritogénicos presentan dando como consecuencia hipertensión
2-10
similitudes antigénicas con el tejido del arterial y edema .
hospedador, produciendo una serie de
toxinas (estreptolisina O y S, eritrogena) y
enzimas (estreptocinasa, hialuronidasa, CUADRO CLINICO
estreptodornasa), que juegan un papel
importante en la interacción de la bacteria del La GNP, presenta datos clínicos de nefritis
estreptococo con el tejido del hospedador.
1-4- aguda caracteriza da por hipertensión
6-7 arterial, proteinuria, hematuria, edema,
oliguria, a lo cual se agregan cefalea
persistente holocraneana, astenia, fiebre t
Luego de una infección estreptocócica de la dolor abdominal.3-4
faringe (amigdalitis estreptocócica ), o de la
piel (impétigo o erisipela) las cepas del La hipertensión arterial es producto de la
estreptococo del grupo 12, 49, y de los retención de agua y sodio por la dificultad
demás grupos de menor frecuencia, para excretar el volumen adecuado, como
producen proteínas catiónicas, como resultado de la disminución del filtrado
producto de su carga eléctrica, estas glomerular, suele ser discreta y moderada es
proteínas se depositan en el glomérulo y dan grave con cifras de depresión arterial
3-11
lugar a la formación de inmunocomplejos diastólica superior a los 120 mmhg .
Ag-Ac en el interior de la membrana capilar
ocasionando la inflamación de los glomérulos La proteinuria se observa a manera de
renales y la posterior activación del orinas espumosas, que es poco percibido por
complemento C3 junto con la liberación de el paciente, ésta proteinuria creciente es
3-9
los mediadores inflamatorios IL-2 y IL-6. consecuencia del aumento de la
Debido al proceso inflamatorio en el permeabilidad del capilar glomerular,
glomérulo renal, se produce la disminución permitiendo la filtración de las mismas en un
de la filtración glomerular y alteración de los rango no nefrótico es decir menor de 3
9-11
componentes de la membrana glomerular g/24hs . La pérdida de albumina
ocasionando la presencia de hematuria y plasmática por la ultrfiltración secundaria al
3-11
proteuria . La activación del sistema del daño glomerular, lleva a disminución de la
complemento y el efecto directo del complejo presión oncótica intravascular con el edema
C5B-9 (Complejo de ataque de la membrana) consiguiente, el cual puede observarse en la
provocara daño de la membrana capilar cara durante las mañanas, en las regiones
como de la barrera de filtración, además de palpebrales y periorbitarias, y está
producir sustancias vasoactivas (C3a y C5a) relacionado con la baja resistencia del tejido
y activación del sistema renina-angiotensina, de ésta zona, durante el día tiende a
4-11
que producirán disminución de la filtración acumularse en miembros inferiores .
Email: Rev.Med.Act.Clin mail.com Página 528
Revista de Actualización Clínica Volumen 11 2011
De igual forma la extravasación líquida b. Examen de orina: Que presentará
condiciona a la presencia de oliguria que proteinuria de diferente magnitud,
puede llevar a anuria e insuficiencia renal hematuria, aumento de la densidad
consecuente. Al mismo tiempo el paciente urinaria maros a 1020 y presencia de
percibe la presencia de hematuria cilindros hemáticos .
macroscópica que puede durar horas o c. ASTO y estreptozima, donde los
3-11
días. valores serán mayores al rango
definido laboratorialmente.
De acuerdo a la evolución del cuadro, la GNP d. Química sanguínea, con valores de
puede clasificarse en: creatinina y NUS altos, en caso de
a. Glomerulonefritis aguda, con lesión renal definitiva.
recuperación de la funcionalidad e. Inmunología: con valores de C3 y C4
renal en forma completa, en la cual disminuidos por consumo de los
se encuentran lesiones mismos
endocapilares con depósitos de C3. f. Proteinuria en orina de 24 horas,
b. Glomerulonefritis evolutiva, con para valoración de clearence de
disminución de la función renal y creatinina y cuantificación diaria de
presencia de proliferación proteínas en orina.
extracapilar o semilunas en el g. Electroforesis de proteínas, donde se
glomérulo además de proliferación evidenciará la disminución marcada
endocapilar de la albumina plasmática.
c. Crónica, con evolución tardía hacia h. Ionograma, que presentará
2-4
insuficiencia renal, donde la fibrosis y hiperkaliemia e hiponatremia
esclerosis glomerular son evidentes
1
. Si el paciente presentara complicaciones
d. Los estreptococos del grupo 12, 49, y resultantes del cuadro de base, se solicitará
los restantes grupos nefritogénicos ECG , EEG, TAC u otros exámenes que se
presentan similitudes antigénicas con consideren necesarios en función al órgano
el tejido del hospedador, comprometido.
produciendo una serie de toxinas
(estreptolisina O y S, eritrogena) y TRATAMIENTO
enzimas (estreptocinasa,
hialuronidasa, estreptodornasa), que La eliminación del estreptococo no influye en
juegan un papel importante en la la evolución de la enfermedad renal, pero
interacción de la bacteria del evita el contagio y la presentación de nuevos
estreptococo con el tejido del casos. Se usa penicilina G benzatinica por
1-4-6-7
hospedador. vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en
dosis única). En pacientes alérgicos se
El diagnostico es clínico, realizando una empleará eritromicina por vía oral (125-250
3-11
anamnesis detallada que permita conocer los mg cada 6 h) durante 10 días .
factores de riesgo y antecedentes personales
y familiares del paciente que ayude a A todo ello se adiciona la restricción de la
plantear la sospecha del cuadro. Por ingesta de sodio y agua en la dieta p con el
supuesto los hallazgos en la enfermedad fin de disminuir la sobrecarga hídrica y evitar
actual y el examen físico confirmarán la complicaciones como el edema e
sospecha clínica. insuficiencia cardiaca. Los diuréticos de asa ,
están indicados siempre que exista
Sin embargo la solicitud de exámenes de sobrecarga circulatoria clínica (edemas e
laboratorio, además de confirmar la hipertensión arterial), o si radiológicamente
presunción diagnóstica, orientará hacia la se encuentran signos de insuficiencia
determinación de la gravedad de la lesión cardíaca congestiva, para ello, se utiliza la
renal. De este modo los exámenes furosemida en dosis de 0,5-2 mg/kg/día por
complementarios a solicitar son: vía oral, y en casos más severos la dosis
a. Hemograma: donde se observará puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día por
4-9
diferentes grados de anemia , vía endovenosa . Si a pesar de la
leucocitosis con VES acelerado restricción hidrosalina y el uso de diuréticos
Email: Rev.Med.Act.Clin mail.com Página 529
Revista de Actualización Clínica Volumen 11 2011
no se consigue controlar la presión arterial, des_glomerulares.pdf. Fecha de acceso:
se asociarán fármacos antihipertensivos: con 15 de agosto de 2011.
acción vasodilatadora como la hidralazina a 7. Liebana J. Microbiología Oral. Editorial
dosis de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral; Interamericana Mc Graw Hill Edición 1ra
antagonistas del calcio como el nifedipino 1995 Madrid. Pag.223-226
0,25-2 mg/kg/día, en 2 o 3 dosis. Los 8. Melnick, Jawetz, Adelberg.. Microbiología
inhibidores de la enzima de conversión de la Médica. Editorial. Manual Moderno
angiotensina no están indicados porque Edicion18ª 2005 México. Pag.229-231,
incrementaría las concentraciones de 233-235
3-11
potasio . 9. Farreras, Rozman. Medicina Interna.
ta
Editorial Elsevier - España. Edicion.15
BIBLIOGRAFIA 2004:Pag.897-899
10. Robbins L., Vinay K., Ramzi S. Patología
1. Pérez L., Ramos M. Glomerulonefriis estructural y funcional Editorial.I
ta
aguda postestreptococia: Revisión nteramericana Mc Gran-Hill. Edición: 5
bibliográfica. Revista de Postgrado de la Pag.1045-1047
VIa. Cátedra de Medicina 2004;135:7-11 Antony M., Rodríguez L.M. Asociación
URL disponible en: Española de nefrología pediátrica. Nefrología
http://med.unne.edu.ar/revista/revista135/ pediátrica Manual Práctico. Edit. Médica
glomeru.htm. Fecha de acceso 23 de ra
Panamericana Edición 1 Pag.113-116
agosto del 2011.
2. Tala J. H., Jalil R. Medicina interna:
Síndrome Nefrítico 2001 URL disponible
en:
http://escuela.med.puc.cl/publ/temasmedi
cinainterna/sdnefritico.html. Fecha de
acceso; 2 de agosto de 2011
3. Mur O., Mata G. Nefrología: Síndrome
Nefrítico 2004:216-222 URL disponible
en;
http://www.apcontinuada.com/contenidos/
pdf/v2n4a68pdf001.pdf. Fecha de
acceso; 2 de agosto de 2011.
4. Salguero E., Boncángel D.
Glomerulonefritis Postestreptococica:
Revista Sociedad Boliviana de Pediatría
1998:37:89-91 URL disponible en;
http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsb
p98370208.pdf. Fecha de acceso; 2 de
agosto de 2011.
5. Rodríguez B., Batsford S. Patogénesis de
la glomerulonefritis postestreptococica un
siglo después de Clemens von Pirquet:
Revista Sociedad Internacional de
Nefrología 2007:212-222 URL disponible
en;
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/nefrol
ogia/patogenesis_de_la_glomerulonefritis
_postestreptoccocica_un_siglo_despues
_de_clemens_von_pirquet.pdf . Fecha de
acceso: 10 de agosto de 2011
6. Gonzáles F. Nefrología: Enfermedades
Glomerulares. URL disponible en;
http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/1
2_10_enf_glomerulares/12_8_enfermeda
Email: Rev.Med.Act.Clin mail.com Página 530
