ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA

CIENCIAS DE LA SALUD

Asignatura: Odontología Preventiva

Docente: Mg. Esp. Rose Marie Márquez Zamudio

Tema: Riesgo Estomatológico

Alumno: Ramirez Ramos Luis E.

2018
Introducción
La caries dental puede definirse como una infección local transmisible y modificada por
carbohidratos, con la saliva como regulador determinante. Con mayor frecuencia el
diagnostico se basa en un examen clínico. Los términos como caries primaria y
secundaria, lesiones cavitadas iniciales, lesiones de mancha blanca, caries detenida y
caries radicular, a menudo se utilizan en un esfuerzo por describir la actividad e intensidad
de la enfermedad. Aunque estas observaciones son importantes, el diagnostico
odontológico moderno debe ampliarse con la identificación y evaluación de los factores
conocidos como relacionados con, o como agentes causales de la enfermedad. En la
actualidad se conoce bien la etiología multifactorial de la caries dental, y por tanto la
enfermedad no solo es tratable, sino que en muchos casos se puede evitar una infección.
La evaluación de los factores etiológicos puede realizarse antes de que ocurran los signos
clínicos, así como en los casos en que ya existen lesiones o restauraciones. En seguida
pueden tomarse medidas para disminuir factores de riesgo como creadores de problemas.
Este capitulo considera los diferentes métodos para determinar el riesgo de caries y la
actividad cariosa centrados en la prevención de la enfermedad. La presentación está
enfocada en la descripción de las pruebas y los métodos clínicos que puede incorporarse
en el trabajo diario se concentra en el paciente individual, por tanto, el criterio comunitario
se comenta muy poco para un comentario mas amplio de los antecedentes de la caries,
se remite al lector a los libros de texto apropiados y a los documentos de revisión en las
referencias citadas al final de este capítulo. Sin embargo, para comentar las implicaciones
clínicas podría ser útil tener una visión mas cercana de los sucesos que originan la
desmineralización
La caries es una infección local transmisible y los microorganismos acidúricos como
Streptococcus mutans y lactobacilos son los patógenos primarios. Este capitulo comenta
los eventos ecológicos que originan el desarrollo de caries:
1) Establecimiento temprano de Streptococcus mutans
2) Cambio microbiano
3) Desmineralización del esmalte
Este proceso puede prevenirse, detenerse o revertirse con el conocimiento de factores
como daño microbiano potencial, ingestión de carbohidratos refinados y capacidad del
cuerpo para la autorreparacion.
RIESGO DE CARIES Y ACTIVIDAD CARIOSA
Ciertas personas tienden a desarrollar mas caries que otra. El objetivo del pronostico
carioso y de la valoración del riesgo de caries es mejorar la saludad oral en niños,
adolescentes y adultos, así como utilizar a manera de costo-beneficio los recursos. El
riesgo se define como la probabilidad de que se presente evento dañino o indeseable.
Así, desde este punto de vista puede ser útil separar la valoración del riesgo de caries de
los intentos para determinar la actividad cariosa. Por definición, la valoración del riesgo de
caries es un procedimiento para pronosticar el desarrollo futuro de caries, por tanto,
queda limitado a las etapas 1y 2; en tanto que una prueba de actividad patológica
(progresión y regresión) conforme a la etapa 3

La valoración del riesgo de caries se realiza con el propósito de introducir medidas

causales antes de que las lesiones irreversibles se establezcan, mientras las pruebas de
actividad cariosa se realizan para decidir y vigilar el tratamiento correcto y eficaz del
paciente. Cuando el procedimiento de valoración del riesgo de caries se aplica a la
población en general, se denomina “pronóstico de caries “.
Para los dentistas es útil diferenciar entre factores de riesgo e indicadores de riesgo
(marcadores de riesgo). Un factor de riesgo tiene una participación fundamental en la
etiología y en la enfermedad. Los factores de riesgo son el estilo de vida y determinantes
bioquímicos, a los que el diente esta directamente expuesto y contribuyen al desarrollo o
a la progresión de la lesión (placa, saliva, dieta, etc.) Los indicadores de riesgo son
factores socioeconómicos (desprotegidos sociales, bajo nivel de estudios, bajos recursos
económicos, autoevaluación), los relacionados con la salud general (enfermedades,
incapacidades) y epidemiológicos (vivir en una región o país con gran prevalencia de
caries, o con experiencias previas de caries). La valoración del riesgo de caries, asi como
la evaluación de la actividad cariosa se basan en factores e indicadores de riesgo,
definidos y selectos, los que se califican y colocan en un perfil individual.

CARIES: UNA INFECCION LOCAL TRANSIMISIBLE

Generalmente se reconoce que ciertas cepas de Streptococcus Mutans y de lactobacillus
resultan altamente cariogenicas (revisión de Van Houte). El primer grupo tiene una
participación activa en las etapas tempranas de formación de la lesión en tanto que el
ultimo se vincula con la progresión de la cavidad. Existe evidencia de un evento en tres
etapas para el desarrollo de las caries.
La primera etapa es la infección primaria con Streptococcus Mutans, la segunda es la
acumulación local de estos estreptococos y de otros microorganismos acidúricos en
concentraciones patógenas en la placa dental un cambio microbiano es una consecuencia
ecológica de las condiciones acidas locales, la tercera consiste en desmineralización y
cavitación del esmalte. En consecuencia, pueden definirse tres niveles de prevención
relacionados con estas etapas, cada uno con perfil y características propias.

 Prevención primaria (etapa 1): para prevenir la transmisión intrafamiliar de los

Streptococcus Mutans y retardarla en lactantes, preescolares y niños.
 Prevención Secundaria (etapa 2): para prevenir, detener o revertir el cambio
microbiano, antes de cualquier manifestación clínica de la enfermedad.
 Prevención terciaria (etapa 3): se centra en limitar(detener) la progresión del
proceso carioso con el inicio de la remineralización para las lesiones.

Primera etapa: Transmisión y establecimiento de los Streptococcus Mutans.

Antes de la erupción de los primeros dientes temporales, los Streptococcus Mutans no
pueden crecer y reproducirse en la cavidad oral, ya que las bacterias necesitan una
superficie sin exfoliación (es decir, un diente) para colonizar. A partir de varios estudios se
ha sugerido que la transmisión de estreptococos mutans, en la mayoría de los casos se
presenta de forma vertical dentro de la familia. La fuente principal es la madre del niño,
pero los estudios recientes con el uso de la identificación genética del ADN, sugieren que
el niño también puede ser infectado por los padres y otras personas a cargo de su
cuidado, que estén fuera de la familia. Y las vías más comunes de transmisión son los
estrechos contactos y los objetos cotidiano como chupones, biberones y cucharas.
La colonización y el establecimiento de
Streptococcus mutans se facilita en gran
medida por una frecuente dieta abundante
en sacarosa por los padres y el niño.
Mientras mayores sean las cuentas
bacterianas en la madre, mayores resultan la
frecuencia y el riesgo temprano de
colonización en su niño. Existen diversos
factores adicionales como las
inmunoglobulinas y aglutinantes salivales, la
presencia de bacterias que compitan, la
anatomía dental y el pH que pueden influir en
la colonización. Además, mientras más
temprano y más Streptococcus Mutans se
presenten en los niños mayor es la
probabilidad de desarrollar caries en las
denticiones temporales y permanentes.

Segunda etapa: Cambio Microbiano

Una vez que la microflora con Streptococcus Mutans y Lactobacillus se establece en la
cavidad oral, existe el riesgo del desarrollo futuro de caries. Sin embargo, generalmente
se tiene el concepto equivocado de que la enfermedad es el resultado inevitable de la
colonización.
En realidad, es más frecuente tener Streptococcus Mutans sin caries subsecuente. Un
proceso primordial se desarrolla siempre y cuando los microorganismos asociados con la
caries sean patógenos, esto esta regulado y modificado por el ambiente local. En la niñez,
especialmente con el biberón nocturno, el cambio microbiano a menudo es concomitante
con la colonización, en tanto que en edades posteriores puede ser en cualquier momento
debido a algún trastorno homeostático en ecología oral. Sin embargo, el cambio
microbiano es un evento local y no tiene lugar al mismo tiempo en la cavidad oral.
Es más probable que el cambio acontezca en las fisuras y las regiones interdentales, las
cuales constituyen sitios ideales para la caries, también son los lugares de mayor
acumulación de placa. Además, debe enfatizarse que los cambios microbianos pueden
revertirse con medidas temporales (es decir, fármacos antibacterianos) y cambios
permanentes (modificación de la dieta, restricción del azúcar) en el ambiente local. Por
medio de medidas selectivas antibacterianas puede suprimirse la flora cariogenica y
restablecerse una no cariogenica (Estudio de Emilson). Sin embargo, si los factores
causantes del cambio permanecen sin modificación, tarde o temprano habrá
recolonización patógena. Asimismo, en años recientes s e ha ampliado la diversidad de
las bacterias en la desmineralización del esmalte.
Tercera etapa: Desmineralización del esmalte
En el momento de la ingesta de alimentos, la placa acumulada es alimentada con
carbohidratos, que serán convertidos a ácidos orgánicos rápidamente, en
particular, en acido láctico, por medio del metabolismo de las bacterias
acidogenica. Lo que libera el medio acido y provoca la disminución del pH local de
los líquidos de la placa durante esta disminución los protones se difunden hacia el
esmalte, mientras el calcio fosfatos abandonan el diente, lo que origina la
desmineralización del tejido duro. A partir del cambio microbiano local en un
esmalte clínicamente sano puede esperarse un periodo de “incubación” de 6 o 9
semanas aproximadamente antes de que puedan observarse los primeros signos
de desmineralización del esmalte (“manchas blancas”) sobre la superficie lisa. Sin
embargo, en el ámbito interdental se necesitan hasta nueve meses o mas antes
de que la lesión del esmalte pueda visualizarse como una radio lucidez en una
radiografía de aleta mordible. En la odontología moderna esto constituye una seria
preocupación que ocasiona grandes demandas en los procesos diagnósticos.
Existe un riesgo evidente de que los pacientes que han presentado un cambio
bacteriano, todavía pasen clínicamente inadvertidos y no se les proporcione una
atención preventiva apropiada.
En los casos normales, después de la ingestión de carbohidratos (azúcar), la
producción de acido disminuye una vez que el sustrato bacteriano se consume o
lava mediante dilución en la saliva. El pH regresara ala normalidad y empieza de
nuevo un periodo de “reparación” (remineralización) el cual se facilita con fluoruro.
En la progresión o regresión de una lesión, resulta importante el equilibrio entre la
pérdida neta y ganancia neta de
minerales. Es importante recalcar que
no es un proceso continuo en cualquier
dirección y que los periodos de
actividad y latencia de caries serán
consecutivos, el uno con el otro, a
través de toda la vida una lesión de
“mancha blanca” en el esmalte sin
cavitación puede repararse
completamente mediante
remineralización, mientras que una
lesión que se ha extendido a la dentina,
cualquiera que sea la rotura del esmalte
superficial, por lo general, ya paso el
“punto sin retorno”. Aunque es poco
probable que pueda repararse en su totalidad con remineralización intensa, se
recomienda una actitud conservadora hacia el tratamiento operatorio.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1) Ana Rosa Negrete Ramos, Georgina Alemán Cabello, Ramiro Rosas G. “Apuntes
de Odontología Preventiva 1 Departamento de Estomatología”. Guadalajara:
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5) Simon Katz, James L. McDonald, George K. Stookey; traducción, Roberto J.

Porter. “Odontología Preventiva en Acción.” México: Médica Panamericana,1983.
3ª edición. 375 páginas. RK61.K3 1983

6) E. Cuenca, C. Manau, L.L. Serra; colab. J.J. Echeverría, R. Riobóo y L.L. Salleras.
“Manual de Odontología Preventiva y Comunitaria.” 1ra edición. Barcelona;
España: Masson, 1991. 282 páginas. RK52.C8 1991