Actualización

Psoriasis
Marc Julià, Esteve Darwich y José Manuel Mascaró
Servicio de Dermatología. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, en la que

influyen factores genéticos y factores ambientales. Afecta prin-
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria
cipalmente a la piel y su forma más frecuente se caracteriza por
crónica, en la que influyen factores la aparición de lesiones cutáneas eritematosas, bien delimita-
genéticos y factores ambientales. Afecta das, infiltradas al tacto y con descamación blanca plateada en
principalmente a la piel y su forma más su superficie. El cuero cabelludo, los codos y las rodillas son las
frecuente se caracteriza por la aparición localizaciones más afectadas seguidas de las uñas, las manos,
los pies y el tronco, incluido el pliegue interglúteo1. La manifes-
de lesiones cutáneas eritematosas, bien tación sistémica más frecuente de la psoriasis es la artropatía
delimitadas, infiltradas al tacto y con psoriática que se manifiesta en forma de artritis. Su forma más
descamación blanca plateada en su superficie. frecuente es la oligoartritis asimétrica de las pequeñas articu-
laciones de manos y pies. La inflamación de las articulaciones
puede conducir a su destrucción y afectar gravemente a la mo-
Puntos clave vilidad y autonomía del paciente.
• La psoriasis afecta a pacientes de cualquier Actualmente se está debatiendo el alcance de la enfermedad
edad, desde la infancia hasta la octava década sistémica asociada a la psoriasis. Muchos estudios analizan la
de la vida. No obstante, se describen 2 picos de asociación entre la psoriasis y la enfermedad cardiovascular,
edad, entre los 20 y los 30 y entre los 50 y 60 e incluyen los factores de riesgo cardiovascular clásicos y el
años. denominado síndrome metabólico. Algunos autores apuntan
que la psoriasis moderada-grave es un factor de riesgo inde-
• Psoriasis en placas es la forma más común pendiente para desarrollar infarto agudo de miocardio, princi-
de psoriasis, y se caracteriza por placas palmente en pacientes jóvenes2.
sobreelevadas, bien delimitadas, redondeadas u
ovaladas, infiltradas al tacto, con hiperqueratosis
y descamación plateada en su superficie. Epidemiología y fisiopatología
• Existen múltiples modalidades de tratamiento La prevalencia estimada de la psoriasis en la población mundial
para la psoriasis. El primer eslabón terapéutico es del 2%1. Sin embargo, aunque la enfermedad tiene una dis-
lo componen los tratamientos tópicos, el tribución universal, la prevalencia difiere de manera significa-
segundo la fototerapia y los tratamiento tiva según la población en estudio. Las poblaciones con mayor
sistémicos clásicos, y finalmente, el tercer prevalencia son las del norte de Europa, EE.UU. y Canadá con
eslabón, los nuevos fármacos biológicos. prevalencias de entre el 3,5 y el 4,5%. Estos datos contrastan
con las prevalencias observadas en africanos, afroamericanos y
asiáticos (entre el 0,4 y el 0,7%), y en los indios sudamerica-
nos, aborígenes australianos y lapones noruegos que es prác-
ticamente del 0%3. En España, los estudios epidemiológicos
indican una prevalencia del 1,4%4.
La artropatía psoriástica aparece hasta en el 30% de los pa-
cientes con psoriasis cutánea. En la mayoría de los casos, la piel
es el primer órgano afectado; sin embargo, en el 10-15% de los
casos el primer síntoma de la enfermedad es la artritis5.
La psoriasis afecta a pacientes de cualquier edad, desde la
infancia hasta la octava década de la vida. No obstante, se des-
criben 2 picos de edad de mayor incidencia, entre los 20 y los
30 y entre los 50 y 60 años que definen una forma precoz y una
tardía de la enfermedad. La forma precoz, la más frecuente, se
asocia a una mayor afectación familiar, a una enfermedad cutá-
nea más grave y a un mayor impacto psicológico4,6. El compo-
nente genético es más importante en la forma precoz de la en-
fermedad y está estrechamente relacionado con el antígeno de
histocompatibilidad (HLA) Cw66. La psoriasis afecta por igual a
hombres y mujeres; sin embargo, en éstas, la enfermedad tien-

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de a aparecer de forma más precoz. Indistintamente, el curso población caucásica y de 25 en la población asiática11. Además,
de la enfermedad es crónico y oscilante, con exacerbaciones y influye en la historia natural de la enfermedad, de tal modo que
períodos de remisión intermitentes7. algunos autores denominan psoriasis tipo I a la enfermedad
de inicio precoz, con antecedentes familiares y HLA Cw-6 po-
Factores genéticos sitivos; y psoriasis tipo II a la enfermedad de inicio tardío, sin
antecedentes familiares y no asociada a HLA-Cw64,6.
Hay numerosas evidencias acerca de la existencia de una pre-
disposición genética para el desarrollo de la enfermedad. A me- Factores ambientales
nudo, la psoriasis se presenta en distintos miembros de una
misma familia, con una mayor o menor probabilidad, según el Los factores ambientales, tanto los externos (actúan directa-
número el número de familiares afectados. Andressen et al8 mente sobre la piel) como los sistémicos, pueden suscitar el
analizaron 2.035 familias y calcularon la probabilidad de pade- desarrollo de psoriasis en individuos genéticamente predis-
cer psoriasis según el número de familiares afectados8. Cuando puestos12.
uno de los progenitores tiene psoriasis la probabilidad de que
un recién nacido desarrolle la enfermedad es del 14%; cuando Factores desencadenantes externos
los 2 progenitores están afectados, del 41%, y cuando además Heinrich Koebner describió hace más de un siglo la aparición
de los progenitores hay un hermano con psoriasis, del 50%. El de lesiones cutáneas de psoriasis tras la lesión inespecífica de
estudio de la enfermedad en gemelos monocigotos y dicigotos, la piel que actualmente se denomina fenómeno de Koebner.
con concordancias del 58 y 24%, respectivamente, aporta otra Así, hay múltiples factores desencadenantes externos como los
evidencia de la importancia de los factores genéticos en la pso- traumatismos directos, las quemaduras solares, las erupciones
riasis7. por fármacos o los exantemas virales.
El factor hereditario en la psoriasis es complejo y el mode-
lo más aceptado es el de la herencia poligénica. De hecho, se Factores desencadenantes sistémicos
han identificado hasta 9 loci estrechamente relacionados con la Las infecciones bacterianas pueden inducir un brote de pso-
enfermedad, denominados PSORS 1-99,10. El PSORS 1 está lo- riasis o agravar la psoriasis existente. Las infecciones estrepto-
calizado en el cromosoma 6p21.3 y en él se incluye el complejo cócicas, en especial la faringitis, son uno de los factores desenca-
mayor de histocompatibilidad (MHC). denantes que con más frecuencia se encuentra implicado en
El estudio del MHC en individuos con psoriasis muestra una estos pacientes. Los estreptococos también pueden aislarse
fuerte relación con el HLA-Cw6. En efecto, el HLA-Cw6 confie- en cuadros de celulitis, abscesos dentales e impétigo. Estas in-
re un riesgo relativo de 13 para desarrollar psoriasis vulgar en la fecciones estreptocócicas desencadenan a menudo brotes de
psoriasis guttata en niños y adolescentes, pero pueden inducir
un brote de psoriasis pustulosa o la exacerbación de la enfer-
medad en placas (presumiblemente mediante una activación
Figura 1. Psoriasis en placas. masiva de linfocitos T por superantígenos)12.
La infección crónica por el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH) no aumenta la incidencia de la enfermedad, pero sí
agrava la psoriasis en esta subpoblación de pacientes1. El estrés
psicógeno (motivado por distintas razones ya sean personales,
laborales, familiares, etc.) es un factor desencadenante muy
establecido. Frecuentemente, los pacientes refieren un episo-
dio de estrés pocas semanas antes del inicio de la enfermedad
o de la aparición de un brote de psoriasis.

Fisiopatogenia

En la psoriasis, una de las características histológicas más lla-

mativas es la presencia de marcadas alteraciones epidérmicas
con hiperplasia psoriasiforme, hiperqueratosis y paraquerato-
sis que indican un profundo trastorno proliferativo y madurati-
vo del queratinocito12. En condiciones normales, la maduración
del queratinocito que coincide con su migración desde la capa
basal hasta el estrato córneo tarda aproximadamente 28 días,
mientras que en la piel afectada de psoriasis, este proceso
madurativo se acelera efectuándose en tan sólo 5 días15. Este
recambio celular acelerado se traduce microscópicamente en
una hiperproliferación de la epidermis, y la falta de maduración
del queratinocito en paraqueratosis. Macroscópicamente, estos
hallazgos histológicos se correlacionan con los signos clínicos
de la psoriasis: engrosamiento epidérmico, hiperqueratosis y
descamación.
Otro aspecto llamativo desde el punto de vista histológico
es el infiltrado inflamatorio, constituido por polimorfonuclea-

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res en el estrato córneo y por linfocitos T en el plexo vascular Psoriasis flexural o invertida
superficial. La eficacia de la ciclosporina A (CsA) observada
en pacientes trasplantados con psoriasis puso de manifiesto la La psoriasis puede afectar de forma predominante a los gran-
importancia de los linfocitos T en la patogenia de la psoriasis. des pliegues cutáneos, en especial la región submamaria, las
De ahí la hipótesis que defiende que células presentadoras de axilas, las ingles y la región perineal, y raramente de forma
antígeno procedentes de la piel sensibilizarían a linfocitos T de exclusiva. La morfología de la placa difiere de modo notable
los ganglios linfáticos regionales, dando lugar a una pequeña de la psoriasis en placas ya que la maceración propia de estas
población de linfocitos sensibilizados que migrarían a la piel localizaciones da lugar a placas eritematosas brillantes, bien
donde, eventualmente, sería activada por factores desenca-
denantes y promovería la formación de lesiones de psoriasis
mediante la liberación de citocinas12. Estas citocinas actuarían
en el queratinocito aumentado su proliferación, acelerando su Figura 2. Psoriasis en placas.
migración y alterando su maduración. El resultado macroscó-
pico se traduciría en la placa de psoriasis.

Manifestaciones clínicas
La psoriasis es muy variable en cuanto a morfología, distribu-
ción, extensión y sintomatología. A menudo, coexisten en un
mismo paciente y en el transcurso de la enfermedad diversas
formas clínicas de psoriasis que se describen a continuación.

Psoriasis en placas

Es la forma más común de psoriasis, y se caracteriza por placas

sobreelevadas, bien delimitadas, redondeadas u ovaladas, in-
filtradas al tacto, con hiperqueratosis y descamación plateada
en su superficie (fig. 1). La distribución de las placas suele ser Lesiones típicas en la rodilla y en la pierna.
simétrica, y las localizaciones más típicamente afectadas son
los codos, y las rodillas (fig. 2), la región lumbosacra y el cuero
cabelludo (fig. 3). La presencia de una erosión en el pliegue in-
terglúteo (signo de Brunsting) es un marcador muy indicativo Figura 3. Psoriasis en placas.
de psoriasis en pacientes con mínima afectación dermatológi-
ca. Otras localizaciones que están afectadas con frecuencia son
las manos, los pies, las uñas y los pliegues cutáneos. Raramente
pueden observarse lesiones en las mucosas (algunos autores
consideran la lengua geográfica como una manifestación de la
enfermedad) o en semimucosas como el glande o el introito
vaginal.
Las lesiones se inician como pequeñas máculas eritematosas
que se extienden por la periferia y confluyen formando gran-
des placas de varios centímetros de diámetro. Hay una gran
variabilidad interindividual en el tamaño de las placas, pero
se considera que los pacientes de origen europeo presentan
placas más extensas e hiperqueratósicas que los pacientes de
origen oriental.
El fenómeno de Koebner que a menudo se presenta con le-
siones típicas en disposición lineal puede observarse a menudo
en la psoriasis, aunque no es específico de ésta.

Psoriasis guttata

Representa alrededor del 2% del total de los casos de psoriasis,

y se caracteriza por la aparición abrupta y eruptiva de múltiples
elementos papulosos de psoriasis de 2-10 mm de diámetro de
distribución predominantemente troncal (fig. 4). Se manifiesta
de manera característica en niños pocas semanas después de
una infección (por lo general faringoamigdalar) por estrepto-
coco betahemolítico. En adultos, los brotes de psoriasis guttata
suelen cronificarse o solaparse con una psoriasis en placas pre-
existente. Lesiones en cuero cabelludo.

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delimitadas, sin hiperqueratosis ni escamas en su superficie cico. La fricción, maceración y sobreinfección propias de las
(fig. 5). El diagnóstico diferencial se establece con las derma- flexuras son factores que complican el manejo y tratamiento
tofitosis, el intertrigo candidiásico y el intertrigo estafilocó- de esta forma de psoriasis.

Eritrodermia
Figura 4. Psoriasis en gotas.
La eritrodermia psoriásica se caracteriza por la afectación de la
práctica totalidad de la superficie corporal y presenta las posi-
bles complicaciones propias de la eritrodermia secundarias a la
termorregulación, al mayor gasto cardíaco, a la pérdida de pro-
teínas y otras alteraciones metabólicas y al mayor riesgo de in-
fección. La eritrodermia puede ser el resultado de la progresión
de una psoriasis en placas o bien la manifestación de una pso-
riasis inestable, secundaria a una infección, tratamiento tópico
agresivo con alquitrán o la retivada de otros tratamientos sisté-
micos como los corticoides, la ciclosporina o el efalizumab.

Psoriasis pustulosa

La forma generalizada de psoriasis pustulosa de inicio agudo o

tipo Von Zumbusch (fig. 6) es infrecuente y suele estar desen-
cadenada por la retirada de tratamientos sistémicos como los
corticoides, por infecciones o por fármacos. En ocasiones se
asocia a hipocalcemia.
Las formas localizadas de psoriasis pustulosa son más fre-
cuentes y dentro de ellas se distinguen:

− La aparición de pústulas aisladas en placas irritadas por el

efecto de tratamientos tópicos agresivos como el alquitrán
o la retirada de un corticoide potente.

Figura 6. Psoriasis pustulosa generalizada

(tipo Von Zumbusch).

Figura 5. Psoriasis invertida.

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− Las formas de psoriasis pustulosa localizada con entidad entienden el tratamiento de la psoriasis desde un punto de vis-
propia como la acrodermatitis de Hallopeau o la pustulosis ta más amplio y complejo, en el que no habría un orden es-
palmoplantar. Esta entidad se caracteriza por la presencia tablecido de tratamientos. La valoración integral del paciente,
de pústulas estériles sobre un componenete eritematoso incluyendo la forma, severidad y extensión de la psoriasis, así
con hiperqueratosis que afecta a toda o a parte de la su- como el impacto en la calidad de vida (quality of life, QoL) del
perficie de las palmas y plantas. Pese a asociarse en el 25% paciente, es de vital importancia a la hora de elegir el mejor
a otras formas de psoriasis clásica, hay evidencias clínicas tratamiento.
(afecta principalmente a mujeres entre la cuarta y sexta A continuación se exponen los tratamientos tópicos más uti-
décadas de la vida, y tiene relación con el tabaquismo) y lizados en la actualidad, en los que se incluyen el alquitrán,
genéticas (ligamentos genéticos que difieren de la psoria- los corticoides tópicos y los derivados de la vitamina D y se
sis clásica) que sugieren que la pustulosis palmoplantar mencionan los distintos tratamientos sistémicos disponibles
constituye una entidad independiente. hoy día.

Onicopatía psoriásica Antralina o ditranol

La afectación ungueal en la psoriasis puede observarse hasta Ha sido un agente muy utilizado desde 1916 en la psoriasis en
en el 50% de los pacientes y constituye un marcador de fre- distintos vehículos y modos de aplicación. Sin embargo, debido
cuente asociación con la artritis o la tenosinovitis de los dedos, a sus efectos locales de tinción e irritación cutánea, actualmen-
también conocida como “dactilitis”. Los signos clínicos varían te su uso es poco frecuente como primera línea de tratamien-
y guardan relación con la afectación de áreas específicas de la to, y se reserva para placas crónicas recalcitrantes o en com-
matriz ungueal, a saber: binación con fototerapia ultravioleta B (UVB)16. La antralina
posee propiedades antiproliferativas y antinflamatorias sobre
− Decoloración amarillenta o “mancha en aceite” (fig. 7): ma- los queratinocitos y las células del infiltrado, respectivamente,
triz distal. por lo que disminuye la hiperplasia epidérmica y la inflamación
− Onicólisis con hiperqueratosis subungueal (fig. 7): matriz dérmica17.
distal. Clásicamente, el tratamiento con antralina se inicia en con-
− Piqueteado irregular de la lámina ungueal o pitting (fig. 7): centraciones bajas (0,05-0,1%) en vaselina o pasta lassar y
matriz proximal. se aplica sobre la placa de psoriasis una vez al día. La con-
− Distrofia ungueal: afectación grave de la uña. centración se va incrementando de manera progresiva sema-
nalmente según la tolerancia hasta alcanzar concentraciones
Artropatía psoriásica de incluso el 5%. La psoriasis en placas responde bien a la
antralina. La psoriasis guttata puede también tratarse eficaz-
La artritis psoriásica fue originariemnte definida por Moll y mente.
Wright como una artritis seronegativa asociada a psoriasis13. El tratamiento por short-contact es un modo de aplicación
Todavía hoy se continúa utilizando la clasificación de estos au- alternativo. Consiste en aplicar concentraciones elevadas
tores para definir el patrón de artropatía psoriásica: a) afecta- de antralina (al 1 o 5%) y retirarlos en un corto período de
ción interfalángica distal; b) oligoartritis asimétrica; c) poliar- tiempo. La duración de las aplicaciones se va prolongando de
tritis; d) espondilitis, y e) artritis mutilante. manera progresiva cada semana hasta el “aclaramiento” de
La forma más frecuente de artropatía psoriásica es la oligoar- las lesiones. Posteriormente debe realizarse tratamiento de
tritis, con afectación interfalángica distal, dactilitis y entesitis mantenimiento una vez a la semana. El método Ingram com-
calcánea14. La prevalencia de la afectación articular en los pa-
cientes con psoriasis podría alcanzar el 30%, y hasta en el 10-15%
de los pacientes, ésta precede a la afectación cutánea1,3. En es-
tos casos, es necesario identificar antecedentes familiares de Figura 7. Psoriasis ungueal.
psoriasis para distinguir el cuadro articular de otras espondi-
loartropatías o de la artritis reumatoide seronegativa.
Aunque tradicionalmente se ha considerado que la afectación
cutánea y la articular representan distintas manifestaciones de
una misma enfermedad, actualmente hay evidencias que ponen
en entredicho tal hipótesis. En efecto, existen evidencias gené-
ticas, inmunológicas y de respuesta al tratamiento que apuntan
a considerar ambas manifestaciones como 2 enfermedades di-
ferentes aunque relacionadas.

Tratamiento de la psoriasis
Existen múltiples modalidades de tratamiento para la psoriasis.
El primer eslabón terapéutico lo componen los tratamientos
tópicos, el segundo la fototerapia y los tratamiento sistémicos
clásicos, y finalmente, el tercer eslabón, los nuevos fármacos
biológicos. No obstante, cada vez son más los especialistas que Se observan “manchas en aceite”, onicólisis distal y pitting.

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bina el tratamiento tópico con antralina y la fototerapia con cala de Stoughton-Cornell que oscila entre los de clase 7 (muy
UVB18. Varios estudios han demostrado la superioridad de este baja potencia; p. ej., hidrocortisona al 1%), y los de clase 1 (su-
tratamiento combinado respecto a los correspondientes trata- perpotentes; p. ej., propionato de clobetasol)24.
mientos aislados19. Los corticoides tópicos permiten una excelente cosmética,
Los principales efectos secundarios de la antralina (la tinción son bien tolerados, eficaces y los preferidos por muchos pa-
de la piel y la ropa y la irritación cutánea) y la complejidad que cientes. Sin embargo, su uso prolongado está limitado por los
conlleva su aplicación hacen del tratamiento un proceso delica- efectos secundarios. Los efectos sistémicos adversos de los
do y engorroso20. corticoides son infrecuentes. Sin embargo, el uso prolongado
de corticoides en extensas áreas cutáneas, en particular en pa-
Alquitranes cientes con eritrodermia, puede provocar una supresión del eje
hipotálamo-hipofisario-adrenérgico. Por su mayor índice su-
El alquitrán de hulla es una mezcla compleja de centenares de perficie cutánea/masa corporal, los niños son más susceptibles
sustancias obtenidas por condensación durante la combustión a los efectos secundarios sistémicos de los corticoides. Más fre-
de carbón. El alquitrán se ha utilizado durante más de un siglo cuentes son los efectos secundarios locales. El uso de corticoi-
y se asume que tiene efectos antimitósticos y es un produc- des tópicos en grandes cantidades y durante largos períodos de
to sensibilizador de radiaciones UVA. Su uso fue popularizado tiempo o en zonas susceptibles como la cara y los pliegues cu-
por Goeckerman, en un régimen terapéutico que combinaba la táneos, predispone a ellos. Estos efectos secundarios guardan
aplicación diaria de alquitrán junto con baños de alquitrán y relación con la potencia del agente empleado. La atrofia cutá-
fototerapia21. Actualmente existen productos con distintos ex- nea, la fragilidad capilar, las telangiectasias y la formación de
tractos de alquitrán vehiculizados en cremas, ungüentos, solu- estrías son los efectos secundarios más característicos del uso
ciones para el baño o champús más fáciles de manipular por el de corticoides tópicos. Otros efectos secundarios son la hiper-
paciente. Estos productos refinados son más cosméticos, pero tricosis, el acné esteroideo, la dermatitis perioral, la rosácea, la
menos efectivos que el alquitrán crudo. dermatitis irritativa y la dermatitis de contacto (al vehículo o al
La seguridad de los alquitranes es una de sus grandes virtu- propio principio activo). Para prevenir los efectos secundarios
des. No se conocen efectos de toxicidad sistémica. La irritación de los corticoides más potentes, puede emplearse una pauta
local es infrecuente excepto en psoriasis inestables o pustulosas, de administración “pulsátil” en el que el paciente se aplica el
cara, región genital y pliegues cutáneos. La foliculitis es el efecto tratamiento 3 veces por semana. De este modo se mantiene la
secundario más común. Sólo la carcinogenicidad del alquitrán en eficacia del corticoide durante más tiempo25.
la piel de animales de experimentación y en trabajadores del car- Es muy frecuente la combinación de los corticoides tópicos
bón ensombrece su uso. Sin embargo, la larga experiencia de su con salicílicos (para aumentar la penetración y descamación
uso clínico dicta que el riesgo de cáncer cutáneo asociado al uso de la placa), antibióticos (para evitar la sobreinfección, infre-
de alquitranes terapéuticos es, si existente, mínimo22. cuente en la psoriasis) o los derivados de la vitamina D (véase
El tratamiento con alquitrán se combina en la actualidad más adelante).
con otros tratamientos como los corticoides tópicos y se re-
serva para formas crónicas de psoriasis vulgar ya que permite Derivados de la vitamina D
reducir la placa de psoriasis y aporta un efecto antiinflama-
torio beneficioso para el paciente. La eritrodermia psoriásica La eficacia de los derivados de la vitamina D en la psoriasis
y la psoriasis pustulosa son formas que no toleran los alqui- se sospechó a raíz de la observación casual en pacientes con
tranes, aun en sus preparados menos potentes, por lo que no osteoporosis tratados con vitamina D por vía oral. Posterior-
deben utilizarse. mente, numerosos estudios han demostrado que tanto el me-
tabolito activo natural de la vitamina D, el calcitriol, como 2
Corticoides tópicos análogos sintéticos, el calcipotriol y el tacalcitol, son efectivos
en el tratamiento tópico de la psoriasis. La vitamina D3 y sus
Los corticoides siguen siendo la piedra angular del tratamiento análogos inhiben la proliferación de los queratinocitos, inducen
tópico de la psoriasis. Las modificaciones del cortisol han per- su diferenciación y poseen propiedades antiinflamatorias26.
mitido producir nuevas moléculas de distinta potencia y efectos El calcipotriol se aprobó en Europa a principios de los años
secundarios. Tan importante como la potencia intrínseca del noventa y mostró una eficacia comparable a los corticoides de
corticoide es el vehículo en el que se administra, ya que éste clase II27. Una de las grandes ventajas de los derivados de la
determina de manera importante la biodisponibilidad del prin- vitamina D es la ausencia de efectos secundarios como la atro-
cipio activo. Otro factor que influye en la potencia clínica del fia cutánea, la aparición de telangiectasias y la taquifilaxia. Un
fármaco es el tipo de piel sobre el que se aplica el corticoide; efecto secundario común es la dermatitis de contacto irritativa
cuanto más delgado sea el estrato córneo y menos vasculari- en la zona de aplicación, sobre todo en zonas como la cara y los
zación tenga la dermis subyacente, mayor será la penetración pliegues. La irritación puede prevenirse con la combinación de
del corticoide y mayor la susceptibilidad a efectos secundarios. un corticoide tópico. Cumpliendo debidamente las respectivas
Así, no es lo mismo utilizar un vehículo muy lipofílico y oclusivo directrices, el calcipotriol es un fármaco seguro incluso en ni-
como el ungüento que otro más hidrofílico como la loción, o ños con psoriasis24.
aplicar el mismo preparado en la piel de la cara que en la de las La combinación calcipotriol con corticoides tópicos ha de-
palmas o plantas23. mostrado ser superior a cada fármaco por separado. Esta com-
La efectividad clínica de los corticoides está relacionada con binación permite un régimen de mantenimiento más óptimo
4 propiedades básicas: a) vasoconstricción; b) efectos antipro- que con el uso de exclusivo de corticoides44. Además, los efec-
liferativos; c) inmunosupresión, y d) efectos antiinflamatorios. tos secundarios del calcipotriol se reducen gracias a la acción
Los corticoides tópicos se clasifican según su potencia en la es- del corticoide por lo que la formulación es mejor tolerada por el

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paciente45. Una de las combinaciones más utilizadas en nuestro Es un polipéptido policíclico que actúa inhibiendo la calcineu-
medio es la pomada de calcipotriol al 0,05%, con dipropionato rina, enzima que interviene en la transducción de señales de
de betametasona al 0,5%. Por su eficacia, tolerancia y comodi- activación y replicación en los linfocitos T36. La CsA induce
dad, esta combinación mejora de manera significativa la calidad una rápida remisión de la psoriasis, reduce significativamente
de vida del paciente con psoriasis28. la intensidad y extensión de la enfermedad y mejora el índi-
ce de calidad de vida de los pacientes. Es sin duda una de
Tacrolimus y pimecrolimus las mejores posibilidades terapéuticas para formas graves o
inestables de psoriasis que requieren un rápido control de la
El tacrolimus y pimecrolimus son 2 agentes terapéuticos inhi- enfermedad37.
bidores de la calcineurina aprobados por la Food and Drug Ad- La terapia mantenida con CsA se asocia a graves efectos
ministration (FDA) para el tratamiento tópico de la dermatitis secundarios que deben prevenirse, como la hipertensión arte-
atópica. La inhibición de la calcineurina bloquea la producción rial (HTA) y la nefrotoxicidad funcional (aguda y reversible)
de interleucina 2 y otras citocinas, y suprime de este modo la y estructural (crónica e irreversible) que puede conducir a la
proliferación y activación de los linfocitos T29. Ni tacrolimus ni insuficiencia renal terminal. De hecho, el principal criterio de
pimecrolimus afectan a la síntesis de colágeno, por lo que no exclusión para el tratamiento con CsA es la disminución de la
provocan atrofia cutánea30. función renal. Por ello, se recomienda determinar la creatinina
Basándose en el mecanismo de acción y en la ausencia de sérica (o el filtrado glomerular preferiblemente) y la presión
inducir atrofia cutánea, muchos estudios han demostrado la arterial en todos los pacientes tratados, y en caso de realizar
eficacia y seguridad de tacrolimus y pimecrolimus tópico en la un tratamiento continuo con CsA, no superar los 2 años de du-
psoriasis inversa y en la psoriasis facial31. La mayor densidad ración38.
de anejos cutáneos, inervación neurosensorial y la permeabili-
dad de la capa córnea de la piel de la cara y pliegues cutáneos Retinoides
contribuyen a una mayor absorción y eficacia del tacrolimus
tópico. En general, ambos fármacos son bien tolerados, y el El acitretino, profármaco del etretinato, es el único fárma-
principal inconveniente es la irritación de la piel. A diferencia co sistémico empleado en la psoriasis sin efectos inmuno-
de los corticoides, estos fármacos pueden utilizarse de manera supresores. Su eficacia en el tratamiento de la psoriasis es
segura en la cara y los pliegues cutáneos sin el riesgo de inducir limitada33. Sin embargo, es útil en determinadas formas de
atrofia cutánea32. la enfermedad como las queratodermias palmoplantares, la
El tacrolimus y el pimecrolimus ejercen un papel limitado en eritrodermia y las formas pustulosas de psoriasis. Ejerce su
el tratamiento tópico de la psoriasis. Sin embargo, en aquellas efecto farmacológico en el queratinocito normalizando su pro-
localizaciones donde la absorción del producto es óptima, como liferación y maduración, y en el polimorfonuclear inhibiendo
en la cara, pueden ser de vital ayuda para el tratamiento de la su migración y activación38. La principal limitación en el uso
placa psoriásica sin el riesgo de atrofia cutánea, estrías cutáneas, de acitretino es la teratogenicidad, la hepatotoxicidad y la al-
dermatitis perioral y otros efectos inducidos por corticoides. teración del metabolismo lipídico. Además, muchos pacientes
refieren intolerancia por queilitis, xerosis cutánea, alopecia,
Metotrexato artralgias o mialgias38.

El metotrexato (MTX), que se emplea desde la década de los Fármacos biológicos

años cincuenta, es un fármaco muy eficaz en el tratamiento de
la psoriasis y el tratamiento sistémico más utilizado en Europa La introducción en el mercado de los nuevos fármacos biológi-
y, para muchos autores, el de referencia33,34. Su uso está limi- cos ha revolucionado el tratamiento de la psoriasis en la última
tado por los efectos secundarios agudos y crónicos, incluida la década. Además, gracias a estos fármacos el conocimiento fisio-
toxicidad hematológica y hepática. El objetivo del tratamiento patogénico de la enfermedad ha experimentado una gran revo-
no es la desaparición total de las lesiones cutáneas, sino el con- lución. Los fármacos biológicos son macromoléculas diseñadas
trol de la enfermedad. a similitud de los anticuerpos que interceptan o bloquean dis-
El MTX, en las dosis utilizadas en la psoriasis, ejerce su efec- tintas citocinas implicadas en la inflamación de la psoriasis39.
to antiinflamatorio mediante la inhibición del ácido fólico. En Actualmente, en España, hay 3 fármacos biológicos antifactor
dosis altas, se utiliza como citostático e inmunosupresor35. El de necrosis tumoral alfa (etanercept, adalimumab e infliximab)
MTX está indicado en casos de psoriasis moderada y grave aprobados para el tratamiento de la psoriasis moderada-grave
(PASI > 10 o BSA > 10% o grave afectación de la calidad de a los que, recientemente, se ha incorporado el ustekinumab di-
vida), así como en la artropatía psoriásica. Se recomienda ini- rigido contra la subunidad p40 de las IL-12 y IL-23. La eficacia
ciar el tratamiento en dosis escalonadas y realizar un control de estos fármacos es sorprendente; sin embargo, su efecto no
analítico periódico con hemograma, función renal y función he- siempre es duradero, y no todos los pacientes responden del
pática. La determinación del péptido procolágena III en suero, mismo modo al tratamiento. Por ello, a menudo se requiere
un indicador de fibrosis hepática, permite evitar en la mayoría complementar el tratamiento biológico con otros agentes tó-
de pacientes la biopsia hepática indicada en el estudio de la picos o sistémicos.
cirrosis hepática. En conclusión, el tratamiento de la psoriasis es complejo y
debe ser valorado según la gravedad y extensión del proceso,
Ciclosporina A así como según el impacto en la calidad de vida del paciente.
En cada situación y para cada paciente se valorarán los riesgos
La CsA es un agente inmunosupresor aprobado para el trata- y beneficios de los distintos tratamientos y en consecuencia, se
miento de la psoriasis desde la década de los años ochenta33. iniciará el tratamiento adecuado. J

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