COCCIDIOSIS
EN PORCINO
Infección producida por diversas
especies de protozoos
pertenecientes a los géneros Eimeria
e Isospora.
UNIVERSIDAD DE PANAMA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
MATERIA
CLINICA DE PORCINO
ESTUDIANTE
ADRIAN BEKER
LUIS CORONADO
DANITZA OROZCO
NILANY MATOS
LEONARDO HERRERA
TEMA
COCCIDIOSIS PORCINA
PROFESOR
Dr. JUAN TAPIA
FECHA DE ENTREGA
21 DE NOVIEMBRE DEL 2018
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INDICE
INTRODUCCION
CONTENIDO
ETIOLOGIA
CICLO BIOLOGICO
TRANSMISION
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
HALLASGO EN NECROPSIA
MACROSCOPICO
MICROSCOPICO
TRATAMIENTO
PREVENCION
CONCLUSION
BIBLIOGRAFIA
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INTRODUCCION
Dentro de las patologías más comunes del sistema digestivo en lechones se
encuentra la coccidiosis, es una parasitosis común en las explotaciones
porcinas; sin embargo, la infección subclínica no se diagnostica con frecuencia
lo que conlleva a un incremento de la mortalidad de los lechones lactantes, un
bajo peso de los mismos al destete, así como unas pobres tasas de crecimiento
post-destete. Unos de los aspecto sanitario que más afecta a ganaderos es la
diarrea que se desarrolla entre los lechones ocasionando numerosos perjuicios
económicos comprometiendo el crecimiento y desarrollo de los lechones. En
panamá se presenta en el 80% de las producción porcina, el cual busca mejorar
con los años como se presenta la patología sim embargo se mantiene la parte
preventiva en todas estas finca. En este trabajo desarrollaremos los diferentes
aspectos que se presenta en los lechones jóvenes.
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COCCIDIOSIS
Llamamos coccidiosis a la parasitación producida por diversas especies de
protozoos pertenecientes a los génerosElimeria e Isospora. Si bien estrictamente
podrían incluirse los géneros Cyptosporidium, Sarcocystis y Taxoplasma, estos
producen enfermedades muy peculiares y con matices suficientemente
destacados, los cuales han hecho posible que reciban denominaciones distintas,
reservándose el término coccidiosis para referirse exclusivamente a parasitosis
ocasionadas por los dos primeros géneros.
La enfermedad como tal es típica en animales jóvenes, si bien el parasitismo, es
decir la presencia de coccidios sin producir enfermedad s frecuente en adultos;
en ellos, el estado de premunidad que se establece propicia prioritariamente una
escasa intensidad de infección, que suele mantener un buen equilibrio parásito-
hospedador. Esto debe tenerse en cuenta en todo momento, pues los adultos se
convierten así en fuentes de infección parasitaria o portadores asintomáticos,
que, aunque bien no muestran sintomatología, son diseminadores de la
parasitación a los lechones e incluso a congéneres inmunodeprimidos por otras
causas.
ETIOLOGIA
La coccidiosis está producida por protozoos pertenecientes al Phylum
Apicomplexa, Subclase Coccidia y en el ganado porcino se han identificado
varias especies pertenecientes a los géneros Eimeria, Isospora y
Cryptosporidium.
En cuanto al género Isospora, I. suis es la especie más representativa y se
considera como el agente causal de la coccidiosis porcina más importante
durante el periodo de lactación.
Los ooquistes eliminados con las materias fecales constituyen la fuente de
infección. Tras un periodo de tiempo que oscila entre los 5 y 10 días,
dependiendo de las especies implicadas y de la temperatura ambiente, 20-27ºC,
los ooquistes esporulan y se vuelven infectantes, en el caso de las especies del
género Eimeria, mientras que en Isospora la esporulación es más rápida, de 12
y 48 horas, a unas temperaturas de 32 a 35ºC. Estas diferencias explican por
qué los animales lactantes no suelen presentar cuadros clínicos ocasionados por
eimerias. Los ooquistes esporulados se mantienen viables durante más de 10
meses si las condiciones de temperatura y humedad son las adecuadas.
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Eimeria Isospora
Las especies del género Eimeria , se Los ooquistes, de Isospora suis, son
desarrollan en las células epiteliales del subesféricos o elipsoides (17-25x16-21
intestino delgado .Algunas especies, um), la pared es incolora ni cuerpo
como E. polita, porci, scabra y spinosa se residual ooquístico, y forman dos
mutliplican en las partes finales del esporoquistes con cuatro esporozoítos
intestino delgado. Los ooquistes (11- cada uno. Esta especie invade el
35x11-26 um) son eliptícos, u ovoides, epitelio apical de las vellosidades de
piriforme, ovales, o esféricos, con una todo el intestino delgado,
membrana externa incolora, o ligeramente preferentemente del primer tercio y
colorada de color amarillo que rodea a también la zona media del yeyuno,
cuatro esporocistos que tienen 2 aunque también pueden encontrarse en
esporozoítos cada uno cuando han el fondo de las criptas, en la mitad
esporulado. posterior del intestino delgado y en el
duodeno, ciego y colon.
CICLO BIOLOGICO
Como es sabido, poseen un ciclo que combinados fases de reproducción asexual
(esporogonia y esquizogonia) y una fase sexual (gametogonia). La primera de
ellas se realiza en el medio ambiente, y es fundamental para la supervivencia de
los parásitos en las explotaciones, mientras que las dos restantes, la
esquizogonia y la gametogonia, han de llevarse a cabo en el aparato digestivo,
fundamentalmente en el intestino delgado de los porcinos, siendo la
esquizogonia, también denominada merogonia, la fase patógena por excelencia.
La infección de los animales se produce cuando ingieren ooquistes, que son el
producto resultante de la fecundación de los gametos en la reproducción sexual
o gametogonia, una vez que han esporulado en el medio ambiente. Para la
prevención de la coccidiosis es de vital importancia conocer que la infecciones
solamente pueden tener éxito cuando los ooquistes, material infectante para los
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hospedadores, han conseguido llevar a cabo su proceso de esporulación en el
medio ambiente, es decir formar en su interior los esporocistos y dentro de esto
los esporozoitos o células parasitarias propiamente dichas. Por el contrario, los
ooquistes que no se encuentran esporulados, es decir que no dispongan
esporozoitos completamente formados, nunca podrán proseguir su evolución
endógena. Puede obviarse, por tanto, que las actuaciones encaminadas a evitar
la esporulación se constituyes como las más idóneas para el control de esta
insidiosa patología porcina.
Cuando lo ooquistes esporulados llegan al estómago, gracias a la acción del
CO2, sales biliares, enzimas, etc., se produce la liberación de los esporocistos y
ulteriormente de los esporozoitos. Estos, como células propiamente parásitas,
penetran en los enterocitos, dando comienzo a la siguiente fase asexual, la
esquizogonia. Dependiendo de la especie en concreto, esta fase se producirá en
unas partes u otras del intestino, pudiendo la especie más patógena, Isospora
suis, invadir tanto el
primer tercio intestinal
como, posteriormente,
la zona media y hasta
el ciego y colon. En
estas localizaciones,
el parásito se divide
por endodiogenia,
formando los llamados
merontes o células
madre tipo I que
formarán, en unas 24
horas, de 2 a 16
merozoitos tipo I, cada
uno de los cuales
invadirá nuevas
células intestinales
produciendo merontes
tipo II con 4-24 merozoitos tipo II. Finalmente, estos merozoitos de 2ª generación
suelen diferenciarse sexualmente mediante la fase de gametogonia. Los
merozoitos masculinos evolucionan a microgamontes, que tras una división
mitótica del núcleo dará lugar a microgametos flagelados (2-3 flagelos
usualmente). Por su parte, los merozoitos con potencialidad femenina
evolucionarán a macrogamontes y posteriormente a macrogamentos
uninucleados. Los microgametocitos rompen las células intestinales, donde se
localizan, para buscar los macrogametos y fecundarlos, dando lugar al cigoto
que se recubrirá de una doble pared, formando así el ooquiste. Los ooquistes,
tras un período de tiempo variable, dependiendo la especie en cuestión, serán
eliminados al exterior con las heces.
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TRANSMISION
Los animales se infestan en los primeros días de vida. La fuente de contagio
principal son otros lechones parasitados. Los lechones de pocas semanas
excretan gran cantidad de ooquistes en las heces (hasta 400.000 ooquistes por
gramos de heces). A partir de la tercera semana aproximadamente se inicia el
desarrollo de una repuesta inmunitaria protectora que determina que la
incidencia de la parasitación se reduzca tras el destete. Así, aunque se pueden
producir infecciones en todas las edades, en los adultos la prevalencia es muy
baja, como también lo son las tasas de eliminación de ooquistes. En este sentido,
y como se ha podido constatar en algunos trabajos, las madres no parece que
tengan un papel determinante en la transmisión de la parasitación a sus
lechones. Las condiciones de temperatura y humedad que se dan en las
explotaciones intensivas son las idóneas para que los ooquistes esporulen
rápidamente y se mantengan viables durante muchos meses (hasta un año). Así,
se considera que una vez que el parásito se ha establecido en una explotación
es fácil que se mantenga por la transmisión de una generación de lechones a la
otra a través de la contaminación de las instalaciones (suelo, comederos,
bebederos).
EPIDEMIOLOGIA
Las heces de las cerdas lactantes pueden ser fuentes de infección pero,
fundamentalmente son las heces de los lechones infectados de partos anteriores
las que contaminan el ambiente (los lechones infectados excretan más de
100.000 aquistes por gramo de heces).Todo ello provoca un aumento de la carga
de ooquistes en las salas de maternidad, lo que unido a unas malas prácticas de
limpieza y desinfección tras el destete, contribuye a aumentar el riesgo de la
infección al ingerir las camadas sucesivas dosis elevadas de ooquistes. Los
lechones se contaminan por vía oral al ingerir agua, pienso o heces
contaminadas. Los mayores focos se presentan en los meses cálidos y húmedos
y en los suelos de hormigón, donde los ooquistes se vuelven infectivos
rápidamente. En la transmisión de la parasitosis también pueden intervenir las
moscas, otros insectos, el hombre, así como los utensilios de trabajo,
maquinaria y ropas.
PATOGENIA
El desarrollo de los coccidios en el intestino de los cerdos origina una importante
destrucción de células epiteliales, principalmente del yeyuno y del íleon. Los
parásitos penetran y se multiplican en el interior de las células epiteliales y
provocan ruptura mecánica de las células. Se calcula que por cada ooquiste
infectante se produce la destrucción de una superficie de 1 mm2 de epitelio
intestinal. Esta destrucción del epitelio apical de las vellosidades conlleva una
hiperplasia de las células no diferenciadas de las criptas intestinales, que van
reemplazando a las células destruidas (metaplasia epitelial), y esto conlleva a
una pérdida de la capacidad de absorción del intestino. Además, la destrucción
epitelial se acompaña de un proceso inflamatorio en la submucosa, con infiltrado
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celular, hiperemia y edema. El resultado de todo esto es una disminución de la
capacidad de absorción, una pérdida de fluidos y un aumento de la motilidad
intestinal, lo que ocasiona un síndrome de malabsorción y en procesos
diarreicos. La acción patógena de I. suis está directamente relacionada con la
dosis infectante y la edad del
hospedero Es una enfermedad de
neonatos). La presencia de otras
infecciones intestinales,
principalmente por Escherichia coli,
Clostridium perfringens, Salmonella
spp., rotavirus y coronavirus, pueden
agravar el proceso patológico de I. suis
(Martínez-Moreno et al. 2011). Los
primeros ooquistes se observan en las
heces de los lechones a los cinco días
de la infección. Si la carga parasitaria
ingerida no es muy alta, los daños no
son muy elevados, quedando el lechón
inmunizado.
Pero no sólo se afecta el intestino; el efecto tóxico que genera la gran cantidad
de restos celulares originados por la destrucción de las células parasitarias
produce alteraciones degenerativas en otros órganos como el hígado, el riñón el
corazón, incluso la musculatura estriada. Una lesión bastante frecuente en
lechones afectados, como es la glomerulonefritis, puede deberse además al
depósito de complejos antígeno-anticuerpo a nivel glomerular.
Si bien las afecciones producidas por
las distintas especies porcinas del
género Eimeriasuelen ser
subclínicas, como ya fue esbozado,
ello no significa que tengan ausencia
total del efecto en los hospedadores,
puesto que es muy normal que
incidan negativamente tanto en el
desarrollo de los animales como, y
por ende, en el índice de conversión
de alimentos, parámetro fundamental
para la economía de una explotación
porcina. Los cerdos que enferman por Eimeria spp. Suelen ser los más jóvenes,
generalmente ya después del destete, con diarreas acuosas, amarillentas y
excepcionalmente con estrías de sangre, lo cual es fruto de una enteritis difusa
catarral, con una ligera atrofia de las vellosidades, que raramente se agrava.
Puede existir anorexia, polidipsia, palidez de mucosas y deshidratación. A veces,
se acompañan por signos de estreñimiento. La infección, normalmente, suele
durar de 4 a 6 días.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Como consecuencia del daño del epitelio intestinal se produce en los lechones
diarrea de color amarillo claro, pastosa, acuosa, de mal olor y a veces
hemorrágica. Este es un síntoma común tanto a las eimeriosis como a
laisosporosis y criptosporidiosis. A veces aparecen coágulos amarillo-
blanquecinos en las heces más acuosas. En las últimas etapas del proceso
puede observarse también estreñimiento. Los cuadros más severos de
isosporosis ocurren enlos lechones a los 5-10 días de edad, aunque oca-
sionalmente pueden hallarse ooquistes en las heces en animales de 3-4 días. La
morbilidad es alta, mientras que la mortalidad es moderada (menos del 20%),
pudiendo incrementarse con la presencia de infecciones secundarias. Es común
la deshidratación, la presencia de pelo áspero y la disminución del crecimiento
(15%), ojos hundidos, apatía, decaimiento, pérdida del apetito, buscan los
lugares más cálidos, se separan del grupo, lo que provoca una alta heteroge-
neidad de la camada en cuanto a su posterior desarrollo. El cuadro diarreico
puede durar 5 a 6días, teniendo una escasa o nula respuesta al tratamiento con
antibiótico.
INMUNIDAD
Aunque los lechones infectados al poco tiempo después de nacer desarrollan
una poderosa inmunidad contra la reinfección subsecuente con Isospora suis,
esta inmunidad se desarrolla con demasiada lentitud como para brindar una
protección significativa contra la enfermedad clínica inicial, razón por la cual se
presentan los daños intestinales.
DIAGNOSTICO
Puede sospecharse de isosporosis
porcina mediante los signos clínicos,
incidencia con relación a la edad,
falta de respuesta a los antibióticos
y respuesta positiva a los
coccidiostatos. La primera acción a
realizar es el envío de muestras al
laboratorio solicitando pruebas de
flotación (Flotación centrifugada y
McMaster) (Rodríguez-Vivas y Cob-
Galera, 2005) para poder identificar
al coccidio y obtener la cantidad de
ooquistes por gramo de heces.
Estas pruebas deben ir
acompañadas de un cultivo de
ooquistes en dicromato de potasio al
2% para establecer las diferencias
entre los géneros Isospora y
Eimeria.
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El género Isospora presenta en el ooquiste esporulado dos esporocistos y cuatro
esporozoitos cada uno, mientras que el género Eimeria presenta cuatro
esporocistos y dos esporozoitos en cada uno. Sin embargo, las técnicas de
flotación no siempre revelan la presencia de ooquistes, incluso durante la
excreción activa. Durante la infección activa es necesario obtener muestras de
diferentes corrales y de preferencia heces pastosas, ya que contienen mayor
cantidad de ooquistes que las heces líquidas. Después que los animales se
recuperan, la mayoría de los
ooquistes se encuentran en
las heces (Rodríguez-Vivas
et al. 2005). Se reporta la
presencia de ooquistes de
pared delgada en algunas
muestras de heces de
lechones y éste tipo de
ooquistes pueden verse en
cepas específicas que
aparecen en las últimas
fases de su desarrollo. Estos
ooquistes parecen ser los
responsables de los
hallazgos clínicos y
patogénicos en la isosporosis
neonatal de los lechones.
En cualquier caso no es
definitivo el resulta-do, ya que cargas muy altas de ooquistes pueden no dar
sintomatología y por el contrario, cargas bajas ocasionan un cuadro clínico
importante. Cuantas más muestras de heces se tomen mejor, de tal forma que
nos permitirá obtener una media de eliminación de ooquistes
El diagnóstico definitivo de la isosporosis se realiza examinando el íleon y
yeyuno a fin de identificar las formas coccidiales. Esto se verifica mediante el
examen histopatológico o mediante raspados de mucosa teñidos con Giemsa.
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HALLASGO EN NECROPSIA
MACROSCOPICO
En infecciones por I. suis,
los cadáveres están
deshidratados y las
lesiones más significativas
se observan en el intestino
delgado que esta turgente
y no fláccido. El yeyuno e
íleon están inflamados con
enteritis desde catarral en
las formas más benignas
hasta le formación de
membranas
fibrinonecróticas. El
contenido intestinal es
cremoso o acuoso y se
encuentran copos
necróticos.
MICROSCOPICO
Microscópicamente, el yeyuno e íleon están inflamados con enteritis desde
catarral en las formas más benignas hasta la formación de membranas
fibrinonecróticas. El contenido intestinales cremoso o acuoso, detectándose
focos necróticos. En ocasiones se aprecia enteritis a nivel del duodeno, ciego
y/o colon. A nivel microscópico se
observa necrosis, atrofia y
acortamiento de las vellosidades
intestinales pasando el epitelio de
cilíndrico a cúbico. La lámina
propia y la submucosa presentan
edema y congestión y los tejidos
linfoides del intestino delgado
muestran hiperplasia, así como el
epitelio de las criptas. En los
enterocitos pueden apreciarse
claramente los diferentes
estadios evolutivos de isosporas y
que los criptosporidios aparente-
mente se observan en la
superficie del micro vellosidades.
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TRATAMIENTO
Es importante destacar que las terapias anti-coccidiosas son de poca utilidad
una vez que aparecen los primeros síntomas. Por tanto se debe aplicar un
tratamiento profiláctico en la primera semana de vida del lechón como método
preventivo frente a Isospora suis. Cuando se presenta un brote de coccidiosis
los lechones deben ser trata-dos con toltrazurilo por vía oral (20 mg/kgde PV) a
los 3-5 días de edad,
compuesto que se ha
mostrado muy eficaz y
con al ven-taja de que
solo necesita de una
sola aplicación, por lo
que la manipulación de
los animales se ve
disminuida También
podemos emplear
sulfatrimetoprim vía
parenteral, el
metronidazol o el
amprolio, que reducen
de forma sustancial la
eliminación de
ooquistes, pero en
ningún caso actúan
como fármacos
curativos . El
tratamiento debe
abarcar a toda la camada. Cuando la coccidiosis se hace persistente y afecta a
varias camadas podemos tratar a las cerdas reproductoras con un
coccidiostático (monensina 100g/Tmde pienso; amprolio 900g/Tm de pienso) a
partir del traslado a la nave de maternidad y hasta el día 14 de lactación.
El toltrazuril es activo contra diversos parásitos coccidianos, entre ellos Isospora
y Eimeria spp., en varias especies animales. Baycox 5% suspensión está
indicado para su uso contra la coccidiosis de los lechones neonatos causada por
Isospora suis.
Modo de acción
Los estudios de microscopía de luz y electrónica muestran que el toltrazuril es
activo contra todas las etapas intracelulares del desarrollo de la coccidia,
incluyendo los esquizontes, el micro y macrogametos. Interfiere con la división
del núcleo del protozoario, con la actividad de las mitocondrias y daña a los
corpúsculos que forman la pared en los microgametos.
El toltrazuril produce vacuolización severa del retículo endoplasmático del
protozoario en todas sus etapas de desarrollo intracelular.
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Farmacodinamia y farmacocinética
Después de su administración oral a los lechones, el toltrazuril se absorbe
lentamente a partir del intestino, lo cual quedó indicado mediante un estudio con
radioactividad usando toltrazuril marcado con triazina-2-14C. Después ocurre
una distribución duradera entre los diferentes compartimientos del organismo.
Su vida media plasmática es de 51 horas. La excreción se caracteriza por una
elevada fracción fecal a una tasa de excreción relativamente alta. No ocurre una
circulación entero hepática significativa. En los tejidos y órganos de los lechones
se encuentran dos metabolitos del toltrazuril, siendo ambos productos de la
oxidación, a saber: toltrazuril sulfóxido y toltrazuril-sulfona.
La dosis recomendada del toltrazuril es de 20 mg por Kg de peso vivo, lo cual
corresponde a una dosis de 1 ml de Baycox 5% Suspensión por cada 2.5 Kg de
peso vivo. Administración oral de una sola dosis, entre los 3 y 5 días de edad.
ESTUDIO
La eficacia de un solo tratamiento oral con toltrazuril contra los coccidios neonatal
del cerdo ha sido ampliamente demostrada por varios investigadores en países
tan disímbolos como Australia, Canadá, Dinamarca, Italia, Corea, Malasia,
México y Venezuela, bajo variadas condiciones de manejo e higiene. Los
lechones tratados con Baycox 5% Suspensión mostraron mejora en el cuadro
clínico (siendo la diarrea el criterio notado más frecuentemente), menor
diseminación de ooquistes y mayor ganancia de peso que los animales no
tratados.
Un estudio de eficacia en el que se comparó a Baycox 5% Suspensión, diclazuril
y sulfadimidina en un modelo de infección estandarizada con Isospora suis en
lechones lactantes, demostraron diferencias significativas entre estas
sustancias. Los resultados muestran una diferencia (P>0.05) en la ocurrencia de
diarrea entre los lechones tratados con Baycox 5% Suspensión (sin diarrea) y
los otros grupos.
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Los grupos tratados con diclazuril y sulfamidimina no presentaron diferencias
significativas con respecto
de los animales infectados
no tratados. Con respecto
de la excreción de
ooquistes, el grupo que
recibió Baycox
5% Suspensión mostró
una reducción sustancial.
El examen morfo
patológico mostró que, en
promedio, la longitud de
las vellosidades
intestinales era mayor los
días 10 y 14 en los
animales tratados
con Baycox
5% Suspensión, que en los
otros grupos. El perfil de
ganancia de peso en los 7
a 28 días en el grupo tratado con Baycox 5% Suspensión reveló valores
consistentemente más elevados que en los grupos que recibieron los otros
tratamientos.
Comparación histológica de la morfología intestinal entre los lechones
desafiados con Isospora suis.
La conclusión de este estudio de eficacia comparativa es que de los regímenes
de tratamiento aplicados, sólo Baycox 5% Suspensión tuvo una efectividad
satisfactoria contra la infección artificial masiva con Isospora suis en los
lechones.
Este estudio también demuestra que los cambios morfo patológicos en el
huésped duran considerablemente más tiempo que el periodo de la enfermedad
clínica, lo cual afecta fuertemente el aumento de peso durante las fases
posteriores de la vida del cerdo.
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PREVENCION
La mejor medida de control de la isosporosis porcina es mediante estrictas
medidas de sanidad e higiene, particularmente la limpieza al vapor. Algunas
medidas de profilaxis incluyen una higiene escrupulosa, con limpieza y
desinfección de las parideras en cada ciclo productivo, mediante chorros de
vapor de agua caliente, frecuentes cambios de cama y mantenimiento de los
corrales secos. La desinfección química debe tener presente el riesgo de impacto
ambiental negativo. Otras medidas son la cuarentena para los animales
adquiridos, tratamiento de las madres una semana antes del parto y, en caso
preciso administrar a los lechones destetados alimento medicado durante 4 a 6
s Cuando se realiza un programa de control consistente en lavado extensivo de
la maternidad, desinfección química y lavado al vapor, acompañado de un
tratamiento a las madres con ionóforos antes y después del parto, desaparece
la isosporosis clínica de lechones lactantes, aunque no se logra desaparecer la
infección subclínica en los lechones (Cordero del Campillo et al. 1999). El control
químico de ooquistes de I. suis se puede hacer mediante el uso del desinfectante
clorocresol al 2 % que produce la lisis del 95-100% de los ooquistes esporulados
al estar en contacto por 30-90 minutos. La ventaja de este desinfectante es que
es altamente eficaz y es (Straberg y Daugschies, 2007). Una de las medidas
profilácticas más importante es la higiene.
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CONCLUSION
La isosporosis es reconocida como una de las principales causas de diarreas
neonatales en lechones, con alta prevalencia en todo el mundo. Una de las
repercusiones más importantes sobre los animales es el retraso en el
crecimiento, no sólo durante los días en los que aparecen los síntomas, sino de
manera más prolongada. En panamá se presenta muchas fincas ganaderas
dedicada a la porcinocultura, se trata de corregir el plantel sanitario para evitar
la propagación entéricas entre los lechones.
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BIBLIOGRAFIA
Parasitosis del aparato [Link] e [Link]: Parasitología
[Link]-Hill. Interamericana. 1999.451-456.
RAZAS PORCINAS .COM
COCCIDIOSIS PORCINA
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