Introducción
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma característica de insuficiencia renal, de carácter
funcional, que ocurre en los pacientes con cirrosis hepàtica y que aparece como consecuencia de
una intensa vasoconstricción de la circulación renal secundaria a la disfunción circulatoria
sistémica [1][2]. Se trata de una entidad que aparece en fases avanzadas de la cirrosis y que se
asocia a un mal pronóstico. La siguiente revisión ofrece un resumen de su fisiopatología, sus formas
clínicas y su tratamiento.
Definición
La definición actual propuesta por el Club Internacional de Ascitis indica que “el SHR es un síndrome
potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia hepàtica y que
se caracteriza por una alteración de la función renal, alteraciones marcadas de la función
cardiovascular y activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-
aldosterona. Una vasoconstricción renal intensa conduce a una reducción del filtrado glomerular. El
SHR puede aparecer de forma espontánea o después de un factor precipitante”. Esta definición se
propuso inicialmente en 1996 [3] y se modifició en 2007 [4]. En la definición inicial, la existencia de
una infección bacteriana activa excluía el diagnóstico de SHR; en cambio, en la definición actual el
SHR se puede diagnosticar en presencia de una infección bacteriana, excepto si existe shock séptico.
Fisiopatología
La causa principal de la alteración en la función renal característica del SHR es una intensa
vasoconstricción de la circulación renal, secundaria a una disfunción circulatòria sistémica [5][6][7].
Estudios que han analizado la perfusión renal con diferentes técnicas han demostrado que en los
riñones de pacientes con SHR existe una intensa vasconstricción. El carácter funcional del SHR se
ha demostrado por la ausencia de alteraciones histológicas renales [8], la mejoría o normalización
de la función renal después del trasplante hepático [9] y la reversibilidad del SHR con el tratamiento
farmacológico con vasoconstrictores y albúmina.
La disfunción circulatòria sistémica que conduce a la vasoconstricción renal se caracteriza por una
reducción de las resistencias vasculares sistémicas secundaria a una vasodilatación de la circulación
arterial esplácnica inducida por la hipertensión portal [5][6]. La vasodilatación de la circulación
arterial esplácnica es el resultado de un aumento en la síntesis y actividad de factores
vasodilatadores, entre otros el óxido nítrico, los endocanabinoides y el monóxido de carbono.
Asimismo, estudios experimentales y clínicos sugieren que la translocación bacteriana desde la luz
intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos tiene un papel importante en la disfunción circulatoria
en la cirrosis avanzada. La Figura 1resume la fisiopatología del SHR tal como se conoce en la
actualidad.
En estadios precoces de la cirrosis, cuando los pacientes generalmente todavía estan asintomáticos,
la hipertensión portal es moderada y existe una disminución moderada de las resistencias vasculares
sistémicas. El efecto de este descenso de las resistencias vasculares sobre la presión arterial se
compensa por un aumento en el gasto cardíaco, de manera que la presión arterial y el volumen
arterial efectivo se mantienen dentro de los límites normales. En estadios avanzados de enfermedad,
la vasodilatación arterial esplácnica progresa conduciendo a una reducción progresiva de las
resistencias vasculares sistémicas, de manera que el aumento del gasto cardíaco no es suficiente
para compensarla. Como consecuencia de la disparidad entre el volumen intravascular y la gran
dilatación de la circulación arterial existe una reducción del volumen arterial efectivo y de la presión
arterial . Asimismo, estudios recientes sugieren que en estas fases de la enfermedad también existe
un descenso del gasto cardíaco que contribuye a la reducción del volumen arterial efectivo [7][10].
En este contexto, la homeostasis sistémica intenta mantener la presión arterial mediante la
activación de sistemas vasoconstrictores, incluyendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el
sistema nervioso simpático y la hipersecreción de vasopresina. La activación de estos sistemas
intenta mantener el volumen arterial efectivo y la presión arterial, pero tiene una gran influencia
sobre la función renal, conduciendo a una retención de sodio y de agua libre. En consecuencia se
desarrollan ascitis y edemas e hiponatremia dilucional. En estadios finales existe vasoconstricción
renal, que conduce a una reducción del filtrado glomerular y al desarrollo del SHR.
Diagnóstico
El diagnóstico del SHR se basa en los criterios descritos en la Tabla 1 [4]. El valor mínimo de
creatinina que se requiere para el diagnóstico de SHR es de 1.5 mg/dL (133 µmol/L), que en
pacientes con cirrosis corresponde a un filtrado glomerular < 30mL/min/1.73m2. En pacientes en
tratamiento diurético, la medida de la creatinina se debe repetir una vez suspendido el mismo.
No existe ningún dato clínico ni de la laboratorio específico, por lo que se trata de un diagnóstico de
exclusión. Además , los pacientes con cirrosis pueden presentar insuficiencia renal por otras causas
(nefrotoxicidad, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal prerrenal). Por este motivo, para el
diagnostico de SHR es fundamental la exclusión de otras posibles causas de insuficiencia renal [11].
En primer lugar, deben descartarse pérdidas digestivas o renales secundarias a vómitos, diarrea o
dosis excesivas de diuréticos que puedan ser la causa de una insuficiencia renal prerrenal. Si la
insuficiencia renal es secundaria a hipovolemia, mejorará con la replección de volumen (suero salino,
albúmina) y el tratamiento de la causa. El shock séptico es otra causa frecuente de insuficiencia
renal en forma de necrosis tubular aguda (NTA). Antes de establecer el diagnóstico de SHR es
fundamental descartar también el tratamiento con fármacos nefrotóxicos, fundamentalmente
antiinflamatorios no esteroideos y aminoglucósidos. Finalmente, los pacientes con cirrosis también
pueden presentar insuficiencia renal orgànica, como consecuencia de glomerulonefritis asociadas al
virus de la hepatitis B o C; así mismo, los pacientes con esteatohepatitis no-alcohólica tienen un
riesgo elevado de desarrollo de insuficiencia renal crónica. En casos de glomerulonefritis, el
diagnóstico se sospecha por la aparición de alteraciones en el sedimento urinario en forma de
proteinuria y/o hematuria. debido a las alteraciones de la coagulación existentes en la cirrosis.
Debido a las alteraciones de la coagulación existentes en la cirrosis, solo en casos seleccionados
puede confirmarse el diagnóstico mediante biopsia renal.
Manifestaciones clínicas
Existen 2 tipos diferentes de SHR, según la severidad y la progresión de la insuficiencia
renal [3][4][12] (Tabla 2).
Síndrome hepatorrenal tipo 1
Se trata de una insuficiencia renal rápidamente progresiva. Si no se administra tratamiento, la
insuficiencia renal progresa de forma rápida hasta valores de creatinina superiores a 5mg/dL. En
aproximadamente dos tercios de los casos los pacientes con SHR tipo 1 presetan hiponatremia
hipervolémica, en relación con una alteración de la capacidad renal de excretar agua libre de solutos.
Además de una insuficiencia renal severa, los pacientes con SHR tipo 1 presentan signos de
disfunción circulatoria intensa, reflejada por hipotensión arterial (presión arterial media en torno a
70mmHg) y resistencias vasculares sistémicas muy bajas. Existe hipotensión arterial a pesar de la
marcada activación de los sistemas vasoconstrictores y una intensa vasoconstricción de los lechos
vasculares extrarrenales. En este contexto, en algunos pacientes, el diagnóstico diferencial entre
SHR tipo 1 y sepsis grave es difícil. Asimismo, la mayoría de pacientes con SHR tipo 1 presenta
signos de enfermedad hepática avanzada, con ictericia, coagulopatía, encefalopatía hepática,
desnutrición, ascitis y edemas importantes.
Síndrome hepatorrenal tipo 2
A diferencia de los pacientes con SHR tipo 1, los pacientes con SHR tipo 2 presentan una insuficiencia
renal funcional moderada que, en general, se mantiene estable. Los niveles de creatinina sérica
oscilan entre 1,5 y 2mg/dL.
A diferencia de los pacientes con SHR tipo 1, estos pacientes presentan habitualmente menos
manifestaciones clínicas. El principal problema clínico es la ascitis, que frecuentemente es refractaria
debido a la asociación de múltiples factores como una retención de sodio intensa, un descenso del
filtrado glomerular y niveles elevados de aldosterona y noradrenalina.
Los pacientes con SHR tipo 2 tienen riesgo de desarrollar un SHR 1, bien de forma espontánea o
como consecuencia de algun factor precipitante, habitualmente infecciones bacterianas. Los
pacientes con SHR tipo 2 tienen una mejor supervivencia que los pacientes con tipo 1 (Figura 2).
Factores precipitantes
El SHR puede aparecer de forma espontánea en algunos pacientes, mientras que en otros ocurre
después de un factor precipitante que condiciona un empeoramiento del volumen arterial
efectivo [13][14][15][16][17][18][19][20]. Las infecciones bacterianas y, fundamentalmente, la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE), son las principales causas de SHR [14][15][16].
Aproximadamente un tercio de los pacientes con PBE desarrolla SHR en el momento de la infección
o inmediatamente después, en ausencia de shock séptico. De estos pacientes, aproximadamente un
tercio presenta un SHR que es reversible con la resolución de la infección, pero el resto desarrolla
un SHR estable (tipo 2) o progresivo (tipo 1). Otras infecciones bacterianas también pueden
precipitar un SHR, aunque habitualmente su frecuencia y severidad son inferiores [17][18].
La hemorragia digestiva también puede actuar como factor precipitante de SHR, aunque es poco
frecuente [19]. Finalmente, la paracentsis evacuadora (>5L) sin reposición de abúmina puede
desencadenar SHR en aproximadamente un 15% de casos [20]. Este es uno de los motivos
principales para indicar la reposición de albúmina endovenosa después de una paracentesis
evacuadora de gran volumen.
Tratamiento
Medidas generales
El tratamiento general de los pacientes con SHR depende fundamentalmente de la severidad de la
insuficiencia renal y de las complicaciones asociadas. Los pacientes con SHR tipo 1 en lista de espera
de trasplante deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos o intermedios. Teniendo en
cuenta el mal pronóstico del SHR tipo 1, las decisiones sobre el manejo de los pacientes no
candidatos a trasplante hepático debe ser individualizado. La inserción de una vía central es
importante para la monitorización de la presión venosa central, especialmente en pacientes que van
a ser tratados con vasoconstrictores y albúmina. La utilización de sonda urinaria no es necesaria
excepto en casos de oliguria, ya que puede asociarse a infección urinaria. Asimismo, por tratarse de
pacientes con una cirrosis hepática avanzada, y para establecer un tratamiento precoz, debe
prestarse especial atención a las posibles complicaciones intercurrentes, especialmente las
infecciones bacterianas y la hemorragia digestiva. En el contexto de una enfermedad en la que
existe una marcada insuficiencia renal asociada a retención de sodio y agua, la administración de
fluidos endovenosos debe realizarse con precaución: una administración excesiva puede conducir
no sólo a un aumento de la ascitis y los edemas sinó también a un aumento de la presión venosa
central y finalmente a un edema pulmonar [2][21].
A diferencia de los pacientes con SHR tipo 1, los pacientes con SHR tipo 2 sin complicaciones
asociadas pueden tratarse de forma ambulatoria. En general, debe evitarse el uso de diuréticos, por
lo que la ascitis debe ser tratada mediante paracentesis evacuadoras con reposición de
albúmina [2][21].
Tratamiento del SHR tipo 1
Vasoconstrictores y albúmina
El tratamiento con vasoconstrictores y albúmina es el tratamiento de elección para el SHR tipo
1 [2][21]. El objetivo del tratamiento es producir una vasoconstricción en el lecho vascular
esplácnico así como reducir la hipovolemia efectiva. De esta manera se disminuye la activación de
los sistemas vasoconstricores endógenos, aumentando la perfusión renal y el filtrado glomerular.
Los fármacos vasoconstrictores disponibles son la terlipresina, un agonista de los receptores V1 de
la vasopresina que actúa en el músculo liso a nivel vascular, y los agonistas α-adrenérgicos, como
la midodrina y la noradrenalina, que actúan en los receptores α1 del músculo liso.
La mayoría de los estudios publicados utiliza la terlipresina asociada a la administración endovenosa
de albúmina. Los resultados de los estudios controlados, aleatorizados y de metaanálisis muestran
que la combinación de terlipresina y albúmina es eficaz para revertir el SHR en un 40-50% de los
pacientes [22][23]. Los valores basales de creatinina y el aumento de la presión arterial durante el
tratamiento son factores que predicen una respuesta positiva en pacientes con SHR tipo 1 [24][25].
Los agonistas α-adrenérgicos son una alternativa al tratamiento, no obstante la información
disponible es limitada [26].
Un metaanálisis reciente demostró que el tratamiento con vasoconstrictores y albúmina aumenta la
supervivencia en pacientes con SHR tipo 1 [27]. La recidiva del SHR ocurre en un 15% de los casos
al retirar el tratamiento; no obstante, un segundo tratamiento habitualmente es efectivo. La
incidencia de efectos secundarios que obligan a suspender el tratamiento es de aproximadamente
el 12%.
En la Tabla 3 se resume el tratamiento farmacológico del SHR tipo 1.
TIPS
El TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) es una prótesis que establece una
comunicación entre la vena porta y una vena hepática, reduciendo de esta manera la presión portal.
Por este motivo, este tratamiento se ha propuesto como una alternativa para el SHR tipo 1. No
obstante, la información disponible es muy limitada. Existen estudios en series cortas de pacientes
que demuestran la normalización de la creatinina sérica en pacientes con SHR tratados con
TIPS [28]. Sin embargo la aplicabilidad del TIPS es limitada ya que en la mayoría de pacientes su
utilización está contraindicada por la existencia de una insuficiencia hepática muy avanzada.
Terapia de sustitución renal
La información sobre la terapia de sustitución renal en el tratamiento del SHR es limitada, ya que
no existen estudios que la comparen con las otras opciones de tratamiento. Este tratamiento no se
considera indicado excepto en casos de pacientes con SHR tipo 1 que no respondan al tratamiento
con vasoconstrictores y abúmina y además presenten signos de uremia, hipervolemia, acidosis
metabólica severa o hiperkalemia [21]. No obstante, esta situación es poco frecuente en pacientes
con SHR.
Recientemente se han investigado nuevos métodos de terapia de sustitución renal en pacientes con
SHR que incluyen el MARS (molecular adsorbent recirculating system) y el sistema Prometheus
(fractioned plasma separation and adsorption). Sin embargo, la información es escasa y poco
concluyente y se necesitan más estudios para evaluar la utilidad de estos métodos [29]. Un estudio
reciente que ha evaluado el MARS como tratamiento de rescate en pacientes con SHR tipo 1 que no
responden a tratamiento vasoconstrictor, no ha mostrado mejoría en el filtrado glomerular [30].
Trasplante hepático
El trasplante hepático es el tratamiento de primera elección para los pacientes con SHR tipo 1, por
tratarse de un tratamiento definitivo [21]. El SHR es reversible después del trasplante hepático, por
lo que en estos pacientes no está indicado el trasplante combinado hepático y renal. El trasplante
hepato-renal estaría únicamente indicado en pacientes con SHR que hayan requerido más de 6-8
semanas de terapia de sustitución renal, ya que en ellos la reversibilidad de la insuficiencia renal es
muy poco probable [31].
Los pacientes con SHR tipo 1 presentan una elevada mortalidad en lista de espera de trasplante,
debido al mal pronóstico de esta entidad, por lo que se les debe asignar prioridad. Actualmente la
asignación de órganos en la lista de espera de trasplante se realiza mediante el sistema MELD (model
for end-stage liver disease), que además de la bilirrubina y el INR incluye también la creatinina, de
manera que los pacientes con SHR tipo 1 quedan priorizados en la lista de espera debido a que
presentan valores de MELD muy elevados.
Existen datos que sugieren que los pacientes con insuficiencia renal en el momento del trasplante
tienen una mayor morbimortalidad en el post-trasplante. Por este motivo se recomienda el
tratamiento con vasoconstrictores y albúmina para revertir la insuficiencia renal antes del
trasplante [21]. No obstante, la información sobre la evolución de los pacientes con SHR en el post-
trasplante es limitada y serían necesarios más estudios con mayor número de pacientes para
confirmar estos datos.
Tratamiento del SHR tipo 2
Existen pocos datos sobre el tratamiento con vasoconstrictores y albúmina en pacientes con SHR
tipo 2. Estudios no controlados sugieren la eficacia del tratamiento para mejorar la función renal;
no obstante, la recidiva al suspender el tratamiento es muy elevada, por lo que se precisan más
estudios. El TIPS puede mejorar la función renal y evitar la progresión a SHR tipo 1, aunque no se
dispone de estudios controlados. El tratamiento con terapia de sustitución renal no está indicado en
estos casos debido a que la insuficiència renal no es muy severa.
índrome hepatorrenal.
Presentación de un caso clínico
20 marzo, 2016
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Síndrome hepatorrenal.
Presentación de un caso clínico
El síndrome hepatorrenal (SHR) es la única forma de falla renal funcional debido
a la disminución del flujo arterial renal, el cual ocurre típicamente en riñones
histológicamente normales.
La incidencia de la enfermedad se ha observado en un 18% a 39% en 5 años en
pacientes con cirrosis y ascitis. 1 La prevalencia del síndrome hepatorrenal
(SHR) en pacientes con cirrosis y ascitis varía desde el 13 – 45.8%.
Síndrome hepatorrenal. Presentación de un caso clínico
Vázquez Cárdenas Andrés Leonardo 1, Fonseca Cantuña Gabriela 1, Luzuriaga
Luzuriaga Andrea 1, llescas Murrieta María Paola 1, Pulgarin Celia 1.
1. Universidad de Especialidades Espíritu Santo
Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Resumen
El Síndrome Hepatorrenal se define como una falla renal funcional en pacientes
con insuficiencia hepática con hipertensión portal y se lo considera como el
cambio circulatorio sistémico máximo en pacientes con hipertensión portal.
Palabras clave: cirrosis hepática, síndrome hepatorrenal, injuria renal,
vasoconstricción.
INTRODUCCIÓN
Es una complicación severa que se observa en pacientes con enfermedad
hepática avanzada y característicamente afecta a pacientes con cirrosis y ascitis.
El síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1 se observa como consecuencia de una
reducción severa del volumen circulatorio efectivo debido por una vasodilatación
esplénica severa y una reducción del gasto cardiaco. El síndrome hepatorrenal
(SHR) tipo 2 se caracteriza por un fallo renal lentamente progresivo que tiene
repercusiones clínicas pero no llega a la enfermedad renal crónica y presenta
ascitis refractaria.
El pronóstico es pobre, con una tasa de supervivencia de semanas a meses.
Debido a la ausencia de marcadores específicos, el diagnostico de síndrome
hepatorrenal (SHR) se basa en la combinación de criterios clínicos y de
laboratorio.
Existen tratamientos severos y un diagnostico temprano puede dar una mejor
esperanza de supervivencia. 1 El trasplante hepático es el método terapéutico
apropiado sin embargo solo poco pacientes lo reciben. Otro tratamiento incluye
el uso de terlipresina mas albúmina. 2,13
Fisiopatología
La teoría de la vasodilatación periférica es la más aceptada para la fisiopatología
del síndrome hepatorrenal (SHR), en la cual propone que la vasodilatación
esplénica ocurre como consecuencia de la hipertensión portal con cirrosis.
La vasodilatación esplénica esta mediada principalmente por oxido nítrico, y por
otras sustancias vasodilatadoras como monóxido de carbono, glucagón,
péptidos vasodilatadores, y otros.
La vasodilatación esplénica reduce el volumen arterial efectivo y como
compensación a esto aumenta la contractibilidad cardiaca disminuyendo así la
resistencia vascular periférica y esto mantiene el volumen arterial
temporalmente. Sin embargo como la vasodilatación esplénica persiste el
volumen arterial efectivo finalmente decae. En los estadios finales el volumen
cardiaco disminuye debido al desarrollo de una cardiomiopatía cirrótica. Debido
a la diminución del volumen arterial se activan mecanismos neurohormonales
como el SRAD (sistema renina angiotensina aldosterona), el sistema nervioso
simpático y la vasopresina-arginina. Esto causa retención de agua y sodio
favoreciendo a la ascitis e hiponatremia.
A nivel renal vasodilatadores locales como las prostaglandinas inicialmente son
capaces de contrarrestar los efectos constrictores neurohormonales, sin
embargo al final predomina la vasoconstricción renal. Como resultado a esto el
flujo arterial renal disminuye severamente, favoreciendo a la disminución del
filtrado glomerular y el desarrollo del síndrome hepatorrenal.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, con Antecedentes personales
de Hipertensión arterial controlado con losartán, Diabetes Mellitus tipo 2
insulinorrequiriente, Cirrosis hepática, mas ascitis refractaria hace 6 meses quien
permanece en el piso de Gastroenterología e ingresa al área de cuidados críticos
por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, posterior a paracentesis
evacuatoria, aproximadamente 3000cc, por su ascitis a tensión.
Al examen físico general el paciente se encontraba orientado en tiempo, persona
y espacio, afebril, taquipneico, diaforético, con signos de insuficiencia
respiratoria y refería dolor en el sitio de punción. Diuresis: Oligoanúrico 350cc/24
horas. Presión arterial: 110/70, frecuencia cardiaca 74 lpm, Sat o2 92%
Al examen físico especifico: Normocéfalo con mucosas orales secas, fascie
pálida, cuello simétrico sin adenopatías, tórax simétrico con murmullo vesicular
levemente disminuido bilateralmente en bases pulmonares, elasticidad y
expansibilidad conservada y utilización de musculatura accesoria, y
supraclavicular, abdomen distendido, depresible, doloroso, onda ascítica
presente, se observa hernia umbilical con salida de contenido epiploico,
extremidades simétricas, con edema que deja fóvea 2/4.
La radiografía de tórax reporta derrame pleural derecho masivo. La ecografía
renal reporta no dilatación de uréteres ni evidencia de litos, relación cortico
medular conservada. Child Pugh 9 mortalidad del 30%.
En la estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos se repuso volumen mas
albumina, se estabilizo la mecánica ventilatoria a través de ventilación mecánica
no invasiva (CPAP) observándose una mejoría en la gasometría a las 8 horas de
manejo, sin embargo la urea y la creatinina plasmática no mejoraron
significativamente. La diuresis mejora posterior a la expansión de volumen mas
suspensión de diuréticos a 500ml/24h.
Se implemento infusión de noradrenalina a 1mg/h mas octeotride 600ug
evidenciándose mejoría en la diuresis al tercer día de 80ml/h. Sin embargo
niveles plasmáticos de función renal no mejoran.
Fisiopatología de la cirrosis hepática[:]
Lic. Noel Ortega González 31 marzo, 2017 [:es]Fisiopatología de la cirrosis hepática[:]2017-03-
31T18:14:27+00:00Salud No Comment
[:es]
La cirrosis hepática aparece como resultado de una afectación que se extiende por todo el
hígado. Primero se desarrolla un proceso de fibrosis y después se pierde la arquitectura
normal del hígado. Como consecuencia aparecen unos pequeños nódulos que no son los
propios de este órgano y así va desapareciendo el tejido normal habitual. Las funciones que
normalmente lleva a cabo el hígado no se pueden realizar y van apareciendo problemas en el
sistema vascular. Al final aparecerá la llamada hipertensión a nivel de la vena porta (aumento
del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). Este aumento de
la presión provocará la aparición de una circulación colateral entre la vena porta y la
circulación del resto del organismo, concretamente a nivel del esófago, del recto y de la pared
del abdomen. En la evolución de esta enfermedad encontraremos que va aumentando el
tamaño del bazo y se va acumulando líquido en el abdomen (que llamamos ascitis). Por lo
tanto la cirrosis del hígado es el estadio más avanzado de diferentes enfermedades crónicas
del hígado.
Causas de cirrosis hepática
– La ingesta excesiva y crónica de alcohol – Las hepatitis por virus de la hepatitis B, C y D
– Las hepatitis de tipo autoinmunitario
– Enfermedades de tipo hereditario como el déficit de Alfa-1 Antitripsina, la mucoviscidosis
o fibrosis quística, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la galactosemia
– La atresia biliar
– Reacción severa a algunos fármacos
– Ciertas exposición a contaminantes del ambiente ambiente
– Situaciones de fallo del corazón que se presentan de forma repetida y que se acompañan de
congestión hepática
La cirrosis no es una enfermedad que aparece de forma rápida sino que todas estas causas
tardan años en provocarla.
Síntomas de la cirrosis hepática
Síntomas generales que suelen aparecer en cualquier tipo de cirrosis: cansancio,
astenia, anorexia que puede acompañarse de vómitos y disminución del peso,
hinchazón abdominal y malestar general.
Otros síntomas que pueden aparecer:
– Las arañas vasculares que suelen localizarse en la mitad superior del cuerpo, cuello y cara.
– El eritema palmar o enrojecimiento de las palmas de las manos
– Enrojecimiento de los labios y la lengua
– Picores generalizados
– Piel fina, delgada, con arrugas, que muestra a su través los vasos sanguíneos
– Dolores abdominales que se localizan en la zona derecha alta o hipocondrio
– Cuadros febriles, aparición de hematomas o/y hemorragias
– Edemas en las extremidades inferiores y en el abdomen (se llama ascitis)
– Disfunción eréctil en los hombres y alteraciones en la menstruación en las mujeres
– Ginecomastia en los hombres
En fases muy avanzadas de la enfermedad encontraremos una coloración amarillenta de la
piel y la conjuntiva de los ojos (ictericia), problemas en la coagulación de la sangre,
aumento de la presión de la sangre a nivel de la vena porta, varices en el esófago y aumento
en el tamaño del bazo.
En estadios finales podemos encontrar un cuadro neurológico denominado encefalopatía
hepática que indica que el hígado ya no es capaz de hacer sus funciones de forma correcta.
Por esta razón se acumularán en la sangre diversas sustancias tóxicas para el sistema
nervioso.
Diagnóstico de la cirrosis hepática
Para el diagnóstico de sospecha de la cirrosis hepática se utilizan los análisis de sangre
(tiempo de protombina, enzimas hepáticos), los síntomas, la exploración clínica y las pruebas
de imagen como la ecografía. Todo ello en un paciente con unos antecedentes que nos pueden
sugerir esta patología como son los problemas de alcoholismo o las hepatitis B o C. En ciertos
casos es mas complicado determinar cuales han sido las causas que han desencadenado la
cirrosis. A menudo es necesario practicar una biopsia de tejido hepático para confirmar el
diagnóstico.
Como es la ecografia del hígado en la cirrosis
hepática
Los bordes del hígado se difuminan y se vuelven irregulares. Encontramos un lóbulo
izquierdo y un lóbulo caudado anormalmente grandes. En cambio el lóbulo derecho es mas
pequeño de lo normal. La hipertensión en la vena porta se manifiesta por la aparición de una
dilatación de la vena porta (superior a 15 mm de diámetro) y por la presencia de la circulación
colateral que describíamos en el párrafo anterior (especialmente a nivel de la vena gástrica
izquierda, de la vena esplénica y de la vena umbilical. Solemos encontrar también un aumento
en el tamaño del bazo. A veces encontramos un aumento de tamaño de la vesícula biliar y su
pared engrosada, con o sin la presencia de cálculos en su interior. Cuando además se ha
desarrollado un cáncer en el hígado suele aparecer una pequeña lesión hipoecogénica en la
ecografía (si el diámetro es mayor a 2 cm es muy alta la probabilidad de que se trate deun
cáncer). El TAC no aporta gran cosa a la ecografía: unicamente nos dará mas información
cuando exista una sospecha de un cáncer de hígado.
Cirrosis hepática alcohólica
La cirrosis hepática representa la tercera y última fase de los problemas del hígado (llamadas
también hepatopatías) causadas por el consumo excesivo de alcohol. Esta fase es irreversible.
Las otras dos etapas previas son el hígado graso (esta etapa todavía benigna y reversible
abandonando el consumo de alcohol) y la hepatitis alcohólica leve (en la que encontramos
diversas alteraciones en los análisis de sangre y que todavía puedes ser reversible si se deja
de beber) o grave (puede ser mortal). El alcohol que llega a nuestra sangre se depura a nivel
del hígado y es la primera causa de cirrosis (representa entre el 50 y el 75% de los casos).
Tratamiento de la cirrosis
Una vez se ha instaurado la cirrosis hepática no hay solución ya que es un proceso irreversible.
Lo mas importante es prevenirla no abusando en la ingesta de alcohol y previniendo las
hepatitis B o C, dos de sus causas mas frecuentes. Por lo tanto lo que vamos a tratar son las
posibles complicaciones que pueden aparecer una vez ya se ha diagnosticado y, para ello,
será importante:
– No beber alcohol
– Evitar al máximo tomar medicamentos ya que su depuración por parte del hígado va a estar
comprometida
– Hacer una dieta saludable con verduras, frutas, … y con poca sal
– No suelen necesitar ningún tratamiento con medicamentos excepto si hay alguna
complicación, una causa o un síntoma que lo justifique
(diuréticos en caso de edemas, colestiramina en caso de prurito, …).
– El único tratamiento realmente curativo es el trasplante que se plantea en fases muy
avanzadas de la enfermedad y que tiene una tasa de éxitos muy alta. Unicamente hay un
problema cuando la causa que ha provocado la cirrosis es una hepatitis de tipo vírico ya que
en estos casos puede reaparecer en el hígado trasplantado.
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