PREGUNTAS FIJAS!

1. Tratamiento actual del gonococo

R. Actualmente la ceftriaxona; antes la penicilina

2. Meningitis por criptococo neoformans

R. Agente mas común en HIV (cripstococosis del SNC), por lo tanto siempre solicitar ELISA
Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se observan hongos en gemación

3. Tratamiento para meticilino resistentes

R. Vancomicina

4. Sepsis intrabdominal
R. El patógeno mas común es el Bacteroides fragilis
El trtamiento de eleccion es el metronidazol o la clindamicina; otras opciones son
imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de 3a o 4a generación, cefalosporinas de 4ta
genracion (cefepime, cefpirome)

5. Bacterias esporuladas
R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens, Clostridium tetani (son microorganismos
encontrados en el suelo)

6. Agente del ectima gangrenoso

R. Pseudomona aeuriginosa

7. Elemento que mata en el tétanos

R. Su exotocina llamada Tetanospasmina

8. Que mata en la difteria

R. Su exotoxina, la cual produce miocardiopatia dilatada mortal

9. En quienes se ve más comunmente la neumonía por leionella

R. En los trabajadores de la refrigeracion, torres de enfriamiento y sistemas de ventilación. El dx
se hace con la tincion de nitrato de plata

10. Principales padecimiento que produce el Mycoplasma

R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente causante de neumonía atípica
Mycoplasma ureoliticum: IVU

11. Agente causante de meningitis fulminante

R. Neisseria meningitidis; produce CID con petequias Tx penicilina G sodica; resistentes a
ceftriaxona
Profilaxis a los contactos: rifampicina 600 mgs/3 días

12. Paciente joven sexualmente activo con tenosinovitis (artritis de pequeñas articulaciones) y
en ocasiones lesiones dermicas
R. Neisseria gonorrhoae (artritis séptica por gonococo) Tx de elección: Ceftriaxona

13. Agente causal del shock toxico

R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres que usan tampones durante el periodo mentrual.
Se manifiesta por eritema cutáneo difuso y diseminado (palabra clave), hipotensión
insuficiencia renal y diarrea.
El Estafilococo aureus también produce el síndrome de piel escaldad en niños y diarrea no
inflamatoria por producción de una enterotoxina preformada en los alimentos

14. Agente más común encontrado en los plásticos

R. Stafilococo epidermidis
Ejemplo: Sonda foley, prótesis valvulares, válvula de derivación ventrículo-peritoneal y Tx elec.
vancomicina

15. Padecimientos que produce el streptococo B-hemolítico del grupo A

R. Faringitis: frecuentemente relacionada con fiebre reumática Piodermitis: frecuentemente
relacionada con GMN.
Su factor de virulencia es la proteína M, que es un factor antifagocitico localizado en su pared

16. Tratamiento de la actinomicosis (Actinomices israelii)

R. No es una micosis, sino que da el aspecto de hongo en el cultivo, es bacilo gram + anaerobio
Produce abscesos duros y fríos bucofaríngeos (relacionados con extracción dental)
Produce gránulos de azufre
Tratamiento de elección es Penicilina a dosis altas; segunda opción es la clindamicina

17. Brucelosis
R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra), Brucela abortus (vaca), la cual se replica dentro
de los macrófagos; es una zoonosis.
Se encuentra en la leche bronca, en los perros y en los puercos (talavanteros), se considera como
una enfermedad ocupacional.
Produce fiebre ondulante.
Tx de elección: Tetraciclinas.

18. De que enfermedad son vectores el conejo y el ciervo

R. De la tularemia

19. De que patología son vectores los roedores y las pulgas

R. De la peste o plaga producida por Yersinia pestis

20. Agente más común en mordeduras de perro y gato

R. Pasteurella multocida
Tx de elección: penicilina a grandes dosis

21. Tratamiento de elección para Mycobacterium avium-intracellulare

R: Frecuentemente observada en pacientes con SIDA
Tratamiento de elección es la Rifabutina + Claritromicina

22. Artrópodo que transmite las rickettsias:

R: Garrapatas (fiebre de las montañas rocallosas)
Las coxiellas (una especie de ricketssias), son transmitidas por aerosoles
El tratamiento de elección es con tetraciclinas

23. Agente etiológico de la enfermedad de Lyme

R: El a gente es Borrelia burdogferii, transmitido por un vector que es la garrapata del genero
Ixodes
El tratamiento de elección es Tetraciclinas o Penicilina y clindamicina

24. Agente causal en peritonitis por catéter Tenkchoff

R. Estafilococo aureus
Se da rifampicina profiláctica 3 días antes de la colocación del catéter

24. Principales agentes etiológicos de la meningitis neonatal

R: 1. E. coli
2. Streptococos del grupo B

25. Como se encuentran los cloruros en la meningitis tuberculosa

R. Disminuidos por aumento de la hormona antidiurética

26. Principal agente causante de IVU asociado a sonda foley

R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo epidermidis

27. Agente etiológico más frecuentemente transmisor de enfermedades de transmisión sexual en

la actualidad
R. Clamidia tracomatis

28. Prueba de Quellung

R: Es la prueba mas especifica para organismo encapsulados como el Streptococo neumonie,
Haemophiluz influenzae B, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneuominiae

29. Agente bacteriano relacionado con la formación de cálculos urinarios

R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo aureus

30. Tratamiento de elección para Propionibacter

R. Minociclina

31. Principal agente de la neumonía adquirida en la comunidad

R: Streptococo penumoniae
El tratamiento de elección es la Penicilina
El tratamiento de elección en los alérgicos a la penicilina es la Eritromicina
El tratamiento de elección en los resistentes a penicilina es la Ceftriaxona

32. A qué tipo de neoplasia de estomago se relaciona mas frecuentemente el Helicobacter pilory
R. Al adenocarcinoma de estomago

33. Agente más frecuente en la peritonitis espontánea

R. Se requiere de la hipertensión portal por cirrosis; los agentes mas frecuentes son:
1. Helicobacter pilory
2. Estreptococos

El tratamiento de elección para la E. coli es cefalosporinas de 3a generación

En la cirrosis, también se presenta el síndrome Austria producido por neumococo, que se
presenta
con una triada de: meningitis, endocarditis y neumonía.

34. Enfermedades producidas por priones

R. Síndrome Creutzfeld-Jakob
El Kuru
Enfermedad de las vacas locas

35. Como penetra el virus del VIH al CD4

R. Por pinocitosis

36. Que efectos ejercen las proteasas sobre el virus del VIH
R. Su maduración

37. A qué familia pertenece el virus de la hepatitis B

R. Hepadnavirus

38. Cuáles son los serotipos de VPH asociados a cáncer cervicouterino

R. 16, 18 y 33

39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona a cirrosis

R. >50%

40. Único virus de DNA que se replica en el citoplasma celular

R. Poxvirus

41. Virus asociado al linfoma Burkitt

R. Virus Epstein-Barr

42. Método rápido y sencillo para diagnostico de herpes virus

R. Muestra teñida con tinción de Tzanck, donde se observan celulas gigantes multinucleadas
con inclusiones

43. Cuando se da tratamiento contra el herpes de tipo I

R. En casos de queratitis y encefalitis

44. Medicamento utilizado contra el Herpes de tipo II que no responde al aciclovir

R. Ganciclovir

45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster

R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da carbamazepina y amitriptilina
46. Síndrome frecuente producido por el virus Epstein-Barr
R. Mononucleosis infecciosa

47. Tratamiento para retinitis por citomegalovirus en pacientes con HIV

R. Ganciclovir

48. Tratamiento contra el citomegalovirus en los resistentes a ganciclovir

R. Foscarnet

49. Tratamiento del virus Epstein-Barr

R. Aciclovir

50. Tratamiento contra el virus de Epstein-Barr en los pacientes que no mejoran con el aciclovir
R. Ganciclovir

51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa producida por el virus Epstein-Barr

R. Determinación de anticuerpos heterofilos (IgM, IgG vs. la cápside del virus)

52. Virus que más frecuentemente producen meningitis

R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus

53. Virus más común causante de carditis (pericarditis)

R. Coxsackie A y B

54. Virus causante de la herpagina

R. Coxsackie, se caracteriza por vesículas en paladar duro; es autolimitada

55. Hallazgos histopatológico en la rabia

R. Cuerpos de Negri

56. Maniobras o procedimientos después de la mordedura de un animal sospechoso de rabia

R. 1. Lavar la herida con agua y jabón
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la mordida, y el otro 50% en el deltoides IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 días (0,3,7,14 y 28 días)
- Antibióticos vs. anaerobios (clindamicina o metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una enfermedad 100% mortal, y aun con estas medidas se
puede desarrollar la enfermedad

57. De qué depende que una madre transmita la infección de la hepatitis B a su bebe
R. De sus títulos de antígeno E (determina la contagiosidad)

58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa

R. Interferón alfa + Ribavirina

59. Virus de la hepatitis que con más frecuencia evoluciona a la cronicidad

R. Virus de la hepatitis C

60. Efecto toxico mas grave de la AZT

R. Aplasia medular

61. Razón por la cual, ciertas personas hemofílicas no adquieren la infección por HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de unión para el virus en el CD4

62. Terapia de combinación contra el SIDA

R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas

63. Tratamiento de elección contra el sarcoma del Kaposi

R. Interferón

64. A que nivel actúan los antimicóticos

R. A nivel de los estroles de la pared del hongo (ergosterol)

65. Tratamiento de elección contra la Aspergilosis

R. Anfotericina B + Itraconazol

66. Con cual enfermedad infecciosa se relaciona la aspergilosis

R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma se desarrolla dentro de las cavernas. También se
Desarrolla con neumoconiosis por sílice

67. Tratamiento de elección para mucormicosis

R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina + azoles + fluocitocina
Presentación más común: rinocerebral

68. Principal efecto toxico

R. Acidosis tubular renal

69. Características generales de la coccidioidomicosis

R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los tejidos en forma de esferuelas
Endémico en zonas desérticas
Tratamiento de elección: Anfotericina B

70. Donde se encuentra frecuentemente el Histoplasma capsulatum

R. En cavernas, minas, y guano de muercielagos y caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y difusos

71. Jardinero que presenta lesiones gomosas que siguen el trayecto linfático, agente causal
R. Sporothrix shenkii

72. Tratamiento de la esporotricosis

R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas: anfotericina B o itraconazol
73. Principal localización del micetoma
R. Pies

74. Tratamiento de elección para micetoma

R. Itraconazol + amikacina

75. Complicaciones de la parotiditis

R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia

76. Microorganismo causante de parotiditis en menor frecuencia (5%)

R. Estafilococo áureas

77. Complicación más grave del sarampión

R. Panencefalitis esclerosarte subaguda

78. En quienes es muy frecuente que se contraindique la vacuna contra la rubéola

R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de embarazarse (sin anticoncepción)

79. Trimestre de embarazo en el cual hay más afecciones por el virus de la rubéola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones congénitas)
Segundo trimestre: 15%
Tercer trimestre: 0-40%

80. Maniobras a realizar en un caso de una embarazada que ha tenido contacto con el virus de la
rubéola
R. 1, Conocer el estado inmunológico de los pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs. el virus (IgM, IgG):
- IgG +: no representa ningún problema, ya que sugiere que la paciente ha estado en contacto
con el virus previamente y ha desarrollado inmunidad contra el mismo (vacuna o En algún
momento de su vida adquirió la enfermedad)
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar serología; si esta continua positiva, hablar con
los familiares y recomendar legrado terapéutico
- Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la enfermedad en alguna ocasión, y si los títulos de la IgM son
altos, ahora también tiene la enfermedad activa (probable reactivación o alteración
inmunológica); en este caso hay que dar seguimiento y no realizar legrado

81. Complicación más grave y temida de la fiebre reumática

R. Pancarditis

82. Origen de la fiebre reumática

R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo

83. De los órganos blancos de la fiebre reumática, cual es el más comúnmente afectado
R. Las articulaciones, principalmente mayores (rodillas)

84. Lesión más importante y frecuente valvular de la fiebre reumática

R. Estenosis mitral (aunque primero la válvula se torna insuficiente, y posteriormente por
fibrosis y alcificación se vuelve estenotica)

85. válvula más comúnmente afectada en la fiebre reumática

R. Mitral

86. Como es el soplo en la fiebre reumática

R. Es un soplo sistólico auscultado en el ápex
También hay una variedad de soplo mesodiastólico, auscultado en ápex, llamado de Carey-
coombs

87. En quienes se ha visto más frecuentemente la corea de la fiebre reumática

R. En las niñas; son movimientos espasmódicos de la cara, dolorosos, que se incrementan con
en el estrés y que cesan durante el sueño

88. Criterio mayor, con el cual únicamente se hace diagnóstico de fiebre reumática
R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la presencia de una infección faringea previa
por el estreptococo beta hemolítico del gpo. A

89. Cepas del estreptococo que contienen proteína M, ligadas a la producción de fiebre
reumática
R. 3, 5, 18,19 y 24

90. Lesiones histopatológicas patognomónicas de fiebre reumática

R. Nódulos de Aschoff

91. Cantidad de criterios para diagnostico de fiebre reumática

R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor

92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre reumática

R. Artritis migratoria
Carditis
Corea de Sydenham
Nódulos subcutáneos
Eritema marginal

93. Criterios menores para diagnóstico de fiebre reumática

R. Fiebre
Artralgias
Aumento de VSG
Aumento de PCR
Aumento del PR (>.20)

94. Anormalidad electrocardiográfica de fiebre reumática

R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento sugiere un bloqueo de primer grado)

95. Profilaxis contra fiebre reumática (para prevenir recurrencias)

R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades c/3 o 4 semanas X 5 años, que es el tiempo
de la posibilidad de recurrencias, principalmente en los pacientes que presentaron carditis. De
ahí, que se dice que el hecho de que no haya soplo es buen pronostico.

96. Tratamiento de erradicación de la fiebre reumática

R. Se tienen 3 opciones:
1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de unidades IM dosis única
2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM c/24 hrs. X 10 días
3. Penicilina V potásica, 500 mg c/12 VO X 10 días
En pacientes alérgicos: Eritromicina o Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas

97. órganos diana de afectación de la HTA

R. SNC (cerebro)
Retina (retinopatía I-IV, exudados hemorrágicos)
Corazón (IAM, IC, cardiomegalia; EKG: isquemia y sobrecarga ventricular)
Riñón (insuficiencia renal, nefroesclerosis renal)
Vasos (ateroesclerosis)

98. Causa más frecuente de insuficiencia renal

R. Diabetes mellitus

99. Tratamiento de elección de HTA sistólica pura

R. Diuréticos

100. Tratamiento de elección en emergencia hipertensiva

R. Nitroprusiato de sodio
101. Causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria
R. Renovascular

102. Primera maniobra a llevar a cabo en una persona joven con HTA
R. Investigar daño renal solicitando:
- Urea, creatinina, nitrógeno ureico
- BH (para ver hemoglobina)
- EGO
- ECO renal

103. Datos para sospechar de un hiperaldosteronismo

R. HTA
Disminución de K
Aumento de Na
Alcalosis metabólica (disminución del H y aumento del HCO3)

104. Principal efecto colateral del captopril

R, Tos

105. Que fármaco es el apropiado en los intolerantes a los inhibidores de la ECA (renales
crónicos, asmáticos)
R. Antagonistas del receptor de la angiotensina II: Losartan o saralasina

106. Medicamento inicial en el tratamiento de la HTA

R. Diuréticos a dosis bajas

107. Defectos indeseables de las tiacidas

R. Hiperglucemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia

108. Mecanismo de acción de las tiacidas

R. Inhiben la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, reduciendo así, la capacidad de
dilución de la nefrona. También disminuye la excreción de Calcio.
Estas acciones traen como resultado disminución del sodio, lo cual a su vez disminuye el
volumen intravascular y así mismo disminuyen olas resistencias periféricas.

109. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + inhibidores de la ECA

R. - Diabéticos: disminuye el FG, con lo cual disminuye la microalbuminuria frecuente en los
diabéticos
- Post-IAM reciente: se consideran buenos remodeladores del miocardio
- ICC: porque producen disminución del Na, con lo cual producen disminución del volumen
intravascular y aparte tienen efecto vasodilatador
* Contraindicados en los pacientes renales crónicos porque producen hiperkalemia

110. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + beta bloqueadores

R. - IAM
- Cardiopatía isquemica
- Migrañosos
* Contraindicados en DM, ancianos y ICCV
En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo de Insulina cels. Beta

111. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + calcio antagonistas

R. - A pacientes renales crónicos, debido a que producen vasodilatación, aumentado así el
Filtrado glomerular

112. Medicamento de elección en insuficiencia cardiaca + insuficiencia renal

R. Digitoxina, ya que esta se elimina vía hepática

113. Dosis de impregnación y mantenimiento de la digoxina

R. - Dosis de impregnación: 1-1.5 mgs en las primeras 24 hrs. (1.25 según Harrison)
- Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia, descansando sábados y domingos, ya que la
digoxina tiene una vida media de 36 horas
* A la semana hay que realizar niveles de digoxina en sangre

114. Digitalico con mecanismo de acción mas rápido

R. Ouabaina

115. Intoxicación por digital

R. En paciente se presenta con diarrea, nauseas y vomito, y refieren observar Alos verde-
amarillos. También presentan bloqueos AV de 1er° (PR >.20) debido a que estos medicamentos
retardan el impulso a nivel del nodo AV
El tratamiento es a base de soluciones polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o 10% +
insulina) y sales de potasio (estas siempre se tienen que añadir a todo paciente que esta siendo
tratado con digitalicos). Si el paciente no responde se dializa al paciente.
* La intoxicación por digitalicos es común cuando estos se usan + un diuretico de ASA, ya que
estos producen hipokalemia, lo cual precipita la intoxicación

116. Mecanismo de acción de los digitalicos

R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual no entra K a la célula y no sale Na de ella, con lo
cual se incrementa el Ca intracelular de la fibra cardiaca por lo cual son inotrópicos (+)
Un mecanismo secundario es que son retardadores de la conducción a nivel del nodo AV, lo
cual disminuye la FC por lo cual son cronotrópicos (-)

117. Maniobras terapéuticas en el tratamiento del edema agudo pulmonar

R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco
2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la PO2

118. Primer medicamento en el tratamiento del edema agudo pulmonar

R. Furosemida, ya que esta disminuye la congestión pulmonar

119. Maniobras y procedimientos en el tratamiento del edema agudo pulmonar

R. Se emplean, ya que la posición del paciente, el 02 y los medicamentos han fallado:
1. Ventilación mecánica asistida y si no mejora
2. Balón de contrapulsación aórtica

120. Factores mayores para desarrollar ateroesclerosis

R. - HTA
- DM
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
* La obesidad se considera como factor menor

121. Causas de IC de bajo gasto

R. Son aquellas relacionadas con causas originadas en el mismo miocardio, como falla de
bomba:
1. HTA (la más común)
2. IAM (segunda causa más común)
3. Valvulopatía (tercera causa más común)
4. Pericarditis

122. Causas de IC de alto gasto

R. Son aquellas relacionadas con enfermedades sistémicas:
1. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Paget (ósea)
3. Beri-beri
4. Anemia severa

123. Causa mas frecuente de pericarditis

R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatías
- Crónica: tuberculosis
124. Causas de IC izquierda súbita
R: 1. IAM extenso
2. Ruptura valvular
3. Tromboembolia pulmonar

125. Causa mas frecuente de IC derecha

R. Insuficiencia cardiaca izquierda

126. Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca

R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y estertores
- IC derecha: edema, hepatomegalia congestiva, distensión venosa sistémica

127. Causas de IC diastólica

R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva, hipertension, miocardiopatia hipertrofica

128. Utilidad de la nitroglicerina en pacientes con insuficiencia cardiaca

R. HTA y cardiopatía isquémica

129. Empleo del nitroprusiato

R. Vasodilatador útil en pacientes con emergencia hipertensiva (órganos diana)

130. Efecto colateral del nitroprusiato

R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen cianuro); estos tiocianatos inhiben la tirodificacion
del yodo, lo cual lleva a hipotiroidismo

131. Tratamiento para la intoxicacion por nitroprusiato (cianuro)

R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo convierto en cianocobalamina

132. Dosis de la aspirina en la fiebre reumatica

R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia clinica de desaparicion de la artritis y se observe
una disminucion de la VSG a niveles normales

133. Medicamento utilizado en la carditis con bloqueo AV de tercer grado en la fiebre reumática
R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia VO, hasta demostrar evidencia de remision del
proceso inflamatorio del endocardio

134. Como es el dolor del IAM

R: Dolor toracico subito y prolongado (>30 min) asociado a hipotension, choque, arritmias o
insuficiencia cardiaca
En un 25% de los casos es indoloro, principalmente en los diabeticos y los ancianos; en
ocasiones es enmascarado como una IC, sincope, EVC o choque inexplicable

135. Hallazgos electrocardiograficos en el IAM

R: El standar de oro en las primeras 6 hrs post-IAM
- T invertidas: isquemia
- Supradesnivel del ST: lesion subpericardica
- Infradesnivel del ST: lesion subendocardica
- Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien pueden estar invertidas simetricamente
136. Enzimas elevadas en el IAM
R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a las 24 hrs
- Troponina T y I: Son las primeras en elevarse a las 6 hrs y permencen elvadas por
aproximadamente 7 dias
- DHL-1: Ya casi no se usa

137. Se pueden dar beta bloqueadores en la IC

R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol y esmolol (selectivos B1) a dosis bajas, siempre y
cuando no este en Ic de 4° grado de la NYHA

138. Principal causa de muerte en la primera hora post-IAM

R. Arritmia: Fibrilacion ventricular

139. Arritmia mas comun en el IAM

R. Contracciones ventriculares prematuras, es la mas comun, la cual da origen a la fibrilacion
ventricular que es la arritmia mas comun causante de muerte subita en la primera hora post-IAM

140. Fisiopatologia mas frecuente en la formacion del IAM

R. Desprendimiento de un trombo ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de una estenosis
ateroesclerotica preexistente

141. Tratamiento del paciente infartado con bloqueo de 3er grado

R. Marcapasos

142. Que es el sindrome de Dresler

R. Es una pericarditis producida post-infarto; se presenta con dolor precordial semejante al del
IAM a las 2 semanas del infarto previo

143. Elevacion de la Troponina T

R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la más especifica

144. Cuando hay que iniciar el tratamiento trombolitico post-IAM

R: Inmediato demostrado es ST elevado, en caso no tener cateterismo de emergencia a la mano.

145. Que medicamentos añadidos a la terapia trombolitica han mejorado la supervivencia post-
IAM
R. Aspirina + heparina

146. Maniobra de orden logico en el IAM

R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y el reposo absoluto

147. Dosis de la lidocaina para las arritmias post-IAM

R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo
- Dosis de mantenimiento: 1mg/min en bomba de infusion

148. Elementos que componen la tetralogia de Fallot

R. - Hipertrofia del ventriculo derecho
- Estenosis de la arteria pulmonar
- Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta)
- Defecto del tabique interventricular

149. A qué tipo de cardiopatia pertenece la persistencia del conducto arterioso

R. Acianogenas

150. Hallazago ecocardiografico en el defecto del tabique interventricular

R. Ausencia de ecos a nivel del septum interventricular

151. Variedad de linfoma más común

R. Esclerosis nodular

152. Cardiopatia congenita mas comun en el Sx de Down

R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular (ostium secundum)
2. Comunicacion interventricular (CIV)
Tx. quirurgico

153. Cardiopatia cianotica más frecuente

R. Tetralogia de Fallot

154. Imagen radiográfica de la tetralogía de Fallot

R. Zapato sueco

155. Maniobra y procedimiento en la transposición de los grandes vasos

R. Cateterismo cardiaco

156. Enfermedad que se presentan con signo de Roesler

R. Coartacion de la aorta
Signo de Roesler: muescas en la parte inferior de los arcos costales por hipertension de las
mamarias
* En la coartacion de la aorta también se observa el signo radiografico del corazon en 3
invertido
Presentan pulsos aumentados o normales en tronco y extremidades superiores y debiles o
ausentes en extremidades inferiores, con atrofia de las mismas
Es una cardiopataia acianogena congenita, que causa HTA secundaria

157. De que material esta hecho el By-pass arterial

R. De PTFE

158. Causas más frecuentes de cardiopatia dilatada

R. 1. Alcohol
2. Virus

159. Causa más común de cardiomiopatía dilatada en niños expresada como IC

R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus) comienzan con datos de IC, y mencionan antecedente de
enfermedad viral 2 semanas previas; el daño se produce por inflamacion de las celulas del
miocardio por celuls T activas vs el virus y no por daño directo del mismo virus;
160. Complicacion de la cardiomiopatia dilatada
R. Trombos murales

161. Medicamento contraindicado en cardiomiopatia hipertrofica

R. Nifedipino

162. Deficiencia enzimático en la enfermedad de Pompe (glucogenosis II)

R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de glicógeno en los lisosomas de las fibras
miocárdicas, produciendo una cardiomiopatia restrictiva

163. Tratamiento de la miocarditis por difteria

R. Antitoxina

164. Tratamiento para erradicación de la difteria

R. Eritromicina

165. Porcentaje de mortalidad en pacientes con bloqueo AV completo causado por cardiopatía
por difteria
R. 100%

166. Persona con bloqueo de rama derecha del has de hiz del área rural, con antecedentes de
picadura por un insecto, sospechar en:
R. Miocardiopatia X chagas
Tx: Nifortimox

167. Parásitos que producen miocardiopatías

R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas), Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii

168. Cardiopatía congénita más común

R. Defectos del tabique interventricular (CIV)

169. Patógenos más comunes en neumonía por fibrosis quistica

R. 1. Pseudomona aeuriginosa
2. Stafilococo aureus

170. Patógeno causal y en quienes se presenta la otitis maligna

R. El patógeno causal es Pseudomona aeuriginosa. Se presenta en diabéticos y leucémicos

171. Complicación aguda y crónica de los quemados

R. - Aguda: desequilibrio hidroelectrolítico
- Crónica: infección por Pseudomona aeuriginosa

172. Cefalosporinas de 3a generación con actividad contra pseudomona

R. Ceftazidima y Cefoperazona

173. Tratamiento del bloqueo auriculo-ventricular de 3er grado (completo)

R. Marcapasos
174. Inmunoglobulina que cruza la barrera hematoencefalica
R. IgG

175. Inmunoglobulina más abundante en el organismo

R. IgG

176. Inmunoglobulina de respuesta secundaria (memoria)

R. IgG

177. Inmunoglobulina más grande

R. IgM

178. Inmunoglobulina de respuesta primaria (no memoria)

R. IgM

178. Inmunoglobulina relacionada a los procesos alérgicos

R. IgE

179. Inmunoglobulina que se eleva en las enfermedades parasitarias

R, IgE

180. Inmunoglobulina encontrada en las secreciones

R. IgA

181. Inmunoglobulina que se encuentra en la leche materna

R. IgA

182. Causas más frecuentes de taponamiento pericardico

R. Neoplasias, pericarditis ideopática, uremia

183. Como se encuentra la PVC en el taponamiento cardiaco

R. Elevada

184. Cantidad necesaria de líquido para producir un taponamiento cardiaco

R. De 200 a 2000 ml

185. Paciente que 2 semanas posteriores a IAM, acude con dolor precordial, intenso, el cual
desaparece al inclinarse hacia delante
R. Síndrome de Dresler (pericarditis post-infarto)

186. Tratamiento del Síndrome de Dresler

R. Indometacina o acido acetil salicilico

187. Causa más común de pericarditis crónica (>6 meses)

R. Tuberculosis

188. Dato electrocardiográfico del IAM encontrado también en la pericarditis

R. Supra o infradesnivel del ST

189. Maniobra o procedimiento a realizar en un derrame pericárdico (taponamiento)

R. Pericardiocentesis

190. Causas más frecuentes de pericarditis sanguinolenta

R. Tuberculosis
Neoplasias

191. Maniobra o procedimiento a realizar en pericarditis adhesiva (el miocardio y el pericardio

son una sola pieza)
R. Ventana pericárdica

192. Características del dolor de la pericarditis

R. Dolor intenso, constante, teroesternal y precordial izquierdo, a menudo de tipo pleurítico;
se alivia al inclinarse hacia adelante (lo cual hace diagnostico diferencial con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiación por neoplasia y uremia

193. Datos electrocardiográficos en la pericarditis

R. - Disminución del voltaje (en caso de derrame)
- Alternancia eléctrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST

194. En que consiste el singo de Ewart observado en la pericarditis

R. Al percutir sobre la escápula izquierda que normalmente debería de estar resonante, se
ausculta timpánica

195. En que consiste el pulso paradójico casi patognomónico de la pericarditis

R. En un descenso del pulso de aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una inspiración
profunda

196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular (el paciente en FV esta en paro)

R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en
cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no se vuelve a desfibrilar

197. Maniobra o procedimiento a realizar en taquicardia paroxistica sinusal

R. Maniobras vagales como la compresion seno-carotidea

198. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular como tal

R. Cuando tengamos la presencia de >3 contracciones ventriculares prematuras seguidas

199. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular sostenida como tal
R. Cuando dure > de 30 segundos

200. Tratamiento de la taquicardia ventricular

R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1 mg/kg; postriormente se le deja en infusion a 1
mg/min.
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo sinusal

202. Arritmia cronica más frecuente

R. Fibrilacion auricular

203. Tratamiento para fibrilacion auricular aguda

R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del ventriculo izquierdo para determinar el
tratamiento:
- FARVR:
Tx farmacologico: Beta bloqueadores (metoprolol, esmolol)
Digoxina
Verapamil o diltiazem
Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el Harrison menciona que se puede iniciar con
200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al paciente tres semanas antes de decidir la cardioversion.
- FARVL: Antiagregantes plaquetarios (aspirina)
Warfarina
Diuréticos (si presenta manifestaciones de ICC)

204. Causa más frecuente de síndrome febril de larga duración

R. Antes: TB
Ahora: SIDA

205. Tratamiento de salmonela resistente a cloranfenicol.

R. Ceftriaxona

206. Causas virales de fiebre de larga duración

R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, VIH

207. Enfermedad de tejido conectivo que más frecuentemente causa fiebre de origen
desconocido
R. Artritis reumatoide

208. Características de la fiebre producida por medicamentos

R. No produce escalofríos y presenta eosinofilia

209. Medicamento que más comúnmente produce fiebre

R. Penicilina

210. Cuando se considera a un paciente neutropénico

R. Cuando presenta una cantidad de <500 neutrofilos

211. Microorganismos a los cuales son más susceptibles los pacientes neutropénicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la Pseudomona)
2. Hongos (más comúnmente Candida y después Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
212. Por cuánto tiempo se da tratamiento contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las válvulas no están vascularizadas par recibir el aporte suficiente del
medicamento.

213. Agente etiológico más común en la endocarditis subaguda

R. Streptococos alfa hemolíticos, principalmente Streptococo viridans

214. Agente etiológico más común en de endocarditis en pacientes con prótesis valvulares
R. Stafilococo epidermidis

215. Agente más común de endocarditis en drogadictos IV

R. El agente más común es el Estafilococo aureus y menos comúnmente la Pseudomona
capacea; La endocarditis es derecha, por lo cual la válvula mas afectada es la tricúspide.

216. Patogenia de la endocarditis de Libman-Sacks

R. Endocarditis formada por lesión valvular debido a la formación de auto anticuerpos en el
lupus eritematoso sistémico

217. Enfermedades que producen hemorragias en astilla

R. Trichinosis y endocarditis infecciosa

218. Alteraciones neurológicas producidas por la endocarditis

R. - Absceso cerebral (por endocarditis bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombótica no bacteriana)

219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la endocarditis

R. Proteínuria producida por glomérulonefritis debida a depósito de complejos inmunes

220-221. Principal pareja de maniobras y procedimientos para diagnostico de endocarditis

R. 2 hemocultivos + Ecocardiograma

222. Indicaciones para reemplazo valvular en la endocarditis

R. Alteraciones que produzcan insuficiencia cardiaca grave como la ruptura valvular o la
perforación de las cuerdas tendinosas

223. Cual es la oxina encontrada en los bastones

R. Rodopsina (visión escotópica)

224. Cual es la oxina encontrada en los conos

R. Yodoxina (visión fototópica)

225. Mecanismo de acción de los receptores Beta

R. Actúan mediante el AMPc, produciendo dilatación bronquial y relajación uterina

226. Función de la fosfodiesterasa

R. Catabóliza el AMPc y el GMPc
* Las metílxantinas (aminofilina, teofilina) inhiben la fosfodiesterasa aumentando el AMPc y el
GMPc

227. Donde se localiza el centro de la visión

R. En la unión de los dos lóbulos occipitales, en una estructura llamada cisura calcarína

228. Principales determinantes de los ciclos biológicos

R. - Luz/oscuridad
- Sueño/vigilia

229. La lesión de las vías ópticas a nivel del quiasma óptico produce
R. Hemianopsia bitemporal heteronima

230. Enzima que metaboliza la glucosa por la vía alterna

R. Aldosa reductasa

231. Cual es el alcohol de la glucosa producido por su metabolismo de la aldosa-reductasa

R. - Glucosa: sorbitol
- Galactosa: galactitiol

232. En que patología se observa la pupila de Argill-Robertson

R. En la neurosífilis (sífilis terciaria); es una pupila que responde a la acomodación pero no
responde a la luz (no se contrae con la luz)

233. Como se les denomina a la ceguera a los colores

R. - Ceguera al rojo: Protianopia
- Ceguera al azul: Tritanopia
- Ceguera al verde: Deuteranopia
* La ceguera por colores se valora con las tablas de Ishinashi

234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar el complemnto

R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son las que tienen la capacidad de fijar
al complemento y de estas la IgG3 es la que tiene mas capacidad de fijarlo. La IgG4, no tiene la
capacidad de fijar el complemento.

235. Músculos oculares inervados por el III par craneal (motor ocular comun o oculomotor)
R. - Recto superior
- Recto inferior
- Recto medial
- Oblicuo inferior
* También inerva al elevador del parpado superior

236. Músculos oculares inervados por el IV par craneal (troclear)

R. - Músculo oblicuo superior

237. Músculo ocular inervado por el VI par craneal (motor ocular externo o abductor)
R. - Músculo recto externo o abductor

238. Composición de la endolinfa

R. Muy parecida a la composición del líquido intracelular (endocelular):
- Na = 1
- K = 150
- Cl = 130

239. Composición de la perilinfa

R. Muy parecida al líquido extracelular (pericelular)
- Na = 150
-K = 5
- Cl = 125

240. Localización del área de la audición

R. Área 41 de Brodman

241. Composición del órgano oolítico (macula) localizado dentro del laberinto membranoso
R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del oido), cuya composición principal es el Carbonato
de Calcio (CaCO3)

242. En que consiste el Sindrome de Kallman

R. Anosmia + Hipogonadismo

243. Par craneal que provee de inervación sensitiva a los 2/3 anteriores de la lengua
R. Facial (VII)

244. Par craneal que inerva 1/3 de la porción anterior de la lengua

R. Glosofaringeo (IX)

245. Par craneal que se encarga de la inervacion motora de la lengua

R. Hipogloso (XII)

256. Par craneal que provee de inervación a las glándulas submaxilares y sublinguales
R. Facial (VII)

257. Par craneal que provee inervación sensitiva (fisica) a toda la cara
R. Trigemino (V)

258. El nervio laríngeo recurrente inerva a todos los músculos de la laringe excepto:
R. Excepto al musculo cricotiroideo

259. Mecanismo de acción de la oxitocina

R. Se acopla a la proteina G produciendo aumento del calcio citoplasmatico

260. Pares craneales que emergen en forma eferente del sistema nervioso parasimpático
R. III, VII, IX y X

261. Glándula salival que produce la mayor cantidad de saliva

R. La glandula submandibular produce el 70% de la saliva
- Simpatico: disminuye la produccion de saliva y la hace espesa
- Parasimpatico: Aumenta la produccion de saliva y hace la saliva liquida

262. Cáncer más frecuente en el albinismo

R. De celulas basales (basocelular)

263. Cáncer de piel más maligno

R. Melanoma

264. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento antes de la pubertad (antes del cierre de
los discos epifisiarios)
R. Gigantismo

265. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento después de la pubertad (después del
cierre de los discos epifisiarios)
R. Acromegalia

266. Fármaco que produce galactorrea (antagonista dopaminergico)

R. Metoclopramida

267. Aminoacido no escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina

R. Tirosina

268. Aminoacido escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina

R. Fenilalanina

269. Principal enzima que participa en la producción de tirosina a partir de fenilalanina

R. Fenilalanina hidroxilasa

270. Principal enzima que participa en la producción de dopa a partir de tirosina

R. Tirosina hidroxilasa

271. Enzimas en la producción de adrenalina a partir de fenilalanina

R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --- Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa N-
metil transferasa

272. Sitios más frecuentes del feocromocitoma

R. 1. Medula suprarrenal
2. Tubo digestivo
3. Torax

273. Principales tumores del mediastino posterior

R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma

274. Principales tumores del mediastino anterior

R. Los principales son los linfomas Hodgkin y no Hodgkin
275. Estudio de gabinete de elección para dx de feocromocitoma
R: TAC

276. Estudio de laboratorio de elección para dx de feocromocitoma

R. Acido vanil mandelico (metabolitos de catecolaminas) en la orina
También se solicitan productos intermediarios como las metanefrinas

277. Metabolito de la Dopamina

R. Acido homovanilico

278. Receptores de la histamina

R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
Bronquios (broncoconstriccion)
- H2: Estomago: estimulados por el APMc

279. Mecanismo de acción de los receptores B

R. Las catecolaminas al estimular los receptores B producen un aumento del AMPc

280. Principales andrógenos producidos en la corteza suprarrenal

R. - Dehidroepiandosterona
- Androstenediona

281. Estimulos más importantes en la producción de la ADH

R. 1. Aumento de la osmolaridad sérica en un 2%
2. Hipovolemia del 10%

282. Receptores de la hormona ADH

R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector

283. Como actúa la ADH

R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de la permeabilidad al H2O

284. Principales factores que inhiben la ADH

R: El alcohol y el stress

285. Trastornos que producen SIHAD

R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas pequeñas)
2. Tuberculosis
3. Neuroinfeccion
4. Hipertensión intracraneal
5. Tumores intracraneales

286. Tipos de diabetes insípida

R. Producidos por la ausencia de ADH, los tipos son:
- Central: no hay la producción de ADH a nivel hipofisiario
Tx. Desmopresina nasal
- Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2) para ADH en túbulo distal
Tx: Diuréticos tiacidos
* Puede ser producida por el litio (prescrito en los trastornos bipolares)

287. Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa (es una meningitis subaguda)
R. III, IV y VI pares

288. Paciente que se presenta con giba lumbar, el diagnostico mas probable es:
R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba se debe a un colapso vertebral

289. Alteraciones que produce la tuberculosis a nivel del SNC debida a menintigis
R. Produce hidrocefalia (principalmente en niños), debido a la producción de aranoiditis basal
por producción de una sustancia mucoide la cual bloquea los conductos de drenaje de LCR

290. En que tipo de tuberculosis se utilizan los corticoides

R. En la meningitis tuberculosa para evitar la aracnoiditis basal

291. La imagen de ureteres arosariados, es frecuente en:

R. La tuberculosis renal; la TB renal es adquirida por vía hematógena, ya que el riñon es el 2o
órgano más común de afección por la tuberculosis.

292. En que cosiste en síndrome de piuria estéril, visto en la tuberculosis

R. EGO con:
- Leucocitos: incontables
- Nitritos: negativos
- Bacterias: negativas
- pH: normal
- Densidad: normal
* También es producida por el herpes simple y el proteus.
* La maniobra o procedimiento indicada postrior a este, es el PCR de orina

293. Mycobacteria causante de la tuberculosis ganglionar

R. Mycobacterium escrofulaceae

294. Maniobra inmediata cuando se diagnostica tuberculosis ganglionar

R. Serologia para HIV

295. Tratamiento de elección para la tuberculosis ganglionar

R. Estreptomicina + Rifampicina + eritromicina

296. Características de la tuberculosis intestinal o peritoneal

R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo granos de mijo o arroz
- La ubicación principal es el ileo terminal, debido es que aquí es donde se localizan las placas
de Peyer
- Hacen adherenias intestinales y de anexos (lo cual produce esterilidad)

297. Causa más frecuente de Adisson en el 3er mundo

R. Tuberculosis de las suprarenales
298. Causa más frecuente de Adisson en el 1er mundo
R. Autoinmune

299. En que consiste la prueba de Mantoux

R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar) en 1 ml de solucion via intradermica en el
antebrazo.
- Se lee a las 72 hrs posteriores
- Se considera + cuando hay una induracion de >10 mm
- En los pacientes con SIDA se aplica PPD a segunda potencia (50 U) debido a su pobre
respuesta inmune

300. Tiempo y número de medicamentos para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar

R. - 3 medicamentos durante los dos primeros meses:
Isoniacida, rifampicina y pirazinamida
- 2 medicamentos durante los 4 meses restantes:
Isoniacida y rifampicina

301. Efectos indeseables de la isoniacida

R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad

302. Con que medicamento se evitan los efectos indeseables de la isoniacida

R. Piridoxina (vitamina B6)

303. Mecanismo de acción de la isoniacida

R. Diaminuye la sintesis de acido micolico

304. Dosis de la isoniacida

R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis

305. Razón por la cual no se da la rifampicina sola

R. Por su alta tendencia a desarrollar resistencia, ya que es el atifimico que hace resistencia mas
facil

306. Dosis de rifampicina

R. 10 mg/kg/dia

307. Principal indicación de la pirazinamida en la tuberculosis

R. Se utiliza en casos en los cuales han surgido resistencia a otros fármacos

308. Dosis de pirazinamida

R. - < 50 kg: 1 gr/dia
- 50-70 kg: 1.5 gr/dia
- > 70 kg: 2gr/dia

309. Efectos indeseables de la pirazinamida

R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia
310. Principal efecto colateral del etambutol
R. Neuritis optica

311. Dosis de etambutol

R. 15 mg/kg/dia

312. Antifimico de primera linea contraindicado en el embarazo

R. Estreptomicina, ya que por ser aminoglucocido produce sordera congénita

313. Dosis de estreptomicina

R. I gr/dia

314. Tratamiento para Mycobacterium avioum-intracelullare

R. Rifabutina + claritromicina

315. Vía más común de adquisición de neumonía

R. Inhalacion

316. Principales agentes de la neumonía intrahospitalaria

R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %

317. Agente etiologico más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad

R. Streptococo pneumoniae (neumococo)

318. Agente etiologico más frecuente de la neumonía comunitaria atípica

R. Mycoplasma pneumoniae

319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia de neumonia por Legionella

R. Los nebulizadores

320. En quienes se ve la neumonia por clamydia (psitacosis)

R. En criadores o cuidadores de aves

321. Causa más frecuente de Sindrome febril de larga evolución en pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii

322. Agente etiologico más común de neumonia en alcoholicos

R. Klebsiella pneumoniae

323. A que patógeno se asocia el herpes labial en la neumonia

R. Al neumococo tipo 3

324. Sitio más frecuente de localización de la neumonia por aspiracion, principalmente en

pacientes con hernia hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio
- Segmento: posterior (por estar acostados)
325. Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme

326. Patrón radiográfico de la neumonia adquirida en la comunidad

R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico de neumonia adquirida en la comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion

327. Patrón radiografico de la neumonia intrahospitalaria

R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-)

328. Patrón radiográfico de neumonia por Estafilococo aureus

R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula)

329. Patrón radiográfico de la neumonia viral

R. Patron intersticial bilteral difuso

330. Patrón radiográfico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae

R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales

331. Patrón radiográfico de la neumonia por legionella

R. - Cardiomegalia
- Pequeños derrames pleurales

332. Patrón radiográfico de la neumonia por Pneumocistis carinii

R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos

330. Maniobra a realizar al sospechar neumonia por Pnumocistis carinii

R. Tincion de metamina argentica o nitrato de plata

331. Estudio más específico para diagnóstico de neumonia intrahospitalaria

R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por la colonizacion patogena de la cavidad oral)

332. Tratamiento de elección en la neumonía adquirida en la comunidad

R. Penicilina G sodica crostalina
- Harrison 14: Ceftriaxona
azitromicina o claritromicina (tratamiento oral)

333. Tratamiento contra el neumococo en pacientes alérgicos a la penicilina

R. Eritromicina

334. Diagnóstico de neumonia por Mycoplasma

R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de fijacion del complemento (especifico)
335. Diagnóstico para neumonia por legionella
R. - Tincion de nitrato de plata (sensible)
- PCR en expectoracion (especifico)

336. Diagnóstico para neumonia por clamidia

R. Anticuerpos vs Clamydia

337. Tratamiento para neumonia por Gram negativos (-)

R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion
2. Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem
[Link] de 3a generacion con actividad para Pseudomona: Ceftazidima/Cefoperazona
4. Cefalosporinas de 4ta generacion: Cefepime/Cefpirome

338. Tratamiento para neumonia por Estafilococo aureus

R. - Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina
- Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina

339. Tratamiento para neumonia por Clamydia pneumoniae

R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina

340. Tratamiento para neumonia por aspiración

R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
- Se agregan esteroides para evitar SIRPA

341. Gérmenes causantes de neumonía en ancianos

R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis

342. Tratamiento de elección de neumonia en gente anciana

R. Ceftriaxona

343. Sindrome clínico producido por la enfermedad de Wilson

R. Cirrosis no alcoholica

344. Como se le denomina al anillo corneal observado en la enfermedad de Wilson

R. Anillo de Kayser-Fleischer

345. Deficiencia enzimática que produce la enfermedad de Wilson

R. Ceruloplasmina

346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson

R. D-penicilamina

347. Modo de transmisión genética de la enfermedad de Wilson

R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para producir la enfermedad
R. 10x5

349. Datos sobresalientes presentes en la primer semana de la fiebre tifoidea

R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en la segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en la tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en la cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador cronico

353. Definicion del portador asintomatico

R. Es aquella persona que excreta en las heces salmonela por mas de 1 año

354. Tratamiento del estado del portador

R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina)

355. Complicacion mas fatal de la fiebre tifoidea

R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia
3. Sepsis

356. Principales vias de propagacion de la salmonela

R. - Agua y alimentos contaminados
- Estado del portador asintomatico

357. En que consiste la tiflitis observada en la fiebre tifoidea

R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha, debido al asentamiento de la salmonela en
las placas de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal. Puede simular una apendicitis

358. Estructura responsable de la leucopenia en la fiebre tifoidea

R. Endotoxina

359. Estudio indicado cuando se tiene un paciente con fiebre tifoidea a multiples medicamentos
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la primer semana y al inicio de la segunda)

360. Gérmenes que dan reacciones cruzadas con las pruebas febriles para salmonela (reaccion
de Widal)
R. Proteus y Brucela

361. Tratamiento para fiebre tifoidea

 R. - Antes: Cloranfenicol (principal), amoxicilina y TMP/SMX
- Actual: Cefalosporinas de 3a generacion, principalmente la Ceftriaxona

* Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si no viene ceftriaxona, contestar Cloranfenicol.

362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa la dexametazona

R. En pacientes con estado tifoidico (septicos con CID)

363. En que personas se ve con más frecuente la brucelosis

R. Ya que es considerdada como una enfermedad ocupacional zoonotica, es comun observara
en ordeñadores, talavanteros, carniceros, veterinarios, vaqueros, etc.
Se puede adquirir tanto por la ingesta de productos lacteos (principalmente) como por
el contacto con tejidos de los animales que la transmiten

364. Principales cepas de Brucella

R. - B. melitensis (cabra)
- B. abortus (vaca)
- B. suis (cerdo)
- B. canis (perro)

* A diferencia con el ganado, en el ser humano la brucelosis si es compatible con el embarazo

365. Tipo de brucela mas frecuente a nivel munidal

R. Brucela melitensis

366. Tipos de brucelas más frecuentes en USA

R. - B. abortus
- B. suis

367. Principales manifestaciones de brucelosis en nuestro medio

R. Sudores, escalofrios y adenomegalias

368. Factor importante para el crecimiento de la brucela

R. Hierro

369. Alteracion osea más frecuente en la brucela

R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro en los cuerpos vertebrales

370. De que otras formas se le conoce a la brucela

R. - Fiebre de malta
- Fiebre del mediterraneo

371. Tratamiento de la meningitis por brucelosis

R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los principales medicamentos utilizados para el
tratamiento contra la brucela -tetraciclinas + aminoglucocidos- no atraviezan la barrera
hematoencefalica).

372. Medio de cultivo utilizado para brucela

 R. Medio doble de Ruiz-Bastañeda

373. Examenes serológicos que se tienen para brucelosis

R. - Aglutinacion en tubo
- 2 mercaptoetanol
- Rosa de Bengala

374. Tratamiento actual para brucelosis.

R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal)
2. Doxiciclina + Gentamicina
3. Doxiciclina + Amikacina
4. Doxiciclina + Netilmicina

375. Tratamiento de eleccion para brucelosis en mujeres embarazadas y en niños

R. - TMP/SMX + Rifampicina
* Tambien se puede dar el TMP/SMX solo

376. Tratamiento de elección para osteomielitis por brucelosis

R. Rifampicina

377. Antifimico de tiñe de rojo-naranja las secreciones liquidas

R. Rifampicina

378. Razon por lo que las penicilinas y las cefalosporinas no son útiles en el tratamiento de
la brucelosis
R. Porque es un organismo principalmente intracelular

379. Células productoras del factor surfactante

R. Neumocitos tipo II

380. Principal función de los neumocitos tipo I

R. Produccion de moco

381. Principal fosfolipido del cual esta constituido el factor surfactante

R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)

382. En la hemoglobina del adulto, a que aminocido se une el hem

R. Histidina

383. Vida media del eritrocito fetal

R. 85 dias

384. A qué edad gestacional se observan las primeras huellas del factor surfactante
R. A las 24 semanas (con estas huellas a esta edad gestacional, el producto no es viable) el
cual es un factor surfactante acetilado

385. A qué edad gestacional la cantidad de factor surfactante es suficiente para que el
producto puede vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis del factor surfactante
R. Glucocorticoides (stress)

387. Razón por la cual los hijos macrosomicos de madres diabeticas a termino, cursan
con membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la sintesis de glucocorticoides indispensables
para la madurez pulmonar

388. A qué edad y porque reacción química el factor surfactante es completamente maduro y
se encuentra en cantidades adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una metilacion

389. Arterias derivadas del trono celiaco

R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda

390. Razones por la cual la hemoglobina no llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al seno venoso el cual da a la circulacion general
- El vasa vasorum drena su contenido a la circulacion general

391. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina

a la derecha (afinidad por el O2 disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
- Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Aumento del CO2
- Aumento de la temperatura
- Aumento del metabolismo basal (liberacion de CO2)
- Aumento de la altitud

392. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina

a la izquierda (afinidad por el O2 aumentada)
R. - Aumento del pH (alcalosis)
- Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Disminucion del CO2
- Disminucion de la temperatura
- Disminucion del metabolismo basal (liberacion de CO2)
- Disminucion de la altitud

393. Como es la afinidad de la hemoglobina del aduto y la hemoglobina fetal por el oxigeno
R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta
afinidad por el oxigeno (curva hacia la derecha)
- Hemoglobina del adulto: tiene alta afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en una
baja afinidad por el oxigeno (curva hacia la izquierda)
394. Cantidad de oxigeno que transporta la hemoglobina saturada al 100%
R. 1.34 ml/gr de Hb

395. Volumen de sangre eyectado por cada contracción ventricular

R. 70-90 ml/contraccion

396. Principal estimulo para la produccion de eritropoyetina

R. Hipoxia

397. Principal estímulo para la secrecion de renina

R. Se produce en las celulas yusxtaglomerulares y el principal estimulo es la hipotension
arterial media. Otros estimulos para la secrecion de renina son: hiponatremia,
hiperkalemia, hipovolemia, hiperactividad simpatica e hipoxia.

398. A que elemento es más sensible la macula densa

R. Al cloro

399. Sitio de peroduccion de la enzima convertidora de aldosterona

R. Pulmon

400. Sitio de produccion del angiotensinogeno

R. Higado

401. De cuanto es el gasto cardiaco renal

R. 20-25%

Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el riñon (por ejemplo
la depuracion de creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)

Con que funcion renal se evalua la FENa

R. Absorcion (valora la funcion tubular)

Cual es la tasa de filtracion del glomerulo

R. 125 ml/min

Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia

R. 10%

Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)

Como funciona el transporte activo secundario

R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber
algunasa sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el
tracto gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios,
HCO3, citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto
y la fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos

Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)

Causa de metahemoglobinemia familiar

R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa

Causas de metahemoglobinemia secundaria

R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos

Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia

R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2)

Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria

R. Azul de metileno
* Como medida adicional agregar oxigeno

Grupo sanguineo mas comun en Perú

R. O +

Grupo sanguineo mas comun en caucasicos

R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A
R. Acetilgalactosamina

Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B

R. Galactosa

Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB

R. Acetilgalactosamina + Galactosa

Donador universal
R. O -

Receptor universal
R. AB +

Aminoacido del cual se deriva la serotonina

R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1

Cual es el pK de los fosfatos

R. 6.8

Principal buffer intracelular

R. 1. Fosfatos
2. Proteinas
3. Bicarbonato

Principal buffer extracelular

R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos

Manejo de la alcalosis respiraotoria

R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2

Manejo de la alcalosis metabolica

R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender
el bicarbonato, para que asi el riñon comienze a desechar el bicarbonato

Manejo de la acidosis respiratoria

R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado

Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato

R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)

Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva
a hacer acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando

Tejidos conectivos especializados

R. - Sangre
- Cartilago
- Hueso

Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia

R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion)

Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso

R. PGE-2

Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso

R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)
Principal efecto colateral de la indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar indometacina

Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion

R. En el sistema de Paget

Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en:
R. Hemolisis

Vida media de los neutrofilos

R. 3 dias

Vida media de las plaquetas

R. 4-7 dias

Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido

R. 17-19 g/dL

Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido

R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos

Celulas de primera linea de defensa

R. Neutrofilos (PMN)

A que factores de coagulacion activa la trombina

R. IX, X, XI y XII

Catabolismo del hem

R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa biliverdina reductasa entra a la circulacion

bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)

UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)

* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z

Principal funcion del bazo

R. Produccion de IgM

A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 años

Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados

R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz
influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR
R. Plexo coroides

Presion del LCR

R. 280 mmH2O
Valores normales del liquido cefalorraquideo

451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR

Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros

R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion

Amibas de vida libre que pueden causar meningitis

R. Naegleria flexnerii y Harmanella

En donde habitan las amibas de vida libre

R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)

. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre

R. Meningitis purulenta

Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre

R. Anfotericina B

Como penetran las amibas de vida libre al SNC

R. A traves de la lamina cribosa

Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos

R. 1. E. coli
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes

Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad

hasta los 6 años aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis

Principales agentes causantes de meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6

años y antes de los 30 años)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)

Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los
50 años)
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis

Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 años)

R. Listeria monocitigenes

Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral

R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad

Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis

R. Es de curso subagudo

Principales individuos afectadas por la listeria

R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos

Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis

R. Penicilina G sodica cristlina

Principales patogenos de meningitis a nivel mundial

R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis

* Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial

Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-)

R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia

En que consite el signo de Brudzinski

R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas

En que consiste el signo de Kerning

R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza

Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco

R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus)

Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo

R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados

Tratamiento de meningitis en neonatos

 R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima

Tratamiento para la meningitis en niños de 4 a 12 semanas

R. Ampicilina + cefotaxima

Tratamiento de meningitis en niños de 3 meses a 6 años

R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol

Tratamiento de la meningitis en adultos

R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina

Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 años

R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion

Tratamiento en la meningitis post-qx

R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima

Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-)

R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas

Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina

R. Vancomicina

En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides

R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con
meningitis tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.

Tratamiento de la presion intracraneal aumentada

R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30°

Tratamiento de la meningitis tuberculosa

R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides

Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por meningococo

R. Rifampicina a 600 mg/2 dias

Principales agentes causantes del abceso cerebral

R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides)

Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH

 R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos

Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos

R. Bacilos gram negativos (-)

Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos

R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa

Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral

R. Contiguidad

Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral

R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal
3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital

Proceso contraindicado en abceso cerebral

R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)

Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion

Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral

R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)

Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral

R. Drenaje

Tratamiento medico del abceso cerebral

R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol

Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa

R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)

Principales agentes de la fiebre enterica

R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)

Agente causal de la diarrea del viajero

 R. Escherichia coli enterotoxigenica

Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea

R. Arroz

Caracterizticas de la diarrea disenterica

R. Diarrea con sangre + moco

Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme

R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo

Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten

R. D-xilosa

Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia

R. 1. Metronidazol

Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea)

R. 1. Ciprofloxacino

Que son las prostaglandinas

R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos
de carbono y un anillo ciclopentano.

Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo
R. Acido linoleico

Fosfolipidos formados por el acido linoleico

R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol

Funciones del leucotrieno

R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion

Leucotrieno broncoconstrictor mas potente

R. Leucotrieno D

Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes)

R. - PGE-2
- PGF2-a

Diferencia entre HLA y MCH

R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que
se encuentran en la superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los
cuales viajan a la superficie de la membrana de estos.
Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco
- Facilitan la llegada de sangre al estomago
- Disminucion de HCL

Prostaglandina vasoconstrictiva
R. PGF2-a

El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma

R. AMPc

Principal funcion de los tromboxanos

R. Agregacion plaquetaria

Principales elementos productores del tromboxano

R. Plquetas

Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria

R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa

Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico

R. Disminuyen la produccion de insulina

En que consiste el sindrome de Barter

R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2
y A2) caracterizado por:

- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II

Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2

R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion

Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA

R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del niño (tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida

Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea

R. PGE-2 y PGF2-a

Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea

R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el naproxeno
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina

Etilogia de la miastenia gravis

R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la
placa neuromuscular

Primer signo de la miastnia gravis

R. Ptosis palpebral bilateral

Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave

R. Neostigmina

Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se
le debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune

Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis

R. Timectomia

Causas de la anemia en la infeccion

R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a
las baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -)
- Disminucion de la vida media del eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina

Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas
plasmaticas y produzcan anticuerpos
R. IL-4

Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos

R. CD8

Principales celulas productoras de IL-2

R. Macrofagos y OKT4 (CD4)

Que es la marea alcalina pospandrial

R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya
que estas condicionan que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del
HCl

Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis

R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)

Complicacion mas grave de la Shigellosis

R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en niños)

Tratamiento de eleccion para la shigellosis

R. Ciprofloxacino
- Niños: 1. TMP/SMX
2. Ampicilina

Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero

R. Enterotoxigenica

Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico

R. Enterohemorragica

Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis

R. TMP/SMX (2 dosis)

A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre

R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc

Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas

R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX

Principales causas de muerte en los pacientes con colera

R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia
- Acidosis metabolica

Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera

R. O (+)

Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera

R. AB (+)

En que consiste el colera seco

R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al
paciente, antes de que se produzca la diarrea

Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro

R. Forma de flecha

Con que se hace el diagnostico definitico del colera

R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo
R. Medio Carey-blair

Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera

R. 1. Doxiclina
2. Fluorquinolonas

Tratamiento de eleccion para el colera en niños y mujeres embarazadas

R. 1. Eritromicina
2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este)

Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni

R. 1. Eritromicina
2. Azitromicina/claritromicina

Principal via de produccion de la artritis septica

R. Via hematogena

Virus capaces de causar artritis viral

R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la influenza
Sarampion Rubeola
Echovirus HIV
Epstein-Barr

Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B

R. Artritis poliarticular

Principal agente de artritis septica

R. Estafilococo aureus (monoarticular)

Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa
R. Neisseria gonorroae

Caracterizticas de la artritis gonococcica

R. - Poliarticular
- Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos
- Produce lesiones cutaneas

Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus

R. - Monoartiuclar
- Articulaciones grandes (principalmente la rodilla)
- Articulacion eritematosa, edematosa y caliente

Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares

R. 1. Estafilococo epidermidis
2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es
estafilococo epidermidis

Agente causal de artritis septica en drogadictos IV

R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa

Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos

R. Articulacion esternoclavicular

Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica

R. Ceftriaxona

Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos

R. 1. Columna vertebral
2. Region sacro-iliaca

* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas

Agentes etiologicos de artritis septica cronica

R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)

Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica

R. Mycobacterium tuberculosis

Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH

R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare)

Caracterizticas de la artritis por mycobaterias

R. - Artritis cronica
- Monoarticular
- Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla)

Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias

R. Lowenstein-Jensen-Hall

Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis

R. 1. Miconazol
2. Itraconazol
3. Fluconzol

* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar

Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia

R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada
R. Deformidad con limitacion articular

Agente etiologico de la enfermedad de Lyme

R. Borrelia burdogferi

Vector de la enfermedad de Lyme

R. Garrapata del genero Ixodes ominis

Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme

R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular
- Intermitente
- Remite con el tiempo

Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones

Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion

Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme

R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP

Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme

R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia

Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas

R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras

En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se
verian afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo

Tratamiento de eleccion en artritis por candida

R. Anfotericina B

Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial
 R. Cuentas >180 lecucoitos/mL

Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas

R. Streptobacilus moniliformes

Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos

R. Streptococs del grupo B

Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 años)

R. Haemophiluz influenzae

Tratamiento de la artritis por mycobacterias

R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.

Vitaminas que actuan como coenzimas

R. Vitaminas hidrosolubles

Vitaminas que no actuan como coenzimas

R. Vitaminas liposolubles

Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K

R. Higado

Sitio de almacenamiento de la vitamina E

R. Tejido adiposo

Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles

R. Bilis

Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico

Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos

Forma activa de la vitamina A

R. 11 cis-retinal

Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A

R. Manchas de Vitot

Tratamiento de la ceguera nocturna

R. Vitamina A a 30,000 unidades

Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A

 R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia

Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A

R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension
intracraneana

Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos

R. Fovea

Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan

Forma activa de la vitamina E

R. A-Tocoferol

Principal vitamina antioxidante

R. Vitamina E

Forma activa de la vitamina D

R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)

Manifestaciones del raquitismo

R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas

Forma activa de la vitamina K

R. Menaquinona

Principales fuentes de vitamina K

R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)

Factores de la coagulacion K dependientes

R. II, VII, IX y X

Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido

R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)

Principales causas de deficiencia de vitamina K

R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas

Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K

R. Vitamina E

Forma activa de la Tiamina (B1)

R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato

. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa

solucion glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio
del piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato
se metabolize a acido lactico.

Forma activa de la riboflavina (B2)

R. - FAD
- FMN

Paso inicial para la sintesis del hem

R. Union de glicina + Succinil-Co A

Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3)

R. Pelagra

Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s)

Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina

R. Triftofano (fuente endogena)

Productos de la niacina
R. - NAD
- NADP

Principal funcion del pantotenato (B5)

R. Formar Co-A

Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A

R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico

Enzimas inhibidas por el plomo

R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa

* ALA: Acido aminolevulinico

* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en niños
R. Cuadro neurologico

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos

R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)

Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo

R. >25 mcg/ml

Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental

R. Linea plumbice dental

Forma activa de la piridoxina (B6)

R. Coenzima fosfato de piridoxal

Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro

R. Cisteina

Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular

R. Metionina

Aminoacidos que contienen azufre

R. - Cisteina
- Metionina

Farmacos que inhiben a la piridoxina

R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol

Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo

R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina

Acidos grasos esenciales

R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico

Aminoacido que forma la elastina

R. Prolina

Forma activa del acido folico

R. 5-metil-tetrahidrofolato

Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12)

R. - Hemocistinuria
- Acidosis
 - Anemia megaloblastica

Elementos que componen el acido folico

R. Acido glutamico + PABA +Pteridina

Enzima que cataboliza la activacion del acido folico

R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato)

Mecanismo de accion del metrotexate

R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico

Mecanismo de accion del trimetropim

R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico

Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus tipo
1
R. - Coxackie
- Parotiditis

En que consiste el fenomeno de Smogy

R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulino-dependientes, el
cual consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una produccion de
hormonas contrarreguladoras de la insulina, como lo son las catecolaminas, las cuales se
producen debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la insulina durante el
trascurso del dia, las cuales producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la mañana
siguiente,

Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy

R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la hipoglucemia
que desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales producen la hioerglucemia
matutina

En que cosiste el fenomeno alba

R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consite, al
igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a una elevacion de la
hormonadel crecimiento, la cual presenta su pico de secrecion maximo aproximadamente de las
12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una disminucion de la actividad de la insulina, ya que
la hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal
fuente de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose asi
los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina.

Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba

R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir
la introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada

Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente
con hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy

En que cosiste el fenomeno de la luna de miel

R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza
por producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina
En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la
cual consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del
individuo. Esta se manifiesta por un aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es
capaz de introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un
aumento de la insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del
receptor en estos pacientes.

Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1

R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ

Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia

R. Tiazidas

Tipos de diabetes MODY

R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente

* Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no es

insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los citocromos
hepaticos.

Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico)

R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina)

Causa principal de ceguera a nivel mundial

R. Retinopatia diabetica

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

R. - Cetoacidosis
- Coma hiperosmolar
- Hipoglucemia

Criterios diagnosticos de diabetes mellitus

R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus:

1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de DM

2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias)
3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se sale <126
mg/dL, se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se detrmina
la glucemia a las 2 horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio diagnostico (+)

Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad)

R. Dieta

Mecanismos de accion de las sulfonilureas

R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica
2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina

Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal

R. - Tolbutamida
- Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas

Antidiabeticos contraindicados en la IRC

R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal

Antidiabetico oral de mayor vida media

R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia)

Antidiabetico usado en la diabetes insipida

R. Clorpropamida

Efecto toxico de la fenformina

R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado)

Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado

R. Metformina

Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+

R. - Carbohidratos: 50-60%
- Lipidos: 25-30%
- Proteinas: 10-20%

Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes mellitus

R. 20 a 60 unidades/dia

Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida (regular)
R. 7 mgs

Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida)

Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la insulina
R. >200 unidades de NPH

Factor que intervine en la resistencia a la insulina

R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el cual es
producido en el higado.

Vida media de la tolbutamida

R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)

Complicaciones por el uso de la insulina

R. - Hipoglucemia
- Fenomeno smogy
- Fenomeno alba

Principal complicacion del tratamiento con insulina

R. Hipoglucemia

Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)

R. Es regido por el sexo:
Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg

A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso

 R. .1 unidad/kg de peso

Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica

R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV

Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar

R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)

Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica

R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis

Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica

R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia

Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis

R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato)

Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica

R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL

Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis
diabetica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en bolo)

Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta

R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor porcentaje
- Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion

* Ambos son polisacaridos

Monosacaridos mas importantes

R. - Glucosa
- Galactosa
- Fructosa

Disacaridos mas importantes

R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)
- Lactosa (glucosa + galactosa)
- Maltosa (glucosa + glucosa)

Enlaces que presenta la glucosa en su estructura lineal

R. alfa-1,4

Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria

R. alfa-1,6

Donde inicia la digestion de los carbohidratos

R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua
desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6

Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4 restantes que no fueron
desdoblados en la boca por la amilasa salival
 R. Amilasa pancreatica

Donde se producen las disacaridasas

R. En la celulas de la mucosa duodenal

Maniobra o procedimiento a realizar en un niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se

suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de esta y aun asi continua con
diarrea
R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por bililabstix, para
determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la galactosa)

Componentes del almidon

R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)

Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)

Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar

R. Sialoproteinas

Datos clinicos de galactosemia

R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es la presentacion temprana mas comun)
- Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental

* La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no

poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la galactosa,
ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente de glucosa para el neonato y es obtenida
por la leche.

Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa
R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico)

Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina
R. Hipertricosis

Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia

R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)

Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 3 NAD

Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 1 FAD

Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 3 ATP

Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 2 ATP

Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs)

R. 1 ATP
Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP

Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa

R. 24 ATP

Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis

R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs: 12 ATP
- Glucolisis anaerobia: 2 ATP

* En total se producen 38 ATP utilizables

* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis
aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables

Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado

R. Quilomicron

Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos
R. VLDL

Cuales son las bases puricas

R. - Adenina
- Guanina

Cuales son las bases pirimidicas

R. - Citosina
- Timina
- Uracilo

Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada + azucar

* Unidos por un enlace n-glucosidico

Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico

* Unidos por un enlace fosfodiester

Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos

R. - Histonas
- Protaminas

Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas

R. CO2 + amoniaco (NH3)

Producto de la degradacion de las bases puricas

R. Acido urico

Cual es la enzima que degrada a las bases puricas

R. Xantino oxidasa

Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas

R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico
 Xantina oxidasa Xantina oxidasa

Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en

guanina (principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa

Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa

R. Sindrome de Lesh-Nayanh

* Caracteriado por: -Hiperuricemia

- Niños que se automutilan y son muy agresivos

Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos

R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos, estos
nucleótidos entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el producto final que es
acido urico.

Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos
libres en nucleotidos
R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP

Niveles de acido urico en sangre

R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia)

Diferentes cuadros clinicos de gota

R. - Artritis gotosa
- Tofos
- Nefritis gotosa
- Litiasis gotosa

Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre:

R. Tiazidas

Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota

R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles
3. Pabellones auriculares

Factores que producen la nefropatia gotosa

R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos colectores

Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico

R. 10-25%

Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico

R. Son radiolucidos (no se ven)

Hallazgo radiografico de la artritis gotosa

R. Se observan imagenes en sacabocado

Diagnostico definitivo de gota

R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al
microscopio cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales sonnegativamente
birrefringentes y pueden estar libres o contenidos dentro de macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son birrefringentes

Tratamiento agudo (ataques) de la gota

R. Colchicina + AINEs

Mecanismo de accion de la colchicina

R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de microtubulos,
indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase

Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota

R. - Alopurinol (eleccion)
- Probenicid

Mecanismo de accion del alopurinol

R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido urico

Mecanismo de accion del probenicid

R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel del tubulo proximal.

* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina

Cuales son los cuerpos cetonicos

R. - Acetona
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato

Complicacion producida principalmente en niños por la aplicacion de bicarbonato en

la cetoacidosis diabetica
R. Edema cerebral (contraindicado en niños)

A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica

R. 6.9

Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia

R. Porque estimulan la gluconeogenesis

Requerimientos de K diarios
R. 1 mEq/kg

Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada

R. 30 kcal/kg

A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus

R. Hiperinsulinemia

Como se divide la retinopatia diabetica

R. - Retinopatia de base
- Retinopatia proliferativa

Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa

R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica

Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa

R. - Fotocoagulacion

* Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia

Principal causa de muertes en diabeticos

R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica)

Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson

R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El diagnostico
es exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS

. Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de microalbuminuria

(30-300 mg/dL)
R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual corrige
la microalbuminuria

A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico

R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs

Medicamento contraindicado en pacientes renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia

R. Captopril

Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica

R. Microalbuminuria
Elevacion de azoados

Causa de las cataratas en los diabeticos

R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su
opacidad

Causa de neuropatia periferica en los diabeticos

R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual actua como
diuretico osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las terminaciones nerviosas
produciendose asi la neuropatia

Tratamiento de la neuropatia diabetica

R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta
- Amitriptilina

Valores normales de hemoglobina glucosilada

R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL

Para que sirve la hemoglobina glucosilada

R. Es un marcador que da una idea al medico, del control metabolico del paciente en un lapso
de 3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para introducir la glucosa a
su interior, la glucosa que logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de
la vida del eritrocito, por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del
control glucemico del paciente durante los 3 meses previos.

Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento

R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina
R. Celulas delta del pancreas

Cual es el factor inhibidor de la prolactina

R. Dopamina

Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis

R. Pro-opiomelanocortina

Triada del sindrome de Cushing

R. -Hipertension
- Diabetes
- Obesisdad

Requerimentos caloricos diarios del recien nacido

R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)

Kcal que dan las proteinas

R. 4 kcal

Kcal que dan los carbohidratos

R. 4 kcal

Kcal que dan los lipidos

R. 9 kcal

Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia

R. Tienen menor volumen de masa parda

Lipidos mas abundantes del organismo

R. Triglieridos

Proceso por el que se degradan los acidos grasos

R. Beta-oxidacion

Organelo en el que se lleva a cabo la beta-oxidacion

R. Mitocondria

Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna

R. - Beta-oxidacion
- Ciclo de krebs
- Cadena respiratoria
- Fosforilacion oxidatica
- Cetogenesis

Donde se lleva a cabo la glucolisis

R. Citosol

Acido graso no esencial mas importante

R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado

Acido graso saturado mas importante para el hombre

R. Acido palmitico (16 carbonos)
Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion
R. Acido palmitico

Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la mitocondria
R. Carnitil acil-transferasa

Productos cataliticos generados por la beta-oxidacion

R. - Cuerpos cetonicos
- Acetil CoA

Alcoholes relacionados con los lipidos

R. - Glicerol
- Colesterol
- Alcohol cetilico

Principales lipidos adquiridos de la dieta

R. Trigliceridos

Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico

R. Hasta 200 mg/dL

Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos

R. Trigliceridos

Principal lipido que conforma las membranas mitocondriales

R. Cardiolipina

Principal lipido de la membrana celular

R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)

Cual es la base quimica del colesterol

R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno

A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas

las hormonas esteroideas
R. Pregnenolona

Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol

R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA reductasa)

Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-

CoA reductasa
R. Lovastatina

Cuales son los acidos grasos biliares

R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
- Acido kenoxicolico
- Acido indocolico

Acidos biliares formados a partir del colesterol

R. - Acido colico
- Acido desoxicolico

Que es la broncodisplasia pulmonar

 R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2

Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar

R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante

Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales

R. Carcinoma

Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo

R. Sarcoma

Principal enzima que degrada los radicales libes de O2

R. Superoxido dismutasa

Principales organos dañados en el recien nacido por la exposion al oxigeno

R. - Pulmon
- Cerebro

Principal catecolamina producida por el neuroblastoma

R. Dopamina

Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma

R. Acido homovanilico

Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia

R. - Arginina
- Histidina

Principales aminoacidos que contienen azufre

R. - Metionina
- Glicina
- Cisteina

Aminoacido esencial que da origen a la serotonina

R. Triftofano

Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina

R. Triftofano

Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina

R. 5-OH-troftofano decarboxilasa

Metabolito uronario de la serotonina

R. Acido 5-OH-indolacetico

Que es el tumor carcinoide

R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina)

Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide

R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina)

Como se dividen los aminoacidos escenciales

R - Cetogenicos:
* Lisina
* Leucina

- Glucogenicos:

* Metionina
* Treonina
* Valina
* Arginina
* Histidina

- Cetogenicos/Glucogenicos

* Fenilalanina
* Triftofano
* Isoleucina

Principal aminoacido del plasma

R. Alanina

Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar

R. - Glicina
- Taurina

Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples

R. - Glicina
- Alanina

Enzima que forma melanina a partir de la tirosina

R. Tirosinasa

Aminoacido del cual deriva el GABA

R. Glutamato

Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio

Como actua el GABA

R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado
negativo dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion

Medicamento de elecion en los niños con convulsiones originadas por estados hipoxic-
isquemicos
R. Febobarbital

* Tambien se puede utilizar, para los periodos posteriores (no agudos) el acido valproico

Unidad monomerica de los acidos nucleios

R. Nucleotido

Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera

R. Peptido C

Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos

R. Reticulo endoplasmico liso
Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso

Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas

Principal enzima responsable de la sintesis del DNA

R. DNA polimerasa - alfa

Principal enzima responsable de la repacion del DNA dañado

R. DNA polimera - beta

Organelo en el cual se localiza en RNAm

R. En el nucleolo

Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou

urico, gracias a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido urico
R. Uricasa

Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa

R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la
formacion de litos de acido urico

Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas

R. 400 a 600 mg/24 hrs

Niveles normales de acido urico en sangre

R. 2 a 6 mg/dL

Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs

R. Disminuye la excrecion renal de acido urico

Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas

R. Disminuye la reabsorcion de acido urico

Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I)

R. Glucosa 6 fosfatasa

Sindrome genetico que cursa con cretinismo

R. Sindroe de turner

Principales lipidos que transportan las VLDL

R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos
- Coleterol

Principales lipidos que transmiten los quilomicrones

R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado

Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad

R. Colesterol esterificado

Principales lipidoq que transportan la HDL

R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al higado para
que sean excretados por la bilis (principalmente)
 - Trigliceridos
- Fosflipidos

Enzima que estrifica en colesterol

R. Colesterol acil-transferasa

-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica

R. 80-85 mg/kg

-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada

R. 1. Alcohol
2. Virus

-Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar
a cabo su efecto

-Como se obtiene el indice terapeutico

R. DL-50/DE-50

-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo
R. >90 mm/Hg

-Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo

R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero
de receptores para estas

-Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de
feocromocitoma)

-Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa

R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores
previmente

-Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos)

R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran
unicamente en miocardio:

- Metoprolol
- Atenolol
- Esmolol
- Practolo

-En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos

R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion

-Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina

 R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis
de insulina

-Principal efecto de los recptores Alfa-1

R. Producen vasoconstriccion

-Principal efecto adverso del prasozin

R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion

-Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos

R. - alfa-1
- beta-1
- beta-2

* El principal farmaco de este grupo es es labtalol

-Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo

R. 1. Hidralazina
2. Sulfato de magnesio
3. Diazoxido

-Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo

R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto
ocasionando hipotiroidismo

-Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato

R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva

-Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina

R. Lupus-like (produccion de ana)

-Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco
R. - Verapamil
- Diltiazem

-Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como vaspdilatador
R. Nifedipina

-Efecto colateral mas comun del captopril

R. Tos

-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria

R. Bloqueo AV completo

-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria

R. Antitoxina

-Que es la somatomedina C (IGF-1)

 R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de crecimiento
de 20 minutos a 20 horas

-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia

R. Adenoma hipofisiario

-Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se relaciona
con panhipopituitarismo por extension del adenoma
R. Gigantismo

-Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor

R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia

-Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals

R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las neoplasias
endocrinas multiples tipo I (MEN I), las cuales son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la
formacion de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)

-En que consiste el sindrome del tunel del carpo

R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto
en acromegalia)

-Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:

- Se administran 100 grs de glucosa y postriormente se determinan los niveles de HC:

* Si la HC disminuye: no hay acromegalia

* Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia

-Diagnostico topografico de acromegalia

R. - TAC
- RM

-Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal)

* Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en radioterapia hipofisiaria

* El tratamiento farmacologico consiste en:

- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria
R. Panhipopituitariasmo

-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol

R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo para
incorporarase a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo cual
no se forma la tiroglobulina y sin ella no se pueden formar T3 ni T4

-Hormona tiroidea mas potente o activa

R. T3

-Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4

R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta cuenta on
mas receptores a nivel celular para efectuar su accion

-Principal fuente de T3
R. Por la desyodacion periferica de T4

-Requerimentos de yodo por dia

R. 80 mcg/dia

-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena

R. - Streptococos
- Stafilococo aureus

-Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico

R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran capacidad
de captacidon de yodo)

-Carcinoma mas frecuente del tiroides

R. Papilar

-Principal arritimias en pacientes hipertiroideos

R. Fibrilacion auricular

-En que patologia se observan las uñas de plummer

R. En el hipertiroidismo

-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow

R. - Bocio difuso
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)
- Dermopatia (mixedema)

* El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow

* este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno

-Etiologia de la enfermedad de Graves

R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del receptor de TSH, lo cual se traduce en
una hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)

-Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow

R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)
2. Metimazol

-Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo

R. Propiltiuracilo

-Tratamiento no farmacologico de la enfermedad de graves

R. - Tirectomia subtotal
- Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas)

-Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca

R. Propanolol

-Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea (crisis tirotoxicosica)

R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs

-Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico

R. Ancianos

-Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico

R. Arritmias e ICCV

-Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico

R. I131 + Propanolol
* Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera quirurgico

-Tipos de tiroiditis agudas

R. - Piogenas:
* Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a una
infeccion)
* Se trata con antibioticos + drenaje

- Riedel:
* Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras partes del
organismo

-Tipos de tiroiditis subaguda

R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por:
* Aumento de la VSG
* Disminucion de la captacion del yodo radiactivo
* Disminucion de anticuerpos antitiroideos

-Tipos de tiroiditis cronica

R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
* Es una patologia autoinmune
* Se trata con ASA + Propanolol

-Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo

R. Ablacion quirurgica

-Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune

R. Tiroiditis de Hashimoto

-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto

R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico)

-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto

R. - Anemia perniciosa
- Sindrome de Sjogren
- Hepatitis cronica activa
- Lupus eritematoso sistemico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Enfermedad de Graves

-A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto

R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado

-Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto

R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad)

-Tumor tiroideo benignos mas comun

R. Adenoma folicular

-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides

-Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer)

R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides

-Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples)

R. - Feocromocitoma
- Tumores o adenomas de paratiroides
- Carcinoma medular del tiroides

-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III)

R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides

-Modo de transmision genetico de las NEM

 R. Herencia autosomica dominante

-Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma

R. Papilar

-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo

R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo

-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niñez

R. Papilar

-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico

R. Papilar

-Principales canceres que dan metastasis a tiroides

R. 1. Melanoma
2. Pulmon
3. Mama
4. Linfoma

-Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides

R. 1. Pulmon
2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias)
3. SNC

-Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo

R. - Epicanto
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano

-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada

R. Levotiroxina

-Principales causas de hipercalcemia

R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer

-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario

R. Adenoma solitario de paratiroides

-Secuelas producidas por fibrosis medular

R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa

-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun

R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo

-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo

R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides

-Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca

-Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia

R. QT largo

-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo

R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un
hipoparatiroidismo. Las pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas fenotipicas:

- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja

-En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo

R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con
las caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo:

- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja

-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion

R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina, debido a
la disminucion de ACTH)

* En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen autoinmune)

-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I

R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo

-En que consiste el sindrome de Schmith

R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune)

-Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV

R. Penumocistis carinii

-Tratamiento de la enfermedad de Addison

R. 1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Suplementos de sal

* El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de

glucocorticoide + mineralocorticoide

-A que se refiere el termino sindrome de Cushing

R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea por
una hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol

-A que se refiere el termino enfermedad de Cushing

R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario) generalmente debida a
un adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la produccion de ACTH con
el consecuente aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de la
corteza suprarrenal

-Causa mas comun de Cushing

R. 1. Iatrogenica
2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)

-En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en niños

R. Cancer de las suprarrenales

-Principal tumor productor de ACTH ectopica

R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del pulmon

-Sustancia que suprime al cortisol

R. Dexametazona

-Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing

R. Cortisol libre en orina de 24 horas

-Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario

R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol)

-Tratamiento del sindrome de Cushing

R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma
 - Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es posible:

* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la ACTH)

-Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-)

R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima,
cefoperazona)

-Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma

R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica)
2. Hemaglutininas (sensible)

-Principales agents causantes de piuria steril

R. 1. Mycobacterias
2. Ureaplasma
3. Herpesrvirus

-Principales agentes causantes de neumonia en la vejez

R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis

-Localizacion de la TB intestinal
R. Ileo terminal (placas de Peyer)

-Mecanismo de accion de la isoniacida

R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria

-Tratamiento contra la mycobacteria avium-intracellulare

R. Rifabutina + Azitromicina

-Como actua el propanolol en el hipertiroidismo

R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero
- Disminuye los signos y sintomas adrenergicos

-Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis

R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia

-Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar

R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico

* Dosis: 1.4 mg
-Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo
R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se puede
encontrar una causa secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se encuentra una
causa secundaria

-Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH)

R. 1. Hiperplasia gingival
2. Hirsutismo

-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino

R. Carbamazepina

-Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo febril

R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion
- Edad de 3 meses a 5 años
- Descartar cualquier otra causa de convulsiones

-Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril

R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico

-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias a

encefalopatia hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital

-Segun el APGAR de un niño al nacimiento, como se puede clasificar a la hipoxia

R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa

* Estos niños se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis:

- Impregnacion: 15-20 mg/kg

- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia

-Enzima que degrada el GABA

R. GABA transaminasa

-Medicamento de eleccion para crisis de ausencia

R. 1. Etosuccimida
2. Acido valproico

-Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueño

R. - Sonambulismo
- Sueños
- Pesadillas
-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueño
R. Disminuyen la fase REM del sueño

-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus

R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal

-Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson

R. Sulfas

-Principal utilidad del acido salicilico

R. Queratolitico

-Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg

R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria

-Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos

R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa
en pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales)
El principal organo dañado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con
la subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados

-Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI

R. Sulfasalacina

-Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen)

R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces.

-Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol

R. Necrosis hepatica

-Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin

R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es
una fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la indometacina

-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante

R. Columna sacro-iliaca

-AINES con mejor actividad en la dismenorrea

R. 1. Acido mefenanico
2. Naproxeno

-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en el embarazo

R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam
- Piroxicam

-Mecanismo de accion del nimesulide

R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos

-Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo

R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera
la prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los niveles de colesterol.

- Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la insulina produce un aumento del

cortisol. La prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de la
administracion de insulina el cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH.

-Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en

el panhipopituitarismo
R. - HG
- HGc

-Que es el sindrome de Sheehan

R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado
excesivo post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar del tiempo
muestra las manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras hormonas hipofiairias.

-Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan

R. Anorexia nerviosa

-Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por

otras causas)
R. Cortisol

-Principales sitios efectores de la ADH

R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado distal

-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD

R. - ICC
- IR
- Hepatopatia

* La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una expansion de

volumen sin edema

-Triada laboratorial del SIHAD

R. - Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad plasmatica
- Aumento de la osmolaridad urinaria
-Principales causas de SIHAD
R. 1. TB pulmonar (principal)
2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeñas)

-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD

R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida)

-Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente

R. Porque puede producir mielinolisis pontina.

-Formula para recuperar el sodio

R. 125-Na serico

-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico

R. - Litio
- Demeclociclina
- Furosemida

-Tratamientos medicos para la diabetes insipida

R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)
2. Clorpropamida
3. Clorfibrato
4. Carbamazepina

-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa

R. Porque tiene una vida muy corta

-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria

R. - Xantomas
- Xantelasmas
- Prurito intenso (por deposito de sales biliares en piel)

-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria

R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales

-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria

R. Colestiramina

-Tratamiento de la hemocromatosis
R. Deferoxamina

-Tratamiento de la enfermedad de Wilson

R. d-Penicilamina

- Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica

R. El diagnostico es histopatologico
-Caracteristica histopatologica de la hepatitis alcoholica
R. Cuerpos de Mallory

-Tratamiento del higado graso

R. 1. Dejar de tomar
2. Dieta

-Tratamiento de la hepatitis alcoholica

R. 1. Costicosteroides (Prednisona)
2. Propiltiuracilo

-Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis

R. 1. STD (principal)
2. Peritonitis espontanea
3. Otras situaciones de Stress

- En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como

falsos neurotransmisores y que son los principales responsables de la sintomatologia
R. 1. Amoniaco (principal)
2. Mercaptano
-Tratamiento de la encefalopatia hepatica
R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya que esta
barre la flora intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina)

* Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado de las

varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar la ruptura
de estas:

1. Aplicar sonda para dejar de sangrar

2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje

-Indicaciones para realizar una paracentesis

R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio
2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio
3. Ascitis refractaria a diureticos

-Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma

R. Soplo a nivel hepatico

-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como inflamatorio

R. >250 pmn/mL

-Causas mas comunes de muertes por cirrosis

R. 1. Encefalopatia
2. Hemorragia
3. Infeccion
 4. Sindrome hepatorrenal

-Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal

R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo

-Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal

R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona

-Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica

R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas

-Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal

R. Secuestro

-Triada del sindrome de Banti

R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis

-Dieta en hepatopatia alcoholica

R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de
cadena ramificada

-Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1)

R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff

-Triada de la encefalopatia de Wernicke

R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia

-Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora

con la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)

-Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis

R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo tambien les
causa hipokalemia por lo cual se potencia el efecto.

-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas

R. 1. Alcoholicos
2. AINES

-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva

R. Endoscopia

-Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis

R. 250 ml de sangre en camara gastrica
-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras)
R. Ulceras e Curling

-Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC)

R. Ulceras de Cushing

-AINE que produce mas frecuentemente gastritis

R. Acido acetil salicilico

-Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal

R. 1. Propanolol (eleccion)
2. Nadolol

* Disminuyen la hipertension portal

-Causas de gastritis inespecifica no erosiva

R. 1. Helicobacter pilory
2. Anemia perniciosa
3. Gastritis linfocitica

-Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory

R. Adenocarcinoma gastrico

-Cancer de estomago mas frecuente

R. Adenocarcinoma gastrico

-A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory

R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico)

-Que es un maltoma
R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar donde no
hay tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto relacionado con la infeccion
por Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce involucion
del tumor.

-Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory

R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad)
- Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico)

-Requerimientos diarios de vitamina B12

R. 5 mcg/dia

-Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV

R. - Citomegalovirus
- Candida
-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa
R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus
principales agentes causales son:

- Stafilococos
- Streptococos
- Bacilos gram negativos (-)

Tx: 1. Antibioticos, si no responde:

2. Reseccion quirurgica

-Tratamiento de la gastritis eosinofilica

R. Corticoides

-Gastritis que cursa con pustulas

R. Gastritis linfocitica (varioliforme)

-Gastritis observada en caquecticos y desnutridos

R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe
principalmente a a baja ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a
nivel mucoso presenta pliegues muy grandes.

Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirurgica