Fisiología del ejercicio

LACTACIDEMIA

• Nombres: María José Campos Peña

Cristóbal Díaz
Juan Pablo Martínez
• Fecha: 29/09/10
• Carrera: Kinesiología
• Profesor: Edson Orlando Zafra Santos
Gustavo Pavez
• Sección:1,2
 INDICE

1. Introducción………………………………………………….. Pág. 1,2

2. Materiales y método………………………………………….Pág.3

3. Resultados…………………………………………………….Pág.4-6

4. Discusión……………………………………………………… Pág.7

5. Conclusión…………………………………………………….Pág.7

6. Bibliografía……………………………………………………..Pág.8
 INTRODUCCION

En el año 1911 con los trabajos de Meyerhof, se dedujo la existencia de

una fase aeróbica y de otra anaeróbica durante la contracción muscular,
llegando a la conclusión de que el acido láctico es el responsable de disparar la
contracción muscular, en el año 1924 demostraron que el incremento
observado en la concentración de lactato en sangre se debía aun déficit en el
aporte de oxígenos a los músculos activos, también comprobaron la existencia
de una correlación significativa entre la concentración de lactato en sangre y el
consumo de oxigeno (VO2 ). Más tarde Douglas en el año 1927 se aproximo al
concepto actual de umbral anaeróbico, concluyendo de que se podían
desarrollar cargas progresivas de trabajo sin que llegaran a acumularse acido
láctico en la sangre, pero que una vez que se alcanza una determinada
intensidad de ejercicio la concentración sanguínea comenzaba a elevarse de
forma progresiva, también el autor señalo que la formación de acido láctico en
los músculos activos estaba determinada por la disponibilidad o no de oxigeno
por parte de dichos músculos.
En 1930 Owles observo que era posible desarrollar ejercicio de
intensidad moderada sin que aumentara la concentración de lactato en sangre,
pero que por encima de una intensidad de ejercicio, se producía un incremento
progresivo en dichas concentraciones. El investigador también descubrió la
asociación entre la tasa de incremento de lactato en sangre y la disminución de
la concentración de bicarbonato plasmático, manifestación de la instauración
de una acidosis metabólica causada por el ejercicio de alta intensidad.
1959-1961 Hollman describe el Punto de óptima eficiencia respiratoria y
estableció una relación entre este punto y la capacidad de resistencia en los
ejercicios de larga duración, esto fue muy importante ya que examinaron la
posibilidad de detectar la intensidad de ejercicio a partir de la cual el
metabolismo anaeróbico comienza a participar de manera importante en el
aporte energético al músculo, con la finalidad de evitar intensidades de ejercicio
agotadoras y potencialmente peligrosa en pacientes cardiacos. El inicio del
metabolismo anaeróbico que acontece durante el ejercicio puede ser detectado
por tres vías: incremento de la concentración de lactato en sangre. Descenso
de la concentración arterial de bicarbonato y el pH. Aumento del cuociente
respiratorio.
Cuando el acido láctico comienza a producirse de forma importante en
las células musculares más glucolitica y abandonan la célula muscular, se
disocia rápidamente a pH fisiológico debido a su bajo pK, dando lugar a una
liberación equimolar de iones hidrogeno, estos son amortiguadores por los
sistemas tampón del organismo manteniendo constante el ph, este
taponamiento puede tener lugar en las propias células del músculo esquelético,
en los hematíes o en el plasma y puede ocurrir por combinación con proteínas
o por interacción con el sistema tampón menos importantes.
La producción de lactato durante el ejercicio submaximo es debido a una
restringida disponibilidad de oxigeno o nivel mitocondrial. En condiciones de
déficit de oxigeno el aumento de ADP, fosfato inorgánico y NADH, favorecerían
la estimulación de la glucólisis, propiciando un aumento de la formación
citosolica de NADH. Este aumento, en combinación con el NADH mitocondrial
dará lugar a una elevación del NADH citosolico que provocaría un
desplazamiento del equilibrio de lactato deshidrogenasa (LDH) hacia la
formación de lactato. Aunque la disponibilidad del oxigeno no es el único
determinante de la producción de lactato esta determinada por la cinética de la
glucólisis, la actividad de la enzima LDH y la respiración mitocondrial,
concluyendo que la disponibilidad de oxigeno es de gran importancia en la
regulación de la producción de lactato durante el ejercicio.
Para otros, un déficit en el aporte de oxigeno muscular , el ejercicio no
parece ser factor primario especialmente en cargas moderadas de trabajo,
entre otras razones porque el acido láctico es por si mismo un vasodilatador y
su acumulación aumenta en la entrega de oxigeno al músculo activo, y en
segundo lugar porque el aumento de lactato afecta también a la curva de
disociación de la hemoglobina, mejorando la cesión de oxigeno a los tejidos
metabolitamente activos, en este sentido valoraron la relación entre la PO2
intracelular. El ph y el flujo neto de lactato en el músculo esquelético humano
durante un ejercicio incremental mediante una combinación de técnicas como
la medida directa de la concentración de lactato en arteria y vena femoral,
valoración del flujo sanguíneo por termodilucion y espectroscopia por
resonancia magnética de protones para determinar la saturación de mioglobina,
que mide la oxigenación tisular. Observaciones, demostraron que junto con las
escasas evidencias en la relación entre PO2 intracelular y el flujo de lactato
añaden crédito a la hipótesis de que el aumento de la concentración sanguínea
de lactato esta directamente influenciada por la estimulación simpática durante
el ejercicio, en mayor medida que el descenso de la PO2 intracelular.
Un posible esquema de la respuesta del lactato sanguíneo durante el
ejercicio incremental podría ser el siguiente: Durante el ejercicio de intensidad
ligera, las fibras musculares tipo I son predominantemente reclutadas,
produciéndose una escasa estimulación simpática adrenal y por consiguiente
escasa liberación de catecolaminas a la sangre, con lo que las concentraciones
sanguíneas de lactato apenas sufren modificaciones. Conforme la intensidad
de ejercicio aumenta, se produce un reclutamiento progresivo de fibras tipo II
incrementando la estimulación simpático adrenal y la intensidad de la glucólisis,
lo que provocara aumento de la concentración sanguínea y por consiguiente un
aumento en la acumulación de lactato plasmático.
 Materiales y Método

• Materiales
1. Lactate Pro
2. Monitor de frecuencia cardiaca
3. Bicicleta
4. Pesas
5. sujeto de prueba

• Método

El sujeto a prueba se sube a la bicicleta y comienza a pedalear a 60

revoluciones por minuto con una resistencia de 0,5 Kg, esto lo realizo
durante 9min, pero cada 3min se le aumentaba la resistencia en 0,5 Kg. Se
le toma la frecuencia cardiaca, el nivel de lactacidemia y se pregunta cuan
cansado se encuentra (ósea la escala de Borg), todos estos datos se
anotaron para luego calcular el porcentaje de frecuencia cardiaca de
reserva en el momento que apareció el umbral láctico, se utilizaron dos
tipos de metodología para identificar el umbral láctico: Coyle y Logarítmica,
y además se graficaron los datos que aparecen en tabla con tres tipos de
variantes.

Min Lactato FC Carga Borg

0 2,0 mmol/L 84 L/min 0,5 Kg 0
3 4,7 mmol/L 160 L/min 1,0Kg 3
6 8,4 mmol/L 180 L/min 1,5 Kg 6
9 11,6mmol/l 192 L/min 2,0 Kg 9

Resultados
• Método de Coyle y Logarítmico
• Calculo de porcentaje de frecuencia cardiaca de reserva donde aparece
el umbral láctico

1. Frecuencia Cardiaca Máxima teórica (FCMT)

FCMT= 220 – Edad  FCMT= 200 – 24  196 lat/min

2. Frecuencia Cardiaca de Reserva

FCR= FCMT – F.basal  FCR= 196 lat/min – 84 lat/min 112 lat/min

3. Frecuencia cardiaca Umbral láctico

FC (UL)= Frecuencia identificada en el grafico – F.basal 160 – 84

lat/min  76 lat/min

76 x 100/112 = 68% Frecuencia Cardiaca de reserva a la cual se

presentó el Umbral láctico

• Gráficos en función: Lactato- carga- escala de borg

Lactato-carga- frecuencia cardiaca
 DISCUSIÓN

El aumento de Lactato en la sangre es producto de una falla en el

taponamiento intracelular los sistemas buffer se ven sobrepasados en cierto
momento, cuando la concentración de lactato es demasiado, estos no son
capaces de mantener el equilibrio, por esta razón se da un aumento, en un
principio, lineal hasta un aumento más notorio lo que causa una baja de pH
sanguíneo y un aumento en la frecuencia respiratoria, para eliminar la mayor
cantidad de CO2 posible y mantener el pH dentro de lo normal. Si bien el
aumento es producto de la intensidad de trabajo que nos induce a usar como
metabolismo energético la vía anaeróbica también hay que considerar el uso
de lactato por el hígado, musculo esquelético y musculo cardiaco que al mismo
tiempo que aumenta la concentración de lactato en sangre, este va ingresando
a su tejido disminuyendo su concentración en sangre, dando como resultado
que el umbral láctico se dé a una mayor intensidad de trabajo y por lo tanto a
una mayor frecuencia cardiaca de reserva.

CONCLUSIÓN

Fue posible identificar a que porcentaje de la frecuencia cardiaca de reserva se

presenta el Umbral láctico por medio de la inspección visual (método de coyle)
de los datos graficados. A través de esta información es posible realizar un plan
de entrenamiento acorde a la intención de un deportista y la intensidad
necesaria acorde al objetivo de su entrenamiento. En este caso si se desea
mejorar la capacidad anaeróbica se debe entrenar por no menos del x% de la
frecuencia cardiaca de reserva sino se estaría desentrenando al deportista,
Aunque no es un valor exacto, es de gran utilidad.

Al medir la frecuencia cardiaca y la escala subjetiva de Borg se puede estimar

en que momento el deportista alcanzo el umbral láctico, o al menos inferir que
este se ha alcanzado y por lo tanto no es necesario repetir las mediciones de
lactato debido a su su alto costo y es contraproducente para el deportista (muy
invasivo).
 Bibliografía

• López Chicharro José, Fisiología del ejercicio, 3º edición, capitulo 25

“Transición aeróbica-anaeróbica: conceptos, bases fisiológicas y
aplicaciones”, pág.416-421.