FARMACOLOGIA

 Es la ciencia biológica que estudia las acciones y

propiedades de los fármacos en los organismos.

FÁRMACO
 Sustancia química capaz de interactuar y modificar el
protoplasma vivo.
 sustancia capaz de modificar la actividad celular, se limita
a estimular o a inhibir los procesos propios de la célula.

Es el principio activo del medicamento.

Medicamento es la sustancia medicinal y sus
asociaciones destinadas a ser utilizadas en personas o
animales, que tenga propiedades para prevenir,
diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades, o para
modificar funciones fisiológicas
 DIVISION DE LA FARMACOLOGIA

FARMACOGNOSIA
ESTUDIA EL ORIGEN,
CARACTERES, ESTRUCTURA
ANATÓMICA Y COMPOSICIÓN DE
LOS FÁRMACOS NATURALES.

FARMACOTÉCNICA

SE OCUPA DE LA
PREPARACIÓN DE
LOS FÁRMACOS
PARA SU
ADMINISTRACIÓN.
 FARMACOCINÉTICA

ESTUDIA LA ABSORCIÓN,
DISTRIBUCIÓN,
BIOTRANSFORMACIÓN Y
EXCRECIÓN DE LOS
FÁRMACOS.

FARMACODINÁMIA

ESTUDIA LA
ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS SOBRE
EL ORGANISMO
TERAPÉUTICA
ES EL ARTE DE APLICAR
LOS MEDICAMENTOS Y
OTROS MEDIOS PARA EL
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES

TOXICOLOGÍA
ES EL ESTUDIO DE LAS REACCIONES
ADVERSAS DE LOS PRODUCTOS
MEDICINALES. SE OCUPA NO SOLO DE
LOS FARMACOS UTILIZADOS EN
TERAPÉUTICA, SINO TAMBIEN DE
OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE
PUEDEN CAUSAR INTOXICACIÓN, EN
EL HOGAR EL AMBIENTE Y LA
INDUSTRIA.
Farmacología clínica
Estudia las acciones y los efectos de los fármacos en el
Hombre sano y enfermo y se encarga del uso racional
de los fármacos
Farmacoepidemiología
Estudia el impacto de los Fármacos en una población
 FARMACOCINÉTICA
Estudia el curso temporal de las concentraciones
plasmáticas de los fármacos en el ser humano, su relación
con los efectos y la influencia que tienen sobre ellos
diversos factores fisiológicos, patológicos o yatrógenos
BIOFASE: Es el medio en el cuál el fármaco está en
condiciones de interactuar con los receptores
LA FARMACOCINETICA COMPRENDE
La absorción
y distribución
LIBERACIÓN asegura la
llegada de
fármaco a la
biofase

EXCRECIÓN ABSORCIÓN

BIOFASE: Es el
medio en el
cuál el fármaco
está en
METABOLISMO condiciones de
DISTRIBUCIÓN
interactuar con
su receptor
 Es el paso del fármaco del lugar de
ABSORCIÓN administración a circulación sanguínea.

DISOLUCIÓN
ABSORCIÓN

ELIMINACIÓN

METABOLISMO
MECANISMO DE TRANSPORTE
 DIFUSIÓN PASIVA
Es el mecanismo de transporte más habitual. La mayor parte
de los fcos tienen un tamaño-pequeño mediano que permite su
paso a través de las membranas por difusión pasiva a favor du
un gradiente de concentración cuando no están ionizados. La
forma ionizada no difunde a través de la membrana, mientras
que la no ionizada liposoluble difundirá (a través de la matris
lipídica de la membrana celular) hasta que se equilibre la
concentración a ambos lados de la membrana.

A favor una gradiente de

Concentración.
No requiere gasto de
energía.
Atraviezan las drogas
Liposolubles
No ionizadas.
 DIFUSIÓN FACILITADA
Las proteínas de transporte son de dos tipos:
Las proteínas canal forman poros hidrofílicos que
permiten al agua y ciertos iones cruzar la membrana
Las proteínas transportadoras se unen a solutos
específicos y los acarrean a través de la membrana.
 Todas las proteínas canal y algunas proteínas
Transportadoras, facilitan el movimiento de solutos
"cuesta abajo" en términos del gradiente de
concentración.
 No se requiera gasto de energía
 Presenta los fenómenos de saturación y
competencia
DIFUSIÓN FACILITADA
TRANSPORTE ACTIVO
 Independiente de la gradiente de concentración
 Requiere gasto de energía
 Sustancias hidrosolubles de alto peso Molecular electrólitos
 La bomba de sódio y potasio
 Intervienen sistemas enzimáticos
 Transporte activo propiamente dicho
FILTRACIÓN

El endotelio es un epitelio
formado por una sola capa
de células planas,
rodeadas por una
membrana basal. Las
células endoteliales están
unidas mediante uniones
estrechas separadas por
poros o hendiduras. El
Por lo tanto, a través de las
diámetro de estas
hendiduras el líquido puede
hendiduras es algo menor
filtrarse libremente, junto con la
que el de un molécula
mayor parte de los iones y
proteica, como la albúmina.
pequeñas moléculas disueltas, a
excepción de las proteínas.
 ABSORCIÓN
Comprende los procesos de liberación del farmaco de su
forma farmacéutica, su disolución, la entrada de los fcos
en el organismo desde el lugar de administración, los
mecanismos de transporte y la eliminación presistémica.
La absorcion depende de su liposolubidad
La absorción de un fármaco depende de las siguientes
carácterísticas:
 Características fisicoquímicas (comprende el peso molecular
que condiciona el tamaño del fco, la liposolubilidad, si es un
fco ácido o alcalino, del pKa del fco, grado de ionización)
 Características de la preparación (de acuerdo a la forma
farmacéutica: tabletas, capsulas, suspensión, inyectable)
 Características del lugar de absorción (depende de la Vía de
administracion, de la superficie absortiva, del espesor de la
membrana, del flujo sanguíneo, del contacto con la superficie
absortiva, del pH del medio y la motilidad gastrointestinal)
 Eliminación presistémica y eliminación de primer paso
 La mayoría de los fármacos son electrolitos
débiles que están más o menos ionizados
dependiendo de su pKa, según la fórmula de
Henderson-Hasselbach.

ionizado
 Para ácidos: pH= pKa + log [ no  ionizado ]

no  ionizado
 Para bases: pH= pKa + log [ ]
ionizado

 Los ácidos se ionizan más en medio básicos y los

fármacos básicos se ionizan más en medios
ácidos.
EJ. Determine la absorción de la
penicilinas (ac) que tiene un pKa de
2.5 a nivel de:
Estomago pH 2
Intestino pH 5.5

R= 0.3 (denominador grande y el

numerador es pequeño.
En un medio
ácido, los fcos
ácidos debiles
están poco
ionizados y se
absorben más
facilmente.

En medio
alcalino , los
fcos bases
debiles están
poco ionizadas
y se absorben
facilmente.
VIAS DE ADMINISTRCIÓN
VIAS DE ADMINISTRACIÓN Y LUGARES DE ABSORCIÓN

 Vias Enterales: TGI

Oral Mucosa gástrica e intestinal (liposolubles)
Sub-lingual Mucosa oral (liposolubles, evita el fenómeno
de 1 paso hepático)
Rectal Mucosa rectal (liposolubles, fenómeno de 1
paso hepático)

 Vias Tópicas: Piel y Mucosas

Vía respiratoria: Nasal (mucosa nasal (cocaína y vasopresina),
traqueal, bronquial y alveolar)
Vía cutánea: Piel Epidermis
Vía Génitourinaria: Uretra y vagina (mucosa vaginal y uretral)
Vía Ocular: ojo (conjuntiva ocular)

 Vias parenterales: lesión de piel y/o mucosas

 Con absorción: IM, SC, IPeritoneal, IDermica,
 Sin absorción: IV, I arterial, Peridural
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN
 Liposolubilidad
 Vía de administración:
 Los fármacos son absorbidos más rápidamente a
partir de grandes áreas superficiales.
 Tamaño y forma molecular.
 Carga eléctrica:
 polaridad, ionización y pH del medio.
 Presentación farmacéutica:
 cápsulas, comprimidos, grageas, etc.
 Disolución en líquido situado en el lugar de
absorción.
 Concentración de la droga:
 En el lugar de acción: cuanto mayor la concentración
administrada, mayor será la absorción.
ESTÓMAGO: ABSORCIÓN
VELLOSIDADES INTESTINALES - ABSORCIÓN
 Administración IV

FENOMENO Mayor superficie de absorción

Mucosa intestinal
DE 1° PASO Acidos débiles con pKa > 2 Administración
oral
HEPATICO Bases débiles con pKa < 9
Cloro y sodio pasivamente
Potasio activamente
La velocidad de absorción en intestino
depende de la evacuación gástrica,
peristaltismo intestinal y la acción de las
enzimas en el epitelio intestinal en el hígado
o en los pulmones antes de llegar a la
circulación sistémica.
Del flujo sanguíneo
Del grosor de la membrana
Fco liposoluble
No ionizado
Fcos base débil
Fenómeno de 1 paso hepático
 Fármacos que no se absorben en
intestino.

Hidrosolubles completamente ionizados.

Estreptomicina.
Hidrosolubles poco ionizados
Ftalilsulfatiazol.
Insoluble en agua y lípido
Sulfato de bario.
Insoluble en ph intestinal.
Dicumarol
CINÉTICA DE ABSORCIÓN
Cuantifica la entrada del fármaco a la Circulación sistémica y
engloba los procesos de: L-D-A y eliminación presistémica.
Incluye el estudio de la velocidad de abs, de la cantidad
absorbida y de los factores que la alteran.

Velocidad de absorción y cantidad absorbida

Es el número de moléculas de un fco que se absorbe en la
unidad de tiempo y depende de la constante de absorción (Ka) y
del número de moléculas que se encuentran en solución en el
lugar de abs. La Ka puede expresarse como la probabilidad qu
tiene una molécula de absorberse en la unidad de t.

SEMIVIDA DE ABSORCIÓN (T1/2A)

Tiempo que tarda en reducirse a la mitad el número de
moléculas disponibles para absorberse y es la inversa de la Ka.
TIPOS DE CINÉTICA DE ABSORCIÓN
Proceso de absorción de primer orden: la velocidad de
absorción disminuye con la cantidad de fármaco que queda
por absorberse y, por lo tanto, el # de moléculas que se
absorbe en la unidad de tiempo disminuye con el tiempo de
forma exponencial.
Proceso de absorción de orden cero: el número de
moléculas que se absorbe en la unidad de tiempo permanece
constante durante todo o la mayor parte del proceso de
absorción

BIODISPONIBILIDAD
Indica la velocidad y la cantidad de la forma inalterada de un
fármaco que accede a la circulación sistémica y, por lo tanto,
está disponible para acceder a los tejidos y producir un efecto.
BIODISPONIBILIDAD Factores que afecta la
biodisponibilidad: FF Y VA
CMT
Eliminación
 DISTRIBUCIÓN

FCO UPP

FCO LIBRE > FCO LIBRE

La distribución de los fcos permite su acceso a losórganos en

los que debe actuar y a los órganos que los van a eliminar
(metabolismo, excreción) y condiciona las concentraciones
que alcanzan en cada tejido. Permite la elección del fco en
áreas especiales: SNC, enbarazo y lactancia
 DISTRIBUCIÓN
Tejidos: gordura, obesos, etc.

Membrana DEPÓSITO

ADMINISTRACION
CON ABSORCION Droga Libre Lugar de EFECTO
TERAPEUTICO
acción
ABSORCION Droga + Proteína DISTRIBUCION

ADMINISTRACION Droga Libre Lugar de EFECTO

SIN ABSORCION
PLASMA acción COLATERAL

Hígado: Riñones,pulmones EXCRECION

Activado
V. Biliar, etc
Inactivado
ELIMINACION
BIOTRANSFORMACION
Orina, heces, aire Expirado, etc.
 CONCENTRACIÓN PLAMÁTICA
Es útil medir la concentración en:

 Fármaco con estrecho margen terapéutico

 Sin la respuesta clínica
 En transtornos de eliminación
 Determinar cumplimiento de tratamiento
 Fármacos nuevos
UNIÓN A PROTEÍNAS
 Se unen más las sustancias liposolubles
 Por enlaces reversibles
 Se unen más a la albumina y luego a las
globulinas
 En la hipoalbuminemia del recién nacido y
uremia la unión está disminuida.
o Es inactiva.
o No pasa a los tejidos.
o No se metaboliza.
o No se excreta.
o La proteina actua como deposito.
o Mantiene la droga disuelta en Plama.
o Puede existir competencia
 UNIÓN A PROTEÍNAS

Albumina
Sitio i sitio ii
Warfarina asa
Ac. Nalidíxico cloxacilina
Furosemida ketoprofeno
Glibenclamida dicumarol
Clorotiazida tamoxifeno
Valproato glibenclamida
 DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS
a) DISTRIBUCIÓN REGIONAL
Paso de la sangre a los tejidos a favor del gradiente de
concentración. Este paso depende:
 Características del fármaco (tamaño fco, liposolubilidad y grado ionización)
 Unión a proteínas plasmáticas
 Flujo sanguíneo del órgano
 Luz capilar y características del endotelio capilar
Un fármaco muy liposoluble accederá más facilmente a órganos
bien irrigados (corazón, cerebro, hígado…..etc), mas despacio al músculo…
Un fármaco menos liposoluble llegará bien a los tejidos cuyos
capilares son ricos en hendiduras intercelulares, pero tendrá dificultad para
acceder a los tejidos q carecen de ellas, como el SNC. La inflamación produce
vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (lo q puede aumentar la
concentración del fco )
La mayoría de los fcos tienen la capacidad de fijarse a determinados tejidos
en los q alcanzan concentraciones mas altas q en el resto del organismo.
b) DISTRIBUCIÓN EN AREAS ESPECIALES
El acceso da áreas especiales presenta SNC: BHE
características peculiares, ya que la filtración a OJO
CIRC. FETAL
través de hendiduras intercelulares en estas
SECRECIONES
áreas está muy limitada. Por ello el transporte : leche, lagrima,
de fcos es por difusión pasiva y transporte activo saliva..

Barrera placentaria
Barrera Hemato
Encefálica (BHE)
Barrera hematoencefálica (BHE)
Está formado por estructuras q dificultan notablemente el paso de
sustancias HIDROFILAS desde los capilares hacia el SNC:
 las células endoteliales están íntimamente adosadas
 entre una y otra célula existen bandas o zónulas ocludens que
cierran herméticamente el espacio intercelular;
 hay una membrana basal de revestimiento contínuo
 los pericitos forman una capa discontinua de prolongaciones
citoplasmáticas que rodean el capilar
 Y las prolongaciones de los astrocitos de la glía perivascular
forman un mosaico que cubre el 85 % de la superficie capilar.
 Los fcos atraviesan la BHE por difusión pasiva.
 La velocidad de paso depende: liposolubilidad, grado ionización y
de la permeabilidad de BHE (inflamación de meninges faborece el
paso de fcos hidrosolubles como las Penicilinas)

Barrera placentraria Atraviesan casi todos los fcos.

evitar fármacos durante el embarazo
CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN
Compartimientos farmacocinéticos

A) Compartimento Central incluye el agua plasmática,

interticial e intracelular fácilmente accesible: Corazón.
Pulmón. Higado. Rinón,Glándulas endocrinas. S.N.C. (si el
fco ABHE)
B) Compartimento periférico superficial está formado por el
agua intracelular poco accesible, es decir la de los tejidos
poco irrigados (Piel. Grasa. Músculo medula ósea)
C) Compartimento periférico profundo incluye los depósitos
tisulares a los que el fco se une más fuertemente y se libera
con mayor lentitud.
MODELOS DE DISTRIBUCIÓN
Monocompartimental, el fco se
distribuye rápida y uniformemente por
todo el organismo, es decir, cuando el
organismo se comporta como un único
compartimiento central.

Bicompartimental, los fcos adm IV

difunden con rapidez al
compartimiento central y con mas
lentitud al compartimiento periférico.

Tricompartimental, los fcos se

fijan fuertemente a determinados
tejidos en los q se acumulan y de
los q se liberan con lentitud
 ELIMINACIÓN
EXCRECIÓN METABOLISMO
METABOLISMO

Es la transformación
química que sufre el
fármaco en el organismo.

Las enzimas encargadas de realizar estas

transformaciones se encuentran fundamentalmente en el
hígado, aunque también se hallan en menor proporción en
otros órganos, como riñón, pulmón, intestino, glándulas
suprarrenales y otros tejidos, así como en la propia luz
intestinal (mediante acción bacteriana). Existe una minoría
de fármacos que no sufren transformación alguna y son
excretados sin modificar.
FASES DEL PROCESO DE METABOLIZACION.

FASE I (Funcionalización)
Las reacciones de la fase I consisten en reacciones de
oxidación y reducción, que alteran o crean nuevos grupos
funcionales, así como reacciones de hidrólisis, que rompen
enlaces ésteres y amidas liberando también grupos
funcionales.

Estos cambios producenen general un aumento en la

polaridad de la molécula y determinan algunos o varios de
estos resultados:
 inactivación
 Profármaco a fármaco activo
 fármaco activo a otro también activo (actividad similar o
distinta al original)
 Fármaco activo a fármaco cuya actividad resulta tóxica.
A) CITOCROMO P-450 (SISTEMA OXIDATIVO DEL
MICROSOMA HEPÁTICO)

El citocromo P-450 es un grupo isoenzimas ubicadas en

la membrana del retículo endoplasmicos lisos de los
hepatocitos, también se encuentran en alta concentración
en los entrerocitos del intestino delgado,y en poca
cantidad en tejidos extrahepaticos, como riñón, pulmón y
cerebro.
El principal responsable del metabolismo de los fármacos
y otras sustancias exógenas y endógenas es el citocromo
P-450, mediante reacciones de monoxidación y esta es
catalizada de la siguiente manera:
B) REDUCCIONES.

•Nitrorreducción: en el hígado puede realizarse mediante,

al menos 4 procesos enzimáticos: citocromo P-450
reductasa, NADPH-citocromo c-reductasa, xantinooxidasa
y una reductasa no identificada.
•Azorreducción actúa sobre diversos colorantes azoicos
•Algunos aldehídos son reducidos a alcoholes por alcohol-
deshidrogenasas.

C) HIDRÓLISIS

Las reacciones de hidróliis son producidas por hidrolasas

Según el carácter del enlace hidrolizado pueden ser:
esterasas, amidasas, glucosidasas o peptidasas
FASE II (Sintética)

Consiste en reacciones de conjugación, catalizadas por un

conjunto de enzimas, la mayoría en el citosol.

Las reacciones consisten en agregar 1 grupo polar de

tamaño relativamente grande a los productos de las
reacciones de la Fase I o a los xenobióticos originales que
contienen los grupos funcionales apropiados para ser
substratos de las reacciones de conjugación.

El resultado que se logra con estas reacciones es un gran

incremento de la solubilidad en agua del fármaco.
REACCIONES FASE II

Reacciones de conjugación, como ser :

Con el ácido glucurónico, sulfonatos (conocida
comúnmente como la sulfatación), glutatión o aminoácidos)
son por lo general de desintoxicación en la naturaleza, y
participación de las interacciones de los grupos funcionales
polares de la fase I de metabolitos.

Sitios sobre las drogas, donde se producen reacciones de

conjugación incluyen carboxilo (-COOH), hidroxilo (-OH),
amino (NH 2), y sulfhidrilo (-SH). Productos de reacciones
de conjugación han aumentado el peso molecular y son
generalmente inactivos a diferencia de la fase I, que a
menudo producen reacciones de los metabolitos activos.
Biotransformación
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO

A) FISIOLÓGICOS:
Edad: En el RN está reducida porque no esté desarrollado su
metabolismo y en el anciano porque tiene un déficit enzimático.
Sexo: Mujeres metabolizan menos algunos fármacos
Factores genético: Hipersusceptibilidad e idiosincracia.
Embarazo: habrá menos metabolización y puede existir
toxicidad sobre el feto y la madre

B) PATOLÓGICOS:
Insuficiencia hepática: enfermedad del hígado, por la cual
el hígado no tiene capacidad para metabolizar el fármaco.
Enfermedades hepáticas: la metabolización se ve
profundamente alterada en situaciones en que el hígado se
ve afectado.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO

C) YATRÓGENOS: Cuando se administran 2 fármacos

simultáneamente uno puede afectar a la metabolización del
otro activandolo o inhibiendolo.

Inducción enzimatica: Fármacos que aumentan las

síntesis de enzimas que biotransforman otros Fármacos.
Fenobarbital- difenilhidantoina-rifampicina

Autoinducción enzimatica: Carbamazepina- diazepam

Inhibición enzimatica: Fármacos que inhiben la síntesis de

enzimas o Fármacos que pueden actuar como inhibidores
enzimático. Hay una enzima con varios sitios de unión y dos
fármacos compitiendo por el mismo lugar de metabolización
del enzima. Si lo utiliza uno, el otro no puede ser
metabolizado, por tanto aumentará su concentración.
 EXCRECIÓN

PASO DE LOS FÁRMACOS DE LA

CIRCULACIÓN SANGUINEA AL
EXTERIOR.
VIAS PRINCIPALES :
✵ RENAL
✵ PULMONAR
✵ COLÓNICA VIAS SECUNDARIAS
Sudor.
Secreciones.
Lagrimas.
Leche materna
 EXCRECIÓN RENAL
REABSORCIÓN
TUBULAR

FILTRACIÓN ORGANO EXCRETOR

IMPORTANCIA

 Se puede actuar
sobre el órgano
excretor
 Se puede lesionar
el organo excretor
 La lesión del
organo excretor
puede producir
SECRECIÓN TUBULAR acumulación
EXCRECIÓN PULMONAR
 La más rápida
 Difusión simple por diferencia de
presión parcial de los gases
 Se excretan gases y sustancias
volátiles
 Indice de Oswald

EXCRECIÓN BILIOFECAL
 Es la mas lenta
 Provienen sustancias de
bilis, saliva y secreciones
digestivas
Desconjugación por β
glucoronidasa
microbiana
 FARMACODINAMIA

 MECANISMO DE ACCIÓN
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 EFECTOS: D Y ND
 FARMACODINAMIA
 Que es el estudio de la acción de los medicamentos en
el organismo así como sus efectos.

Efectos terapéuticos
FD
Efectos adversos

 La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una

vez administrados por cualquiera de las vías y circulan a
través del cuerpo al tiempo que tienen una interacción con
un determinado número de células dianas que son órganos
o tejidos dentro del organismo.
 Muchos fármacos se adhieren a la células por medio de
receptores que se encuentran en la superficie o dentro de
las células.
RECEPTOR (R)
 Son macromoléculas de
naturaleza proteínica
 LOCALIZACIÓN:
membrana, citoplasma y
núcleo
 Produce una
señalización entre
células y dentro de las
células
 Cuando se une el
fármaco al receptor se
produce un cambio de
función celular
 El fármaco y receptor Neurotransmisores, cotransmisores,
presentan interacciones neuromoduladores,hormonas y otros
en su mayoría son mediadores endógenos que, liberados por
una célula, tienen capacidad de influir sobre
débiles y reversibles.
la actividad de otra al ligarse a su R
RESPUESTAS FUNCIONALES QUE LOS R
PUEDEN DESENCADENAR:

Cambios en la Modificaciones de
actividad de Modificación de la
los movimientos
múltiples enzimas producción y/o la
de iones estructura de diversas
proteínas
 REQUISITOS BASICOS DE UN RECEPTOR :
1. AFINIDAD: capacidad del R para unirse al fco
Afinidad elevada por su “FCO”, con el que se fija aún
cuando haya una concentración muy pequeña de fco.

REVERSIBILIDAD
Los fármacos se unen a los receptores por enlaces :
 Ionicos
 Puentes de hidrogeno
 Hidrofobas Enlaces débiles
reversible
 Van der waals
 Coovalente Enlace fuerte
irreversible
2. ESPECIFICIDAD “actividad intrínseca”
Capacidad del R de discriminar una molécula de otra aún
cundo sean parecidas
MECANISMO DE ACCIÓN
Es la interacción molecular entre el fármaco y la célula, la
célula representada por el receptor.

Sustancias químicas Sustancias químicas

que no pueden unirse q pueden unirse (fco) MA

Célula

Receptor
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Modificaciones que el fármaco produce en el organismo
ej: estímulo cardiaco

TIPOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGIGA

Depresión Estimulación Irritción Remplazo Acc antiinfecciosa

SITIO DE ACCION DE LAS DROGAS:

 Local: su acción es localizado, en el sitio de administración,
menos efectos adversos. Ej. Algunos antiácidos, salvado,
diuréticos y gases (broncodilatadores, antiinflamatorios)
 General o sistémica: su acción es a distancia del sitio de
administración. Ej. Antibióticos, corticoides, antimicótico…etc.
AGONISMO Y ANTAGONISMO
Los fármacos mimetizan, modulan o antagonizan las acciones
de los neurotransmisores, hormonas u otros mediadores
químicos que las células utilizan para comunicarse o
coordianar sus actividades
FARMACO AGONISTA
La capacidad del fármaco de modificar el receptor e iniciar una
acción es lo que define su eficacia (actividad intrínseca). El
fármaco que presenta esta característica es denominado
agonista.
FARMACO ANTAGONISTA
Es aquel que se une al receptor, pero no lo activa, lo Bloquea
e impide que el agonista ejerza su acción.
Antagonista Competitivo
Antagonista no competitivo
Agonistas - antagonistas
DESENSIBILIZACIÓN E HIPERSENSIBILIDAD DE “R”

Es la pérdida de respuesta de una célula a la

Tolerancia acción de un ligando, que se desarrolla forma
crónica lenta, como resultado de la acción de este
ligando sobre la célula.
Es la pérdida de respuesta de una célula a la
Taquifilaxia acción de un ligando, que se desarrolla de
manera rápida, como resultado de la acción de
este ligando sobre la célula.
Es el incremento de respuesta de una célula a la
Hipersensi acción de un ligando como resultado de la falta
bilidad de R temporal de acción de dicho ligando sobre la
célula
 EFECTO FARMACOLOGICO
Son las manifestaciones de la acción farmacológica. Ej:taquicad

1. EFECTO TERAPÉUTICO
Efecto Terapéutico es el
efecto que se desea
obtener o se busca cuando
una vez diagnosticada una
patología, una enfermedad,
un trastorno en nuestro
estado de salud y se decide
indicar un tratamiento
farmacológico.
2. EFECTOS ADVERSOS
Cualquier reacción nociva, indeseable, que se presenta con
las dosis normalmente utilizadas en el hombre, para
tratamiento, profilaxis o diagnóstico de una enfermedad.
Existe una variedad en la terminología como ser: efecto
colateral, efecto secundario, reacción alérgica, reacción
idiosincrásica
[Link]: [Link]: R. alérgica: R.
Efecto que efecto que surge es una reacción de idiosincrásica
forma parte de como consecuencia naturaleza Es una reacción
la propia AF del de la acción inmunológica, Se genéticamente
Fco. ej., la fundamental ej., la requieren un determinada.
sequedad de hipopotasemia que contacto Se presenta a la
boca en el curso aparece en el curso sensibilizante y primera
de un TTO del tratamiento con desencadenante administración.
anticolinérgicos) ciertos diuréticos
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
El sistema nervioso autónomo (SNA) se caracteriza
por regular íntegramente gran número de funciones
viscerales de forma autónoma, sin requerir el
control de la conciencia. Su actividad se transmite
por los nervios periféricos autónomos.
DIVISIÓN : SIMPATICO Y PARASIMPÁTICO
Los centros nerviosos del simpático se
encuentran en el asta intermediolateral de la
médula espinal, desde el primer segmento dorsal
hasta el segundo o tercero lumbar. De ahí parten
las raíces eferentes o fibras preganglionares que
conectan con células de los ganglios simpáticos
prevertebrales y paravertebrales; desde estos
salen las fibras posganglionares, de largo recorrido,
que inervan los órganos y tejidos.


• Los centros nerviosos del parasimpático se agrupan

en una división craneal, que comprende grupos
neuronales de los núcleos de los pares craneales III,
VII, IX y X, y una división sacra que abarca los
segmentos 2, 3 y 4 de la médula sacra. De estos
núcleos parten las largas fibras eferentes
preganglionares que suelen terminar en centros
ganglionares situados en la proximidad del órgano que
han de inervar mediante fibras posganglionares.

SNA NEUROTRANSMISOR RECEPTORES

Simpático Noradrenalina α1, α2, β1 y β2.
Parasimpático Acetilcolina Muscarínicos y
Nicotínicos
ESQUEMA DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA Y
SU INACTIVACIÓN MEDIANTE LA
ACETILCOLINESTERASA Aunque el
neurotransmisor puede
ser liberado en reposo y
de forma espontánea,
mayoritariamente lo hace
en respuesta al estímulo
provocado por el potencial
de acción que despolariza
la membrana presináptica.
Este cambio de voltaje
activa canales de calcio
dependientes del voltaje,
permitiendo así la entrada
masiva de calcio; el
aumento de calcio
desencadena la liberación
del neurotransmisor.
 CLASIFICACION
Fármacos Esteres de la colina y ácido acético: Acetilcolina,
colinergicos metacolina, carbacol, betanecol
de acción Alcaloides naturales: pilocarpina, muscarina, arecolina
directa Fármacos de síntesis: oxotremorina (uso sólo con fines de investig)

Fármacos a) derivados carbámicos: fisostignina o eserina (nitrógeno

colinérgicos 3rio ABH), la prostignina o neostignina, la piridostignina,
de acción demecario y ambedonio. Otros son de aplicación agrícola
indirecta como el baygón.
(inhibidores b) Alcaloides simples con nitrógeno 4rio: edrofonio
de la c) Compuestos organofosforados: poseen un radical O=P
acetilcoline o S=P que, a diferencia de los anteriores compuestos inactiva
sterasa) la acetilcolinesterasa de manera irreversible por fosforilación.
Dentro de estos tenemos: Paratión, paraoxón, ecotiopato,
isofluorato. Los organofosforados inhiben de manera
irreversible.
d) Otros: Tacrina (hepatotoxica), donepezilo, rivastignina.
De uso en alzheimer.
MECANISMO DE ACCIÓN BETANECOL
NEOSTIGNINA (N)

AC Neostignina
Activación directa de receptores muscarínicos de manera
reversible, selectiva y competitiva.
Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (ACE), enzima
que hidroliza la acetilcolina, de esta manera se produce un
incremento local de acetilcolina en la terminación colinérgica,
por lo que activan receptores muscarínicos y nicotínicos. De
la intensidad con que se fijan a la enzima y de la rapidez con
que revierte espontáneamente dicha fijación dependen la
intensidad y la duración de la acción anticolinesterásica. Esta
inhibición es de tipo reversible, y de manera irreversible en
los organofosforados.
Los fármacos anticolinesterásicos que se usan en el
tratamiento del Alzheimer, como el donepezilo y la
rivastigmina, actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa (ACE).
 


ORGANO
AGONISTAS COLINERGICOS
CORAZÓN

M+ 
 ↓4 propiedades del corazón.



VASO
vasoconstricción y de manera
M+
indirecta se produce una
vasodilatación mediada por NO

V. RESP 

 Broncoconstricción
↑ secreciones bronquiales
M+
 


S. DIGEST


 ↑ tono,
M+ ↑ contractilidad o periltaltismo
↑ actividad secretora
VEJIGA 

 ↑ tono vesical
M+
↑ presión máxima de micción,
favoreciendo la micción.

Ojo 

M+ Contrae el ML del esfínter del iris “Miosis”
Contrae el ML ciliar “favorecen la
acomodación”.
Con lo cuál ↓ la presión intraocular.

Glándulas M+ 

Glándula sudorípara M ↑ sudoración
+
Glándula lacrimal M+ ↑ lagrimeo
Glándula salival
M+ ↑ salivación
SNC M+ Actúan sólo fármacos de acción indirecta q ABHE:

fisostignina, donezepilo, organofosforados

↓ Dosis producen ↑ de la situación
de vigilia por lo cuál se usa el
Alzheiner
↑ Dosis produce parálisis bulbar.
Placa Motora Actúan sólo fármacos de acción
indirecta  

N+ A ↓[AC] → ↑ la fuerza de
Contracción muscular
A ↑[AC] → Producen
Fasciculación muscular
A ↑↑[AC] → Producen
despolarización permanente y
bloqueo neuromuscular con
parálisis muscular.
 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
Uso hospitalario en intoxicaciones por organofosforados atropina
 CLASIFICACION
Derivados Derivados Derivados sintéticos
naturales sintéticos terciarios cuaternarios
Atraviesan la Atrviesan la BHE Atraviesan peor la
BHE BHE
Atropina Homotropina, Butilescopolamina,
Propinoxato Clidinio
Novatropina, Metilescopolamina,
Ciclopentolatob Octatropina
Escopolamina Escopolamina, Bromuro de Ipatropio,
Tropicamidab Oxitropio
Pirenzepina, Propantelina,
Terodilinac Metantelina
Trihexifenidiloa, Isopropamida, Pirfinio
Biperidenoa
 MECANISMO DE ACCIÓN

Antagonismo competitivo, selectivo y de manera reversible

de los receptores colinérgicos muscarínicos.

ATROPINA
ESCOPOLAMINA
HOMOTROPINA
ORGANO MA y AF NT= Acetilcolina



M ↑4 propiedades del corazón.

M



vasodilatación




M ↓ la secreción bronquial
Producen broncodilatación
 

 secreción saliva
M ↓ HCL, HCO3
Retrasan el vaciamiento gástrico
↓ Peristaltismo intestinal.


 Terodilin
M ↓ tono vesical a
↓ la frecuencia urinaria
Ojo M
 Ciclopentolato,

tropicamida
Producen MIDRIASIS y CICLOPLEJÍA
Glándulas M 

Glándula sudorípara
Glándula salival ↓ secreción salival, lagrimal y
Glándula lacrimal sudorípara
SNC M Solo Actúan fármacos que ABHE

↑dosis, produce excitación

central
↑↑dosis, produce depresión
central
Son anticinetósicos, antieméticos
(atropina, escopolamina) y
antiparkinsoniana (biperideno,
trihexifenedilo)

ACCION FARMACOLOGICA
Tanto la atropina, homotropina como la escopolamina
bloquean la transmisión colinérgica en los núcleos
vestibulares, lo que explica su poderosa acción
anticinetósica y antiemética.
AGONISTAS ADRENERGICOS
AGONISTAS ADRENERGICOS
 CLASIFICACION
Catecolami Acción Acción Acción Acción Otros
nas preferente α1 Preferente preferente β2> β1 De
prototipo
 
Sistémicos α1Tópicos α2 acción
acción y y tópicos Mixta
Adrenalina Fenilpropanola Nafazolina Clonidina Orciprenali Efedrina
Noradrenali mina Oximtazolin -metildopa na Seudoefe
na Fenilefrina a Moxonidina Isoetarina drina
Dopamina Etilefrina Xilometazoli Rimiterol Anfetami
Isoprenalin Metoxamina na Hexoprena nas
a Tetrazolina lina
…. Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Formoterol
Salmeterol
Procaterol
 MECANISMO DE ACCIÓN
.

Activación competitiva, selectiva y reversible de receptores α

y β adrenoceptores.

provocan respuestas similares

a las que se consiguen por
estimulación de los nervios
posganglionares simpáticos.

ADRENALINA
NORADRENALINA
DOPAMINA







1
↑ Las 4 propiedades del corazón.
Taquicardia
↑ Gasto cardiaco
↑ Presión arterial




1 

Vasoconstricción por contracción de
ML del vaso.

 



2
vasodilatación a dosis pequeñas

 


2  Broncodilatación

 

1 vasoconstricción
acción descongestionante
 ↓ Peristaltismo intestinal,
Contracción del ML

Relaja el detrusor
Contrae el esfínter y el trígono

Ojo Contrae el músculo radial

↓
MIDRIASIS

↓ La frecuencia de contracciones del

útero grávido y a término.
SNC Puede producir desasosiego, cefalea,
aprensión y temblor

 

 Relaja ME producción
Placa 2

Motora de temblor
 
 
(m. esq.) Contrae ME muscular

 ↑AMPc

METAB 

OLICO 2
Hipergli



 impt efectos
1
cemia
metab


METAB  
OLICO 
 la liberación Favorece la
2
de insulina Hiperglicem
ia
Metabólico: Triglicérido Favorece la lipólisis y la consecuente
CH2 - O – CO - R1
| producción de ácidos grasos libres
CH2 – O – CO – R2
|
CH2 – O – CO – R3
BETA BLOQUEANTES
 CLASIFICACION
Cardiolectiv Cardiolectivo No No
o con ASI sin ASI cardiolectivo cardiolectivo
sin ASI con ASI
Acebutolol Atenolol Propanolol Oxprenolol
Metoprolol Sotalol Pindolol
Timolol Penbutolol
Nadolol Alprenolol

CARDIOSELECTIVO CON ACTIVIDAD AGONISTA

Celiprolol bloquean 1 y activan 2
Labetalol bloquean 1, α1 y agonista parcial 2
Carvedilol bloquean 1, α1
 MECANISMO DE ACCIÓN
.

Bloqueo competitivo, selectivo y reversible de los -

adrenoceptores.
por lo cuál inhiben
tanto la actividad
simpática en su
manifestación -
adrenérgica como la
respuesta a los
fármacos agonistas
-adrenérgicos. FCO

ATENOLOL
PROPANOLOL
CARVEDILOL
 Reducen la FC por actuar sobre el nodo sinusal,
Reducen la velocidad de conducción del nódulo
AV, por lo cuál poseen eficacia antiarrítmica.
Disminuyen la contractilidad del miocardio.
Reducen el gasto cardiaco (hipotensor), y como
consecuencia de esta acción reducen PA
 
1

 ↓ 4P Otro mecanismo de la acción hipotensora es
inhibición de la secreción de renina mediada por
2.

Por el bloqueo de los receptores 2-

adrenérgicos vascular (fármacos no
cardioselectivos o dosis elevadas predomina
 
 2 en algunos territorios el tono 1-vasoconstrictor
Vasoconstricción
 Reducen el tono broncodilatador, por lo que
predomina el tono broncoconstrictor. En
consecuencia aumenta la resistencia bronquial,
especialmente en pacientes con enfermedades
pulmonares obstructivas Estos efectos no
aparecen o son de menor intensidad si se
 2 

emplean bloqueantes selectivos de los
Broncoconstricción receptores 1

Reducen el tono relajador, por lo que

predomina el tono constrictor uterino.
 

2

Contracc uterinas

 2 
 Reducen la presión intraocular, porque
disminuyen la producción de humor acuoso,
pero también facilitan su drenaje (acción 2)
Presión intraocular
 Reducción del flujo plasmático renal y de la
velocidad de filtración glomerular (acción 2)
 2 
 FU
La liberación de insulina generada por
catecolaminas es un efecto 2, los -bloqueantes
inhiben la liberación de insulina, por tanto ↓ la
tolerancia a la glucosa en los diabéticos.
Por el contrario, y dado que los receptores 2
 2 

participan en la movilización de glucosa hepática,
cuando existe hipoglucemia, estos fármacos pueden
demorar la recuperación de la glucemia previamente
Inhiben la disminuida por administración de insulina en pacientes
liberación insulino dependientes. La administración de -
de insulina bloqueantes en pacientes insulinodependientes puede
por lo cuál: producir fenómenos hipoglucémicos importantes.
↓ Reducen Inhiben la lipólisis, por tanto producen un aumento de
la tolerancia los triglicéridos y una disminución de las HDL.
a la glucosa