PATOLOGÍA SISTEMA

MUSCULOESQUELÉTICO

J U L I A N A Z A PATA . M V, M S C
CURSO SISTEMAS
ORGÁNICOS I
ESCUELA MEDICINA
VETERINARIA
 Tejido Óseo

Sistema
Musculoesquelético Tejido Cartilaginoso

Tejido Conjuntivo

Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la

médula ósea.
Almacena Minerales y es esencial para la postura y la
locomoción.
Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y
compactos.
 HUESO

Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos,

condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua
Remodelación

Respuesta al daño:

• Alteración de la osificación endocondral

• Cambio en la forma
• Alteración de la masa ósea.
• Formando Hueso.
 Enfermedades de Hueso y
cartílago

Osteodisplasia Trastornos
s Degenerativos
Trastornos
Osteodistrofias Neoplasias
Inflamatorios

Trastornos en la
formación
embrionaria del
hueso

Trastornos
Nutricionales o
metabólicos
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

• Displasia
• Hipoplasia
• Agenesia
• Diafisis
• Epifisis
• Metafisis
• Matriz ósea
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Condrodisplasia.
Generalizadas Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Agenesias e
hipoplasias
Locales
Osteodisplasias
posturales
 CONDRODISPLASIA

Falla o defecto en el crecimiento del

cartílago

Especies afectadas: Bovinos

(Dexter, Telemark, Holstein, Jersey)
y en perros (Poodle y Scottish
Terrier). “animal bulldog”.

Según la gravedad puede llegar a

término o ser abortado
 CONDRODISPLASIA NO LETAL O
DISPLASIA EPIFISIARIA:
En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y
Dachshund.
Causa: gen autosómico recesivo
Características: los huesos largos presentan extremos
redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La
osificación central también esta retardada.
 CONDRODISPLASIA DEL ALASKA
MALAMUTE.

• Causa: gen autosómico recesivo

• Característica: extremidades cortas y
cabeza y cuerpo normal.
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Condrodisplasia.
Generalizadas Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Agenesias e
hipoplasias
Locales
Osteodisplasias
posturales
 OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
(FRAGILIDAD ÓSEA)

Especies: humanos, caninos y felinos.

Causa: genética
Macro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero
como en la vida postnatal.

Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor

de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno
por parte de los osteoblastos, trabéculas separadas por
grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.
 OSTEOPETROSIS CONGÉNITA
(OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE
MÁRMOL):
Falla de los osteoclastos para reabsorber
y modelar las trabéculas primarias. Los
huesos afectados son densos y no tienen
cavidad medular.

Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus),

caninos y conejos.
Causa: Desconocida.

Los huesos largos de las extremidades son

cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza
del hueso es demasiado gruesa y el canal
medular casi obliterado- Anemia
.
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Condrodisplasia.
Generalizadas Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Agenesias e
hipoplasias
Locales
Osteodisplasias
posturales
 AGENESIAS E HIPOPLASIAS

Son numerosas las anomalías que afectan solo a

algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado
el desarrollo o el crecimiento de los demás.
 EXTREMIDADES:
Malformación Significado

Amelia Ausencia de los 4 miembros

Abraquia Miembros anteriores

Apodia Miembros posteriores

Hemimelia Segmento distal de un miembro

Micromelia Miembros pequeños

Acroteriasis Ausencia de un miembro.
Focomelia Manos o pies parecen insertarse directa/ en
el tronco.
Polimelia Aumento en el número de extremidades.

Sirenomelia Fusión de miembros posteriores (sirena)

 DEDOS:

Malformación Significado

Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir

en uno o todos los miembros.

Polidactilia Incremento en el número de

dedos.
Ectrodactilia Separación anormal de dedos:
canino (unilateral) Felinos:
bilateral.
Adactilia Ausencia de dedos.
 CRÁNEO
Malform. Significado
Acrania Ausencia de los huesos del cráneo o de la
mayor parte de ellos
Hemicrania Ausencia de la mitad del cráneo
Agnatia Ausencia de la mandíbula

Las fisuras se presentan en la línea media y

pueden ser:

Malformación. Significado
Craneosquisis Fisura craneal
Palatosquisis Fisura palatina.
Queilosquisis Fisura labial
Esquistorraquis Fisura en columna vertebral
Esquisto tórax Fisura en tórax
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Condrodisplasia.
Generalizadas Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Agenesias e
hipoplasias
Locales
Osteodisplasias
posturales
 OSTEODISPLASIAS POSTURALES:

se reflejan en posturas anormales

Por lo general al principio del desarrollo de estos

trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero
después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a
anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse
puentes óseos entre ellas.
 COLUMNA VERTEBRAL:

Malform. Significado
Xifosis Curvatura anormal y permanente con
prominencia dorsal de la columna vertebral.
Lordosis Curvatura de columna vertebral de
convexidad ventral (opuesto a xifosis)
Escoliosi Desviación lateral y permanente de la
s columna
Tortícolis Torsión permanente del cuello hacia un lado.
 DISPLASIA DE CADERA:

Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento

rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral.

Causa: Gen autosómico

Macro: se caracteriza por:
1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso a
veces convexa.
2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado que le
da aspecto de hongo.
3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.
 Trastornos en la
Raquitismo.
calcificación de
Osteomalacia.
la matriz

OSTEODISTROFIA Demasiada
S Osteoporosis
resorción ósea

Deformaciones
óseas que surgen Desequilibrio
de trastornos entre resorción y
neoformación Osteodistrofia fibrosa
nutricionales o
metabólicos. ósea
 RAQUITISMO:

• Animales en crecimiento
• Falta de calcificación de la sustancia fundamental de los
cartílagos epifisiarios → falta de dureza

Causas:

Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solar

Disminución en la ingestión y Bajo o nulo aporte en la dieta

absorción de vit D Enteropatía
Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos)
Dieta mal balanceada (Ca/P)
 OSTEOMALACIA
Causas

Síntesis ineficiente
Deficiencia en el
de Vit D
aporte nutricional Trastornos en la Demandas orgánicas
absorción mayores: preñez,
lactancia, producción.
 OSTEODISTROFIA FIBROSA

Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa

incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso

la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el

hiperparatiroidismo
 Osteodistrofia Fibrosa

↑ Actividad
Osteoclastica y
Remplazo por Tejido
Paratohormona Fibroso

Hiperparatiroidismo Pseudohiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Primario
Secundario

Hiperplasia o
Neoplasia funcional
Renal
Nutricional
Tóxica
IRC
Hipocalcemia, no
hay Dieta baja
transformación de en calcio
Intoxicación
vit D3 por flúor
 OSTEOPOROSIS

Disminución de la masa ósea.

Desequilibrio entre la resorción y la
síntesis ósea
• Causas:
Nutricionales
Inmovilización
Senilidad

• Hay pocos osteoblastos.

 Osteitis

Traumas e
Aguda
infecciones

INFLAMACIÓN Osteofitos
DEL TEJIDO Periostitis
ÓSEO Crónica Exostosis

Anquilosis

Staphylococcus sp
Osteomielitis Streptococcus sp,.
Infecciosas
E coli. Salmonella,
Brucella, Pasteurella,
 NEOPLASIAS

Primarias Secundarias

Osteoma – Osteosarcoma.
Fibroma y
Condroma – Condrosarcoma.
fibrosarcoma.
Sarcoma sinovial.
Rabdomioma y
Tumor de células gigantes del
rabdomiosarcoma
hueso.
FRACTURAS
PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO
ESQUELÉTICO
 MÚSCULO ESQUELÉTICO

• Funciones están muy relacionadas con los sistemas

óseo y nervioso periférico.

• Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la

respiración.

• Se caracteriza histológicamente por la presencia de

estriaciones trasversales periódicas.
 CONTRACCIÓN MUSCULAR

Se requiere ATP, O2 y ↑
[calcio]

El ATP se adquiere por

dos vías:
- Aerobia: glucosa →
Fosforilación Oxidativa-
- Anaerobia: Glucolisis a
partir de AGL → ATP y Acido
Láctico
 Enfermedades del Músculo Estriado
Esquelético

Trastornos del Trastornos Trastornos

Neoplasias
desarrollo degenerativos Inflamatorios

Purulentas
Granulomatosas
Hernia Diafragmática
Necróticas
congénita
Parasitarias
Hipoplasia Miofibrilar
Inmunomediadas
Miotonía Congénita
Eosinofílicas
Polimiositis
Atrofia Toxinas
Miopatía: Nutricional, Tóxica
y por sobreesfuerzo
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA
Congénita: caninos y equinos.
Agenesia parcial del diafragma → Hernia
diafragmática.

La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos

con reticulopericarditis traumática.
 HIPOPLASIA MIOFIBRILAR

• Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular

principalmente del tren posterior. Defecto inervación?,
genética, Zearalenona. Temporal.
• Flacidez con dificultad para pararse y desplazarse,
sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección.

No hay lesión Muscular, ↓ de

los elementos contráctiles,
miofibrillas de menor diámetro
y número.
 TRASTORNOS DEGENERATIVOS

• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la

vida de los animales.
• Depende de la frecuencia e intensidad con que se
contraen (atrofia – Hipertrofia)
 ATROFIA

Disminución del volumen del músculo y está

relacionado con menor contratilidad.

Vasculitis
Isquemia Diabetes
Trastornos
Decúbito
Enf Adrenal
endocrinos
Compresión
Daño
Confinamiento
Falta de Neurotóxinas
Neurológico
movimiento
Dolor

Desnutrición, IRC, Enfermedades

Miastenia
Hipoproteinemia
Parasitosis autoinmunes
Polimiositis
 MIOPATIA NUTRICIONAL
lipoperoxidación
Entrada
* Deficiencia de membranas, no Imposibilita al
masiva de
de Vitamina E mantiene su músculo para
Ca. 2do
y Selenio estado normal Producir Ԑ
Mensajero
polarizado

Micro Macro:
Se esencial Degeneración Depósitos
Inhibir la de zenker
para la vía de Calcio
lipoperoxidación,
glutation
↓ Radicales libres
peroxidasa

También puede
afectar Miocardio
Corazón de mora
 MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO

• Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se

caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular
• Etiologia: Inactividad, depósito abundante de glucógeno
en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su
producción supera la eliminación, hay acumulación -
coagulación muscular y miogloninuria. IRA
 MIOSITIS

• Suelen ser de origen infeccioso

• Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de

continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión
desde tejidos adyacentes.

• Según el agente etiológico es el tipo de respuesta

observada
 Ppalmente
Purulentas
bacterias Gram -

Granulomatosas M. tuberculosis

Necróticas Clostridium
Miositis
Toxoplasma gondii,
Parasitarias Trichinella spiralis,
tenias

Inmunomediadas Miastenia Gravis

Anticuerpos contra
Eosinofílicas
miosina
 MIOSITIS PURULENTAS

• Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp,

Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes
• Inyecciones sin asepsia, soluciones de continuidad
desde la piel.
• Exudado purulento – abscesos o flemones
 MIOSITIS GRANULOMATOSAS

• Miositis tuberculosa - Mycobacterium bovis o M.

tuberculosis
• Infección puede llegar por vía circulatoria o contiguidad
de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y
diafragma
 MIOSITIS NECRÓTICA

• Se relacionan con Sp Clostridium

• Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas como
castraciones, descornes o inyecciones con instrumental
contaminado
Enfermedad Agente Animales Afectados

Pierna Negra. Carbón sintomático C. Chauvoei Rumiantes

Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y

cerdos
Miositis y hepatitis necróticas C. Novyi Rumiantes, équidos y
Grangrena Caseosa en humanos cerdos
 MIOSITIS PARASITARIAS

• Procesos localizados
• Intracelulares o extracelulares
• Toxoplasma Gondii. Felidae
• Neospora caninum
• Trichinella spiralis
• sarcocystis.
• Metacestodos de taenia
 MIOSITIS INMUNOMEDIADAS

• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del

impulso en la placa neuromuscular.
• En caninos, felinos y humanos
• Presentaciones
• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina en la
placa neuromuscular a nivel postsinaptico
• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.

Debilidad progresiva. Muerte.

 MIOSITIS EOSINOFÍLICA

• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y

temporales
• Ac contra miosina
• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula, tomar
alimento y masticarlo.
 NEOPLASIAS DEL MÚSCULO

• Rabdomiosarcoma
• Rabdomioma
GRACIAS…