39.

PÁNCREAS 651

Tratamiento. La extirpación quirúrgica es el tratamiento Tabla 39-1. Etiologías poco frecuentes de pancreatitis aguda
de elección en el páncreas heterotópico complicado. Según su
localización y su tamaño, el procedimiento puede consistir en Anomalías congénitas: de la convergencia biliopancreática, dupli-
una simple enucleación o una resección visceral. cación duodenal, páncreas divisum
Tumores: de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas (primitivos y
metastáticos)
Disfunción del esfínter de Oddi: estenosis papilar, disfunción motora
Anomalías en la convergencia de los conductos Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia
biliar y pancreático Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononu-
cleosis, SIDA), parasitosis (áscaris, Clonorchis)
Estas anomalías podrían ser el resultado del origen varia- Drogas: inmunosupresores, diuréticos, estrógenos
ble del esbozo pancreático ventral. Sus características y con- Procedimientos endoscópicos: colangiopancreatografía, esfintero-
secuencias fisiopatológicas ya han sido descriptas (véase quis- tomía, colocación de tutores
tes del colédoco). Colagenopatías: periarteritis nudosa, lupus
Postoperatoria: cirugía con circulación extracorpórea. cirugía biliar
Miscelánea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpión,
trauma
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Pearson S: Aberrant páncreas: review of the literature and report of 3
ataque.
cases, one of which produced common bile and pancreatic duct
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it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987. desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta
JM, 1974). El cálculo migrador obstruye temporariamente ía
papila durante su paso, y según la anatomía del canal común,
puede generar reflujo biiiopancreático o hipertensión ductal
PANCREATITIS AGUDA (fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podría activar el jugo
pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y se-
Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta infla- cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini-
matoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas. Se- ciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción com-
gún la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o pleta del conducto, asociada a la estimulación aguda del
con secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y
transforme en crónica (pancreatitis crónica). ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación
Etiología y epidemiología. El 80 al 90 % de los ataques intersticial).
de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede- descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has-
ce a alguna de múltiples y variadas etiologías (tabla 39-1) o ta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli-
incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis ca en forma adecuada la activación enzimática. El mecanismo
aguda idiopática). de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado
La litiasis biliar es la etiología más frecuente en países de que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a
América del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay, la presión biliar. Tampoco es claro cómo la ruptura canalicular
Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España, por hipertensión ducta! podría activar el jugo pancreático en
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los el intersticio.
Estados Unidos de América. El riesgo de que un enfermo de Según una hipótesis más reciente, la activación enzimática
litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada- por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de
mente del 5 %. la célula acinar (activación intracelular), en lugar del conduc-
En cambio, la etiología alcohólica prevalece en los países to pancreático o el intersticio. De hecho, las primeras altera-
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y ciones detectadas por microscopia electrónica en un modelo
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoría de los ataques experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cróni- ocurren en el interior de la célula acinar. La activación sería el
ca, el alcohol también puede desencadenar una pancreatitis resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los
652 SECCIÓN VI. ABDOMEN

granulos de cimógeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensión Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálcu-
ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en los a través de la papila está aún en el terreno de las hipótesis,
el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocaliza- menos todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de
ción). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis.
podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria. En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado
Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que sólo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien
el pH ácido intracclular es desfavorable para la activación de existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal ni la
la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy colangiografía operatoria permiten descubrir un cálculo res-
resistente a la acción enzimática. ponsable (Oria A, 1991). Más aún, una bilis vesicular rica en
cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede oca-
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au-
sencia de cálculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992).
La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro
biliar es también desconocida.
Pancreatitis aguda alcohólica. La patogenia de la pan-
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas crónicos está muy
relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancrea-
titis crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda-
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no
puede ser atribuida a una pancreatitis crónica; de hecho, esta
hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson
U, 1982).
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desen-
cadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Esta
pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en for-
ma experimental mediante la administración de ceruleína (un
secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina
(un análogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopía
electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy
similar al descripto anteriormente.
Otras etiologías. Los mecanismos patogénicos de las
Fig. 39-17. Mecanismos patogénicos de la pancreatitis aguda biliar. A, re- etiologías poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente
flujo biliopancreático por obstrucción del canal común debajo de la unión
büioponcreática; 8, hipertensión ductal por obstrucción directa del con-
investigados. En las etiologías denominadas genéricamente
ducto de Wirsung. obstructivas (tumores y parásitos que obstruyen el conducto
pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, anomalías ductales
congénitas), la pancreatitis podría desencadenarse a través de
los mecanismos patogénicos analizados en la migración
litiásica (hipertensión ductal y reflujo biliopancreático). En la
pancreatitis secundaria a cirugía con circulación extracorpórca
se han descripto como factores patogénicos la isquemia por
bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis
que ocurre en el postoperatorio de cirugía biliar como la se-
cundaria a procedimientos endoscópicos han sido atribuidas a
traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyección de
sustancia de contraste a presión en el conducto de Wirsung. El
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpión es una
hiperestimulación semejante a la que se obtiene experimen-
talmentc con la inyección de ceruleína.
La pancreatitis postraumática no es una verdadera infla-
mación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las le-
siones anatomopatológicas características, lo cual prueba la
ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embar-
go, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difu-
sión rctroperitoneal masiva de líquido pancreático puede ge-
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
Anatomía patológica. La pancreatitis aguda afecta no sólo
al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos
vecinos y distantes.
Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos. Habi-
tualmente se describen dos formas anatomopatológicas de le-
Fig. 39-18. Activación enzimática intracelular. Por bloqueo de la exocitosis sión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemo-
(X), los granulos de cimógeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el rrágica. En realidad, ambas representan sólo los extremos de
interior de grandes vacuolas (V). un amplio espectro anatomopatológico.
 39. PÁNCREAS 653

Luforma edematosa se caracteriza macroscópicamente por plasma. En efecto, sólo ínfimas cantidades de tripsina pueden
un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la ser detectadas en el páncreas o la circulación sistémica duran-
presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988).
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemo- En segundo lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos dis-
rragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ópti- tantes no son específicas de la pancreatitis aguda, sino entera-
ca se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido mente similares a las observadas en la falla multiorgánica de
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis,
áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. aunque la activación de la tripsina puede ser el primer eslabón
En la microscopia electrónica los granulos de cimógeno pre- de la inflamación pancreática, las consecuencias finales su-
sentan sus membranas casi intactas. gieren una fisiopatología más compleja.
La forma necrótica se caracteriza macroscópicamente por Una hipótesis más reciente considera que tanto las lesio-
la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco nes del páncreas y tejidos vecinos como las de órganos distan-
que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo- inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria
rragia retroperitoneal y la extensión de la citoesteatonecrosis pancreática (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta
al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema respuesta comienza por la acción local de neutrófilos y
peripancreático es abundante y a menudo existen colecciones monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa
líquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma enzimática. La sobreestimulación de estas células genera gran-
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas des cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco
graves rodeen a una glándula casi totalmente preservada; o a inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa-
la inversa, que una glándula casi totalmente necrótica se aso- ción enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando
cie con escasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí
óptica existe siempre necrosis de coagulación y abundantes se amplifica nuevamente por la activación de múltiples célu-
trombosis vasculares. El hallazgo característico de la las proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas
microscopia electrónica es la fragmentación de los granulos y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta eta-
de cimógeno. pa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a
Lesiones de órganos vecinos. Por su inmediata vecindad, disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por
tanto el estómago como el duodeno y el colon participan de la falla múltiple de órganos y sistemas.
inflamación pancreática. Cuando la necrosis peripancreática Diagnóstico. El diagnóstico de pancreatitis aguda se sos-
es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared pecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por ei
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la tomografía
mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede cau- computada.
sar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión Presentación clínica. Durante el interrogatorio se deben
vascular directa. investigar los factores que pueden desencadenar un ataque,
Lesiones de órganos distantes. Son características de ios sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y
ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano. Las más la administración de drogas. También es necesario recoger
importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmón, antecedentes sobre patologías familiares que predisponen a la
riñon y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran- pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis cró-
te la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta nica hereditaria).
edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria y El dolor epigástrico y los vómitos son los signos más fre-
trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de cuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable;
la primera semana predominan las membranas hialinas, y al mientras que en la mayoría de los casos es intenso y requiere
cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca-
de las membranas y el tejido intersticial. En el riñon son fre- siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades está
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad mode-
hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo. rada. La irradiación al dorso no es constante, aunque su pre-
Las lesiones digestivas más frecuentes son las erosiones múl- sencia sugiere fuertemente el origen pancreático del dolor. La
tiples de la mucosa. presencia de vómitos es casi la regla. Si bien por lo general
Fisiopatología. Durante muchos años las lesiones locales son biliosos, el vómito abundante de líquido gástrico denota
y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una una obstrucción litiásica completa de la papila.
consecuencia directa de la activación enzimática. Según esta En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso.
hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, En los ataques leves, su causa más frecuente es la obstrucción
se activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas litiásica de la papila. En los ataques graves, lo más habitual es
del páncreas. Estos productos digerirían localmente al páncreas que la ictericia sea el resultado de una falla hepática tempra-
y tejidos peripancreáticos y luego, por invasión sistémica, a na, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol.
órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana En el examen del abdomen es común hallar defensa gene-
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia ralizada sin contractura. También es frecuente la distensión
de una destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se
A,. debe a una dilatación segmentaria del colon transverso y en
Esta hipótesis de una autodigestión local y a distancia ha raras ocasiones a una dilatación gástrica. Dos signos muy es-
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri- pecíficos de pancreatitis aguda están dados por la extravasación
mer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta impro- retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloración
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión
dispone el páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del
654 SECCIÓN VI. ABDOMEN

ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloración Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando
difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste ambas están elevadas sin predominio de la P sobre la S. La
al espacio subperitoneal. Como están presentes en menos del determinación de isoamilasas, en cambio, no permite diferen-
3 % de los ataques, la utilidad diagnóstica de estos signos es ciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a
mínima. Otros signos tempranos del examen físico son comu- la ausencia de isoamilasa S por debajo del ángulo de Treitz, de
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie- manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se
bre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteración más fre- debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P.
cuente de la presión arterial es la hipotensión por dolor e Lipasa sérica. Pese a que la determinación de la lipasemia
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensión. es tanto o más útil que la de amilasemia, su empleo no se ha
Más allá de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se
clínico es menos característico debido a que el dolor ha des- eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos
aparecido en gran parte y los vómitos han cesado. En el ata- de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y
que grave, los signos que predominan durante este período embarazo ectópico. Además persiste elevada más tiempo que
reflejan las disfunciones o fallas orgánicas existentes. Otro la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que con-
signo tardío del examen físico es la presencia de una masa sultan tardíamente. Sin embargo, la lipasa acompaña a la
supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar
variable. Esta masa, denominada flemón pancreático, aparece aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corres- mesentérica y apendicitis aguda.
ponde al páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados. En Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina
ocasiones, una colección líquida de gran tamaño puede tam- inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática requieren comple-
bién exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. jas determinaciones, y por ende, su utilidad práctica en la pa-
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y tología de urgencia es limitada.
un aumento del hematócrito por pérdida de líquido intravascu- Métodos por imágenes. La radiología convencional tiene
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen- hoy poco valor. En la radiografía directa del abdomen pueden
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es- apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es-
pecífico pero poco frecuente. tómago o yeyuno (íleo regional). La presencia de calcificacio-
Amilasa sérica total. La elevación de la amilasa sérica to- nes en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamación pancreática en cual- pancreatitis crónica de base.
quier situación clínica compatible. Además, las posibilidades Ecografía. Es el método inicial de elección para el diag-
de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su va- nóstico morfológico de pancreatitis aguda. Debido a la fre-
lor es más de 3 veces el valor máximo normal. Sin embargo, la cuente superposición de gas intestinal, el método requiere un
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su operador experimentado, un equipo de alta resolución y técni-
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clínicas cas especiales como relleno de estómago y duodeno con agua.
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre El diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos
el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glán-
horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las dula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos fre-
pancreatitis alcohólicas (Spechler SI, 1983). Además, la cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje-
amilasa sérica total es muy inespecífica, ya que en ausencia de tos normales. Sin embargo, en la situación clínica apropiada,
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente
abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la para confirmar el diagnóstico (fig. 39-19). Un signo muy es-
facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa pecífico es la separación neta del páncreas con respecto a los
sérica total sea aún hoy el dato de laboratorio más frecuente- tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de
mente utilizado para orientar la sospecha clínica inicial. ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida
Isoamilasas. La amilasa sérica total es el resultado de la (figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es común la pre-
suma de dos isoamilasas, una pancreática (P) y otra salival sencia de colecciones líquidas bien definidas que asientan en
(S). Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas, los espacios rctrogástrico y pararrenal anterior izquierdo (fig.
ya que desaparece luego de pancreatectomía total, la S no sólo 39-21). Aunque inicialmente son de pequeño tamaño, por su
es salival sino que también se produce en otros órganos localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico.
epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmón y La ecografía es además el método de elección para inves-
próstata. tigar patología biliar durante el ataque agudo. Aun en presen-
cia de abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar prin-
cipal pueden ser fácilmente identificadas. El hallazgo de una
Tabla 39-2. Causas no pancreáticas de hiperamilasemia vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro, en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la
Abdominales: papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminución brusca del diá-
Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obs- metro coledociano, detectada por ecografía seriada (monitoreo
trucción intestinal, infarto mesentérico, úlcera perforada, apendicitis ecográfico) es un signo muy específico de migración litiásica
aguda, embarazo ectópico, disección de aneurisma aórtico, trauma a través de la papila (Oria A, 1988).
abdominal, insuficiencia hepática, insuficiencia renal. Tomografía computada. Al igual que en la ecografía, los
signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento de
Extraabdominales: tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero-
Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock. geneidad del parénquima y la presencia de colecciones líqui-
das. Sin embargo, la tomografía es más sensible que la eco-
 39. PÁNCREAS 655

y -

Fig. 39-19. Deformación pancreática por engrosaraiento del cuerpo (7) y Fig. 39-21. Lámina líquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
diferencia neta de ecogenicidad entre el páncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el riñon (R). (done by 007)
Dilatación moderada del colédoco distal (2).

Fig. 39-20. Separación del páncreas (7) y el estómago (2) por interposición Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del páncreas (1) y dilatación marcada
de una pequeña colección líquida (3). del colédoco distal por obstrucción litiásica de la papila (2).
656 SECCIÓN VI. ABDOMEN

grafía, ya que aun la inflamación pancreática mínima puede

ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el
sistema biliar, la tomografía con propósito diagnóstico sólo
está indicada ante el fracaso de la ecografía para reconocer el
páncreas.
En realidad, el valor actual de la tomografía no reside en
su utilidad diagnóstica sino en su capacidad para identificar la
forma anatomopatológica (edematosa o necrótica) del ataque,
y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las le-
siones peripancreáticas. La inyección en bolo de sustancia de
contraste durante el estudio (tomografía dinámica) permite
separar a las formas edematosas de las necróticas. En las pri-
meras se aprecia una intensificación homogénea de la densi-
dad radiológica del parénquima y en las segundas aparecen
defectos de intensificación localizados o difusos, que corres-
ponden a áreas no perfundidas de tejidos necróticos (fig. 39-
24, A y B). La tomografía también reconoce el tipo de lesión
peripancreática y el número de espacios afectados. Las colec-
ciones líquidas puras presentan una densidad radiológica in-
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones
hemáticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoría
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya
que corresponden a una mezcla de tejidos necróticos, exudados
y sangre.
Diagnóstico diferencial. En principio no debe aceptarse
el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evi-
dencias de inflamación pancreática en la ecografía o la
tomografía computada. Esta conducta se basa en la frecuente Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).

Fig. 39-24. A. Intensificación homogénea de todo el páncreas, con excepción

de un área marginal de necrosis en contigüidad con una lesión de la grasa
peripancreática {flecha); B: falta de perfusión del cuerpo pancreático (flecha)
por necrosis glandular.
 39. PÁNCREAS 657

inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación Tabla 39-3. Criterios pronósticos de Ranson

pancreática.
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur- Al ingreso Etiología biliar Etiología no biliar
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clínico
Edad (años) >70 >55
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
Leucocitos (mm3) > 18.000 > 16.000
infección biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra- Glucemia (mg%) >220 >200
umbilicales que se inician con fiebre o están precedidos por LDH (UI/L) >400 >350
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri- GOAT (UI/L) > 120 > 120
meros días de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la
posibilidad de una colangitis aguda asociada. Durante las primeras 48 horas
Las restantes patologías abdominales extrapancreáticas que Descenso del hematócrito > 10 > 10
cursan con hiperamilasemia también pueden ser descartadas o (puntos del porcentaje)
eventualmente diagnosticadas mediante los métodos por imá- Elevación de la urea (mg%) >2 >5
genes. En ocasiones puede ser útil una punción abdominal para Calcio (mg%) <8 <8
p 0 2 arterial (mmHg) - <60
analizar las características y el contenido enzimático del líqui- Déficit de bases (mEq/l) >5 >4
do intraabdominal. Este método debe realizarse bajo control Secuestro líquido (1) >4 >6
ecográfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti-
vo.
Pronóstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis
aguda significa predecir cuáles ataques evolucionarán rápida- Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido
mente a la curación y cuáles desarrollarán complicaciones loca- empleada con fines pronósticos por su capacidad para dife-
les tempranas o tardías. El empleo de un método pronóstico renciar a la forma edematosa de la necrótica. Sin embargo,
tiene gran utilidad práctica por tres razones: 1) la identificación existen evidencias de que la tomografía dinámica, realizada
de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfer- muy tempranamente, puede dañar al riñon e incluso al mismo
mo en terapia intensiva para prevenir o tratar rápidamente las páncreas (Foitzih, 1994). Además, a causa de la evolución lenta
complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de de las lesiones necróticas, el inventario definitivo del daño
un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo intrapancreático y extrapancreático sólo puede ser establecido
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapéutica sólo pueden a fines de la primera semana del ataque.
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados Algoritmo pronóstico. La gravedad de un ataque de
tempranamente con un método pronóstico reconocido. pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las
Signos clínicos y de laboratorio aislados. Los llamados llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respirato-
signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati- ria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de
dos por minuto, presión arterial menor de 90 mmHg, signo de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripan-
Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si creática (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica de sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicial-
está presente en más del 50 % de los ataques graves. Tampoco mente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por
ha sido mayormente útil el uso pronóstico de la proteína C necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves
reactiva, a 2 -macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemal- pueden cursar sin complicaciones.
búmina. No sólo su determinación está fuera del alcance de Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro-
muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de
superior a la de los sistemas que emplean criterios múltiples. que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos
Sistemas que emplean criterios múltiples. El primero positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en
descripto y aún el más utilizado es el de Ranson (1979), que terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realiza-
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras da después de los primeros 7 días, es el método más adecuado
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destrucción celular para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis,
(deshidrogenasa láctica, transaminasa); respuesta inflamatoria mayor será la posibilidad de complicación local.
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial Historia natural. En series de enfermos no selecciona-
(secuestro líquido, descenso de la pO2 y el hematócrito). A las dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter-
leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante. minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la
El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi- respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la ex-
lar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfer- tensión y topografía de la necrosis local, la presencia de infec-
medad permite monitorear la recuperación o el deterioro clí- ción secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente.
nico. La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en
Punción o punción con lavado peritoneal. La compara- pocas horas o días por falla multiorgánica. Esta forma fulmi-
ción de colores entre una tabla colorimétrica y el líquido obte- nante no depende del monto de necrosis intraglandular o
nido por punción o punción lavado peritoneal es un método extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes
rápido y de eficacia similar a la de los criterios múltiples son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso-
(McMahon, 1980). Cuanto más oscuro sea el líquido obteni- cia por lo general con ataques de etiología alcohólica y sólo en
do, mayor será la gravedad del ataque. Este método, sin em- raras ocasiones con ataques de etiología biliar.
bargo, está contraindicado en caso de íleo o laparotomías pre- Las complicaciones locales sólo ocurren cuando existe
vias debido al riesgo de lesión intestinal. necrosis intrapancreática o extrapancreática. Mientras que el
658 SECCIÓN VI. ABDOMEN

seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan- cen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario, las
creática que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis- quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en
tes verdaderos), la infección puede complicar tanto la necrosis el páncreas y en los tejidos necróticos (Bassí, 1994). En au-
intrapancreática como extrapancreática, y su incidencia y gra- sencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioticote-
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer- rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar
tos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es co- asociados con un colédoco dilatado en la ecografía.
mún que las lesiones locales estériles se reabsorban por com- En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi-
pleto (curación espontánea). Finalmente, la edad avanzada, la nuir la inflamación pancreática aguda. Tanto los inhibidores
obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limi- de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores
tan la reserva fisiológica del paciente e influyen también en la de la secreción pancreática exocrina (somatostatina y deriva-
historia natural del ataque. dos, calcitonina, glucagón, anticolinérgicos) han sido amplia-
Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra- mente investigados sin que los resultados justifiquen su em-
no de la inflamación pancreática, el tratamiento tardío de las pleo.
complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patolo-
gía causal.
Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración Indicaciones quirúrgicas
del período inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 días
según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la res- Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tra-
puesta del organismo. El tratamiento durante este período se tamiento quirúrgico. Los denominados procedimientos quirúr-
basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas: supresión gicos tempranos y directos sobre el páncreas, tales como las
de la ingesta oral, analgesia, prevención y tratamiento de las resecciones pancreáticas, necrosectomías y drenajes retroperi-
complicaciones sistémicas, y antibioticoterapia selectiva. toneales múltiples, han sido progresivamente abandonados.
La supresión de la ingesta oral, tanto de líquidos como de Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada duran-
sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pan- te el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodi-
creática. También la alimentación parenteral está contrain- námica y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de in-
dicada durante la inflamación aguda debido al severo dese- fección tardía de las lesiones necróticas.
quilibrio metabólico que caracteriza a este período. Una vez La cirugía biliar, y más recientemente la esfinterotomía
desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda endoscópica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
(dolor, distensión, íleo, dísfunciones orgánicas), y siempre que aguda biliar con el propósito de extraer un eventual cálculo
no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales signi- 1993). El principio de esta indicación es que la descompresión
ficativas, se debe establecer una alimentación parenteral o del conducto pancreático, realizada durante las primeras 48
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se horas del ataque, evitaría la transformación de una pancreatitis
debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evo- edematosa en necrótica (Acosta JM, 1980). Esta hipótesis, sin
lución (regresión espontánea o complicación local). embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991;
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran- Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecería que la cirugía
te las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el biliar inmediata agrava el pronóstico del ataque (Kelly TR,
dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la 1988), al igual que las otras formas de cirugía temprana. Por
droga de elección, ya que sus eventuales efectos perjudiciales su parte, la esfinterotomía endoscópica inmediata sólo ha pro-
por espasmo del esfínter de Oddi jamás han sido demostrados. bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato aguda (Fan ST, 1993), asociación que ocurre en menos del
diversas medidas para prevenir las complicaciones sistémicas. 5 % de los ataques de etiología biliar. Además, la esfinterotomía
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre- endoscópica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
sión capilar, lo cual requiere una vía venosa central o un catéter ocasionalmente agravar un ataque leve.
de Swan-Ganz cuando el secuestro líquido es elevado. Simul- Sin embargo, la cirugía temprana puede ser indicada cuan-
táneamente, se comenzará el monitoreo de las funciones re- do existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, intraperitoneales graves. La duda diagnóstica puede obligar a
administración por máscara de oxígeno humidificado y deter- una laparotomía exploradora cuando no se puede excluir otra
minación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina patología intraabdominal que sí requiere cirugía urgente. En
y glucemia. Se debe procurar mantener la presión venosa cen- caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
tral en 10 cm de H2O2 la p 0 2 en más de 70 mm de Hg, el máximo las maniobras sobre la vía biliar, así como evitar la
volumen urinario en más de 50 ml/hora y la presión arterial apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el páncreas.
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre-
valores obliga al tratamiento inmediato del órgano afectado, cuentes, que requieren cirugía temprana, son la perforación
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecánica o visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminan-
hemodiálisis. Otras medidas generales en el ataque grave in- te. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreática y
cluyen la aspiración nasogástrica continua, la protección de la su pronóstico es ominoso.
mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de coagulación Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli-
y la reposición de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal caciones locales tardías de la pancreatitis aguda se clasifican
percutáneo y la plasmaféresis son dos métodos que aún no actualmente en tres formas clinicopatológicas: necrosis infec-
han demostrado su utilidad. tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
La administración de antibióticos está indicada en ataques Necrosis infectada y absceso (infección pancreática). La
con lesión local significativa para disminuir el riesgo de in- infección secundaria de las lesiones necróticas es actualmente
fección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas care- la causa más frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-
 39. PÁNCREAS 659

que su patogenia no es bien conocida, probablemente los gér- cialmente graves, el absceso también puede ocurrir en ataques
menes lleguen a las lesiones necróticas desde el intestino, ya iniciaímente leves o moderados, y por lo común se exterioriza
sea por translocación linfática o directamente por permeación clínicamente en forma tardía. Igual que en la necrosis infecta-
a través de la pared intestinal. De hecho, los gérmenes habi- da, el hallazgo de gas es el único signo radiológico específico,
tualmente hallados en las lesiones necróticas son los comunes y la bacteriología percutanea el único método para confirmar
de la flora intestinal. el diagnóstico en el preoperatorio (fig. 39-26).
La necrosis infectada es la complicación local más grave.
Se la define como la presencia de tejidos necróticos intrapan-
creáticos y/o extrapancreáticos de bacteriología positiva, con Oportunidad diagnóstica e indicación quirúrgica
pus o sin éste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no
se diferencia macroscópicamente de la necrosis estéril. Tam- En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnóstico de in-
poco la semiología o el laboratorio pueden diferenciar tempra- fección pancreática surge de la combinación del cuadro clíni-
namente a la necrosis estéril de la infectada, lo cual se debe a co, la presencia de lesiones locales en la tomografía computa-
la semejanza clínica entre el síndrome de respuesta inflamatoria da y la bacteriología percutanea. En la figura 39-27 se esquema-
inespecífica, asociado con todo ataque tempranamente grave, tizan las etapas clínicas de la pancreatitis grave. A grandes
y el síndrome séptico secundario a infección pancreática. En rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula- diagnóstico de infección pancreática. La primera es en el en-
toria y disfunciones o fallas orgánicas. La tomografía compu- fermo que, después de una desactivación del síndrome de res-
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuan- puesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalación del mis-
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no mo síndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesión
más del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnóstico local en la tomografía computada. En este caso el diagnóstico
puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una
punción percutanea guiada por ecografía o tomografía com-
putada (bacteriología percutanea).
Se define al absceso como una colección bien circunscripta
de pus con mínima o ninguna necrosis asociada. A diferencia
de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-

Fig. 39-25. Necrosis pancreática y peripancreática (1) con gas en su inte

rior (2) (necrosis infectada). Fig. 39-26. Colección líquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).
660 SECCIÓN VI. ABDOMEN

más probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El
lesión consiste en una colección líquida. Aunque la bacterio- objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos
logia percutánea puede confirmar el diagnóstico, en esta si- permanentes de comunicación entre los espacios retroperito-
tuación es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos neales, de manera que los tejidos necróticos remanentes o
clínicos y radiológicos que indican la presencia de infección neoformados puedan ser eliminados fácilmente durante las
pancreática. curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en
La segunda situación es más compleja, por el hecho de las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor método
que la persistencia del síndrome de respuesta inflamatoria ini- en la necrosis pancreática extensa y siempre que existan du-
cial después de los primeros 7 a 10 días del ataque puede aso- das sobre la radicalidad de la necrosectomía.
ciarse tanto con una necrosis estéril como infectada. En este El seudoquiste agudo es la complicación local más fre-
caso la bacteriología percutánea puede decidir la conducta, cuente de la pancreatitis aguda. Aunque será descripta en de-
porque sí es positiva, la cirugía está indicada. En cambio, una talle más adelante (véase Seudoquistes y quistes verdaderos),
bacteriología negativa permite, al menos temporariamente, evi- conviene definir aquí el seudoquiste agudo infectado como
tar la cirugía y esperar una resolución espontánea de las lesio- una lesión idéntica a la necrosis infectada o al absceso, según
nes. Sin embargo, un deterioro clínico, incluso en presencia la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada.
de necrosis estéril, también es indicación de cirugía. Ocasio- Tratamiento de la patología causal. La identificación y el
nalmente la necrosis estéril puede ser mortal por fallas orgáni- tratamiento de la patología causal de la pancreatitis aguda son
cas múltiples y la cirugía puede prevenir esta evolución. indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la
etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis
biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y el ataque evo-
luciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es po-
sible, simultáneamente con el tratamiento de las complicacio-
nes.
Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evi-
dente, está indicado recurrir a métodos diagnósticos comple-
mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de
inflamación pancreática. El hallazgo de cristales de colesterol
o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es caracte-
rístico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca-
Fig. 39-27. Etapas clínicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad
sos la colecistectomía es de elección, la administración de áci-
quirúrgica en la infección pancreática.
dos biliares por vía oral también puede ser efectiva en enfer-
mos con elevado riesgo quirúrgico.
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es el
Procedimientos quirúrgicos único método que permite diagnosticar adecuadamente las

El objetivo del tratamiento de la infección pancreática es

eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necróticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra-
tado con éxito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el último fragmento de tejido
necrótico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno o más tubos
multiperforados es el tratamiento de elección en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a la colección purulenta es mí-
nima o no existe, la necrosectomía es innecesaria. El drenaje
percutáneo guiado por ecografía o tomografía constituye el
procedimiento de elección cuando su trayecto es seguro, o sea.
cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En caso contrario, la colocación del drenaje por
laparotomía es el procedimiento indicado.
La necrosectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el
tratamiento de elección en la necrosis infectada. La
necrosectomía consiste en la extirpación de los tejidos
necróticos pancreáticos y/o extrapancreáticos mediante ma-
niobras romas y digitoclasia. Existen dos métodos para drenar
el lecho quirúrgico después de la necrosectomía: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo-
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra-
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomía del lecho pancreático y espacios
permanece semiabierto desde la primera internación y el le- peripancreáticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab-
cho retroperitoneal de la necrosectomía es taponado con com- domen.
 39. PÁNCREAS 661

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nósticos indicados cuando se sospecha esta etiología.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende PANCREATITIS CRÓNICA
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien-
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, Definición. Es una inflamación crónica que evoluciona en
esta cifra se eleva a más del 20 % en los ataques graves y a forma progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómi-
más del 95 % en los fulminantes. Según la eficacia del trata- ca del páncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os- como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatológico de
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir fibrosis pancreática no es suficiente para diagnosticar una
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que sólo pancreatitis crónica, sino que es imprescindible que existan
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede evidencias de progresión e irreversibilidad de la inflama-
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda. ción.