Diagnóstico
El diagnóstico de la causa de hiperfosfatemia es fundamentalmente clínico. Una vez
detectada, la primera aproximación diagnóstica es medir la función renal, ya que la
enfermedad renal aguda o crónica es la causa más frecuente. Si la función renal es
normal habría que determinar si existe alguna causa que impida su eliminación, o si
existe un aporte exógeno o alguna causa que pueda inducir redistribución.
La hiperfosfatemia aguda se trata mediante administración de suero fisiológico (5
ml/kg/hora), furosemida (1 mg/kg/dosis) y/ó manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis). Si existen
síntomas de hipocalcemia se administrará calcio. En ocasiones puede ser preciso usar
diálisis. La hiperfosfatemia de la insuficiencia renal crónica se maneja utilizando
quelantes del fósforo como el hidróxido de aluminio
Tratamiento
Ya se ha comentado previamente, en los apartados correspondientes, la importancia de
la prevención en cuanto a la administración de enemas y en el síndrome de lisis tumoral.
Hiperfosfatemia aguda
Forzar la diuresis SSF entre 3 y 6 litros al día. Esta medida puede disminuir el calcio
plasmático (monitorizarlo). No existen guías sobre la mejor hidratación ni su duración.
• Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas.
• Bicarbonato sódico hasta alcanzar un UpH < 7, pero restringido a pacientes con
acidosis metabólica. Hemodiálisis En hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o
insuficiencia renal avanzada.
Hiperfosfatemia crónica
Disminuir el fósforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
• Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día o Acetato cálcico VO 1 gr/8 horas. • Si los
fármacos anteriores producen hipercalcemia administrar Sevelamer VO a dosis de 800-
1600 mg/8 horas.
• Añadir Hidróxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la fosfatemia
elevada. Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por toxicidad
Bibliografía
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