RABIA
La rabia es una enfermedad viral causada por
un virus neurotrópico hallado a menudo en la
saliva de los animales infectados. Se caracteriza
por una irritación en los sistemas nerviosos
centrales, seguida de parálisis y muerte,
ocasionada por un Rhabdoviridae que causa
encefalitis aguda con una letalidad cercana al
100 %. Es la zoonosis viral conocida más
antigua.
ETIOLOGÍA
El virus de la rabia pertenece a la familia
Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene
forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240
por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola
cadena de ARN. Su envoltura está constituida por
una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco
proteínas estructurales: la G (glico proteína) que
alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz);
en la
nucleocápside se encuentran las proteínas
N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L
(transcriptasa). La glicoproteína es el mayor
componente antigénico, responsable de la
formación de anticuerpos neutralizantes que
son los que confieren inmunidad. No
obstante, es posible que participen otros
mecanismos en la protección contra la
enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
El reservorio de estos virus puede ser cualquier animal de sangre caliente. La rabia
animal se mantiene en dos ciclos no necesariamente interrelacionados, el urbano y el
selvático.
La rabia urbana afecta al gato, al perro y a otros animales en contacto estrecho
con el hombre, y es la responsable del 99% de los casos de rabia humana y del
90% de los tratamientos de profilaxis post-exposición. En países donde la
enfermedad no está controlada, la rabia canina es aún endémica y los perros
son la causa de casos humanos en un 90% de las ocasiones. Por el contrario en
países donde la rabia urbana si está bajo control sólo un 5% de los casos
humanos son provocados por perros.
La rabia selvática implica reservorios salvajes, que incluyen, entre otros, la
mangosta y el chacal en África, el lobo en Asia, el vampiro en Sudamérica y el
mapache, el murciélago y la mofeta en EEUU.
MECAMISMOS DE TRANSMICION
Las personas se infectan por la
mordedura o el arañazo profundos de
un animal infectado. Los perros son los
principales huéspedes y transmisores
de la rabia. Estos animales son, en
todos los casos, la fuente de la
infección que causa las 50.000
muertes por rabia humana que se
calcula ocurren anualmente en Asia y
África.
Los murciélagos son la principal fuente
de infección en los casos mortales de
rabia en los Estados Unidos y Canadá.
La rabia del murciélago se ha
convertido recientemente en una amenaza para la salud pública en Australia, América
Latina y Europa Occidental. Sin embargo, en estas regiones el número de muertes por
rabia transmitida por murciélagos es pequeño en comparación con las provocadas por
mordeduras de perros infectados. Los casos mortales en humanos por contacto con
zorros, mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros huéspedes carnívoros
salvajes infectados son muy raros.
También puede haber transmisión al ser humano en caso de contacto directo de
material infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o heridas cutáneas recientes.
La transmisión de persona a persona por mordeduras es teóricamente posible, pero
nunca se ha confirmado.
Aunque es raro, también puede contraerse la rabia por trasplante de órganos
infectados o inhalación de aerosoles que contengan el virus. La ingestión de carne
cruda o de otros tejidos de animales infectados no es fuente de infección humana.
PATOGENIA
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son
extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.
La patología en la especie humana es la siguiente:
Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por
operaciones como el trasplante de córnea.
El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí
pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro
(encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es
bastante largo y depende de muchos factores.
Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los
contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de
detectarlos.
Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del
cuerpo, provocando una infección sistémica.
CUADRO CLINICO
Puede ser dividido en 4 etapas.
Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La enfermedad producida por
mordeduras más cercanas al SNC evolucionan más rápidamente que las
producidas en las zonas más lejanas (los miembros inferiores).
Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. Consiste en síntomas parecidos a la gripe
(malestar, decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, dolor de garganta,
vómitos, etc) y dolor y parestesia a nivel de la herida ya cicatrizada.
Periodo neurológico agudo: 2 – 7 días. Comienza con ansiedad y confusión.
aparece delirio, comportamiento anormal, alucinaciones, insomnio, hidrofobia
(espasmos musculares dolorosos al ver o escuchar el ruido del agua), aerofobia
(al soplar la cara del paciente se producen contracciones musculares en la
misma ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del ritmo respiratorio y
temblores. Parálisis muscular de los miembros inferiores que puede afectar
luego a los m. superiores e incluso los m. respiratorios.
Coma o Convulsiones Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y
finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias. Muerte:
la principal causa es la parálisis respiratoria.
CUADRO CLINICO DE ANIMAL
Estas alteraciones corresponden a una de las dos formas de la enfermedad: la furiosa y
la muda (o paralítica).
Frecuentemente, el perro presenta los dos tipos de manifestaciones En la forma
furiosa, además de la agresividad inesperada, el perro se muestra inquieto, casi no
descansa.- Atacado por alucinaciones visuales, muerde moscas imaginadas.- Su
ladrido se vuelve ronco, y va acumulando gradualmente una baba en las comisuras de
la boca.
Como sufre una alteración en el gusto, trata de comer cosas absurdas, como piedras,
maderas, papel, tierra, y camina al azar, atacando y mordiendo a hombres y animales.-
A medida que la enfermedad progresa, el furor aumenta. En este estado, el perro
parece ignorar el dolor causado por una herida o quemadura y es capaz de atacar a
animales mucho más fuertes que él. Después de uno de estos ataques, la enfermedad
puede matarlo, pero si esto no ocurre, es atacado progresivamente por la parálisis y
convulsiones, que culminan con la muerte entre el cuarto y el séptimo día; raramente
puede llegar al décimo día.
Entonces sucede lo siguiente
Cambia de carácter
Babea
No quiere comer
No puede tragar
No quiere agua, luz ni ventilación
Se vuelve agresivo y furioso
En la rabia tipo mudo o paralítica, el perro al principio parece estar muy triste, aunque
se muestre agitado y camine sin parar de un lado a otros. Dos o tres días después
comienza a manifestar parálisis en el maxilar inferior, manteniendo constantemente
abierta la boca.- Luego despide baba por las comisuras de la boca y no ladra (de ahí el
nombre de rabia muda). La parálisis progresa y el perro comienza a tener dificultades
para moverse, sobreviniendo la muerte entre 5 y 8 días de la iniciación de los síntomas.
El gato rabioso, por su parte, generalmente busca reposo y oscuridad.- Se oculta en un
escondrijo, y a veces, sólo es sacado de allí muerto. Cuando es provocado, puede
atacar- La muerte sobreviene una semana después de los primeros síntomas.
Entonces sudede lo siguiente
Dificultad para caminar
Aparentar atoro al tragar
Rechazar el agua y la ventilación
DIAGNOSTIGO
CLINICO: ya descritos anteriormente como
o Babeo
o Convulsiones
o Sensibilidad exagerada en el sitio de la mordedura
o Excitabilidad
o Pérdida de la sensibilidad en un área del cuerpo
o Pérdida de la función muscular
o Fiebre baja, 102° F (38.9° C) o menos
o Espasmos musculares
o Entumecimiento y hormigueo
o Dolor en el sitio de la mordedura
o Inquietud
o Dificultad para deglutir (las bebidas producen espasmos de la laringe)
EXAMEN DE LCR
GLUCOSA: Normal o legeramente desminuida
ELECTROENCEFALOGRAMA: Ondas lentas en áreas frontales y bilaterales
MUESTRA: Saliva. Biopsia de la piel del cuello: una sección de piel de 5 - 6 mm
de diámetro de la región posterior del cuello a la altura de la línea del cabello. La
muestra debe contener al menos 10 folículos pilosos e incluir los nervios
cutáneos de la base del folículo. Prueba: Detección de ARN viral mediante RT-
PCR y detección de antígenos por IFD, de córnea. Suero y LCR. Búsqueda de
anticuerpos contra el virus de la rabia.
PRUEBAS: Aislamiento del virus mediante Cultivo Celular y detección de ARN
viral mediante RT-PCR, Prueba: IF. IFI y reacciones de neutralización. Estos
anticuerpos aparecen tardíamente.
BIOPSIA CEREBRAL: Generalmente se la usa postmorten (rara vez
antemortem). Se utiliza IFD para la detección de antígenos virales. Los
corpúsculos de Negri son inclusiones citoplasmáticas patognomónicos de la
rabia pero no están presentes en 20 % de los casos.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la herida: Con respecto a la mordedura
se la debe lavar profusamente con agua y jabón. No
debe suturarse las heridas, indicar antibióticos y realizar
profilaxis antitetánica. Si la herida es amplia y cercana al
cuello se puede infiltrar localmente con gammaglobulina
específica antirabica.
Tratamiento de la rabia: una vez comenzada la
sintomatología de la rabia el tratamiento es de sostén
(control del dolor, sedación, etc).
La rabia es la única enfermedad en que resulta eficaz la
vacunación posexposición gracias al período de incubación
inusualmente largo del virus.
Las vacunas que se utilizan en la actualidad son la vacunas
celulares y la vacuna Fuenzalida-Palacios.
Todas las vacunas para uso humano contienen solo virus de la
rabia inactivado (muerto).
PREVENCION
Promocionando la vacuna antirrábica
Haciendo promoción de campañas de
vacunación
Evitar contacto con animales que no conozcas
Hágase vacunar si trabaja en ocupaciones de alto riesgo o viaja a otro país con
una alta tasa de esta enfermedad
Vacunar a las mascotas
Concientizar a la población
BIBLIOGRAFÍA
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