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MITOCONDRIAS
Introducciòn:
Mitocondria, diminuta estructura celular de doble membrana responsable de la
conversión de nutrientes en el compuesto rico en energía trifosfato de adenosina
(ATP), que actúa como combustible celular. Por esta función que desempeñan,
llamada respiración, se dice que las mitocondrias son el motorde la célula.
Se encuentran mitocondrias en las células eucarióticas (células con el núcleo
delimitado por membrana). El número de mitocondrias de una célula depende de
la función de ésta. Las células con demandas de energía particularmente
elevadas, como las musculares, tienen muchas más mitocondrias que otras. Por
su acusado parecido con las bacterias aeróbicas (es decir, que
necesitan oxígeno), los científicos creen que las mitocondrias han evolucionado
a partir de una relación simbiótica o de cooperación entre una bacteria aeróbica
y una célula eucarióticas ancestral.

1.1. Estructura y Composición:

La morfología de la
mitocondria es difícil de
describir puesto que
son estructuras muy
plásticas que se
deforman, se dividen y
fusionan. Normalmente
se las representa en
forma alargada. Su
tamaño oscila entre 0,5
y 1 μm de diámetro y
hasta 7 μm de
longitud. Su número depende de las necesidades energéticas de la célula. Al
conjunto de las mitocondrias de la célula se le denomina condrioma celular.
Las mitocondrias están rodeadas de dos membranas claramente diferentes en
sus funciones y actividades enzimáticas, que separan tres espacios: el citosol (o
matriz citoplasmática), el espacio intermembranoso y la matriz mitocondrial.
1.1.2. Membrana externa:
Es una bicapa lipídica exterior permeable a iones, metabolitos y
muchos polipéptidos. Eso es debido a que contiene proteínas que forman poros,
llamadas porinas o VDAC (de canal aniónico dependiente de voltaje), que
permiten el paso de grandes moléculas de hasta 5.000 dalton y un diámetro
aproximado de 20 Å. La membrana externa realiza relativamente pocas
funciones enzimáticas o de transporte. Contiene entre un 60 y un 70% de
proteínas.
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1.1.3. Membrana interna:
La membrana interna contiene más proteínas (80%), carece de poros y es
altamente selectiva; contiene muchos complejos enzimáticos y sistemas de
transporte transmembrana, que están implicados en la translocación de
moléculas. Esta membrana forma invaginaciones o pliegues llamados crestas
mitocondriales, que aumentan mucho la superficie para el asentamiento de
dichas enzimas. En la mayoría de los eucariontes, las crestas forman tabiques
aplanados perpendiculares al eje de la mitocondria, pero en
algunos protistas tienen forma tubular o discoidal.

1. La cadena de transporte de electrones, compuesta por cuatro complejos

enzimáticos fijos y dos transportadores de electrones móviles:

 Complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina

mononucleótido (FMN).
 Complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones
al coenzima Q o ubiquinona.
 Complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al citocromo c.
 Complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para
producir dos moléculas de agua.

2. Un complejo enzimático, el canal de H+ ATP sintasa que cataliza la

síntesis de ATP (fosforilación oxidativa).
3. Proteínas transportadoras que permiten el paso de iones y moléculas a
su través, como ácidos grasos, ácido pirúvico, ADP, ATP, O2 y agua;
pueden destacarse:

 Nucleótido de adenina translocasa. Se encarga de transportar a la

matriz mitocondrial el ADP citosólico formado durante las
reacciones que consumen energía y, paralelamente transloca
hacia el citosol el ATP recién sintetizado durante la fosforilación
oxidativa.
 Fosfato translocasa. Transloca fosfato citosólico junto con
un hidrón a la matriz; el fosfato es esencial para fosforilar el ADP
durante la fosforilación oxidativa.

1.1.4. Espacio intermembranoso:

Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembranoso que
está compuesto de un líquido similar al hialoplasma; tienen una alta

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concentración de protones como resultado del bombeo de los mismos por los
complejos enzimáticos de la cadena respiratoria. En él se localizan diversas
enzimas que intervienen en la transferencia del enlace de alta energía del ATP,
como la adenilato kinasa o la creatina quinasa. También se localiza la carnitina,
una molécula implicada en el transporte de ácidos grasos desde el citosol hasta
la matriz mitocondrial, donde serán oxidados (beta-oxidación).
1.1.5. Matriz mitocondrial
La matriz mitocondrial o mitosol contiene menos moléculas que el citosol,
aunque contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy
parecido al de las bacterias, ribosomas tipo 55S (70S en vegetales), llamados
mitorribosomas, que realizan la síntesis de algunas proteínas mitocondriales, y
contiene ARN mitocondrial; es decir, tienen los orgánulos que tendría una
célula procariota de vida libre. En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas
rutas metabólicas clave para la vida, como el ciclo de Krebs y la beta-
oxidación de los ácidos grasos; también se oxidan los aminoácidos y se
localizan algunas reacciones de la síntesis de urea y grupos hemo.

1.2. Funciones:
La principal función de las mitocondrias es la oxidación de metabolitos (ciclo de
Krebs, beta-oxidación de ácidos grasos) y la obtención de ATP mediante
la fosforilación oxidativa, que es dependiente de la cadena transportadora de
electrones; el ATP producido en la mitocondria supone un porcentaje muy alto
del ATP sintetizado por la célula. También sirve de almacén de sustancias como
iones, agua y algunas partículas como restos de virus y proteínas.
También se encarga de mantener una concentración ideal de los iones de
calcio en la célula, dentro de sus compartimientos. Por otra parte, la
mitocondria ayuda a crear partes de los componentes sanguíneos y de las
hormonas, tales como la testosterona y el estrógeno.

Las mitocondrias ubicadas en las células del hígado, contienen unas enzimas
con la capacidad de desintoxicar el amoniaco. La misma también participa en el
proceso de la apoptosis o lo que se conoce como muerte celular programada,
donde juega un papel fundamental, ya que la muerte anormal en las células se
da cuando la mitocondria no trabaja de manera correcta, lo cual afecta el órgano
donde se ubica.

1.3. ¿Cuáles son las características de las mitocondrias?

Las mitocondrias se encuentran rodeadas por dos membranas, que son
diferenciadas por sus funciones y las actividades que cumplen las enzimas,
además se separan en: el citosol, el espacio inter membranoso y en la matriz
mitocondrial.

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·La membrana interna de la mitocondrias se compone de proteínas en un 80%,
además no contiene poros y es bastante selectiva, cuenta con muchos complejos
de enzimas y sistemas para transportar a través de la membrana, los cuales se
implican en la trans locación de las moléculas.

El espacio inter membranoso, se compone por un líquido parecido al

hialoplasma, además contiene gran cantidad de protones, que se generan con
el bombeo de los complejos enzimáticos en la cadena respiratoria.

2. Biogénesis.

Las Mitocondrias son uno de los sistemas intracelulares más viejos en las células
eucariotas. Debido a su habilidad de producir energía, se convirtieron en una
fuerza impulsora de la evolución. En el periodo cámbrico, los mares bullían de
vida bacteriana. Aquellos organismos que desarrollaron una relación simbiótica
con las Mitocondrias fueron los que consiguieron mayor energía, mayor
velocidad, mayor resistencia... y evolucionaron.

Bueno, en la actualidad nuestro cuerpo tiene trillones de Mitocondrias y en cada

célula puede haber miles de ellas. Preguntarás ¿ para que sirven tantas?. Pues
bien, dependiendo del número de Mitocondrias y que tan sanas estén, eso
determinará tu estado de salud y los años que vivirás. Increíble, no?

Esto fue publicado por Alexeyev y Le Doux, desde el 2004 y eso ha dado pauta
para diseñar estrategias encaminadas a preservar y mejorar las Mitocondrias de
nuestro organismo, así como la búsqueda de nuevas terapias encaminadas a
incrementar el número de las mismas.

¿Porque es tan importante el descubrimiento de Alexeyev? pues porque en la

última década se ha ido recopilando una cantidad abrumadora de evidencias de
que cualquier afectación en la Mitocondria, su función o sus componentes, es la
causa de un número sorprendente de enfermedades. Ni te puedes imaginar
cuantas y diversas enfermedades se relacionan con este hallazgo.

Hasta hace algunos años, cuando hablábamos de enfermedades mitocondriales,

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nos referíamos a algunas oscuras enfermedades que tenían su origen a
deficiencias en la estructura mitocondrial. Sin embargo, como mencioné, hemos
tenido que romper un paradigma,que desgraciadamente pocos médicos lo han
hecho, y que nos coloca en la posición de aceptar que existen otras
enfermedades mucho más frecuentes como el Cáncer, la Diabetes,
enfermedades neurodegenerativas como Parkinson, Esquizofrenia, Alzheimer,
Lupus y muchas otras en las que la disfunción mitocondrial toma cada día más
preponderancia.

Y esto no lo aprendimos en la Escuela de Medicina. Hemos tenido que rendirnos

a ese caudal de estudios que apuntan a que una mutación en el DNA
mitocondrial induce pérdida en la funcionalidad de la cadena fosforilativa que
lleva a una disminución en la producción de energía y desgraciadamente, a la
producción de una gran cantidad de radicales libres. Esto último lleva a más
mutaciones en el DNA mitocondrial y la cosa se pone peor.

Con el tiempo, la célula pierde su capacidad antioxidante y que potencialmente

pueden manifestarse enfermedades de todo tipo. Una de ellas es la Diabetes
tipo 2 en la cual hay una resistencia a la insulina y una secreción pancreática
aumentada como mecanismo compensatorio. Hoy sabemos que si aumentamos
la masa mitocondrial, disminuye la resistencia insulínica y mejoran los niveles de
azúcar en sangre.

La biogénesis mitocondrial es de especial importancia en la neuroquímica

moderna debido al amplio espectro de enfermedades que se originan por
defectos en la mitocondria y el balance de radicales libres en su interior, la
cantidad de energía producida y la morfología.

Hoy en día, la Enfermedad de Parkinson es un muy buen ejemplo de como se

relacionan las enfermedades neurodegenerativas y los componentes
mitocondriales. Científicos de la India demostraron que la disfunción mitocondrial
con especial énfasis en el déficit bioenergètico y estrés oxidativo en dicha
enfermedad. Esas alteraciones se originan en mutaciones de genes que causan
defectos en la dinámica mitocondrial (fusión/fisión, biogénesis y mitofagia). Si
logramos mejorar la dinámica mitocondrial, podemos revertir los daños comunes
en el Parkinson.

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Las disfunciones mitocondriales son la principal fuente de enfermedades
neurodegenerativas y desordenes del desarrollo neuronal. El mantenimiento de
mitocondrias sanas y estables es crucial para el desarrollo neuronal. Se sabe
que debe existir un balance entre la dinámica mitocondrial entre la fusión
mitocondrial, fisión y sistemas de control de calidad así como la biogénesis
mitocondrial. La biogénesis mitocondrial es activada como resultado de
diferentes reguladores como AMPK, SIRT1 , PGC - 1a, NRF 1 y NRF 2, Tfam,
etc. Se ha demostrado que varias enfermedades neurodegenerativas
(Enfermedad de Huntington, Alzheimer´s y Parkinson) es la no expresión de una
proteína llamada PGC-1a, el regulador maestro de la biogénesis mitocondrial.
Algunos autores han establecido la promisoria alternativa de inducir la PGC-1a
mediante la activación de unos receptores especiales llamados PPAR o
modulando su actividad por medio del AMPK
. Este es un nuevo campo de la Neuroquímica molecular y aun hay mucho por
descubrir.

Ahora bien, si hablamos del Cáncer, hoy se sabe sin lugar a dudas, que esta
patología, azote de la humanidad actual, es un problema bioenergética, es decir,
de la cantidad de energía producida en las células del organismo. En una
investigación del Instituto de Investigación en Ciencias de las Salud de la
Universidad de las Baleares, España, se demostró la regulación de los
receptores estrógenicos y su implicación en la génesis del Cáncer, así como su
impacto en la biogénesis mitocondrial, la función mitocondrial y la producción de
Radicales Libres. Una vez más, la masa crítica de mitocondrias en un organismo
es determinante en la cantidad de energía disponible para que la célula combata
la acumulación de radicales libres que atacan diariamente el material genético
del DNA nuclear.

Wow, cuanta ciencia para explicar algo sencillo pero que sin embargo cuesta
tanto entender a muchos profesionales de la salud hoy en día. La disminución
en la cantidad de mitocondrias o bien, la alteración en cualquiera de los pasos
de la biogénesis mitocondrial es la causa de más de 250 enfermedades
asociadas al daño por radicales libres: el estrés oxidativo.

Y que podemos hacer para incrementar la biogénesis mitocondrial? pero

realmente elevar su número o función. Bien, en los últimos 12 años, Sanki Mayor
ha incursionado en el uso de polifenoles (extractos de plantas con acción
fisiológica) de productos naturales. El resultado ha sido publicado en diversas
revistas internacionales con resultados eficaces con impacto no sólo en estudios
en laboratorio, sino incluso con pacientes con diversas patologías. El principal
polifenol estudiado es el Hidroxytirosol.

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3. Oxidación mitocondrial.
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos
grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos
de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso
se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán
posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en
forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones
recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma
de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs,
y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena
respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben
activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es
impermeable a ellos.

3.1. Activación de los ácidos grasos

El paso previo a esas cuatro reacciones es la activación de los ácidos grasos
a acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA), la cual tiene lugar en el retículo
endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla
la acil-CoA sintetasa (o ácido graso tioquinasa), la enzima que cataliza esta
reacción:1
R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi +
H2O

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El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos
enlaces de alta energía del ATP.
3.2. Traslocación a la matriz mitocondrial.
Posteriormente debe usarse un transportador, la carnitina, para traslocar las
moléculas de acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana
mitoncondrial interna es impermeable a los acil-CoA.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz
mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo.
La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos
reguladores en el proceso de lipogénesis.

 La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana

mitocondrial externa elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y,
a la vez, la une a la carnitina situada en el espacio intermembrana,
originado acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poder activar
otro ácido graso.
 A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa,
situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a
la matriz mitoncondrial y, paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa
II (CPTII) une una molécula de CoA de la matriz al ácido graso,
regenerando así el acil-CoA .
 La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína
transportadora y reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un
derivado aminoacídico que participa en el circuito vascular reduciendo niveles
de triglicéridos y colesterol en sangre. Se produce naturalmente en el hígado a
partir de los aminoácidos L-metionina y la L-lisina.

3.4. β-oxidación
En la siguiente tabla se sumarizan las cuatro reacciones que conducen a la
liberación de una molécula de acetil CoA y al acortamiento en dos átomos de
carbono del ácido graso:

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3.5. Oxidación por FAD
El primer paso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD.
La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima
FAD unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y
C-3. Los productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-
enoil-CoA) ya que el carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace
al perder dos hidrógenos (que son ganados por el FAD).
3.6. Hidratación
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble
enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA
hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una
reacción estereospecífica, formándose exclusivamente el isómero L.
3.7. Oxidación por NAD+
El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por
la L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del
carbono β en un grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-
CoA con lo que el carbono βbeta ya ha sido oxidado y está preparado para la
escisión.
3.8. Tiólisis
El paso final para la rotura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de
otra molécula de CoA. Esta reacción es catalizada por β-cetotiolasa y da lugar a
una molécula de acetil CoA y un acil CoA con dos carbonos menos.

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Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escición completa de la molécula
en unidades de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula de FADH 2,
una de NADH y una de acetil CoA.
Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos
pero con diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le
llama hélice de Lynen.
Los ácidos grasos de un número impar de carbonos siguen las mismas vías, esto
es, ciclos de deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y lisis. Sin
embargo, en el último paso del ciclo, se forma una molécula de propionil-CoA
(3C), potencialmente gluconeogénico, a diferencia de los acetil-CoA (el Acetil-
CoA que ingrese en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos es completamente
oxidado a 2 moléculas de anhídrido carbónico).

4. ATP (Adenosina de Trifosfato).

4.1. ¿Qué es el ATP?

Molécula que se encuentra en todos los seres vivos y constituye la fuente
principal de energía utilizable por las células para realizar sus actividades.

El ATP se origina por el metabolismo de los alimentos en unos orgánulos

especiales de la célula llamados mitocondrias.

Las plantas producen ATP utilizando directamente la energía de la luz del sol
(fotosíntesis).

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4.2. MECANISMOS PARA LA FORMACION DEL ATP:

4.2.1. POR FOSFORILACION OXIDATIVA:

La cadena de transporte de electrones es una serie de proteínas y moléculas
orgánicas que se encuentran en la membrana interior de la mitocondria. Los
electrones pasan de un miembro de la cadena de transporte al siguiente en una
serie de reacciones redox. La energía liberada en estas reacciones se captura
como un gradiente de protones, el cual se utiliza a su vez para para formar ATP
en un proceso llamado quimiosmosis. En conjunto, la cadena de transporte de
electrones y la quimiosmosis constituyen la fosforilación oxidativa. Los pasos
clave de este proceso, mostrados de manera simplificada en el diagrama
anterior, incluyen:

 Entrega de electrones por NADH y FADH2: Los acarreadores de

electrones (NADH y FADH2) reducidos en otros pasos de la respiración
celular transfieren sus electrones a las moléculas cercanas al inicio de la
cadena de transporte. En el proceso se convierten en NAD+y FAD, que
pueden ser reutilizados en otros pasos de la respiración celular.
 Transferencia de electrones y bombeo de protones. Conforme se
mueven los electrones en la cadena, se desplazan de un nivel de energía
más alto a uno más bajo, lo que libera energía. Parte de esta energía se
utiliza para bombear iones de H+, lo que los desplaza fuera desde la
matriz hacia el espacio intermembranal. Este bombeo establece un
gradiente electroquímico.
 Separación de oxígeno molecular para formar agua. Al final de la
cadena de transporte de electrones, los electrones se transfieren a una
molécula de oxígeno, la cual se rompe a la mitad y recolecta H+
superscript para formar agua.

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  Síntesis de ATP impulsada por un gradiente. Cuando fluyen por el
gradiente de regreso hacia la matriz, los iones de H^+ pasan a través de
una enzima llamada ATP sintasa, la cual aprovecha el flujo de protones
para sintetizar ATP.

4.2.2. POR FOSFORILACION A NIVEL DE SUSTRATO.

La fosforilación a nivel de sustrato es una reacción química que se puede definir
como la producción de ATP (o GTP) a partir de ADP (o GDP) combinada a una
transformación enzimática de un sustrato, reacción en la que no está implicada
la fosforilación oxidativa ni una ATP sintasa. Lo que generalmente ocurre es que
un sustrato de alta energía fosfatado, cede su fosfato de alta energía al ADP

En la fosforilación oxidativa la energía necesaria para la fosforilación del ADP

procede de la cascada de electrones en la cadena de transporte electrónico y es
debido al gradiente de protones que se forma. Por el contrario, en la fosforilación
a nivel de sustrato la energía necesaria para la fosforilación procede de la propia
reacción enzimática que sufre el sustrato orgánico. La fosforilación a nivel de
sustrato es la forma que tienen las fermentaciones de producir ATP.

Ejemplos.

 En la glucolisis:
Un ejemplo de fosforilación a nivel de sustrato es la conversión
de fosfoenolpiruvato a piruvato en la última reacción de la glicólisis, con
producción de ATP. La enzima que cataliza esta reacción es la piruvato quinasa.
El fosfato que se encontraba unido al fosfoenolpiruvato acaba uniéndose a ADP,
formando ATP, mientras que el fosfoenolpiruvato se convierte inicialmente
en enolpiruvato, pero este al pH reinante en el interior celular casi
inmediatamente origina cetopiruvato (o simplemente piruvato, como se acuerda
en denominar). Esta transformación de la forma enol a la forma ceto es
muy exergónica, lo que impulsa todo el conjunto de la reacción a la derecha.

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5. Artículo Científico
En un famoso artículo publicado en la revista Science en 1972, titulado More is
different, el físico P.W. Anderson especulaba sobre la existencia de fenómenos
emergentes (el todo no es igual a la suma de las partes) en Física y Biología, y
citaba un supuesto diálogo entre Scott Fitzgerald y Ernest Hemingway en el
París de los años 20:

Fitzgerald: Los ricos son diferentes de nosotros.

Hemingway: Sí, ellos tienen más dinero.

El diálogo también nos sirve para ilustrar el papel de las diferencias en

contenido de mitocondrias en una población de células.
Variabilidad no genética

Todo individuo en una población de organismos vivos es único. Gran parte de

esta variabilidad es debida a diferencias genéticas, pero también a la influencia
del entorno o la historia de cada organismo. Incluso gemelos idénticos o
animales clonados muestran diferencias en apariencia y comportamiento.

Sin embargo, cuando observamos al microscopio una población clónica de

células, con el mismo material genético, el mismo entorno y la misma historia,
vemos diferencias en tamaño, morfología o número de componentes celulares:
no hay dos células idénticas en una población de células idénticas.

¿Cuál es el origen de esta variabilidad no genética?

La apariencia y el comportamiento de un individuo (su fenotipo) está determinado

–dejando de lado diferencias del entorno– no sólo por el material genético (su
genotipo) sino también por la actividad genética, es decir: el momento y el modo
en que se expresan sus genes para producir proteínas (los ladrillos con los que
se construye y mantiene toda célula).

Dos células de una población clónica, en definitiva, siempre difieren en actividad

genética y por tanto en número y tipo de proteínas, y este hecho fundamental
tiene importantes consecuencias en procesos de desarrollo y diferenciación
celular, adaptación a entornos cambiantes o resistencia a quimioterapia en
tumores.

Más es diferente

La expresión genética es un proceso con un alto coste energético:

aproximadamente el 75% de la capacidad energética de la célula se emplea en
producir proteínas a partir de sus genes.

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