Equilibrio ácido-base (EAB)
Mario Marino
Valores normales en el EAB
pH a = 7.40 ( 7.35 - 7.45 )
pH v = 7.38 ( 7.35 - 7.42 )
PCO2 a = 40 mm Hg ( 35 - 45 mm Hg)
PCO2 v = 45 mm Hg ( 40 - 48 mm Hg)
–
CO3H a = 25 mEq / L (22 - 28 mEq / L)
-
CO3H v = 27 mEq / L (24 - 31 mEq / L)
[ H+ ] alteración estructura proteica
La [ H+ ] en el LEC +/- 40 nmol / L
La [ H+] (40 nmol/ L) se expresa como pH
pH = - log [ H+]
El pH es inversamente proporcional a la [ H+]
pH sangre arterial
7.35 7.45
pH de sangre arterial
compatible con la vida
7.00 7.80
Acidemia
pH sanguíneo < 7.35
Alcalemia
pH sanguíneo > 7.45
Acido (cede H+) anión (clinicamente)
Base (acepta H+) catión (clinicamente)
Acido fijo Mantiene estado iónica a diferentes pH
(Cl- , SO42 -, Láctico-, etc.)
Acido débil Pierden estado iónico cuando se unen
con el H+ (CO3H-, PO4H2-, Prot -, Hb4-)
Forman parte de los buffers
Acido volátil
CO3H2
Pueden disociarse y eliminarse por pulmón
Importante eliminar ácidos
endógenos y exógenos
“La vida es una lucha contra la acidosis”
Eliminar ácidos endógenos y exógenos
1) Sistemas buffers extra e intracelulares
2) Mecanismos compensadores
a) Ventilación alveolar
b) Mecanismos renales
Mecanismos compensadores del pH
1) Buffers plasmáticos
Acción instantánea
2) Aparato respiratorio
A partir de 10 - 30 min.
3) Buffers intracelulares
A partir 2 – 4 hs
4) Riñón
Horas a días
Buffers plasmáticos
[ CO3 H Na ]
= pK = 6.1
[ CO3 H2]
[ PO4 H Na2 ]
= pK = 6.8
[ PO4 H2 Na ]
[ Prot. Básica ]
= pK = 7.1
[ Prot. Acida ]
Buffer plasmático
Lactato- + CO3HNa CO3H2 + Lactato Na
CO2 + H2O
Pulmón
Curva de titulación del buffer CO3H-/ CO3H2
% CO3H2 % CO3H-
0 100
pH art. 7.4
75 75
Agregado de base
Agregado de ácido
50 pK 6.1 50
25 25
100 I I I
0
0 5 6 7 8 pH
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- x H+
AC
Equilibrio
[ CO3 H -] x H+]
K=
CO3H2
[ CO3 H -] x H+ ]
K=
CO2 x 0.03
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
[ sal ]
pH = pK + log
[ ácido ]
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
[ CO3 H -]
pH = 6.1 + log.
[ CO3 H2]
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
[ CO3 H -]
pH = 6.1 + log.
PCO3 x 0.03
pH normal a partir de Henderson - Hasselbalch
[ CO3 H -]
pH = 6.1 + log.
PCO3 x 0.03
24
pH = 6.1 + log.
40 x 0.03
24
pH = 6.1 + log.
1.2
pH = 6.1 + log. 20
pH = 6.1 + 1.3 = 7.4
[ CO3 H -] 27 mEq/L 20
pH = = =
[ CO3 H2] 1.3 mEq/L 1
[ CO3 H -] 20
pH = =
[ CO3 H2] 1
[ PO4 H 2-] 4
pH = =
-] 1
[ PO4 H2
Control inmediato del pH
Buffers plasmáticos
Intercambio H+ EC x K+ IC
Buffers buffer intracelulares
Fosfatos orgánicos
Hemoglobina
Proteínas
Buffers intracelulares
Acidosis metabólica
Amortiguación
Buffers LIC Sistema CO3H- LEC
80 % 20 %
Buffers buffer intracelulares
Hemoglobina
Hb4 O2-
pK = 6.6
Hb4 O2H
HHb4
pK = 7.9
HHb4 H
En las acidosis y alcalosis respiratorias la mayor
parte de la amortiguación es intracelular.
Buffers buffer intracelulares
Fosfatos orgánicos
Hemoglobina
Proteínas
Aparato respiratorio
Liberando dióxido de carbono
Capacidad amortiguadora es el doble de todos
los otros buffers juntos
Compensación aguda 12 s
Compensación crónica 24 hs
Aumento CO2
70 % 30 %
Quimiorreceptor Quimiorreceptor
central periférico
Centro respiratorio
Hiperventilación
Disminución CO2
El riñón en el EAB
Orinas ácidas o alcalinas
Regula la reserva alcalina
Varias horas o días
3.2 -
Filtrado
Reabsorbido
2.4 -
(mEq / L)
1.6 -
CO3H –
0.8 -
Excretado
I I I I I I
20 24 28 32 36
CO3H – plasmático (mEq / L)
El riñón en el EAB
Conservación Eliminación de ácidos fijos
de Na (Sales de NH4)
Mantenimiento de la reserva
alcalina(CO3 HNa)
en 27 mEq/l
pH Medido en forma directa
CO2 total = [ CO3 H -] + [ CO3 H2]
[ CO3 H2] = PCO2 x 0.03
[ CO3 H -] = CO2 total - [ CO3 H2]
[ CO3 H -] = CO2 total - PCO2 x 0.03
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
[ CO3 H -]
pH = 6.1 + log.
[ CO3 H2]
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
CO2 total – ( PCO2 x 0.03 )
pH = 6.1 + log
PCO2 x 0.03
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
Control
[ CO3 H -] renal
pH = 6.1 + log.
Control
[ CO3 H2] respiratorio
Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
Compensación
[ CO3 H -] metabólica
pH = 6.1 + log.
Compensación
[ CO3 H2]
respiratoria
Compensación
pH anormal
Variación del componente
no afectado
por el desequilibrio AB
pH normal
Compensación
CO3H– ó PaCO2 fuera de límites normales
pH dentro de límites normales
Diagrama de Davenport
Representación gráfica de la ecuación de
Henderson- Hasselbach
pH arterial (eje x)
CO3H- (eje y)
Pa CO2 (isobara)
PaCO2 (mm Hg)
50 - 60 40 20
40 -
(mEq / L)
30 -
27
CO3H –
20 -
10 I
- I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Aumento de [H+] en el LEC
Disminución de [CO3H-] en el LEC
Acidosis metabólica
(CO3H-) < 22 mEq/L
Etiología
Diarrea
Endotoxemia
Insuficiencia renal
Ejercicio intenso
Acidosis metabólica descompensada
pH (Unidades)
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg) N
CO3H- / CO3H2
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
Acidosis metabólica compensada
pH (Unidades) N
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2 N
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
PaCO2 (mm Hg)
50 - 40 20
40 -
(mEq / L)
30 -
CO3H –
Acidosis
metabólica
20 -
1
2 Compensación
respiratoria
10 I
- I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
Acidosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Aumento de [H+] en el LEC
Aumento de PCO2 en el LEC
Acidosis respiratoria
PaCO2 > 50 mm Hg
Etiología
Pneumonías
Obstrucciones respiratorias
Depresores del CR
Anestesia general
Acidosis respiratoria descompensada
pH (Unidades)
CO3H- (mEq/L) N
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2
Cl - (mEq / L) N
K + (mEq / L)
Acidosis respiratoria compensada
pH (Unidades) N
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2 N
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
PaCO2 (mm Hg)
50 - Compensación 60 40
renal
2
40 -
Acidosis
(mEq / L)
respiratoria
1
30 -
CO3H –
20 -
10 I
- I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Disminución de [H+] en el LEC
Aumento de [CO3H-] en el LEC
Alcalosis metabólica
(CO3H) > 30 mEq / L
Etiología
Duodenitis (equinos)
Vómitos
Diuréticos de asa
Hiperhidrosis
Iatrogénica
Alcalosis metabólica descompensada
pH (Unidades)
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg) N
CO3H- / CO3H2
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
Alcalosis metabólica compensada
pH (Unidades) N
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2 N
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
PaCO2 (mm Hg)
50 - Compensación 60 40
respiratoria
2
40 - 1
(mEq / L)
Alcalosis
metabólica
30 -
CO3H –
20 -
10 -I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
Alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Disminución de [H+] en el LEC
Disminución de PCO2 en el LEC
Alcalosis respiratoria
PaCO2 < 35 mm Hg
Etiología
Hiperventilación
Estimulantes del CR
Hipertermia
Hipoxemia
Alcalosis respiratoria descompensada
pH (Unidades)
CO3H- (mEq/L) N
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2
Cl - (mEq / L) N
K + (mEq / L)
Alcalosis respiratoria compensada
pH (Unidades) N
CO3H- (mEq/L)
Pa CO2 (mm Hg)
CO3H- / CO3H2 N
Cl - (mEq / L)
K + (mEq / L)
PaCO2 (mm Hg)
50 - 40 20
40 -
(mEq / L)
30 -
CO3H –
1 Alcalosis
respiratoria
20 -
2 Compensación
Renal
10 I
- I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
Variables interdependientes
pH
PCO2
CO3H-
Nomograma
Obtención del valor de una a partir de 2 de ellas
Nomograma
Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica
40 -
CO2 total – (mM / L)
35 -
PCO2 CO3H-
30 -
25 -
20 -
CO3H- PCO2
15 -
10 -
Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria
I I I
7.2 7.4 7.6 pH
El EAB está relacionado
con el balance hidroelectrolítico
Brecha aniónica (BA)
Diferencia entre cationes mayores (Na+ y K+)
y aniones medibles (Cl - y CO3H -)
Estimación de
aniones no medibles
BA = (Na+ + K+) – ( Cl - + CO3H -)
BA = 7 - 15 mEq / L
BA aumentada
Lactacidemia
Ejercicio anaeróbico
Shock endotóxico
BA disminuida
Hipoalbuminemia
Acidosis metabólica hiperclorémica
Exceso de base
1 a 3 mEq de CO3H- sobre el valor normal
Alcalosis metabólica
Déficit de base
1 a 3 mEq de CO3H- bajo el valor normal
Acidosis metabólica
Acidosis
Influjo de H
Eflujo de K+
Hiperkalemia
Acidosis metabólica
H+ K+
CO3 H- Cl-
Acidosis metabólica
descompensada y compensada
Hiperclorémica
CO3 H- Cl-
Alcalosis metabólica descompensada
Hipoclorémica
CO3 H- Cl-
Acidosis respiratoria descompensada
Normoclorémica
COH- N Cl- N
Acidosis respiratoria compensada
Hipoclorémica
COH- Cl-
Alcalosis metabólica
Disminución de [H+] en el LEC
Aumento de [CO3H-] en el LEC
Alcalosis metabólica
H+ K+
CO3H- Cl-
Alcalosis
Eflujo de H+
Influjo de K+
Hipokalemia
Excitabilidad [ Na+] . [K+]
neuromuscular =
(ENM)
[ Ca++] . [ Mg++] . [ H+] .
Excitabilidad neuromuscular
< (Vm – Vu) > excitabilidad
> (Vm – Vu) < excitabilidad
mV
Hiperkalemia aumenta ENM
30
Hipokalemia dismminuye ENM
0 -
- 30 -
- 60 -
Vu
Hiperkalemia
- 90 - Vm
Hipokalemia
-120 -
ENM
mV
Hipercalcemia disminuye ENM
30
Hipocalcemia aumenta ENM
0 -
- 30 -
Hipercalcemia
- 60 - Vu
Hipocalcemia
- 90 - Vm
-120 -
ENM
Calcio iónico
Calcemia 10 mg / 100 mL (5 mEq / L)
Calcio difusible
Unido a aniones (sales)
Ca++ ( fisiológico) 50%
Calcio no difusible
Unido a proteínas
Calcio iónico
Calcemia 10 mg / 100 mL
Calcio
proteico Ca++
Equilibrio
Equilibrio
acido base
Alcalosis
Aumento de pH
Aumenta el Ca ligado a las proteínas (albúminas)
Disminuye el Ca ++
Disminuye Vu (se acerca al Vm)
Aumenta ENM
pH Ca++
0.1 0.4 %
pH neutro
NH2 COOH
NH2 COOH
NH3+ Proteína COO- Ca++
NH3+ COO- Ca++
NH3+ COO- Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Ca ++ Normal
Acidosis
NH2 COOH
NH2 COOH
NH2 Proteína COOH
NH3+ COO- Ca++
NH3+ COO- Ca++
Ca++ Ca++
Ca++ Ca++
Ca ++ Aumentado
Alcalosis
NH2 COOH
NH3+ COO- Ca++
NH3+ COO- Ca++
Proteína
NH3+ COO- Ca++
NH3+ COO- Ca++
Ca++ Ca++
Ca ++ disminuído
Excitabilidad [ Na+] . [K+]
neuromuscular =
(ENM)
[ Ca++] . [ Mg++] . [ H+] .
