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Síndromes de Neuronas Motoneuronas

Este documento describe los síndromes de la primera y segunda neurona. El síndrome de la primera neurona se produce cuando se daña la neurona motora superior en el cerebro y se caracteriza por paresia, hiperreflexia profunda, reflejos superficiales abolidos y espasticidad. El síndrome de la segunda neurona ocurre cuando se daña la vía entre la médula espinal y los músculos y causa paresia distal, hiporreflexia profunda, reflejos superficiales abolidos, hipotonía e hipotrofia muscular. Ambos síndromes

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Este documento describe los síndromes de la primera y segunda neurona. El síndrome de la primera neurona se produce cuando se daña la neurona motora superior en el cerebro y se caracteriza por paresia, hiperreflexia profunda, reflejos superficiales abolidos y espasticidad. El síndrome de la segunda neurona ocurre cuando se daña la vía entre la médula espinal y los músculos y causa paresia distal, hiporreflexia profunda, reflejos superficiales abolidos, hipotonía e hipotrofia muscular. Ambos síndromes

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CHAMORRO - ARGENTE

SINDROME DE PRIMERA Y
SEGUNDA NEURONA

SINDROME DE LA PRIMERA NEURONA


 Llamado síndrome piramidal, síndrome la motoneurona superior.
 Sus axones nacen de las células de tipo piramidal de la cuarta capa cortical de
regiones prerrolándicas.
 Se extienden hasta los nucleos motores de tronco o asta anterior de la médula.
 En cualquier punto de todo el recorrido donde se produzca una alteración, las
manifestaciones semiológicas serán idénticas.

PARESIA O PARÁLISIS
- Su intensidad y evolución dependerá de la etiología respectiva.
- La localización de la paresia se relaciona con el lugar en que se ha producido el
daño.
- La extensión de la paresia dependerá de las relaciones entre los segmentos
piramidales dañados y sus correspondencias topográficas perifericos.

HIPERREFLEXIA PROFUNDA
- En la lesión piramidal, los reflejos osteotendinosos están alterados, exaltados,
con aumento de zona reflexógena, policinéticos o con disfunción anormal.
- En las primeras 2 o 3 semanas de una lesión piramidal aguda, los signos
piramidales no aparecen, debido a hiperfunción secundaria del arco reflejo
periférico.

REFLEJOS SUPERFICIALES
- En el síndrome piramidal los reflejos cutáneos abdominales y cremasterianos
están abolidos.
CHAMORRO - ARGENTE

- En lesiones medulares a la altura de DI, por ejemplo, estará abolido el reflejo


cutáneo abdominal inferior y el cremasteriano, pero preservado el superior.
- El reflejo plantar extensor es el más importante indicio de alteración piramidal,
su presencia repetida, casi siempre asegura la existencia de este síndrome.
- Su ausencia no lo descarta.

ESPASTICIDAD
- Esta forma de hipertonía es característica del síndrome piramidal y puede
significar una importante contribución a la incapacidad de pacientes con
paresia moderada.

TROFISMO
- En el síndrome piramidal no existen alteraciones tróficas directas (originadas
en la disfunción de la 1° neurona).
- Existe cierta hipotrofia, debido al desuso del miembro o segmento parético.

OTROS SIGNOS PIRAMIDALES


- Sucedaneos del Babinski  en los que la extensión del ortejo mayor se obtiene
al frotar con intensidad el borde anterior de la tibia, partiendo desde su parte
superior o frotando la piel del borde externo y dorsal del pie
- Automatismos medulares  son contracciones involuntarias de los miembros
inferiores en pacientes parapléjicos con estimulos diversos.
- Sincinesias  son movimientos involuntarios de tipo tónico que aparecen en
miembros con parálisis de origen piramidal, cuando los miembros sanos
realizan ciertos movimientos voluntarios de importante intensidad.
CHAMORRO - ARGENTE
CHAMORRO - ARGENTE

SINDROME DE LA SEGUNDA NEURONA


 La via se extiende desde la neurona motora del asta anterior de la medula hasta la
placa neuromuscular.
 Genera el mismo conjunto sindromático, cualquiera se su etiología y localización.

PARESIA O PARALISIS
- La localización de la paresia se relaciona con la porción de la 2° neurona que se
comprometa.
- Tiende a ser distal en las extremidades, especialmente en las polineuritis de
tipo toxico metabolico.
- La evolución o intensidad de la paresia depende de la etiología del
compromiso.

HIPORREFLEXIA PROFUNDA
- Los reflejos osteotendineos están disminuidos o abolidos en las lesiones de la
segunda neurona.
- Esto se debe a que se interrumpe la rama eferente del arco reflejo.
- La distribución de la hiporreflexia se relaciona con la raíz o nervio
comprometido.

REFLEJOS SUPERFICIALES
- Los reflejos cutáneos están también abolidos en la lesión de segunda neurona,
siempre que el compromiso se ubique específicamente en las neuronas o
axones correspondientes a cada reflejo.
- En las polineuritis los reflejos abdominales y cremasteriano suelen estar
presentes.
- El reflejo plantar es indiferente.

HIPOTONIA
- La falta de via motora eferente hace que el tonus de los segmentos
comprometidos esté disminuido.

HIPOTROFIA
- Debido a la falta de estimulos tróficos axonales a los musculos inervados por
las neuronas comprometidas.
CHAMORRO - ARGENTE

- En algunas afecciones cronicas y degenerativas, la hipotrofia puede anteceder


a la paresia y la hiporreflexia profunda.

OTROS SIGNOS DE ALTERACIÓN


- Ciertas afecciones inducen formas de compromiso de 2° neurona que se
acompañan de fasciculaciones.
- Estas pueden ser precoces o tardías y parecen correlacionarse con daño del
cuerpo celular.

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