LESIONES BENIGNAS DE LA VULVA

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE LA VULVA (NIV)

Son lesiones precursoras del carcinoma de vulva, que se caracterizan por presentar pérdida de la arquitectura epitelial, con
hipercromacia nuclear, pleomorfismo y presencia de mitosis atípicas, y comprometen a los diferentes estratos del epitelio.
Incidencia: En mujeres jóvenes, coincidente con el incremento de la infección viral por el HPV en todo el tracto genital inferior (TGI),
los cambios en hábitos sexuales y el hábito de fumar.
Clasificacion:
NIV de tipo usual (HPV+): El más frecuente, el que aumentó en
incidencia en las últimas décadas, se relaciona con la infección
viral (HPV+), aparece frecuentemente en mujeres jóvenes y
fumadoras. Es multiíocal y multicéntrico (se asocia con otras
neoplasias intraepiteliales del TGI).
- NIV bowenoide: El epitelio muestra una superficie
irregular verrugosa, acantosis, con marcada hiperqueratosis e
hipergranulosis. Está formado por queratinocitos con núcleos
irregulares, pleomorfos y con coilocitos.
- NIV basaloide: Se caracteriza por la presencia de
células similares a las basales pero más pequeñas, con
coilocitos escasos o ausentes y sin células disqueratósicas.
NIV diferenciada: Asociada a las dermatosis (liquen escleroso
y/o hiperplasia epitelial). Se presenta más frecuentemente en
mujeres mayores. Suele ser unifocal y unicéntríca.
Potencial de progresión:
La NIV de tipo usual presenta un largo período de permanencia como tal (ocho años en promedio) y poco potencial de progresión
al carcinoma. Se han descrito casos de regresión espontánea, sobre todo en mujeres jóvenes, menores de 30 años, con lesiones
multifocales pigmentadas y papulares.
La NIV diferenciada presenta un período corto como NIV y progresa rápidamente al carcinoma invasor.
Clínica
- NIV de tipo usual. Suele ser pigmentada, multifocal (compromete varias zonas vulvares, perineales y/o perianales) y se
asocia con otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior.
- VIN diferenciada. Suele ser blanca, unifocal, con áreas leucoplásicas sobreelevadas. No se asocia con otras neoplasias
intraepiteliales del tracto genital inferior. Las pacientes pueden consultar por prurito, ardor, dispareunia o sólo por la
visualización de las lesiones.
Diagnóstico
Anmnesís: antecedentes de infecciones de transmisión sexual (ITS), de patología del TGI, enfermedades generales, estados de
inmunosupresión, hábitos higiénicos, hábito de fumar.
Inspección: coloración, trofismo, lesiones macroscópicas, examen de región perianal, vagina y cuello
Valvuloscopia: Se usa el colposcopio como lente de aumento, para diferenciar lesiones como micropapilomatosis, melanosis.
Prueba de Richard Collins: Se aplica azul de toluidina al 1%, luego de lavarse con ácido acético. Esta prueba tiene baja
especificidad y sensibilidad. Es útil para seleccionar el sitio de la biopsia, demarcar la resección local y para el seguimiento.
Biopsia vulvar: es un procedimiento de rutina. En las lesiones multifocales deben tomarse varías biopsias de diferentes
localizaciones.
Tratamiento
Mantener conducta expectante sólo en pacientes embarazadas, ya que luego de finalizada la gestación las lesiones tienden a
desaparecer espontáneamente dentro del primer año.
Tratamientos quirúrgicos:
• Resección local amplia: siempre fue el tratamiento de elección, con un margen de seguridad de 5 mm alrededor de la lesión.
Profundidad: hasta el tejido celular subcutáneo (TCS).
• Resección con LEEP: la escisión electroquirúrgica con asa o LEEP se utiliza en general para lesiones pequeñas. Cuidados luego
de la LEEP: lavados con soluciones antisépticas, secar la zona tratada con secador de cabello, hielo local, abstinencia sexual,
control en 15 días.
• Vaporización por láser de CO2: en lesiones extensas, en lesiones perianales, clitorídeas, uretrales. Se vaporiza el tejido con un
margen de 5 mm alrededor de la lesión pero debemos vaporizar en profundidad hasta la dermis reticular.
La desventaja de este método: no se obtiene pieza histológica. Debido a esto es necesario realizar biopsia previa para descartar
invasión temprana.

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Cuidados luego del láser: ídem LEEP. Entreabrir los labios vulvares 2-3 veces por día para evitar la fusión.
Tratamiento tópico
-Imiquimod crema al 5%: Para NIV usual. Se trata de un inmunomodulador que estimula al sistema inmunitarío del individuo a
través de la liberación de citocinas para luchar contra la infección viral.
Debido a la estimulación de los linfocitos T de memoria, presenta tasas de recidivas menores (10-33%).
Aplicación
- Tres veces por semana durante 16 semanas o hasta que desaparezcan las lesiones.
- Aplicar sólo en áreas de NIV.
- Debe estar en contacto con las lesiones sólo por ocho horas.
- Colocar a la noche e higienizarse con agua a la mañana siguiente.
- No aplicar la crema durante el período menstrual.
- Efectos adversos: eritema, edema y erosiones.
DERMATOSIS VULVARES o DISTROFIAS
Conjunto de lesiones vulvares de etiología desconocida, caracterizadas por su coloración blanquecina, de sintomatología
pruriginosa y de evolución crónica.
Incidencia. El liquen escleroso representa el 5% de las consultas. Se puede presentar en cualquier momento de la vida pero es
mucho más frecuente en las mujeres posmenopáusicas. El 10% ocurre en niñas y el 50% regresa espontáneamente con la
menarca.
Clasificación (1987) de TENN
• Liquen escleroso
• Hiperplasia epitelial
• Otras dermatosis.
Clasificación de las dermatosis vulvares 2006
Etiología: Se han propuesto varias teorías que con el tiempo
han sido descartadas como que es una enfermedad infecciosa,
autoinmunitaria, que se debe a un déficit de testosterona.
Actualmente la teoría mas aceptada es que se debe a una
alteración del sistema inmunitario de Ia piel vulvar, debido a
que en estas pacientes se observó aumento de las células T
activadas en la dermis, que liberan linfocinas y citocinas que
influyen en la proliferación de queralinocitos y de fibroblastos y
síntesis de colágeno. Esto se traduce en una atrofia de la
epidermis con fibrosis de la dermis (alteraciones
anatomopalológicas encontradas en el liquen escleroso).
Clínica: prurito vulvar, ardor vulvar y dispareunia. Menos
frecuentes son las pacientes totalmente asintomáticas.
Liquen escleroso: Son lesiones blanco-nacaradas que
comienzan en la vulva pero pueden extenderse hacia el monte
de Venus, los pliegues genilocrurales, el periné y la región
perianal. El liquen no afecta la vagina.
Comienzan a borrarse los labios menores y los mayores, y
finalmente se fusionan en la linea media.
Ocurre también fimosis del capuchón del clítoris. La piel vulvar
se ve muy adelgazada y deja traslucir la vascularización
subyacente.
A medida que avanza la enfermedad, el introito se va
reduciendo hasta convertirse en un orificio muy pequeño que
dificulta la penetración en la relación sexual. En los casos más
graves (craurosis vulvar), el orificio de la uretra queda
totalmente oculto tras la fusión de los labios en la línea media, generando trastornos miccionales y coitales.
Hiperplasia epitelial. En general acompaña al liquen. Se presenta como áreas blancas espesas, similares a una mancha blanca de
pintura seca.
Potencial de progresión. El riesgo de transformación en carcinoma oscila el 4-6%. El riesgo es mayor en los casos de hiperplasia
epitelial.
Diagnostico
Examen vulvar. Permite ver las características de las lesiones. La vulvoscopia no es necesaria.

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Biopsia. El diagnóstico de certeza es histopatológico. Siempre se debe tomar biopsia de áreas leucoplásicas sobreelevadas,
erosiones o fisuras, nódulos o de toda lesión que no haya respondido al tratamiento.
Tratamiento
- Corticosteroides superpotentes, como el propionato de clobetasol en crema. Se recomienza con una o dos aplicaciones
diarias durante un mes según la intensidad de los síntomas, y se va reduciendo la dosis a una aplicación por día durante
30 días hasta finalizar con tres aplicaciones semanales por otro mes. El tratamiento no debe ser superior a tres meses,
para evitar los efectos adversos de los corticosteroides, como la atrofia de la epidermis.
- Pimecrolimús y tacrolimús: son drogas inmunosupresoras utilizadas con éxito para el tratamiento de los eccemas. Son
potentes inhibidores de la activación de los linfocitos T. La aplicación es igual a la de los corticosteroides, pero tienen la
ventaja de no producir atrofia de la epidermis por lo que pueden usarse por tiempo prolongado.
DOLOR VULVAR CRÓNICO. VULVODINIAS
Es un síndrome caracterizado por dolor vulvar inexplicable, con disíunción sexual y trastornos psicológicos importantes.
Los hallazgos histopatológicos incluyen: inflamación crónica (dado por aumento de los mastocitos), proliferación local de fibras
dolorosas (por regulación estimuladora del dolor local) y contracción del elevador del ano en respuesta al dolor (por regulación
estimuladora del tono de los músculos pélvicos).
Clínica: El comienzo de la sintomatología puede estar ligado a episodios de vaginitis, procedimientos terapéuticos
como el láser, la críocirugía, las resecciones con asa de LEEP, etc. El dolor se describe generalmente como ardor, irritación o
molestia. La edad de aparición es muy variable, oscila entre los 20 y los 70 años.
El dolor está relacionado generalmente con el área vestibular, aunque puede aparecer en otras regiones de la vulva, el periné y la
región perianal.
Al examen físico se observa una vulva dentro de los límites normales, pero el dolor puede ser incrementado fácilmente con una
simple prueba de hisopo (Q- tiptest) que consiste en tocar todas las áreas con un hisopo e identificar las áreas con aumento
exquisito del dolor (mapeo del dolor).
Tipos:
- Vulvodinia localizada (vestibulitis, vulvodinia localizada y provocada). Es el subtipo más frecuente. Se caracteriza por
dispareunia, dolor exquisito con el Q tip test y eritema vestibular de distintas intensidades. En los casos más graves el
dolor imposibilita la penetración.
La etiología es desconocida. Algunos casos son provocados por episodios reiterados de vulvovaginitis candidiásicas; otras
causas pueden ser el uso de sustancias irritantes, químicos, antecedentes de tratamientos tópicos, destructivos o
escisionales. El diagnóstico se realiza mediante la observación de la vulva en la que se identifica eritema vestibular, el
Q'tip test positivo y el antecedente de dispareunia.
Algunas pacientes se ven beneficiadas con la utilización de interferón alfa intralesional. Otras posibilidades terapéuticas
son: anestésicos locales, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos(tratamiento poco efectivo). La resección quirúrgica
(vestibulectomía) queda reservada sólo para pacientes con dolor que no responden a ningún tratamiento médico durante
por lo menos seis meses. Se reseca el vestíbulo y el himen.
- Vulvodinia generalizada (vulvodinia escencial, vulvodinia generalizada no provocada). Es más frecuente en mujeres
posmenopáusicas. Las pacientes refieren dolor o malestar vulvar crónico, nocíclico. En comparación con las VD
localizadas, estaspacientes no se quejan de dispareunia. La prueba del Q-tip test es negativa y la hiperestesia ocurre en
áreas más extensas que para las vestibulodinias. Se cree que esta hiperestesia se debe a una alteración de la percepción
cutánea. Probablemente tenga una base neurológica, parecida a la que ocurre con la neuralgia posherpética o la
glosodinta.
Diagnóstico
Anamnesis. Se debe preguntar dónde y cuándo siente dolor, y qué síntomas asociados presenta.
Examen físico. En especial de la vulva, el periné, la región perianal y el ano. El dolor localizado en la inserción del elevador del ano
sugiere un componente muscular como etiología del dolor. Se debe evaluar el tono de los músculos del piso pelviano. Si el dolor se
localiza en el tercio inferior y anterior de la vagina, puede relacionarse con problemas de vejiga, como cistalgia, uretralgia, cistitis
poscoital, cistitis intersticial.
El diagnóstico de VD generalizada es de exclusión,
Tratamiento
- Vía oral: antidepresivos tridclicos, anticonvulsivos, inhibidores de la recaptación de serotonina, venlafaxina y duloxetina.
Los efectos adversos son somnolencia, aumento de peso y sequedad de boca.
- Locales: corticosteroides, estrógenos, anestésicos y antiinflamatoríos.
- Dieta: reducir los oxalatos y agregar complejos vitamínicos y minerales.
- Terapias físicas: biofeedback del piso pelviano, electromiografía, aplicación local de hielo y baños de asiento,
electroanalgesia o bloqueo ganglionar.

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 - La cirugía (vestibulectomía) queda reservada sólo para pacientes con dolor localizado en el vestíbulo y que no responden
a los tratamientos convendonales durante seis meses.
- Apoyo psicológico y sexual.

CANCER DE VULVA
Poco frecuente, representa el 5-8% de todos los tumores ginecológicos.
El carcinoma escamoso de la vulva constituye el 90% de los casos, mientras que los melanomas, adenocarcinomas, carcinomas de
células basales y sarcomas son formas histológicas poco frecuentes.
Dos tipos etiológicos de cáncer de la vulva:
- El de la mujer joven, relacionado con la infección por el virus del papiloma humano (HPV) y el hábito de fumar,
comúnmente asociado al NIV tipo usual.
- El de la mujer añosa, que es el más común, y no está relacionado con la infección con virus HPV ni el tabaquismo. Se lo
relaciona con las distrofias vulvares, como el liquen escleroatrófico. Es común en estas pacientes el antecedente de NIV
diferenciado.
Factores de riesgo: Epidemiológicamente suele asociarse a pacientes obesas, hipertensas, diabéticas y nulíparas.
El carcinoma escamoso de la vulva es predominantemente una enfermedad de la posmenopausia, con una edad media de
diagnóstico de 65 años.
Diagnóstico:
- Clínica. La mayoría de las pacientes se presentan con un tumor o lesión en la vulva, prurito, distrofias. Muchas pacientes
son asintomáticas. Menos frecuentemente la presentación clínica incluye sangrados, secreción o disuria. En casos
avanzados, las metástasis ganglionares pueden originar una tumoración inguinal.
En el examen físico, la lesión puede ser de color rojo o blanco, ulcerada o exofítica, o tener apariencia condilomatosa.
Las localizaciones más frecuentes del cáncer vulvar son los labios mayores, seguida de los labios menores y el clítoris.
Menos frecuentemente ocurre en el meato uretral, la comisura posterior, la glándula de Bartholin y el vestíbulo.
Son necesarios, además el examen pelviano y la evaluación cuidadosa de las áreas ganglionares inguinales.
- Anatomía patológica. El diagnóstico definitivo se realiza por biopsia amplia (con anestesia local)
Vías de propagación.
• Extensión directa a estructuras adyacentes, como uretra, vagina, periné, ano y recto.
• Embolización linfática: La invasión ganglionar se inicia en los ganglios inguinales superficiales, desde los cuales la enfermedad
difunde a los ganglios femorales y desde allí a los ganglios pelvianos, en particular los ganglios ilíacos externos. Si bien la
diseminación linfática sigue compartimentos sucesivos, pueden ocurrir metástasis femorales sin compromiso de los ganglios
inguinales superficiales.
•Diseminación hematógena; pulmón, higado y hueso.
Estadificación:
Estadificación quirúrgica de la FIGO (2009)
Estadio 0: carcinoma in situ (no invade, es una lesión intraepitelial). Tis
Estadio I: Tumor localizado en vulva y/o periné < 2 cm con ganglios negativos
IA: invasión estromal < 1 mm
IB: invasión estromal >1 mm
Estadio II: tumor de cualquier tamaño, con extensión a las estructuras perianales
adyacentes (tercio inferior uretra y vagina, ano) con ganglios negativos
Estadio III: tumor de cualquier tamaño, con compromiso de la uretra distal. vagina
o ano y ganglios inguinofemorales positivos
IIIA: 1- con un ganglio linfático metastásico (>5mm)
2- uno o dos ganglios linfáticos metastásicos (< 5 mm)
IIB: 1- con 2 o más ganglios metastásicos (>5 mm)
2- 3 o más ganglios linfáticos metastásicos (<5 mm)
lIC: con ganglios positivos y diseminación extracapsular
Estadio IV: Tumor que invade otras regiones (2 tercios superiores de la uretra, 2
tercios superiores de vagina), o estructuras distantes
IVA: 1; tumor que invade la uretra superior y/o la mucosa vaginal, la mucosa
vesical. la mucosa rectal, o fijo al hueso pélvico
2: ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados
IVB: cualquier metástasis a distancia; incluye ganglios pelvianos positivos
Tratamiento:
Terapéutica en los estadios iniciales
- Estadio lA o carcinoma superficial de la vulva: se trata la lesión primaria con escisión local radical.

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 - Estadio IB: resección local radical con un margen de 1 cm de tejido sano y alcanzando en profundidad la fascia del
diafragma urogenital. En tumores laterales (se considera lateral cuando está a 2 cm o más de la línea media):
linfadenectomía inguinofemoral unilateral. En tumores centrales: linfadenectomía inguinofemoral bilateral.
Terapéutica en los estadios II
- El tratamiento estándar consiste en la realización de una vulvectomía radical con linfadenectomía inguinofemoral bilateral.
- En pacientes jóvenes puede considerarse la resección radical local, siempre que se pueda extraer con margen sano de 1
cm alredor de la lesión.
El manejo posoperatorio dependerá del estado de los ganglios.
- Pacientes con ganglios negativos o hasta dos ganglios con micrometástasis: observación.
- Con ganglios positivos: tres o más micrometástasis, macrometástasis o crecimiento tumoral extracapsular; se indicará la
realización de radioterapia (RT) inguinal y pelviana.
Terapéutica en los estadios III
El tratamiento consiste en la realización de una vulvectomía radical con linfadenectomía inguinofemoral bilateral, y radioterapia
posoperatoria (inguinal y pelviana).
Tratamiento de la enfermedad localmente avanzada (estadio IVA)
Terapéutica combinada, como la radioterapia preoperatoria, con quimioterapia o sin ella.
Tratamiento en el estadio IVB
Según la extensión de la enfermedad puede realizarse cirugía, radioterapia y a agregar tratamiento sistémico con quimioterapia.
Tratamiento de las recurrencias
- Recurrencias vulvares: son, en primera instancia, de tratamiento quirúrgico, ya que la RT externa o la intersticial presentan
alta morbilidad con necrosis vulvar importante.
- Recurrencias mayores de 4 cm: puede ser de utilidad luego de la ablación realizar colgajos miocutáñeos para cubrir el
defecto.
- Recurrencias ganglionares: se utiliza la radioterapia con o sin quimioterapia concurrente.
- Metástasis a distancia: se tratan con quimioterapia (cisplatino, metotrexato, ciclofosfamida, bleomicina, mitomicina C, etc.).
Tasa de supervivencia a cinco años:
Estadio I: 90% Estadio III: 50%
Estadio II 77% Estadio IV: 18%
Seguimiento
A través del examen ginecológico, el examen clínico de las áreas ganglionares y exámenes complementarios de laboratorio e
imágenes.

CANCER DE VAGINA

Poco frecuente: representa el 1-2% de las neoplasias malignas del tracto genital femenino. La edad de presentación es entre los
35 y 90 años, y la medía de edad los 60 años.
Se asocia al bajo nivel económico sociocultural, el hábito de fumar, el inicio temprano de las relaciones sexuales, el mayor número
de parejas sexuales, la falta de controles ginecológicos periódicos y la presencia de infecciones de transmisión sexual, como la
infección persistente por tipos oncogénicos de HPV.
La neoplasia intraepitelial vaginal (NIVA) ha sido motivo de investigación como lesión precursora del cáncer de vagina. Un 30% de
las pacientes con cáncer de vagina presentan como antecedente una neoplasia intraepitelial cervical (CIN) o un cáncer invasor de
cuello tratado en los últimos cinco años.
El 80% de los carcinomas de vagina son secundarios o metastásícos, usualmente de cuello, endometrío, colon, recto, ovario, vulva
o coriocarcinoma.
Generalmente compromete el tercio superior de ésta; el tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide. Otros tipos
histológicos menos frecuentes son los adenocarcinomas, los sarcomas y los melanomas.
Diagnostico.
Clínica: pérdida de sangre por vagina, dispareunia y flujo sanguinolento. En estadios más avanzados se presenta dolor pelviano.
Las pacientes pueden ser asintomáticas y el diagnóstico sólo se realiza durante el examen ginecológico de rutina.
La mayoría de las lesiones se localizan en el tercio superior de la vagina. Macroscópicamente son lesiones usualmente exofílicas
pero pueden ser endofíticas. Es común su ulceración.
Metodologia diagnostica.
La detección citológica es de utilidad en pacientes histerectomizadas por una NIC III o por carcinoma de cuello. La vaginoscopia se
utiliza con la aplicación de ácido acético al 5% y la prueba de Schiller. Las lesiones más grandes se observan en el examen visual.
Las lesiones ulceradas o exofíticas, por lo general sangrantes, son diagnosticadas por tacto vaginal.
El diagnóstico de certeza lo dará la biopsia de la lesión.

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Las vías de propagación del cáncer de vagina son:
- Extensión directa a los tejidos blandos pelvianos y órganos adyacentes (recto y vejiga).
- Diseminación linfática: a los ganglios pelvianos y, en estadios avanzados, a ganglios lumboaórticos. Las lesiones del tercio inferior
de la vagina metastatizan directamente los ganglios inguinofemorales y secundariamente los ganglios pelvianos.
- Diseminación hematógena: a órganos distantes (hígado, pulmón, hueso). Fenómeno tardío.
Estadificación clínica y quirúrgica
Estadificacion de la FIGO
Estadio 0: Carcinoma in situ, VAIN III
Estadio 1: Carcinoma limitado a la pared vaginal
Estadio 2: Carcinoma que compromete el tejido subvaginal pero
no se extiende a la pared pelviana
Estadio 3: Carcinoma extendido a la pared pelviana
Estadio 4: Carcinoma extendido mas allá de la pelvis o con
compromiso de mucosa vesical o rectal
4 a: tumor que invade mucosa vesical y/o rectal y/o extensión
mas allá de la pelvis
4 b: metástasis a distancia.
Tratamiento
- Cirugía; puede ser un tratamiento útil en pacientes con estadios l, que comprometan el tercio superior de la vagina. En
estos casos se indicaría una histerectomía radical con vaginectomía (colpectomía) parcial y linfadenectomía pelviana. En
pacientes histerectomizadas, se realizará colpectomía alta radical con linfadenectomía pelviana.
En los estadios IVA (propagación a recto o vejiga) y en las recurrencias de la enfermedad, están indicadas las
exenteraciones pelvianas.
- Radioterapia (RT), comprende la integración de la radioterapia externa e intracavitaria/intersticial. La radioterapia externa
sobre el tumor primario y las áreas ganglionares pelvianas, seguida de radioterapia endocavitaría (braquiterapia). En
tumores grandes y profundos, la RT intersticial conjuntamente con la braquiterapia ayuda al control local de la
enfermedad. En los tumores localizados en el tercio inferior de la vagina debe agregarse la irradiación de los ganglios
inguinales.
Factores pronósticos y supervivencia.
La supervivencia es baja, se estima a cinco años del 70% para los estadios 1 y de un 20-50% para estadios más avanzados.
Seguimiento
La finalidad será la detección temprana de recurrencias de la enfermedad. Las pacientes serán controladas cada 4 meses los dos
primeros años, y cada 6 meses hasta cumplir 5 años de seguimiento, a partir de lo cual pasarán a realizar controles anuales.
La paciente debe ser interrogada sobre posibles síntomas de alarma como ginecorragia, dolor, hematuria, proctorragia, etc. Luego
se realiza el examen físico que incluya palpación de las áreas ganglionares (supraclaviculares e inguinales), examen ginecológico
que incluya citología vaginal, colposcopia y vulvoscopia. Posteriormente se practica un tacto rectal y vaginal, que es fundamental
para la evaluación del estado de la pelvis.

OTROS CANCERES DE VAGINA

Adenocarcínoma de células claras: En pacientes de entre 15 y 22 años de edad, el factor de riesgo es la exposición de la madre al
dietilestilbestrol durante el primer trimestre del embarazo.
El adenocarcínoma primario puede ocurrir en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas no expuestas al dietilestilbestrol.
El tratamiento del adenocarcínoma es similar al del carcinoma escamoso. Los adenocarcinomas metastásicos de cérvix,
endometrio y ovario son más frecuentes que los primarios de vagina.
Sarcoma botrioides: Se presenta generalmente como lesiones multicéntricas en la cara anterior del ápex vaginal. Se da
frecuentemente en niñas. Tratamiento con quimioterapia seguida de resección quirúrgica local.
Melanoma maligno
Frecuente en mujeres posmenopáusicas. La lesión puede ser única o múltiple, pigmentada o no pigmentada. Según la localización
y extensión de la lesión, se requerirá una exenteración pelviana. En lesiones superficiales se puede adoptar una conducta más
conservadora.

CANCER DE CUELLO UTERINO

Segunda causa de mortalidad de mujeres en el mundo. La edad promedio de presentación es 51 años, con dos picos de incidencia,
uno entre los 30 y 39 años y otro entre los 60 y 69 años.
Carcinogenesis: asociado a HPV de alto riesgo y a otros cofactores como IRS precoz, múltiples parejas, tabaquismo,
inmunosupresión, multiparidad, parejas sexuales promiscuas, uso prolongado de ACO, coinfeccion con HIV, infecciones del TGI,
factores genéticos y nutricionales.

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Pesquisa y prevención: se basa en el diagnostico y tratamiento de las lesiones precancerosas (neoplasia intraepitelial cervical-CIN).
- PAP. Se comienza a realizar después de uno a tres años de IRS. Se considera adecuado suspender el estudio en mujeres
mayores de 70 años que regularmente se lo hayan realizado.
Despues de 3 o mas PAP normales, realizados en forma anual, el intervalo podría prolongarse cada 2 o 3 años, según los
factores de riesgo de la paciente y la decisión del medico. Existen condiciones que contraindican espaciar el intervalo,
como inmunodepresión.
- Prevencion primaria. Vacunas.
Presentación clínica. Frecuentemente es asíntomático. La primera manifestación clínica es la metrorragia, que en general es
poscoital (sinusorragia), pero puede ocurrir como una metrorragia irregular o de la posmenopausia. El flujo serosanguinolento y
maloliente es muy frecuente y se presenta en especial en tumores con cierto grado de infección y necrosis.
La metrorragia crónica puede llevar a cuadros de astenia por anemia; junto con el dolor pelviano y lumbosacro, el edema de
miembros y los síntomas urinarios y rectales, constituye una manifestación clínica de enfermedad avanzada.
Diagnóstico
Cuando el tumor es clínicamente evidente, una biopsia de cuello resulta suficiente para el diagnóstico; guiada con la colposcopia
En otros casos, se llega al diagnóstico a través del estudio histopatológico seriado de una pieza de conización luego de una biopsia
cervical que informa neoplasia intraepitelial de alto grado (NIC AG) o sospecha de microinvasión.
Anatomía patológica
- El 75-80% son carcinomas pavimentosos,
- El 20 %, adenocarcinoma
- Tumor neuroendocrino
- Sarcoma
Vías de diseminación
- Invasion directa del estroma cervical, cuerpo uterino, vagina y parametrios, vejiga y recto.
- Permeación y metástasis linfáticas a los ganglios del parametrio, a los ganglios pelvianos, y desde allí a los ganglios
ilíacos primitivos y paraaórticos.
- Diseminación hematógena: a pulmón, hígado y huesos.
Estadificación clínica: Con la finalidad de mejorar los datos de
estadificación previos al tratamiento, se realizan estudios como
la ecografía transvaginal y transrectal con Doppler color, TAC,
linfografía, puncion citológica ganglionar y parametral y
principalmente RMG.
Estadificación quirúrgica: La finalidad es identificar pacientes
con factores desfavorables, en especial metástasis
lumboaórticas, que deberían ser tratadas con campos
extendidos de radiación.
Una correcta estadificación quirúrgica consiste técnicamente en
la realización de una amplia laparotomía que permita la correcta
valoración de la pelvis y el abdomen, la realización de un lavado
peritoneal para estudio citológico y la cuidadosa evaluación de la
cavidad abdominal y del área lumboaórtica.
La estadificación pelviana consiste en la disección de las fosas
paravesicales y pararrectales, que permitirá la correcta
evaluación de los parametrios y la valoración de los tabiques
vesicovaginal y rectovaginal. Se deben realizar además biopsias
dirigidas si fuese necesario. A continuación se realizará la
linfadenectomía pelviana desde la arteria ilíaca primitiva hasta
su límite inferior en la vena ilíaca circunfleja superficial (en su
cruce con la vena ilíaca externa).
La estadificación quirúrgica precede a la histerectomía radical y
define la factibilidad de su realización.
Tratamiento
- Cirugía.
Tratamiento quirúrgico primario. La cirugía cumple una función
curativa básicamente en estadios iniciales de invasión (estadios
IA o microcarcinoma y en estadios IBl y IIA). El tratamiento
quirúrgico tiene como prioridad lograr la exérisis "radical", es

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 decir, que la resección transcurra por márgenes sanos o libres de tumor.
La cirugía tiene algunas ventajas en relación con la radioterapia, en estos estadios de la enfermedad, ya que permite
además realizar una estadificación quirúrgica y conocer con exactitud la extensión de la enfermedad, a partir del estudio
anatomopatológico de la pieza quirúrgica del útero y los ganglios
linfáticos. Además la cirugía posibilita la conservación ovárica en mujeres jóvenes con tumores pavimentosos, lo cual
preserva la función hormonal, evitando así la atrofia vaginal. Por el contrario, el tratamiento radiante puede producir
secuelas, como la pérdida de la elasticidad vaginal, fibrosis con estrechez vaginal, además de la castración actínica.
Las complicaciones de la cirugía radical: infección, hemorragias,
lesión de órganos vecinos, TVP, TEP, disfunción miccional
(dificultad en el vaciado de la vejiga por daño del SNA que inerva
este órgano además de recto y vagina), fistulas urinarias, ITU
recurrente, estructuras ureterales.
La supervivencia a 5 años en estadio IB-IIA es del 85-90%. La
presencia de metástasis ganglionar es el factor pronostico
desfavorable de mayor valor y reduce la supervivencia al 50-60%.
Tratamiento conservador de la fertilidad. La técnica de
traquelectomía radical consiste en la resección radical del cuello
uterino con los parametrios y los ganglios pelvianos, conservando
el cuerpo uterino y 1 cm del cuello uterino, que al final de la cirugía
se reanastomosa a la vagina.
Es una alternativa terapéutica para mujeres jóvenes con deseos de
preservar la fertilidad. Está indicada en pacientes con
microcarcinomas de cuello estadio IA2, y en tumores invasores
menores de 2 cm de diámetro máximo, sin metástasis ganglionares
y con escaso compromiso del canal endocervical.
Tratamiento del cáncer avanzado. Exenteración pelviana. Consiste
en la resección en bloque de las vísceras de la pelvis. Está
indicada en las recurrencias centrales del cáncer cervical y en
algunos casos seleccionados de estadios IVA (propagación a vejiga
o recto, sin invasión de los parametrios). Consiste en una
histerectomía radical con linfadenectomía pelviana, y resección de
la vejiga, del recto, o de ambos.
- Radioterapia primaria. El tratamiento radiante tiene su
indicación, en los estadios tempranos de invasión, y avanzados de la enfermedad (estadios 1B2, IIA, IIB, III y IV). Consiste en la
asociación de radioterapia externa y radioterapia endocavitaría o braquiterapia, sola o en combinación con quimioterapia
concurrente (QT), donde la QT actuaría como radiosensibilizante.
La radioterapia (RT) puede ser usada en todos los estadios de la enfermedad.
La radiación externa se aplica sobre la pelvis en su totalidad y los parametrios, incluidos los ganglios ilíacos internos, y en algunos
casos se extiende a los ganglios paraaórticos. La enfermedad central (cuello, vagina y el parametrio medial) se complementa con
las fuentes de radiación endocavítaria.
- Radioterapia después de la histerectomía radical. Las metástasis en los ganglios pelvianos se asocian frecuentemente al
mayor tamaño tumoral, a la invasión estromal profunda, a la invasión linfática y vascular y al compromiso microscópico de los
parametrios. El tratamiento radiante posoperatorio (RT pelviana) está indicado ante la presencia de esos factores desfavorables.
De igual manera la presencia de márgenes de resección quirúrgicos positivos para tumor a nivel parametral o vaginal es una
indicación de RT posoperatoria.
- Quimioterapia (QT). Útil en la enfermedad metastásica o recurrente no controlada con la RT o la cirugía, y además como
una modalidad combinada con la radioterapia (QT con RT concurrente), o con la cirugía radical (QT neoadyuvante).
La quimioterapia neoadyuvante consiste en la aplicación de quimioterapia como primera terapéutica, en aquellos tumores que por
su tamaño (mayores de 4 cm) no son elegibles para tratamiento quirúrgico primario.
Se utilizan tres ciclos de un esquema qulmioterápico que tenga como droga base el cisplatino. La finalidad de este tratamiento es:
^ Disminuir el tamaño tumoral, permitiendo la realización de una cirugía radical luego de los tres ciclos de quimioterapia.
^ Tratar posibles micrometástasis
Tratamiento de los estadios preclinicos o microinvasores
Estadio IA1 - Histerectomia total extrafascial (via abdominal, vaginal o laparoscopía).
- Conizacion con márgenes negativos en pacientes con deseo de fertilidad y
posibilidad de seguimiento.

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Estadio IA2 -
En mujeres que no desean tener hijos histerectomía radical modificada.
-
En mujeres con deseo de fertilidad podrían realizarse: conizacion con márgenes
negativos de lesión mas linfadenectomía pelviana; o traquelectomía radical mas
linfadenectomía.
Tratamiento de los canceres macroinvasores
Estadio IB-IIA (<4cm) Radioterapia o en casos seleccionados un tratamiento quirúrgico conservador de la fertilidad.
Estadios IB2-IIA (>4cm) - Tratamiento primario con radioterapia y quimioterapia concurrente.
- HIsterectomia radical primaria seguida de radiación posoperatoria.
- Quimioterapia neoadyuvante seguida de histerectomía radical.
Estadios IIB-IVA La RT radical externa mas braquiterapia.

Pronostico y seguimiento: Las recurrencias ocurren fundamentalmente en la pelvis y el 70% dentro de los dos primeros años del
seguimiento; es menos frecuente la difusión a distancia (pulmón, hueso, hígado).
El factor pronóstico de mayor valor es el estado de los ganglios retroperitoneales.
La finalidad del seguimiento posterapéutico será la detección tempraria de aquellas recurrencias que pueden ser rescatadas o
curadas exitosamente con la RT o la cirugía. Para ello las pacientes serán controladas cada cuatro meses los dos primeros años, y
cada seis meses hasta cumplir cinco años, a partir de lo cual pasarán a controles anuales.
En cada visita de seguimiento, la paciente debe ser cuidadosamente interrogada sobre posibles síntomas de alarma. Se realizará el
examen físico que incluya palpación de las áreas ganglionares (supraclaviculares e inguinales), examen ginecológico que incluya
citología y colposcopia. y es de fundamental importancia el examen rectovaginal de la pelvis.

CANCER DE ENDOMETRIO
El cáncer de endometrio es, en la Argentina, el segundo cáncer en frecuencia del tracto genital, luego del cáncer de cuello uterino.
Se presenta predominantemente en la posmenopausia. La edad promedio en el momento del diagnostico es de 60 años. Se
observo mayor riesgo de padecerlo en mujeres que recibieron terapia hormonal de remplazo solo con estrógenos, sin oposición de
progesterona, asi como en las pacientes en tratamiento con tamoxifeno (cáncer de mama).
Debido a que generalmente produce síntomas tempranamente (metrorragia), el 75-80% de los casos se diagnostican en estadio I.
Desde el punto de vista fisiopatológico se distinguen dos tipos distintos de carcinomas de endometrio:
- Tipo 1: es el más común y el que presenta un perfil epidemiológico característico. Se da en mujeres más jóvenes y se
asocia a la exposición a estrógenos. Suele presentar un mejor pronóstico y se lo encuentra frecuentemente coexistiendo
con endometrios hiperplásicos. Factores de riesgo: Edad, posmenopausia, obesidad, hipertensión arterial, diabetes,
nuliparidad, infertilidad, anovulación, menarca temprana, menopausia tardia, terapia hormonal estrogénica sin oposición
de progesterona, administración de tamoxifeno, antecedentes de cáncer de mama, ovario y colon, hiperplasias
endometriales con atipia, cáncer hereditario colorrectal no polipoideo.
- Tipo 2: se da en mujeres de mayor edad, sin un rasgo epidemiológico definido. Son tumores más indiferenciados y de peor
pronóstico. En general se encuentran asociados a endometrios atróficos.
Manifestaciones clínicas
El síntoma de presentación es la metrorragia (80% de los casos), habitualmente en forma de metrorragia.
Otras formas de presentación menos comunes son la presencia de mucorrea o secreción mucosanguinolenta, o tumor pelviano
sintomático. En ocasiones, por la presencia de sinequias del canal cervical, se produce la acumulación de material necrótico
hemorrágico dentro de la cavidad uterina (hematometra), que junto con el crecimiento tumoral producen un aumento de tamaño del
útero
Metodología diagnóstica
La ecografía ginecológica, especialmente la realizada por vía transvaginai, nos permite la evaluación del espesor de la línea
endometríal. Su engrosamiento o su heterogenicidad puede ser predictivo de patología orgánica y hacer necesaria entonces la
realización de una biopsía del endometrio. Por el contrario, ante endometrios lineales o finos (menores de 5 mm de espesor) la
posibilidad de patología orgánica es remota, y se podría continuar con seguimiento de esa paciente sin realizar la biopsia
endometrial. Ante la persistencia o repetición de los sangrados, siempre debe realizarse la investigación histológica del endometrio,
independientemente del espesor de la línea endometríal, ya que algunos carcinomas (sobre todo los más indiferenciados) pueden
presentarse con endometrios finos.
- La biopsia lineal del endometrio es un método muy sencillo y de fácil implementación, pero, por lo parcial del muestreo,
tiene una alta tasa de falsos negativos. Es de valor únicamente en los casos de hallazgos positivos.
- El raspado uterino total y fraccionado es el método clásico para realizar el diagnóstico. Es total porque involucra toda la
cavidad uterina, y fraccionado porque se toman muestras separadamente del canal endocervical y del cuerpo uterino.
- La biopsia transhisteroscópica es el método ideal de diagnóstico del cáncer de endometrio. Este procedimiento permite la
visualización directa del canal endocervical y de la cavidad uterina, y además la realización de biopsias dirigidas de los
hallazgos anormales.

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Pesquisa
El diagnóstico se realiza por medio de una biopsia endometrial ambulatoria (biopsia lineal, legrado, biopsia transhisleroscópica).
Anatomía patológica:
La variedad histológica más común es el adenocarcinoma endometroide: bien diferenciado (G1), semidiferenciado (G2) y poco
diferenciado (G3).
Las otras formas histológicas presentan un comportamiento más agresivo, con un peor pronóstico.

Tipos histológicos (OMS/ISGP) Factores pronósticos

Endometrioide Factores uterinos Factores extrauterinos
- Adenocarcinoma Tipo histológico Metástasis ganglionares
- Adenoacantoma Grado de diferenciación Difusión peritoneal
- Adenoescamoso Invasión miometrial Citología peritoneal +
Adenocarcinoma mucinoso Extensión a istmo-cervix Metástasis anexiales
Adenocarcinoma seroso papilar Invasión linfovascular
Adenocarcinoma de células claras
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma mixto
Formas de diseminación:
- Extensión directa. Es la forma más común y da lugar a la penetración del tumor en el miometrio (M), llegando hasta la
serosa del útero. También puede extenderse hacia el cuello uterino, la vagina, los parametrios y las trompas.
- Diseminación transtubárica al peritoneo.
- Diseminación linfática. Es la responsable de la diseminación a los ganglios pelvianos y lumboaórticos. A pesar de que los
canalículos linfáticos del fondo uterino pasan directamente a los ganglios lumboaórticos a través del ligamento
infundibulopélvico, es raro encontrar metástasis en estos ganglios en ausencia de metástasis pelvianas. Sin embargo
cuando se encuentran ganglios pelvianos metastáticos, es común también la presencia de metástasis en los ganglios
lumboaórtícos, lo que sugiere la diseminación simultánea de ambos grupos ganglionares. Es probable también que las
metástasis vaginales se produzcan por disemirtóción linfovascular ya que éstas comúnmente ocurren en ausencia de
propagación cervical.
- Diseminación hematógena, a los pulmones, hígado, cerebro y huesos.
Estadificación y tratamiento:
La estadificacion anatomoquirurgica requiere una laparotomía mediana ampliada, la toma de líquido peritoneal para estudio
citológico, la exploración de la cavidad abdominopelviana con eventual toma de biopsias de áreas sospechosas, la
anexohisterectomia total extrafascial y la linfadenectomia pelviana y lumboaórtica.
En aquellas pacientes en que no se pueda realizar el tratamiento quirúrgico se utiliza la antigua clasificación clínica.
La valoración prequirúrgica requiere una anamnesis y un examen físico general y ginecológico para la detección de eventuales
síntomas o signos dé enfermedad diseminada. De acuerdo con los resultados y los hallazgos iniciales, podrán definirse distintas
situaciones con estrategias diferentes:

1. Enfermedad aparentemente localizada. La indicación de

la linafadenectomía estará determinada por diferentes
posibilidades de propagación al retroperitoneo.
• Grupo de bajo riesgo (menos del 5% de riesgo de metástasis
ganglionares). Constituido por los adenocarcinomas
endometroides bien diferenciados o G1 y cuando hay invasión

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 miometral superficial (M0 tumores limitados al endometrio, o M1: infiltración que no supera el 50% del espesor del miometrio).
Puede omitirse la linfadenectomia y aceptar a la AHT.
•Grupo de alto riesgo. Constituido por los adenocarcinomas
endometruides más indiferenciados (G2 y G3), por los tipos histológicos desfavorables, o aquellos tumores en los que, al momento
de la AHT, se compruebe infiltración miometral profunda (M2, mayor del 50% del espesor del miometrio). Se debe realizar la
linfadeneclomía pelviana y lumboaórtica.
Las pacientes, que a pesar de pertenecer al grupo de alto riesgo, tienen sus ganglios histológicamente negativos (son la gran
mayoría) y evitarles así una irradiación pelviana sistemática innecesaria. Solamente se les indica como tratamiento adyuvante
la irradiación de la cúpula vaginal (braquiterapia) con la finalidad de disminuir la tasa de recidivas vaginales. Los grupos de alto
riesgo con ganglios positivos deberán recibir en forma sistemática radioterapia pelviana posoperatoria. Los casos que por
contraindicaciones clínicas no fueron sometidos a ningún tipo de cirugía son tratados con radioterapia externa más braquiterapia
primaria.
2. Enfermedad extendida al cuello uterino. A través de la biopsia o legrado del canal endocervical, con histeroscopia o sin
ella, que se realiza el diagnóstico.
Cuando no fuera factible realizar la histerectomía radical, o el diagnóstico del compromiso cervical es un hallazgo de la evaluación
intraoperatoria de la pieza de AHT, deberá completarse la linfadenectomia pelviana y lumboaórtica, y se agregarán al esquema
terapéutico radioterapia pelviana y braquiterapia vaginal posoperatoria para lograr un mejor control local de la enfermedad
(disminución de las recidivas pelvianas).
Los casos en los que no sea factible el tratamiento quirúrgico se tratan con radioterapia primaría completa (radioterapia pelviana
externa y braquiterapia vaginal).
3. Presencia de enfermedad extrauterina. En el caso de confirmarse durante la laparotomía la presencia de enfermedad
extrauterina (metástasis en ovarios o trompas, implantes peritoneales, etc.) deberá efectuarse la citorreducción quirúrgica completa,
la linfadenectomia pelviana y limboaórtica. El tratamiento posoperatorío incluye la realización de radioterapia sobre las zonas donde
se encontraba el tumor (pelvis ± cadenas lumboaórticas) y, más recientemente, se está incorporando la indicación de
quimioterapia.
Tipos histológicos desfavorables. En los tipos histológicos seroso papilar y de células claras, por la forma especial de propagación
de estos tumores, está indicada la realización de una estadifícación quirúrgica más amplia, similar a la realizada para los cánceres
de ovarío. Ésta implica, además de la AHT con la linfadenectomia pelviana y lumboaórtica, el agregado de una exploración
exhaustiva del hemíabdomen superior, con la realización de la omenteclomia, la exploración de las cúpulas diafragmáticas y la
toma de biopsias peritoneales múltiples. Se agregan tratamientos adyuvantes posoperatorios tales como QT, radioterapia o ambas.
Recurrencias y seguimiento
La tasa de recaídas global del cáncer de endometrio es de alrededor del 13%. Si consideramos los grupos de bajo
riesgo (pacientes < 60 años, estadios lA/IB), esta se reduce al 1-3%.
Del total de las recidivas, el 33% son exclusivamente locales, el 37% presentan metástasis a distancia y el 10% una combinación
de ambas. El 80% o más de las recaídas ocurren durante los tres primeros años.
Sólo un 37% de las recaídas son asintomáticas, de las cuales el 82% son detectadas por el examen físico y el 18% por otros
métodos. Aproximadamente el 65% de las recidivas son sintomáticas (dolor, sangrado).
Estrategia de seguimiento:
- Evaluación clínica general con examen pelviano y rectal cada 3-6 meses durante dos años, luego cada seis meses por los
siguientes 2-3 años. Las pacientes de bajo riesgo (< 3% del riesgo de recidivas) podrían ser seguidas cada 6*12 meses.
- Educación de las pacientes en cuanto a la aparición de síntomas o signos de recurrencia (aproximadamente
65% son sintomáticas).
- Investigación dirigida a los síntomas.
- Citología vaginal cada seis meses durante dos años, luego anualmente.
- Rx tórax anualmente.
ADENOMIOSIS UTERINA
Es una afeccion benigna, caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometrial en el espesor del miometrio, rodeados
por fíbras musculares húpertróficas e hiperpiásicas.
Epidemiología: La prevalencia varía ampliamente de 5-70%. Los antecedentes de multiparidad y de cirugías uterinas (legrado
evacuador y cesárea) se citan como factores de riesgo.
Fisiopatología: La adenomiosis se produce cuando se altera el límite entre el endometrio basal y el miometrio y, como
consecuencia, las glándulas endometriales invaden la capa muscular del útero. Las causas que producen la enfermedad se
desconocen. Se propusieron tres teorías, aunque ninguna está confirmada:
• Invasión del miometrio desde el endometrio basal.
• Diseminación del tejido endometrial a través de los linfáticos intramiometriales.
• Metaplasia de células intramiometriales en la glándula y el estroma endometrial.

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La forma de presentación más común es la infiltración difusa del miometrio y la pared posterior del útero es la afectada con mayor
frecuencia. Menos usual es la infiltración localizada, lo que constituye un nódulo que se conoce como adenomioma o nódulo
adenomiótíco. Los pólipos adenomióticos son la forma más inusual. Consisten en pólipos endometriales cuyo estroma está
formado por músculo liso.
Sintomatología:
- Hipermenorrea y la dismenorrea progresivas, con un útero aumentado de tamaño, en una mujer multípara de entre 40 y 50
años.
- Forma asintomática
- Sangrado uterino anormal: en especial hipermenorrea.
- Dismenorrea: presente en el 50% de los casos.
- Otros síntomas, como dispareunia, presión pelviana, tenesmo rectal o vesical, e infertilidad, son menos comunes.
Metodología diagnóstica
- Ecografía transvaginal (Eco TV). Es posible distinguir tres capas en el miometrio: externa, media e interna. La capa
interna, hipoecogénica (halo subendometrial), está constituida por fibras musculares longitudinales y circulares. El
engrosamiento (focal o difuso) de esa capa puede ser el primer signo ecográfico de adenomiosis. La imagen característica
de la enfermedad es la presencia de áreas heterogéneas e hipoecogénicas, sin límite preciso, en el espesor del
miometrío, que pueden acompañarse o no de áreas quísticas de distinto tamaño. En los casos de enfermedad avanzada
puede constatarse una franca asimetría entre las paredes uterinas o un agrandamiento difuso del útero. La presencia de
miomas puede dificultar la visualización de la adenomiosis.
- Resonancia magnética. Las imágenes T2 de la RM permiten identificar las tres capas de la pared uterina; el endometrio
(con una señal de alta intensidad), la zona de unión mioendometrial o línea Z (con una señal de baja intensidad), y el
miometrio externo (con una intensidad intermedia). El engrosamiento focal o difuso de la línea Z es sugestivo de
adenomiosis.
Terapeutica:
- Tratamiento hormonal.
 Analogos de la GnRH. Son eficaces para la reducción del volumen uterino y para el alivio de los síntomas, pero
su aplicación no puede prolongarse por mas de 6 meses.
 ACO, no muy eficaces
 Danazol: su acción es similar a los análogos de la GnRH. Los efectos adversos limitan su uso prolongado.
 Sistema intrauterino de liberación de levonogestrel: la progesterona que libera este dispositivo induce una
marcada atrofia del endometrio. Ha demostrado su eficacia en la reducción de la hipermenorrea y la dismenorrea
asociada con adenomiosis. Es una interesante alternativa al tratamiento quirúrgico, ya que permite conservar el
útero.
- Tratamiento quirúrgico
 Cirugía radical. Histerectomía.
 Intervencion conservadora.
Resección de pólipos adenomióticos: la resección suele realizarse mediante cirugía transhisteroscópica.
Resección de adenomiomas: los adenomiomas se pueden resecar quirúrgicamente, pero por el carácter
infiltrante de la enfermedad, estos nodulos no presentan un plano de separación identífícable con el miómetrío
sano, lo que puede dificultar la resección completa de la lesión.
 Embolizacion de arterias uterinas. es un procedimiento radiológico que consiste en la inserción de un catéter a
través de la arteria femoral, con el que se llega hasta la arteria uterina bajo guía radiológica. Luego se inyectan
micropartículas (600-700 |.im), las cuales, llevadas por la circulación, provocan isquemia y necrosis del tejido
diana.
 Cirugia por ultrasonido focalizado guiado por RM. consiste en focalizar una onda de ultrasoiiido en un punto. Esto
genera el aumento de la temperatura en ese punto, con el consiguiente daño y necrosis celular

MIOMATOSIS UTERINA
Los leiomiomas, miomas, fibromiomas o fibromas, son los tumores más frecuentes de la mujer en edad reproductiva. Se estima que
al menos el 80% de las mujeres llegan a la menopausia siendo portadoras de miomas, y aproximadamente un tercio de ellas
presenta síntomas asociados.
Factores de riesgo. Asociados al metabolismo de los esteroides sexuales (estrógeno y progesterona). Así es que ser mujer
premenopáusica, haber tenido una menarca precoz, un ritmo menstrual regular, la nuliparidad y la obesidad se asocian con un
riesgo aumentado de miomatosis. Como contraparte, la menopausia disminuye el riesgo de generar miomas. El tabaquismo en
curso (no histórico) también parece proteger contra la génesis de miomas, y esto se explicaría por la acción antiestrogénica de la

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nicotina (inhibe la aromatasa periférica, que convierte andrógenos en estrona, y aumenta los niveles séricos de globulina fijadora de
hormonas sexuales, disminuyendo así, los estrógenos libres).
El tamoxifeno (agonista estrogénico parcial), favorecería la génesis, o el crecimiento, de miomas.
La población afronorteamericana presenta dos a tres veces más riesgo de padecer miomatosis que otros grupos. Además
desarrolla sintomatología en forma más precoz y presenta miomas de mayor tamaño, y más numerosos.
Los factores iniciadores, de la génesis de los miomas, son aún desconocidos. Son tumores formados por células genéticamente
iguales, originados en una sola primera célula. Cada mioma es una proliferación monoclonal independiente.
Se sugirió una causa genética hereditaria. Son más frecuentes en familiares de primer grado de pacientes sintomáticas, hasta la
fecha se conoce una sola enfermedad hereditaria asociada a miomatosis. Es el síndrome de Reeds, que se presenta con
leiomiomatosis múltiple (uterina y cutánea) y carcinoma papilar de riñón.
El 40-50% de los miomas presentan alteraciones cromosómicas, pero no está establecido aún si esa alteración es la generadora
del mioma, o es un evento que ocurre luego, durante la evolución clonal. Las alteraciones cromosómicas son más frecuentes en los
miomas mayores de seis centímetros, en los submucosos y en los miomas celulares y en los atípicos.
Una interesante teoría postula que la miomatosis es una respuesta anómala del miometrio a una lesión, similar a la formación de
queloide en la piel. La lesión miometral sería provocada por la anoxia que generan sustancias vasoactivas como la vasopresina y
las prostaglandinas, durante las menstruaciones (vasoconstricción). Así se iniciaría un proceso inflamatorio y, por medio del factor
de transformación del crecimiento B (TGF-B), se induciría la transformación de miocitos normales del miometrio en miofibroblastos
(fase proliferativa). Estas células están programadas para sintetizar y remodelar la matriz extracelular, y luego entrar en apoptosis
(fase remodeladora). Al igual que en los queloides, en los miomas hay una desregulación en el TGF-B, que hace que los
miofibroblastos sigan indefinidamente en fase proliferativa. Esto lleva a la formación de un tejido constituido por miofibroblastos y
matriz extracelular abundante y desordenada (sin remodelación), característicos de los miomas y los queloides. Llamativamente,
los queloides también son 2*3 veces más frecuentes en la raza afronorteamerícana.
En el papel de promotores están los esteroides ováricos (estrógeno y progesterona). En los miomas hay un más alto nivel
de receptores estrogénicos y de progesterona. Esto se debería a una falta de regulación inhibitoria que debe ocurrir
fisiológicamente al final de la fase lútea, y que en los miomas no ocurre.
A su vez, en los miomas, los niveles de estradiol son más altos a lo largo de todo el ciclo. Esto posiblemente se debe a una
reducida actividad de la enzima 17-hidroxiesteroidedeshidrogenasa, que debería convertirlo en estrona (metaboiito
menos activo). Los niveles permanentemente altos niveles de estrógenos aumentarían la actividad proliferativa y, a su vez,
inducirían una regulación estimuladora sobre re los ER y los PR, promoviendo así un aumento de la actividad mitogénica
de la progesterona.
Los efectores son una serie de factores de crecimiento que, inducidos por los promotores, ejecutarían el crecimiento de los
miomas. Los citados más frecuentemente son: TGF-3 (factor de crecimiento transformador 3), EGF (factor de crecimiento
epidérmico), VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial), y el IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina).
Histopatológica
Los miomas son tumores de límites netos, redondeados, firmes, densos, y de color blanco-grisáceo. No presentan cápsula propia.
Su tamaño puede oscilar entre 1 mm y una gran masa que ocupa lodo el abdomen; los más frecuentes son los que no sobrepasan
los 6-8 cm. Pueden ser formaciones múltiples en el 54% de los casos (74% en la raza negra).
Histológicamente están formados por haces arremolinados de fibras musculares lisas, inmersos en matriz extracelular de cantidad
variable. Las células musculares son regulares en tamaño y forma. Poseen un característico núcleo oval, con un citoplasma
largo, delgado y bipolar. Las mitosis son escasas y no existen células gigantes ni anaplasia. Los miomas pueden sufrir cambios
secundarios como:
• Degeneración hialina: puede ser focal o generalizada.
• Degeneración quística: ocurre por coalescencia y licuefacción de áreas hialinizadas. El mioma se reblandece y puede ser
confundido con un quiste anexial.
• Degeneración cálcica (calcificación): ocurre por mala irrigación y es clásica de la posmenopausia.
• Degeneración carnosa o roja: es por necrosis aséptica ligada a isquemia aguda y hemólisis. Clásica en los embarazos y después
de las embolizaciones selectivas.
• Degeneración sarcomatosa: la transformación maligna de los miomas es extremadamente rara.
Tipos de miomas
En la enorme mayoría de los casos, la forma de presentación de la miomatosis es de leiomiomas histológicamente típicos, en la
práctica diaria se los ha clasificado por tipos, según su ubicación.
Los miomas intramurales y subserosos son más frecuentes que
los submucosos.
Los miomas subserosos intraligamentaríos coristituyen
una forma rara de presentación. Son el resultado del crecimiento
lateral, que los aloja entre ambas hojas del ligamento ancho del

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útero. Son de particular importancia clínico-terapéutica ya que su resección es más dificultosa.
Los miomas subserosos retroperitoneales son muy poco frecuentes. Resultan del crecimiento en la cara posterior o lateral del
istmo, y que progresa por el espacio retroperitoneal. Por ubicarse en una zona con muchos elementos vitales (vasos pelvianos,
uréteres, etc.) su resección requiere mucha experiencia. Pueden alcanzar gran tamaño y sufren frecuentemente degeneración
hialina.
Los miomas submucosos pueden tener una base amplia (sésiles) o un mínimo contacto (pediculados). Los últimos pueden quedar
alegados en la cavidad endometrial, o lentamente dilatar el cérvix y protruir hacia la vagina (mioma nascens).
Los miomas intramurales grandes pueden tener expresión tanto subserosa como submucosa. Para un mejor manejo clínico, la
Sociedad Europea de Endoscopia Ginecológica, propuso una clasificación de los miomas con participación endocavitaria, en la
que un mioma intramural con pequeña participación submucosa es clasificado como tipo II.

Tipos poco frecuentes de miomas

• Miomas cervicales: se originan en el miocérvix.
• Miomas del ligamento redondo del útero: crecen a partir del músculo del ligamento redondo. Pueden ser intraabdominales,
inguinales, o vulvares. Son muy raros y pueden ser confundidos con tumores sólidos del ovario, hernias inguinales, o tumores
vulvares.
• Miomas ováricos: tumores benignos primarios del ovario.
•Miomas parásitos: se cree que se originan de miomas subserosos que, por torsión de su pedículo, se independizaron del útero.
Suelen irrigarse a partir del epiplón mayor.
•Miomas intravasculares: forma rarísima. Pueden originarse por herniación de un mioma dentro de un vaso, o a partir de la
musculatura lisa vascular. Se limitan casi exclusivamente a los vasos intrauterinos y parametrales, pero pueden encontrarse en el
resto de los vasos pelvianos, vena cava y hasta aurícula derecha. Tienen comportamiento benigno, pero pueden ocasionar
tromboembolismos.
•Subtipos histológicos de leiomiomas (leiomioma celular, leiomioma atípico, etc.)
Clínica. El 60*70% de los casos son asintomáticos. En los pacientes sintomáticos, tiene cinco formas de presentación clínica:
sangrado uterino anormal (SUA), dolor pelviano, infertilidad, tumor abdominal palpable y compresión de órganos vecinos.
Existen otras formas de presentación, que son extremadamente raras: síndrome de Meiss (ascitis no oncológica y mioma uterino
o tumor ovárico) y síndrome de la vena cava inferior o tromboembolismo pulmonar (leiomatosis intravascular).
- Miomatosis asintomática. El tipo de mioma más frecuentemente asintomático es el subseroso de pequeño o mediano
tamaño, seguido por los miomas intramurales pequeños. El diagnóstico surge durante un control ginecológico periódico,
en un examen ecográfico, en un examen radiológico abdomino-pelviano. El diagnóstico de míomatosis puede surgir en
forma ocasional en exámenes radiológicos de pelvis cuando los miomas están calcificados. Es una situación frecuente en
las mujeres posmenopáusicas. También la tomografía computanzada o la resonancia magnética de la pelvis pueden
diagnosticar miomas, en el contexto del estudio de otra patología.
- Sangrado uterino anormal (30%) Los miomas que generan sangrado son los submucosos y los intramurales > 3 cm.
La menometrorragia y la hipermenorrea son las formas más frecuentes de SUA por miomas. Usualmente se asocian a un cuadro
de anemia. Clásicamente la incidencia de "miomatosis anemizante" aumenta francamente a partir de los 35 años.
Los miomas también se pueden presentar con metrorragia, generalmente premenstrual o posmenstrual inmediata. Usualmente es
un sangrado escaso. También pueden presentarse muy ocasionalmente como metrorragia de la posmenopausia.
Teorías sobre el mecanismo por el cual los miomas generan sangrado uterino anormal.
• Aumento de la superficie endometrial sangrante.
• Ulceración del endometrio que recubre al mioma.
•Cambios compresivos en la microvasculatura subendometrial que generan congestión venosa con fragilidad capilar y pérdida de
los mecanismos hemostáticos locales.
• Ruptura de vasos superficiales o del pedículo.
• Endometritis crónica.
- Dolor pelviano
El dolor crónico suele manifestarse también como pesadez hipogástríca, molestia abdominal, dolor lumbar que se irradia a los
miembros inferiores y episodios de dismenorrea. Se presenta en miomas de gran tamaño (intramurales o subserosos), en especial

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cuando quedan "encarcelados" en el marco óseo de la pelvis. Los síntomas pueden estar presentes a lo largo de todo el ciclo o en
la segunda fase e inicio de la menstruación.
El dolor agudo es causado por necrosis espontánea (por crecimiento acelerado como en embarazada), por torsión de un mioma
subseroso pediculado, o por expulsión de un mioma submucoso.
El cuadro de dolor se instala gradualmente en dos a tres horas y llega a ser de gran intensidad. Puede acompañarse de
leucositosis y fiebre. Si cursa durante el embarazo puede desencadenar contracciones uterinas irritativas, con la posibilidad de
provocar una amenaza de parto prematuro. La torsión es un cuadro intensamente doloroso, de inicio más rápido.
En el caso de dolor agudo por expulsión de un mioma submucoso, el dolor es típicamente cólico, como dolor menstrual intenso o
contracciones y se acompaña de sangrado. El mioma dilata el cuello y, por contracciones uterinas, es expulsado hacia vagina. Su
pedículo vascular se elonga, pero muy raramente se corta, por lo cual el mioma se aloja en la vagina, muy próximo al cuello. Si el
tamaño del mioma es muy grande, o hay descenso del útero (prolapso), el mioma puede llegar a insinuarse a traves del introito.
- Infertilidad y complicaciones gestacionales. Miomas que comprometen la cavidad endometrial están relacionados con
tasas de implantación embrionarias menores. Por lo tanto, sólo generan infertilidad los miomas submucosos y los
intramurales con compromiso endometrial. Con respecto a las complicaciones gestacionales, los miomas submucosos se
asocian con:
 Aumento de los abortos del primero y segundo trimestre.
 Aumento de las metrorragias del primer trimestre.
 Dolor durante lodo el embarazo.
 Amenaza de parto prematuro
 Desprendimiento placentario.
 Aumento de presentaciones podálicas o cefálicas deflexionadas, trabajo de parto disfuncional u obstruido
(miomas en segmento uterino).
 Aumento de tasa de cesáreas (mala presentación).
 Hemorragia posparto (miomas submucosos o intramurales).
Si bien hay datos contradictorios, aparentemente los miomas aumentan su tamaño durante el primer trimestre y en general
disminuyen de tamaño en el tercero (degeneración roja). Durante el segundo trimestre pueden crecer o estabilizarse.
- Tumor abdominal palpable puede ser referido por el paciente como un aumento de peso sin aumento de la ingesta o
directamente refieren la presencia de una masa dura en hipogastrio. Se asocia con miomas subserosos o intramurales.
Cuando el tumor es muy grande y no presenta ningún otro síntoma (SUA, dolor, etc.), en general se trata de un mioma
subseroso. El principal diagnóstico diferencial es el blastoma anexial.
- Compresión de órganos vecinos. Los miomas múltiples, o los miomas mayores de 10 cm. El síntoma más reiterado es la
frecuencia miccional-nicturia. Los miomas cervicales o ístmicos anteriores pueden comprimir el cuello vesical, provocando
micción con patrón obstructivo, y altos residuos posmiccionales. Los miomas muy voluminosos pueden comprimir hasta
obstruir uno o ambos uréteres, provocar hidronefrosis y la eventual insuficiencia renal posrenal. Cuando el crecimiento se
produce desde la cara posterior del útero, puede generar aplastamiento del recto (constipación o tenesmo rectal),
compresión de los plexos sacros (dolor en miembros inferiores) o estasis venoso pelviana (hemorroides, várices
pelvianas- vulvares-miembros inferiores).
Metodología de estudio
Interrogatorio y examen físico
Por examen ginecológico bimanual suele constatarse un aumento del volumen uterino. Muchas veces se palpan lobulaciones bien
definidas. Clásicamente se reporta eficacia del diagnóstico por examen físico, cuando el útero tiene el tamaño equivalente a una
gestación de 12 semanas o más, o pesa más de 300 g (peso normal entre 40*70 g).
Los miomas muy voluminosos distienden ia pared abdominal y, cuando la paciente se recuesta, se asemejan a un útero grávido del
segundo trimestre. A veces sobrepasan el nivel umbilical (masa mayor de 20 cm).
Los miomas submucosos se evidencian al tacto vaginal y la especuloscopia, se constata una masa fírme, que proviene de la
cavidad endometral, que a la vista es bien redonda, rojo-vinosa y sangrante.
Exámenes complementarios
Ecografía tanto transabdominal como transvaginal. Los miomas se ven hipoecoicos, de bordes bien delimitados. Esto permite
medirlos, e informar su número y localización.
La ecografía transvaginal es más apropiada para el estudio de los miomas submucosos, miomas pequeños, o en pacientes con
sobrepeso. Pero, a su vez, es menos sensible para los miomas subserosos del fondo uterino, o en los úteros de gran tamaño.
La ecografía Doppler puede ser de utilidad en el diagnóstico presuntivo de torsión o isquemia de un mioma, el cual se vería con una
ecoestructura heterogénea y sin flujo sanguíneo. También es útil ante la sospecha de transformación sarcomatosa, en la cual
visualizaría un aumento en el flujo sanguíneo.
Ante el diagnóstico presuntivo de miomas submucosos, el estudio confirmatorio de referencia es la histeroscopia.

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Para el estudio de los miomas submucosos, también puede usarse la histerosonografía. Con una cánula se perfunde líquido a la
cavidad endometrial y simultáneamente se realiza una ecografía. Así, la cavidad endometral se distiende con líquido y se facilita
la visualización de estructuras endocavitarias (pólipos, miomas, etc.).
En los casos que presentan hipermenorrea-menometrorragia, deben solicitarse también exámenes de
laboratorio, para descartar o certificar anemia.
Tratamiento.
Las pacientes asintomáticas o aquellas que comienzan con sintomatología leve sobre el final de su edad fértil pueden ser
controladas sin tratamiento activo.
- Tratamiento farmacológico: sólo se usan para disminuir los síntomas, mientras se espera la menopausia o la realización
de un tratamiento quirúrgico, o una embolización.
El ácido meferámico y los anticonceptivos orales pueden usarse para mermar los sangrados.
Otros medicamentos de uso muy especifico son los análogos de GnRH. Sólo se usan como tratamiento prequirúrgico en
algunos casos seleccionados. Se pueden producir amenorrea y disminución transitoria del tamaño de las mamas. En los
casos de dolor agudo por isquemia de miomas, el tratamiento son los analgésicos no esteroldes y, eventualmente, los
derivados de la morfína.
- Embolización arterial selectiva. Consiste en la cateterización selectiva de ambas arterias uterinas (vía arteria femoral) y la
liberación, en los sitios más distales posibles, de microesferas de alcohol polivinílico (PVA) o polímeros de trisacrylato
recubiertos de gelatina. Estas microesferas obturan los vasos de los miomas, induciendo su necrosis, con mínimo daño
del tejido circundante. La embolización arterial selectiva puede indicarse en pacientes con miomatosis sintomática que no
desean un tratamiento quirúrgico, que no presentan miomas submucosos tipo 0 o l, ni subserosos pediculados.
Ventajas: mejoría en los síntomas menstruales hasta en el 85% de los casos, reducción del volumen uterino hasta un 50%
del tamaño inicial, reducción en el volumen de los miomas dominantes entre el 30-46% y baja tasa de complicaciones
graves. No se recomienda si hay deseos de fertilidad.
- Histerectomía. Está indicada solamente en pacientes con miomatosis muy sintomática (hipermenorrea anemizante, masa
ocupante y dolorosa, sospecha de transformación sarcomatosa), que no desean nuevos embarazos, con insuficiente
respuesta al tratamiento médico. Tanto Ia histerectomía como la anexohisterectomía son intervenciones que pueden ser
practicadas por vía abdominal laparotómica, laparoscópica, o por vía vaginal.
- Miomectomía por laparotomía: en aquellas pacientes sintomáticas, con miomas íntramurales o subserosos, que
necesitan tratamiento y que desean fertilidad futura.
Consiste en el ingreso en la cavidad abdominal a cielo abierto y la resección selectiva de todos los miomas visibles o
palpables.
En el primer año de operadas, el 15% de las pacientes presentan recurrencia de miomas. El principal factor es la
edad al momento de la cirugía (a menor edad más recurrencia). Las tasas de reoperación (miomectomíahisterectomía)
son; 9,6% al año, 13,1% a los dos años, 20,5% a los cinco años y 27% a los 10 años.
- Miomectomía por laparoscopia. Cirugía robótica. Tiene las mismas indicaciones que la miomectomía a cielo abierto, con la
ventaja de ser de abordaje miniinvasivo. Este tipo de intervención tiene tres importantes inconvenientes:
es técnicamente difícil, demanda más tiempo quirúrgico y no está indicado en miomas múltiples de gran tamaño. Una vez
resecado el mioma, éste debe ser fragmentado, para poder ser extraído por los pequeños orificios en la pared abdominal,
o se les aplica láser de itrio-aluminio-granate (láser YAG), que les provoca coagulación y posterior necrosis. Se puede
indicar en pacientes con miomas Intramurales o subserosos, que desean conservar el útero. El efecto final es similar a la
embolización arterial, por lo que esta técnica no es de primera elección en las pacientes con deseo futuro de fertilidad.
- Miomectomía transhisteroscópia. Es una técnica conservadora de primera elección para miomas intracavitarios. Previa
histeroscopia que confirme la patología endocavitaria, se dilata el cuello uterino y se introduce el resectoscopio. Por
energia bipolar, fragmenta el mioma y lo extrae por la vagina.
La indicación ideal es el tratamiento de los miomas submucosos tipo 0, pero puede ser practicada en miomas tipo I de
hasta 5-6 cm de diámetro. En este caso debe chequearse previamente por ecografía, que el margen entre el límite externo
del mioma y la serosa uterina es mayor de 5 mm, evitando la perforación uterina.
La recurrencia de los miomas (10-34%), se asocia directamente con la edad de la paciente. En los casos de
hipermenorrea por miomas submucosos, en pacientes con paridad cumplida, la miomectomía transhisteroscópica puede
asociarse a una ablación endometrial. Esta asociación aumenta la chance de éxito en el control del SUA.
- Miomectomía transvaginal
Se practica en los casos de miomas cervicales, o submucosos nascens. Consiste en la ligadura y sección del pedículo
vascular, seguidas de la extracción del mioma. Los miomas pequeños, y pediculados, se pueden extirpar directamente por
torsión. En los casos en que el mioma está en el canal endocervical, se puede practicar una sección del cérvix para
ampliar el campo quirúrgico. Después de resecado el mioma, se repara el cuello uterino.

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 CANCER DE OVARIO
Es una neoplasia poco frecuente. Es el cáncer ginecológico que provoca mayor mortalidad y la supervivencia global a los 5 años no
supera el 45%, lo cual se debe a su diagnostico tardío.
Para las mujeres de alto riesgo las recomendaciones (sme de cáncer hereditario) son: examen pelviano, CA 125 y ecografía
transvaginal anuales hasta haber completado la paridad o la edad de 35 años, momento en el cual se aconseja firmemente la
realización de un ooforectomía bilateral profiláctica.
CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO
Clasificación. Representan el 75% de los tumores malignos del ovario, seguidos en frecuencia por los tumores germinales (25-30%)
y los tumores de los cordones sexuales o estromales que representan el 5%.
Histologicamente se originan en la superficie epitelial del ovario y derivan del epitelio celómico. Estas neoplasias adquieren el
potencial de sus orígenes embriológicos pudiendo simular los diferentes epitelios derivados del conducto de Müller. Así, los
tumores serosos histológicamente remedan el epitelio de las trompas, los endometroides el endometrio, los mucinosos el
endocérvix y los tumores de células claras, el endometrio
gestante.
La ovulación parece cumplir el papel principal en la patogenia de
los tumores epiteliales del ovario, por la producción de inclusiones
quísticas en la corteza ovárica a partir de la cual se origina la
neoplasia. De ahí su baja frecuencia en mujeres prepúberes o con
disgenesias gonadales o infertilidad.
Epidemiología. El cáncer de ovario representa el 4-6% de todos
los carcinomas de las mujeres.
Su frecuencia aumenta hasta la octavo década donde ocurre una
meseta. La edad promedio de diagnóstico es de 59 años.
Los factores epidemiológicos relevantes se refieren a la edad
(posmenopausia) y el riesgo familiar. La utilización de
anticonceptivos orales (ACO), la lactancia y el embarazo reducen
el riesgo de cáncer de ovario, mientras que la nuliparidad y el
antecedente
familiar lo aumentan.
Factor genético familiar
• Síndrome de cáncer ovárico familiar específico de sitio, en el cual
las mujeres tienen riesgo de sufrir sólo cáncer de ovario.
• Síndrome de cáncer de mama-ovario.
• Sindrome de Lynch II. Es un tipo familiar de cáncer en el que
hombres y mujeres tienen un riesgo alto de sufrir cáncer de colon
y en menor proporción otros cánceres como carcinomas gástricos,
tiroides, sarcomas, ováricos, de endometrio y de mama.
Los tres sindromes tienen una forma de transmisión vertical,
compatible con una herencia autosómica dominante, y las hijas de
madres con estos carcinomas tienen un 50% de riesgo de
sufrirlas.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
El 75% de las pacientes consultan en estadios avanzados de la
enfermedad. Es una enfermedad silente, cuyos sintomas son
tardíos e inespecíficos; sólo el 15% de los pacientes son
sintomáticos al momento del diagnóstico. Los síntomas mas
frecuentes son: dolor abdominopelviano, distensión del abdomen,
dispepsias y trastornos gastrointestinales inespecíficos, masa
pelviana uni/bilateral, ascitis, perdida de peso, anorexia,
adenopatías en territorios supraclaviculares, inguinales y axilares.
Metodología diagnostica:
El examen físico debe investigar la presencia de adenopatías en
territorios evaluables clínicamente, presencia de ascitis, masa
pélvica anexial por tacto bimanual rectovaginal. Establecer
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también si se trata de una masa unilateral o bilateral. Las características de la masa son importantes puesto que su condición
sólida, bilateral en ocasiones, fija y mayor de 10 cm está asociada en la mayoría de casos a enfermedad maligna. Por el contrario,
la presencia de una masa quística, móvil y unilateral se asocia con gran frecuencia a enfermedad benigna.
Entre los estudios complementarios de diagnóstico para la categorización de una masa anexial sospechosa de malignidad, cobran
particular importancia:
[Link]ía de abdomen y pelvis:
Aporta datos importantes sobre las características de la masa anexial: la bilateralidad, el patrón ecográfico sólido-quístico, la
presencia de papilas intralesionales, tabiques gruesos y ascitis son signos ecográficos de sospecha de malignidad.
2. Marcador tumoral CA-125:
Es un determinante antigénico expresado por casi el 80% de los tumores de ovario epiteliales no mucinosos. Corresponde a un
anticuerpo monoclonal de Ig1 murina generado contra la línea celular de un carcinoma epitelial de ovario, su rango de normalidad
se admite hasta las 35 UI/mL Tiene una alta sensibilidad, que alcanza el 82% de las pacientes con cáncer de
ovario epitelial avanzado.
Existen algunas condiciones no malignas que pueden elevar las
concentraciones de este marcador tumoral (EPI, adenomiosis,
endometriosis, hepatitis, pancreatitis, cirrosis, mesotelioma, LES),
en especial en pacientes premenopáusicas, por lo cual su
especificidad es baja en este grupo etario.
En mujeres jóvenes con tumores ováricos, ante la posibilidad de
origen germinal, debemos solicitar además de CA-125, subunidad
beta de HCG (gonadotrofina coriónica), AFP (alfa-fetoproteína) y
LDH (lacticodehidrogenasa).
Historia natural de la enfermedad y vías de diseminación:
Por contigüidad. Tempranamente las células exfoliadas del tumor
se implantan en las superficies de la cavidad peritoneal siguiendo
el trayecto circulatorio del líquido peritoneal; el epiplón es un área
propensa al desarrollo de focos neoplásicos secundarios. Las
micrometástasis iniciales luego se transformarán en grandes
nódulos; junto a la diseminación peritoneal aparece la ascitis, que
fundamentalmente es de tipo mecánico, por bloqueo de la
absorción linfática y por alteración de la permeabilidad del lecho
peritoneal, posiblemente mediada por agentes químicos tipo
prostaglandinas y polipéptidos vasoactivos de origen tumoral.
La segunda vía de propagación es la linfática y su localización
primaria son los ganglios linfáticos de la pelvis. En forma
secundaria, por vía ascendente, se comprometen las cadenas
ilíacas primitivas y finalmente los grupos paraaórticos.
Otra forma de propagación linfática, no menos importante, es a
través de los canalículos que acompañan a los pedículos
ováricos, con impactación directa en los grupos ganglionares
lumboaórticos.
La diseminación hematógena es usual en estadios avanzados.
Los órganos blanco son el hígado y los pulmones.
Tratamiento:
-Tratamiento quirúrgico en estadios iniciales. En pacientes
posmenopáusicas, con la enfermedad localizada
macroscópicamente en los ovarios, la cirugía consiste en la
extirpación del útero y ambos ovarios (anexohisterectomía total)
más la estadificación quirúrgica ya descrita.
-Tratamiento quirúrgico del cáncer epitelial ovárico avanzado.
Con compromiso de la pelvis y órganos abdominales por masas
tumorales, debe realizarse una cirugía citorreductora. Esta
consiste en la resección de la mayor cantidad posible de masa
tumoral en la cirujia inicial. Una citorreduccion es optima cuando
los nódulos residuales no exceden 1 cm de diámetro.

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En algunos casos considerados inoperables por la imposibilidad de lograr la citorreducción óptima debido a la extensión y las
características de la enfermedad, se realiza la cirugía después de tres ciclos de quimioterapia, denominándose entonces cirugía de
citorreducción del intervalo.
-Cirugía de citorreducción secundaria: La cirugía de citorreducción secundaria se define a todo intento de resecar tumor en un
segundo esfuerzo quirúrgico, aplicándose los mismos principios y técnicas que los utilizados en la cirugía de citorreducción
primaria.
La citorreducción secundaria puede realizarse en las siguientes oportunidades:
• Durante la cirugía de revisión que se realÍza durante el seguimiento del cáncer avanzado de ovario .
• Ante la presencia de enfermedad clínicamente evidente al finalizar el tratamiento primario.
• Ante la presencia de enfermedad recurrente.
-Cirugía conservadora de un ovario sano y útero. Útil en tumores invasores bien diferenciados confinados a un solo ovario y en
tumores de bajo potencial de malignidad y en tumores germinales.
-Quimioterapia: después de la cirujia, a la mayoría de las pacientes se les ofrecerá un tratamiento quimioterápico.
En los estadios iniciales, la estadificación clínicopatológica nos
definirá factores pronósticos que permitan clasificar estos
estadios como de bajo o alto riesgo.
En las pacientes de alto riesgo, está indicado el tratamiento
adyuvante con quimioterapia y/o en algunos casos muy
seleccionados, con radioterapia. En los estadios avanzados de
la enfermedad, el tratamiento quimioterápico es la indicación
obligada.
Seguimiento y factores pronósticos
La recomendación es realizar el control cada tres o cuatro
meses durante los primeros dos años; después del segundo
año se pueden espaciar a cada seis meses, hasta los cinco
años, para luego pasar a controles anuales.
El seguimiento del cáncer del ovario se realiza a través de la
clínica, las imágenes, los marcadores tumorales y el
seguimiento quirúrgico (cirugía de second look).
La supervivencia global (independiente del estadio) no supera
el 40% a cinco años, mientras que la supervivencia en los
estadios iniciales es superior al 80%

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