Título: Dopamina
Definición:
Esta sustancia (3,4-dihidroxifeniletilamina) es el precursor metabólico inmediato de noradrenalina y
adrenalina; es un neurotransmisor central de importancia particular en la regulación del movimiento, y
posee propiedades farmacológicas intrínsecas importantes.
En la periferia, se le sintetiza en células epiteliales del túbulo proximal, y según expertos, ejerce efectos
diuréticos y natriuréticos locales.
Indicaciones:
El clorhidrato de DOPAMINA está indicado para la corrección de desequilibrios hemodinámicos que
se presentan en el síndrome de choque debido a infarto del miocardio, trauma, septicemia endotóxica,
cirugía de corazón abierto, insuficiencia renal y descompensación cardiaca crónica, así como en la
insuficiencia congestiva.
Los pacientes que, probablemente, responden de manera más adecuada al clorhidrato de DOPAMINA
son aquéllos en quienes los parámetros fisiológicos como el flujo urinario, la función del miocardio y la
presión sanguínea no han tenido un profundo deterioro. En los estudios multicéntricos realizados se
indica que entre más corto sea el tiempo entre el inicio de los signos y síntomas, y el inicio de la terapia
con corrección del volumen sanguíneo y con clorhidrato de DOPAMINA, será mejor el pronóstico.
Cuando es adecuada la restauración del volumen sanguíneo con un expansor apropiado de plasma o
de sangre total, se debe realizar antes de la administración del clorhidrato de DOPAMINA.
Farmacodinamia:
Efectos cardiovasculares.
Entre los receptores cuya afinidad por la dopamina difiere, hay varios que median los efectos
cardiovasculares de ésta.
En concentraciones bajas (0.5 - 3 µg/kg/min), la interacción primaria de la dopamina ocurre con los
receptores dopaminérgicos D1, en especial en los lechos renal, mesentérico y coronario. Al activar la
ciclasa de adenilo y elevar las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico
(cAMP), la estimulación del receptor D1 produce vasodilatación.
La administración intravenosa de soluciones con dosis bajas de dopamina ocasiona incremento de la
filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y la excreción de Na. La activación de los receptores D1
en las células de túbulos renales disminuye el transporte de sodio por un mecanismo que depende y
también que no depende de cAMP. La mayor producción de cAMP en las células tubulares proximales
y la porción medular de la rama ascendente gruesa del asa de Henle inhibe el intercambiador de sodio
e hidrógeno y la bomba de trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase, ATPasa) de sodio y
potasio. Las acciones de la dopamina en túbulos renales que originan natriuresis pueden intensificarse
por el incremento de la corriente sanguínea por riñones y por el aumento pequeño en la filtración
glomerular que surge después de su administración. El incremento resultante de la presión hidrostática
en los capilares peritubulares y la disminución de la presión oncótica pueden contribuir a que disminuya
la resorción de sodio por parte de las células tubulares proximales.
A concentraciones un tanto más altas (3-10 µg/kg/min), la dopamina ejerce un efecto inotrópico positivo
en el miocardio, ya que actúa en los receptores adrenérgicos β1. La dopamina genera también
liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas, lo cual contribuye a sus efectos en el
corazón.
La taquicardia es menos acentuada durante la administración de solución de dopamina que con la de
isoproterenol. La dopamina suele incrementar la presión arterial sistólica y la presión diferencial y
carece de efecto en la presión diastólica o, en todo caso, la aumenta sólo un poco. La resistencia
periférica total suele persistir sin cambios cuando se proporcionan dosis bajas o intermedias de
dopamina, al parecer por la capacidad de ésta para reducir la resistencia arterial regional en algunos
lechos vasculares, como el mesentérico y el renal, a la vez que origina sólo incrementos menores en
otros lechos vasculares. A concentraciones más altas (10 µg/kg/min), la dopamina activa a los
receptores α1 vasculares causando aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la
presión sanguínea y vaso constricción renal.
Otros efectos.
Aunque existen receptores específicos de la dopamina en el SNC, la dopamina inyectada suele carecer
de efectos centrales porque no cruza con facilidad la barrera hematoencefálica.
Farmacocinética:
La dopamina se administra en infusión IV continua con un comienzo de acción de 5 minutos y una
duración menor de 10 minutos con una vida media en plasma de 2 minutos. Se distribuye ampliamente
pero no cruza la barrera hematoencefálica en cantidades importantes. Es metabolizada por la
monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y
tracto gastrointestinal. Esto hace que la administración oral sea ineficaz. Los metabolitos metilados
son conjugados con el ácido glucurónico en el hígado. Los metabolitos inactivos son después
excretados por la orina.
Forma farmacéutica:
SOLUCIÓN INYECTABLE en ampolleta tiene Clorhidrato de dopamina 200 mg con Vehículo, c.b.p. 5
ml.
Dosis y Vía de administración:
Se administra (solamente después de diluirlo) mediante infusión intravenosa.
Velocidad de administración:
Se administra por vía intravenosa mediante infusión usando un catéter o aguja I.V., adecuado. Durante
la administración de clorhidrato de DOPAMINA (o cualquier medicamento potente) mediante infusión
intravenosa continua, se recomienda usar un equipo de precisión para el control de volumen I.V.
Se debe calcular la dosis individual para cada paciente para lograr la respuesta hemodinámica o renal
deseada con el clorhidrato de DOPAMINA.
En el cálculo para lograr el aumento deseado en la presión sanguínea sistólica, se puede exceder la
dosis óptima para la respuesta renal, requiriéndose por tanto una disminución en la velocidad de la
infusión una vez que se estabilice la condición hemodinámica.
Dosis:
Dopa de 1 a 4 mcg/kg/min, aumenta el flujo renal.
Beta de 5 a 7 mcg/kg/min, aumenta resistencias periféricas mejorando la función de la bomba.
Alfa de 8 a 12 mcg/kg/min, sirve en falla de bomba.
Efectos adversos y precauciones:
Antes de administrar dopamina a pacientes en estado de choque, debe suprimirse la hipovolemia
mediante transfusión de sangre entera, plasma u otro líquido apropiado. Los efectos adversos
causados por sobredosificación se atribuyen, en general, a la actividad simpaticomimética excesiva
(aunque ésta puede ser también una reacción al choque que empeora).
A veces se observan náusea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalalgia, hipertensión y
vasoconstricción periférica durante la administración intravenosa de soluciones de dopamina. La
extravasación de grandes cantidades de dopamina en el sitio de venoclisis puede producir necrosis
isquémica y esfacelo. Raramente ha ocurrido gangrena de los dedos de manos o pies después de la
aplicación prolongada del fármaco.
Ha de evitarse el uso de dopamina o usarse a una posología mucho más reducida (la décima parte o
menos) si el paciente ha recibido un inhibidor de la MAO. Se requerirá también ajuste cuidadoso de la
dosificación en el sujeto que recibe antidepresivos tricíclicos.
