PARASITOLOGÍA :
Protozoarios
Dra. Claudia Rodríguez Ulloa
Clasificación de los Protozoarios
Características generales
PARASITOLOGÍA :
Protozoarios intestinales
Dra. Claudia Rodríguez Ulloa
Amebas
Taxonomía
Reino : Protista
Subreino : Protozoa
Phylum : Sarcomastigophora
Subphylum : Sarcodina
Clase : Rhizopodea
Orden : Amoebida
Familia: : Endamoebidae
Géneros : Entamoeba Endolimax
• Entamoeba coli • Endolimax nana Intestino
• Entamoeba hartmanni grueso
Especies : • Entamoeba dispar Iodamoeba
• Entamoeba histolytica • Iodamoeba butschlii
• Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba bangladeshi
Boca
• Entamoeba gingivalis
Amebas humanas Género Entamoeba
Esquema de núcleos según géneros Esquema de núcleos según especie
Amebas
Amebas
Entamoeba Entamoeba Entamoeba Endolimax Iodamoeba
histolytica coli hartmanii nana butschlii
Trofozoítos
Quistes
Entamoeba histolytica
Morfología
Trofozoítos
10 – 60 µ
citoplasma
Quistes
10 - 15 µ.
Cariosoma
Pared quistica
cromatina
Barra cromatoidea
Ciclo biológico
Reservorio: Humano, Perros
Vehículo: Alimento, Agua, manos,
contacto sexual, moscas, tierra.
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión:
Contaminación fecal
Hábitat: Intestino grueso.
Periodo de incubación : 1 – 3
semanas (rango 3-90d)
Ciclo no invasivo no patogénico
Ingestión de quistes.
Trofozoítos liberados en el íleon
terminal.
Colonización de los trofozoítos en
la superficie de la mucosa del
colon.
Formación y eliminación de
quistes.
Asintomático
Colitis no disentérica
Ciclo invasivo patogénico
Ingestión de quistes
Trofozoítos liberados en el íleon terminal
Colonización del intestino grueso.
Multiplicación de los trofozoítos e invasión
de la mucosa y submucosa del colon.
Ulceras con forma de “botón de camisa” o
de “botella”.
Localizaciones extraintestinales.
Disentería amebiana aguda
Absceso hepático amebiano
Patogenia
Colitis amebiana
Inducción de la inflamación y
lesiones tisulares
1. Adhesión: Mucosa intestino grueso-
lectina.
2. Citolisis directa: Cistein-proteasa.
Ameboporos
3. Inflamación: Liberación de interleucina
IL1 y otras citocinas. Atrae neutrófilos y
macrófagos. Proceso inflamatorio.
4. Citolisis indirecta: Neutrófilos muertos
liberan medidadores que lesionan las
células epitetiales.
Invasión de la mucosa
Ackers&Mirelman,
2006
Patología
Proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el colón y
abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado.
Reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos, lisis de
neutrófilos, destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente
perforaciones.
Ulceras en “botón de camisa”
Corte histológico
Bordes redondeados
y elevados con
centro necrótico
Cuadro clínico
A).- Amebiasis intestinal:
* Forma asintomática (90% casos)
• quiste: complejo E. histolytica/dispar/moshkovskii.
* Forma sintomática:
(+) colitis no disentérica:
• dolor abdominal, diarreas pastosas.
(+) colitis amebiana o disentérica:
• dolor cólico, diarrea mucosanguinolenta, tenesmo, fiebre.
• “disentería amebiana aguda” => perfor. Colón
• Ulceras en “botón de camisa”
• complicaciones, 4% casos:
a) perforación y peritonitis c) colitis post-disentérica
b) hemorragia intestinal d) estenosis y ameboma
B).- Amebiasis extra- intestinal:
- Absceso hepático amebiano
* tríada (90% casos): dolor hipocondrio D°,
fiebre,
hepatomegalia.
* complicaciones:
=> amebiasis pleuropulmonar
=> pericarditis
* ruptura absceso hepático (8% casos)
=> sepsis bacteriana
=> abscesos pulmonares, cerebrales.
Epidemiología
Infección: 10% de población mundial .
90% asintomáticos.
Prevalencia: 1-50% .
50 millones desarrollan amebiasis clínica con 40 000 – 110 000 muertes/año/nivel
mundial.
Absceso hepático: 1-10% pacientes con amebiasis intestinal. Frecuente en hombres.
Factores de riesgo
Viajeros, personas institucionalizadas, homosexuales.
La falta de higiene y el hacinamiento.
La edad o la inmunodepresión.
Complejo Entamoeba: Distribución mundial
Estudios de prevalencia
1984-2010:
1% - 28%
Diagnóstico parasitológico
TROFOZOITOS
Método de examen en fresco (solución salina)
QUISTES
Métodos de concentración de las heces
Flotación: método de FAUST QUISTES
Sedimentación : método TSET
Imposible diferenciación morfológica entre las especies englobadas en el
denominado “complejo Entamoeba (E. histolytica, E. dispar, E. moshkovskii)
DEBERÍA INFORMARSE COMO E. histolytica/E.. dispar/ E. moskovskii
Trofozoitos de E. histolytica (flechas) tomadas de una ulcera, muestran la presencia de
numerosos eritrocitos ingeridos.
Predominio de quistes/ trofozoítos en relación a consistencia
de heces
Diagnóstico - Técnicas modernas
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia
indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en
estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica
el complejo E. histolytica/E. dispar.
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales.
Tratamiento
Metronidazol: Droga de elección.
Dosis: 30-50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días.
Tasa de curación del 90% y evidencia de mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de
tratamiento.
Secnidazol (500 mg VO 3 veces al día por 5 días).
Tinidazol (2g por día por 3 a 5 días).
Para tratamiento de la colonización intestinal asintomática: Paramomicina 25-35 mg/kg día
en 3 dosis durante 5-10 días.
Se ha reportado que la adición de Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la
amibiasis aguda disminuye la duración del cuadro clínico.
En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría
hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular .Las
pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de
fosfatasa alcalina.
El diagnóstico diferencial : colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o
metastásicas del hígado, quistes hepáticos y, en regiones endémicas, quiste
hidatídico.
Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:I nfecciones virales, sobre todo
en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli,
tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis
rectal
Medidas de prevención
Educación sanitaria.
Saneamiento ambiental
Tratamiento adecuado a los casos diagnosticados .
Investigar a los contactos.
