UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

1.-DEFINICIÓN

Lesión deprimida de la mucosa gastrointestinal, que atraviesa la muscularis

mucosae, y resulta de la agresión a las células epiteliales por parte del ácido y las
pepsinas del lumen. Las úlceras se localizan predominantemente sobre la
curvatura menor gástrica en la unión del cuerpo y el antro y en el bulbo
duodenal.

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia

 500.000 nuevos casos por año.

 1 % anual entre las personas por H. pylori (+).

Prevalencia

 5 al 10 % de la población general.
 10 al 20 % en las personas por H. pylori (+).

Recurrencia

 4 millones recurrencias /año

 Úlcera Duodenal Países Occidentales.

 Úlcera Gástrica Países Asiáticos.

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3.- CLASIFICACIÓN

A. Histológica
• Benigna
• Maligna (2 – 3%)

B. Localización
• Gástricas
• Duodenales
• Otras (úlcera de Cameron,
esófago, yeyuno, etc)

C. Úlceras gigantes (tamaño)

• Gástricas (> 3 cm)
• Duodenales (> 2 cm)

D. Según status al momento del diagnóstico

• No complicada
• Complicada

4.-ETIOLOGÍA – FACTORES ASOCIADOS

Frecuentes

1. Helicobacter pylori (HP)

2. AINEs
3. Úlceras por estrés

Infrecuentes

 Hipergastrinemia
 Insuficiencia vascular (consumo de cocaína)
 Amiloidosis
 Enfermedad de Behcet
 Enfermedad de Crohn
 Infecciones (Herpes Virus, CMV, VIH)
 Quimioterapia – Radioterapia
 Síndromes mieloproliferativos con basofilia

Otros Factores Agresivos

(Su presencia exclusiva no condiciona la aparición de la enfermedad)

 Tabaco

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 Alcohol
 Dieta
 Predisposición genética
 Grupo sanguíneo 0

5.-FISIOPATOLOGIA

FACTORES AGRESIVOS

FACTORES DEFENSIVOS

 Helicobacter pylori.
 AINEs.
 Secreción de moco y
 Actividad acido
bicarbonato.
péptica.
 Restitución celular rápida.
 Flujo sanguíneo mucoso.
 PGE2.

DESBALANCE (condición
multifactorial)

6.-HELICOBACTER PYLORI Y ÚLCERA PÉPTICA

o Bacilo Gram negativo, espiralado, microaerófilo, productor de ureasa

o Más de la mitad de la población mundial se encuentra infectada
o Se diferencian países de baja (< 20%) y alta prevalencia (> 70%)

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7.-AINES Y ÚLCERA PÉPTICA

o Segundo agente etiológico después del Helicobacter pylori

o Induce a mayor proporción de formas complicadas
o Los pacientes que toman AINEs tienen un riesgo 4 a 6 veces mayor de
padecer injuria gástrica
o 15-30% de los consumidores crónicos desarrollan 1 ó más úlceras
gastroduodenales y un 25% síntomas persistentes. 3–5% desarrollan
complicaciones
o AAS a dosis antiagregante también produce injuria tisular.

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8.-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad úlceropeptica en general tiene un curso crónico remitente
siendo muy difícil correlacionar los Síntomas del paciente con la presencia
de la úlcera.
• Dispepsia (causa orgánica de dispepsia)
• Dolor epigástrico: síntoma principal más del 80% de los pacientes con
úlcera lo padecen.

 Epigástrico, sin irradiación.

 Aparece en el período postprandial tardío (2 – 4 horas post
ingesta).

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 Alivia con la ingesta y con álcalis.

 Nocturno (entre las 11 pm y las 2 am por la estimulación
circadiana de la secreción máxima de ácido)
• Náuseas y vómitos (< del 20%)
 Presentación de una complicación: hemorragia (10-15%),
perforación (5-10%) u obstrucción intestinal (2-5%).

9.-DIAGNÓSTICO

De la ulcera y diagnóstico etiológico de la lesión (usualmente se llega a través del

interrogatorio dirigido).

Se deben estudiar a los pacientes que presenten las llamadas “banderas rojas”:

1. Síntomas de alarma: anemia, pérdida de peso, hemorragia digestiva, disfagia,

vómitos persistentes

2. Antecedente familiar de cáncer gástrico

3. Edad > 45 años

Métodos de Estudio

• Laboratorio General (HEMOGRAMA COMPLETO) en busca de:

 Anemia
 Aumento de ERS
 Inmunodepresión

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• Seriada Esofagogastroduodenal:

 Sensibilidad 80% con doble contraste y 60% contraste simple.

 Desventajas: no permite la toma biopsias, por lo tanto cuando se detecta

una lesión ulcerada por SEGD, se indica la endoscopía.

 Es un método que en la actualidad ha perdido vigencia y ha sido

reemplazado por la endoscopía digestiva alta

• Endoscopía Digestiva Alta:

 Es el gold standard para el diagnóstico de la úlcera péptica

 Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de úlcera, la toma de

biopsias de los bordes de la úlcera y de mucosa sana para el estudio del
H. pylori

Las úlceras gástricas:

 Siempre deben biopsiarse, independientemente del tamaño y del aspecto

endoscópico.

 Las mismas deben ser biopsiadas al momento del diagnóstico (excepto en

úlceras complicadas).

 se deben tomar al menos 6 biopsias de los bordes de la lesión + 2 biopsias

de antro y 2 de cuerpo gástrico para H. pylori

Las úlceras duodenales:

 No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión

que se trate de una lesión maligna.

 (infrecuente). Algunos autores proponen tomar biopsias para H. pylori

(principalmente en estómago para evaluar grado histológico de lesión),
en cambio otros (dada la alta prevalencia de infección en úlceras
duodenales) proponen no biopsiar y realizar tratamiento empírico.

• Estudio de H. pylori

• Métodos invasivos:

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 Biopsia y posterior tinción para observación directa, “gold standard” (S

95%, E 100%).

 Test de la ureasa (Hp fast) (S 97%, E 95%).

 Cultivo de la biopsia (S 80%, E 100%).

• Métodos no invasivos:

 Serológicos (IgG por ELISA). Detecta exposición a la bacteria por lo tanto

no es útil para evaluar respuesta al tratamiento (S 85%, E 79%).

 Test de la urea en el aire espirado (de elección) (S 100%, E 98%).

 Antígenos en materia fecal (niños) (S98%, E 99%)

Interrogar si el paciente se encuentra en tratamiento con antibióticos,

compuestos de bismuto o IBP, o lo estuvo los días previos a la realización del
diagnóstico, ya que pueden producirse falsos negativos por disminución del
número de bacterias o migración hacia el techo gástrico del microorganismo.

Las recomendaciones sugieren suspender el tratamiento antibiótico o con

compuestos de bismuto 30 días antes de la prueba diagnóstica y 15 días antes en
el caso de tratamiento con IBP (el uso de antagonistas de los receptores H2 no
interfiere en el diagnóstico de la infección).

10.-TRATAMIENTO

Antes de planificar e indicar tratamiento debemos tener en cuenta siguientes

puntos:

Etiología: por AINES o por

H.PYLORI

ULCERA PÉPTICA si es gástrica o duodenal

SI ES COMPLICADA O NO

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La triple terapia es más eficaz que la doble terapia y tanto como la cuádruple.
Una semana es casi tan efectiva como dos, tiene un costo menor y menos efectos
adversos, por lo que parece tener una mejor relación costo-efectividad; sin
embargo algunas sociedades recomiendan 14 días de tratamiento, por sumayor
tasa de erradicación (un 4%superior).

La erradicación se produce en el 82-84% de los casos y las reinfecciones suponen

menos del 1% anual.

En estudios publicados recientemente la eficacia de la triple terapia con

claritromicina parece ir en descenso debido principalmente al aumento de la tasa
de resistencia a éste antibiótico.

Otra alternativa de tratamiento es la terapia secuencial que consiste en una fase

de inducción de 5 días con una terapia doble (IBP 2 veces al día y amoxicilina 1
g/12 h), seguido inmediatamente por una terapia triple durante 5 días (IBP,
metronidazol 500 mg y claritromicina 500 mg, administrados cada 12 h). Este
tipo de tratamiento obtuvo buenos resultados con tasas de erradicación
significativamente superiores a los de la terapia triple, sin embargo aún se
encuentra en estudio y faltan datos para recomendar su uso.

Tratamientos alternativos para erradicación de HP

2ª línea (tras fracaso de tratamiento de elección) Duración 7-10 días

o IBP (inhibidores de la bomba de protones) DD.

o Subcitrato de bismuto 120 mg/6h.
o Tetraciclina clorhidrato 500 mg/6h.
o Metronidazol 500 mg/8 h.

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O también:

o IBP (inhibidores de la bomba de protones) DD.

o Amoxicilina 1g/12h.
o Levofloxacina 500mg/12h.

Tratamiento Úlceras Gástricas

• H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis
simple durante 5 semanas más.

Duración: 6 semanas

• H. pylori (+) / AINEs (+): Suspender AINEs. Triple esquema por 7 días y
continuar con IBP a dosis doble durante 5 semanas más.

Duración: 6 semanas

• H. pylori (-) / AINEs (+): Suspender AINEs + IBP a dosis doble. Duración: 6
semanas

Tratamiento Úlceras Duodenales

• H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis
simple durante 3 semanas más.

Duración: 4 semanas

• H. pylori (+) / AINEs (+): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a
dosis doble durante 3 semanas más.

Duración: 4 semanas.

• H. pylori (-) / AINEs (+): Constituye una eventualidad rara. Debería

reestudiarse H. pylori, mientras realizar tratamiento con IBP a dosis doble por 4
semanas.

Duración: 4 semanas.

11.- ÚLCERA PÉPTICA (GÁSTRICA O DUODENAL) AINE (-) Y H. PYLORI (-)

Constituyen aproximadamente 1/3 de las úlceras pépticas (20-40%). Se

denominan úlceras idiopáticas. Para su diagnóstico requieren:

• Descartar consumo subrepticio de AINEs.

• 2 pruebas (-) para H. pylori.

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• Que durante la realización de las pruebas no haya consumido: IBP, bismuto,

antibióticos o este cursando una hemorragia digestiva activa

Presentan mayor riesgo de complicaciones (sangrado) y mayor tasa de

recurrencia.

Causas de Úlcera AINE (-) y Helicobacter pylori (-)

o Infección por H. pylori subdiagnosticada

o Uso no reconocido de AINEs
o Uso de medicación ulcerogénica
o Enfermedad de Crohn
o Neoplasia, linfoma
o Isquemia vascular
o Radioterapia
o Helicobacter heilmannii
o CMV, HSV, TBC, sífilis, HIV
o Enfermedades sistémicas (grandes quemados, úlceras por stress)
o Úlcera de Cameron
o Mastocitosis sistémica
o Zollinger Ellison

12.-ÚLCERAS POR ESTRÉS

La profilaxis del desarrollo de úlceras por estrés está indicada solo en pacientes
seleccionados, no en todos los pacientes ingresados en unidades de cuidados
críticos.

Pacientes en situación de riesgo para el desarrollo de úlceras por estrés:

o ARM
o Coagulopatía
o Shock
o Sepsis grave
o Traumatismo cerebral
o Neurocirugía
o Quemados graves
o Fallo multiorgánico
o Pacientes con antecedentes de úlcera péptica

Profilaxis: Sucralfato (1 g/6 h) VO. Sin embargo, en pacientes en los que la única
vía de administración de medicamentos sea la parenteral, la ranitidina o los IBP
son de elección.

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13.-COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA

1. Hemorragia.

La hemorragia se presenta en un 25% de los ulcerosos en algún momento de su

evolución, raramente en forma de anemia ferropénica por hemorragias
contínuas y ocultas y más frecuentemente en forma de hematemesis, melenas o
hematoquecia.

Un 50-80% de los pacientes ulcerosos que la presentan han consumido

previamente aspirina o AINE’s.

2. Perforación

 Ocurre en el 2-10% de las úlceras.

 Sitios más frecuentes: pared anterior del duodeno (60%), antro (20%) y
curvatura menor (20%).

 Esta complicación se observa predominantemente en personas con

consumo crónico de AINEs y ancianos.

 Clínicamente se presenta con dolor abdominal, SIRS e irritación

peritoneal. Ante la sospecha diagnóstica solicitar Rx abdomen de pie, de
tórax, laboratorio y medio interno. El tratamiento es quirúrgico.

3. Obstrucción del tracto gástrico (OTSG)

La enfermedad úlceropeptica es responsable de entre el 5-8% de las OTSG. Se

relaciona a úlceras pilóricas o duodenales.

4. La estenosis pilórica

Es secundaria a procesos de cicatrización y retracción en úlceras pilóricas y

duodenales. Menos del 5% de los ulcerosos la presentan y ha disminuido su
incidencia en los últimos años, seguramente por tratamientos médicos más
eficaces. Es más frecuente en varones y en edad avanzada. Se manifiesta como
plenitud epigástrica, naúseas, anorexia y si es muy avanzada por vómitos. A
veces es responsable de desnutrición. Para el diagnóstico la endoscopia es la
exploración más rentable ya que permite excluir lesiones malignas.

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