Tratado de Ultrasonografia Abdominal AEED
Tratado de Ultrasonografia Abdominal AEED
TRATADO
DE
ULTRASONOGRAFÍA
ABDOMINAL
ZZZPHGLOLEURVFRP
© Beatriz de Cuenca, Miguel García, Mª Carmen Garre, Luis A. Gil,
Rafael A. Gómez, Antonio López, Josñe Souto et al.
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ECOGRAFÍA DIGESTIVA
(Libro en papel) 2011
ediciones@díazdesantos.es
www.editdiazdesantos.com
I
ULTRASONOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
ECOGRAFÍA EN MODO B
Coordinadoras: Beatriz de Cuenca Morón y Carmen Garre Sánchez
1. Principio físicos de ecografía. Luisa Adán Merino, Consuelo Froilán Torres, José María Segura Cabral . 3
2. Anatomia ecográfica y seccional del abdomen. Eduardo Martin Arranz. María Dolores Martin Arranz,
José María Segura Cabral ........................................................................................................................... 11
3. Ecografía en el estudio de la patología vascular. Beatriz de Cuenca Morón, Mariano Gómez Rubio.... 23
4. Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatia difusa e hipertensión portal. Ma-
riano Gómez Rubio, Beatriz de Cuenca Morón........................................................................................... 43
5. Lesiones focales hepáticas. María del Carmen Garre Sánchez, Rafael Ángel Gómez Rodríguez, Amparo
Zaragosí Esparza ......................................................................................................................................... 71
6. Ecografía de la vesícula y vías biliares. Juan Francisco de Dios Vega, Antonio Reyes López, María Lui-
sa Vignote Alguacil ...................................................................................................................................... 109
7. Ecografía del páncreas y su patología. Noemí Manceñido Marcos, Carmen Comas Redondo. Ramón Pa-
jares Villarroya............................................................................................................................................. 123
8. Ecografía del bazo, retroperitoneo y glándulas suprarrenales. Mariano Gómez Rubio, Fernando Gil
Ares .............................................................................................................................................................. 143
9. Ecografía abdominal urológica. Marcos Luján Galán, Álvaro Páez Borda ............................................. 169
10. Pared abdominal y peritoneo. Javier Fernández Castroagudín, Esther Molina Pérez, Manuel Otero
Echart........................................................................................................................................................... 183
11. Ecografia del tubo digestivo. Amparo Zaragosí Esparza. José Luis Zaragosí Esparza. José Zaragosí Mo-
liner .............................................................................................................................................................. 203
12. Ecografía ginecológica. Laura de Mingo Romanillos, Sonia Redondo Escudero. Pablo G. del Barrio Fer-
nández. ......................................................................................................................................................... 251
13. Ecografía en la patología pediátrica. David Llanos Pérez ....................................................................... 267
14. Contrastes en ecografía digestiva. Rafael Ángel Gómez Rodríguez, María del Carmen Garre Sánchez,
Concepción González Frutos ....................................................................................................................... 275
ECOGRAFÍA DOPPLER
Coordinador: L.A. Gil Grande
15. Principios básicos en ecografía Doppler. Luis Alberto Gil Grande, Fernando García-Hoz Rosales....... 317
16. Ecografía Doppler en la hipertensión portal. Manuel A. Macías Rodríguez, Paloma Rendón Unceta,
Eva Marín Serrano ...................................................................................................................................... 341
17. Ecografía Doppler en el trasplante hepático. Luis Alberto Gil Grande. Luis Casais Juanena, Rafael Bár-
cena Marugán .............................................................................................................................................. 371
XII Contenido
18. Estudio Doppler de las lesiones ocupantes de espacio hepáticas. Manuel Delgado Blanco, Luis Alberto
Gil Grande ................................................................................................................................................... 391
19. Ecografia Doppler y contrastada en la patología inflamatoria abdominal. Enfermedad inflamatoria
intestinal. Pancreatitis aguda y crónica. Tomás Ripollés González, María Jesús Martínez Pérez .......... 399
20. Ecografia Doppler en patología vascular abdominal. Ignacio Gallego Rivera, Alberto Mingo Basail . 415
ECOGRAFÍA INTERVENCIONISTA Y 3D
Coordinador: Antonio Lopez Cano
21. Biopsia hepática percutánea. Paloma Rendón Unceta, Manuel A. Macías Rodríguez, Alfredo Abraldes
Bechiarelli, Miguel García González........................................................................................................... 425
22. Punción aspiración con aguja fina. Pedro Mora Sanz, Silvia Gómez Senent, José María Segura Cabral... 433
23. Aspectos generales del intervencionismo terapéutico ecodirigido. María Tejada Cabrera, Antonio
López Cano, Alexis Piñero García............................................................................................................... 441
24. Tratamiento de colecciones hepáticas guiado por ecografía. Manuel A. Macías Rodríguez, Paloma Ren-
dón Unceta ................................................................................................................................................... 451
25. Tratamiento percutáneo del hepatocarcinoma. alcoholizacion y radiofrecuencia. María Carmen
Garre Sánchez, Avertano Muro de la Fuente, María Luisa Prieto Martín.................................................. 469
26. Drenaje de colecciones pancreáticas: rol de la ecografia en su evaluación y tratamiento. Horacio
D’Agostino, Miguel Ángel de Gregorio Ariza, Mariano Giménez, Rómulo Vea, Antonio Mainar, Darío Ber-
kowski........................................................................................................................................................... 493
27. Colecistostomía percutanea ecodirigida. Antonio López Cano, María Tejada Cabrera, Alberto Lennie
Zuccarino ..................................................................................................................................................... 511
28. Ecografía 3D y 4D. Fernando Muñoz Agel, Modesto José Varas Lorenzo ................................................. 517
II
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
Coordinadores: Rafael A. Gómez Rodríguez y José Souto Ruzo
29. Ecoendoscopia: conceptos básicos y técnica de exploración. Angels Ginès, Gloria Fernández-Espa-
rrach............................................................................................................................................................. 531
30. Principios de ecoanatomía. Gloria Fernández-Esparrach, Oriol Sendino................................................ 535
31. La ultrasonografía endoscópica en las neoplasias malignas de esófago, estómago y duodeno. Luis Ba-
rranco Priego, Enrique Vázquez-Sequeiros ................................................................................................. 541
32. Lesiones benignas de esófago, estómago y duodeno. José Souto Ruzo, Ignacio Couto Wörner, Jesús Án-
gel Yáñez López............................................................................................................................................ 551
33. Sistema biliar, pancreatitis aguda y crónica. Alejandro Repiso Ortega. Rafael Ángel Gómez Rodríguez.. 561
34. Tumores sólidos pancreáticos. papel de la ultrasonografía endoscópica Julio Iglesias García, José La-
riño-Noia. J. Enrique Domínguez-Muñoz.................................................................................................... 583
35. Lesiones quísticas pancreáticas. Rafael Romero Castro........................................................................... 601
36. Ultrasonografía endoscópica en la patología del recto y ano. José Miguel Esteban López-Jamar........ 611
37. Ultrasonografía endoscópica del mediastino. Ignacio Couto Wörner, Ángel Barturen Barroso, José Sou-
to Ruzo ......................................................................................................................................................... 619
38. Ecoendoscopia intervencionista diagnóstica y terapéutica. José Carlos Súbtil Íñigo, Cesar Manuel
Prieto de Frías, Cristina Carretero Ribón, María Teresa Betés Ibáñez, Miguel Muñoz-Navas.................. 627
39. Minisondas transendoscópicas. Modesto José Varas Lorenzo, Ramón Abad Belando ............................. 659
40. Nuevas técnicas en ultrasonografía endoscópica. Ferga C. Gleeson, Enrique Vázquez-Sequeiros, Mi-
chael J. Levy................................................................................................................................................. 673
41. Ultrasonografía endoscópica con contraste. Marc Giovannini................................................................ 679
42. Elastografía mediante ecoendoscopia. Marc Giovannini ......................................................................... 685
Hace 29 años unos cuantos gastroenterólogos, entre los que me encontraba, convencidos de la extraordinaria uti-
lidad que la Ecografía como método diagnóstico empezaba a tener en la patología digestiva, pensaron que era bueno
formar un grupo de trabajo dentro de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) que se preocupase por ha-
cer que dicha técnica, no definida en ninguna especialidad y con carácter multidisciplinario, fuese algo necesario e im-
prescindible en la gastroenterología.
Así pues, en octubre de 1981, en la XXVI Reunión Nacional de la SEPD celebrada en Almería se votó por una-
nimidad, en la Asamblea General de la SEPD, con la asistencia de más de 200 personas, la creación de dicho grupo
de trabajo, que fue llamado «Sección de Ecografía Digestiva».
Los tres objetivos que se marcó el grupo fueron:
En cuanto al primer punto, desde 1982 han sido numerosísimos los actos realizados dirigidos a la formación de
los gastroenterólogos en esta técnica, ya sea en forma de cursos, libros, monografías, otras publicaciones, etc.
Con relación al segundo punto, desde la creación del grupo, todos los años ha habido dentro del Congreso o Reu-
nión Científica anual de la SEPD una actividad dedicada a la Ecografía, bien en forma de Mesa Redonda, Simposio,
Curso, Mesa de comunicaciones, etc., y desde 1990 se realiza una Jornada Anual dedicada sólo a la Ecografía Di-
gestiva.
Por último, en cuanto al tercer objetivo, desde el momento de la creación de la Sección, ésta se ha preocupado de
defender ante las autoridades sanitarias su derecho a disponer de dicha técnica en forma de cartas, amplios informes
razonando y justificando nuestras peticiones y reuniones con altos cargos de la administración y del ministerio de sa-
nidad.
El esfuerzo ha sido grande pero por fin en 1996 la Ecografía entra de lleno en la Gastroenterología, al ser incluida
en la Guía de formación del Especialista en Aparato Digestivo, guía elaborada por la Comisión de Especialidades en
el Ministerio de Sanidad, siendo un requisito indispensable para la acreditación de las nuevas Unidades docentes de
Aparato Digestivo el hecho de que cuenten con la presencia de esta técnica en la Unidad que la solicita.
En el afán formativo de la Sección, convertida en 1997 en asociación científica independiente de la SEPD, aun-
que ligada a esta por intereses comunes, ha seguido en la misma línea de formación del especialista, manteniendo y
tratando de elevar el nivel de la Ecografía Digestiva, con la realización de reuniones científicas, publicaciones, etc. Y
todo ello con la finalidad de lograr que fuese una realidad la instauración de Unidades de Ecografía en todos los Ser-
vicios de Aparato Digestivo.
En el año 2008, la Junta Directiva de la Asociación Española de Ecografía Digestiva (AEED), presidida por el
doctor Luis Gil Grande, decidió la elaboración de un tratado que abarcase en profundidad todas las áreas de aplica-
ción de la ecografía y de la ecoendoscopia en patología digestiva y en sus dos vertientes, diagnóstica y terapéutica. El
esfuerzo ha sido grande, pero una vez más ha merecido la pena, ya que se ha conseguido finalizar con éxito dicho tra-
tado gracias al trabajo de la Junta Directiva de entonces y de la actual presidida por la doctora Carmen Garre Sánchez
y la tenacidad del doctor Rafael Gómez Rodríguez, coordinador del tratado.
Sea pues, bienvenida, esta obra, fruto del trabajo de las juntas directivas que han regido la AEED en los tres úl-
timos años. Han colaborado en ella numerosos profesionales de centros de nuestro país, la mayoría miembros activos
de la AEED y también expertos de otros países como Estados Unidos, Francia y Argentina.
Estoy seguro que este tratado no faltará en la biblioteca de los médicos gastroenterólogos que, entre otras facetas,
se dediquen a la ecografía y a la ecoendoscopia, ocupando un lugar preferente para poder ser consultado reiterada-
XIV Prólogo
mente a lo largo de su vida profesional. También especialistas de otras disciplinas agradecerán su publicación,
pues la ecografía convencional se ha convertido en una exploración rutinaria de gran valor diagnóstico, por la enor-
me información morfológica que aporta y por su nula agresividad. Es habitual que en una consulta médica se deba re-
currir a esta técnica como primer método diagnóstico ante la sospecha de cualquier patología abdominal.
Mi felicitación por tanto a los editores, pues estoy convencido de que el tratado obtendrá la popularidad que me-
rece tanto por el contenido y el prestigio de sus autores como por la necesidad de que los gastroenterólogos en for-
mación adquieran los conocimientos necesarios sobre ecografía para la práctica eficaz de su especialidad. Además ser-
virá como obra de consulta para los especialistas en aparato digestivo y será un pilar fundamental en la
gastroenterología moderna.
El progreso de la medicina en las últimas décadas se ha producido con una gran velocidad en muchas de sus dis-
ciplinas. El desarrollo de las técnicas de imagen ha sido uno de los campos en que este progreso ha sido más evidente,
lo que ha supuesto una revolución en la precisión del diagnóstico clínico y un cambio en los criterios de calidad asis-
tencial y capacidad docente de los servicios clínicos.
En los años 70, uno de los mejores índices de calidad médica era el número de necropsias que se realizaban en un
hospital, y en muchos casos, este índice condicionaba la capacitación para desarrollar un programa de formación de
residentes o quedar excluido para impartir docencia; en la actualidad el número de necropsias que se realizan en hos-
pitales de primera línea es mínimo, porque ya no nos ofrece información adicional a la que se obtuvo en vida, entre
otras mejoras por el desarrollo de las técnicas de imagen.
Dentro de estas técnicas, la ecografía ha experimentado un desarrollo tecnológico espectacular. La calidad de ima-
gen en escala de grises de la que disponíamos hace tan sólo 10 años, no resiste comparación con la magnífica defi-
nición de la imagen actual que se obtiene con técnicas de segundo armónico con inversión de pulso.
El desarrollo del armónico de contraste nos permite obtener mediante el uso de contrastes de segunda generación,
imágenes ecográficas en fase arterial, portal y parenquimatosa que compiten con las obtenidas con la TC dinámica en
el estudio de caracterización tisular de las masas hepática, la evaluación de la eficacia de un tratamiento ablativo de
un carcinoma hepatocelular, la definición de una trombosis portal benigna o maligna, o la demostración o no, de una
arteria hepática esquiva al estudio Doppler o realmente trombosada, en el postoperatorio inmediato de un trasplante
hepático.
La ecografía Doppler ha evolucionado de tal manera que se ha hecho imprescindible, no ya en los programas de
trasplante hepático, sino en cualquier unidad de ecografía que quiera ofrecer una rentabilidad diagnóstica adecuada.
Por otra parte, la ecografía intervencionista, tanto percutánea como por ecoendoscopia nos permite en la actua-
lidad accesos y procedimientos difícilmente imaginables hace unos años, como la neurolisis de ganglios del tronco ce-
liaco.
Desde el año 1986, la Comisión de la Especialidad de Aparato Digestivo de nuestro país, a instancias de la Aso-
ciación Española de Ecografía Digestiva (AEED) estableció la obligatoriedad de la ecografía en el programa de for-
mación del residente de Aparato Digestivo. Aunque no está concretado el tiempo necesario de rotación por la Unidad
de Ecografía, parece evidente que al ser una técnica muy explorador dependiente, con una curva de aprendizaje re-
lativamente lenta, este tiempo no debería ser inferior a los seis meses.
La importancia de una buena formación ecográfica es fundamental para el gastroenterólogo. La disponibilidad y
fiabilidad que implica el que el mismo especialista de aparato digestivo realice la exploración ecográfica de sus en-
fermos cuyos síntomas conoce en detalle, ofrece una capacidad diagnóstica probablemente superior a la que pueda
ofrecer otro profesional que lógicamente no tiene los mismos conocimientos clínicos de nuestra especialidad.
La elaboración de este Tratado surgió de esta necesidad de formación y actualización ecográfica, que constituye
la esencia y el sentido de existir de la AEED y de la conciencia clara de que no existía una publicación que recogie-
ra los diferentes aspectos ecográficos necesarios para un desarrollo integral de nuestra especialidad.
El tratado ha sido coordinado en sus diferentes partes por los miembros de la Junta Directiva de la AEED, que
tuve en su momento el honor de presidir. En él, han colaborado especialistas expertos en cada uno de los capítulos de
una manera absolutamente altruista, lo que en la época que vivimos, merece mi más profundo agradecimiento.
El Tratado fue concebido con la suficiente amplitud para que sirva como libro de aprendizaje o libro de texto y
con una distribución que permite su uso como libro de consulta en la práctica diaria.
Consta de una parte diagnóstica de ecografía en modo B, en la que nos pareció obligado incluir dos capítulos ge-
nerales de ecografía urológica y ginecológica, cuyo conocimiento permite al gastroenterólogo evitar consultas eco-
gráficas la mayor parte de las veces innecesarias a otros especialistas. Un tercer capítulo sobre ecografía pediátrica,
pretende informar al gastroenterólogo sobre aspectos especiales de la edad pediátrica, aspectos que nos plantean du-
das en la práctica diaria.
XVI Presentación
La segunda parte referida a ecografía Doppler, incluida su aplicación en el trasplante hepático, se trata con ex-
tensión en seis capítulos.
La ecografía intervencionista percutánea, se desarrolla en la tercera parte del tratado de una forma eminentemente
práctica y comprensible, La última parte del tratado se ha dedicado a la Ultrasonografía endoscópica, cada vez con
más auge y trascendencia en nuestra especialidad. Se han incluido en esta parte aspectos novedosos de diagnóstico
con minisondas, y un capítulo sobre elastografía ecoendoscópica, técnica que ha demostrado su importancia en el
diagnóstico diferencial incruento entre patología inflamatoria y tumoral pancreática, y que sin duda tendrá un im-
portante desarrollo en el futuro.
Por último, no podría terminar esta presentación sin poner un énfasis especial en mi profundo agradecimiento a
mis compañeros de la Junta Directiva de nuestra Asociación, que han sido los coordinadores de las diferentes partes
del tratado. Sin su trabajo y sacrificio no habría sido posible esta obra.
Espero que este tratado represente una importante ayuda en la práctica diaria de nuestra especialidad; al menos
con esa finalidad se imaginó y con ese deseo ha sido escrito.
FÍSICA DE LOS ULTRASONIDOS. FORMACIÓN DEL ECO. ATENUACIÓN DEL ECO. RESOLUCIÓN. ECOGENICIDAD.
ARTEFACTOS. BIBLIOGRAFÍA
Amplitud Frecuencia
Es la diferencia máxima de separación de un punto del Es el número de ciclos que pasan por un punto en un se-
ciclo en relación con la posición de equilibrio, es decir, la gundo. La unidad de frecuencia es el Herzio (Hz.), que
altura máxima de la onda. En toda onda material, la inten- equivale a un ciclo por segundo. El Megahercio (Mhz.)
sidad en un punto depende de la amplitud de la vibración en equivale a un millón de Hz. El periodo y la frecuencia son
ese punto. Por tanto la amplitud de la onda es la intensidad recíprocos.
Figura 1.1.
Rangos sonoros.
4 Tratado de ultrasonografía abdominal
Velocidad
Es la distancia recorrida por la onda por unidad de tiem-
po. Como ya hemos comentado, la onda acústica consiste
en una serie de compresiones y rarefacciones transmitidas
en un medio. Por tanto el medio es necesario para que se
propaguen las ondas, determinando su velocidad. La velo-
cidad en los distintos medios es diferente, estableciéndose
para los tejidos blandos una velocidad media de 1.540 m/s
(Tabla 1.1).
COMPENSACIÓN DE LA PÉRDIDA
diferente, los cuales podemos modificar. A esta maniobra se
DE INTENSIDAD DEL ECO: GANANCIA
la denomina ajuste de la curva de ganancia y es uno de los
Los ecógrafos tienen un mecanismo para compensar la pér- factores fundamentales para obtener una imagen de calidad.
dida de intensidad del ultrasonido cuando progresa en un En el caso de que estemos explorando a un individuo del-
medio físico. Como el ecógrafo mide tiempos, amplifica los gado, con poco panículo adiposo, el ultrasonido pierde mu-
ecos en función del tiempo al que van llegando a la sonda. Es cha menos energía al atravesar sus estructuras que en un in-
decir, añade una ganancia artificial a los ecos más profundos. dividuo obeso. Para compensar esta pérdida global de
Esa ganancia o amplificación se llama compensación de la energía acústica el ecógrafo tiene la posibilidad de añadir
ganancia en el tiempo (Time Gain Compensation)(4). una amplificación artificial a todos los ecos que recibe inde-
No todos los órganos atenúan el sonido en la misma pro- pendiente de la profundidad de la que procedan. Esa ampli-
porción. Debido a esto, el ecógrafo tiene la posibilidad de ficación se denomina ganancia global y también puede ser
que el explorador modifique esas ganancias en función de la modificada por el explorador (girando un mando que en ge-
profundidad (tiempo). Para ello el ecógrafo tiene unos ele- neral es en forma de rueda) (Figura 1.6). Al amplificar todos
mentos de regulación, cada uno para un nivel de profundidad los ecos, también condicionamos un aumento de los ecos de
A B
C D
RESOLUCIÓN
La resolución se refiere a la nitidez y el detalle de la ima-
gen, dividiéndose en dos tipos(4):
• La resolución axial (en profundidad) es la separación
mínima entre dos puntos reflectores situados en el
trayecto longitudinal del haz, necesaria para producir
reflexiones separadas (Figura 1.7a). Ésta mejora con
las frecuencias más altas del haz. Por tanto a más
Mhz mayor es la resolución. Sin embargo siempre
hay una contrapartida: al aumentar la frecuencia dis-
minuye la penetración porque aumenta la atenuación
(que como ya sabemos es la pérdida de energía de la
onda acústica al atravesar el medio).
• La resolución lateral se define como la separación Figura 1.9. Imagen con transductor de 12,5 MHz de pared ab-
mínima entre dos puntos perpendiculares a la trayec- dominal anterior. Nótese la gran resolución de las estructuras
toria del haz necesaria también para producir refle- superficiales (músculos rectos abdominales). La zona de estu-
xiones separadas (Figura 1.7b). La resolución lateral dio siempre deberá estar entre el foco (círculo verde) y el trans-
nunca es tan buena como la axial y depende funda- ductor.
mentalmente del diámetro del material piezoeléctrico.
ECOGENICIDAD
En ecografía somos capaces de distinguir los diferentes te-
jidos u órganos gracias a sus diferencias en la capacidad de
conducir la onda de ultrasonido. Los tejidos con muchas di-
ferencias o saltos de impedancia acústica producirán mu-
chos ecos apareciendo en la imagen como “claros” o hipe-
recogénicos. Al contrario los órganos con pocos saltos de
impedancia aparecerán «oscuros» o hipoecogénicos.
Los líquidos homogéneos (bilis, sangre, quistes, asci-
tis…) conducen la onda ultrasónica sin ocasionar ningún sal-
to en la impedancia, apareciendo «negros» o anecogénicos.
Es importante tener este concepto claro. La cantidad
Figura 1.7. Resolución axial o en profundidad (arriba) y reso- de saltos de impedancia que un tejido ocasiona en la onda
lución lateral (abajo).
de ultrasonido es independiente de su densidad. Por tanto,
un especialista en ecografía nunca escribirá en un informe
El haz de ultrasonidos tiene dos campos primarios: cam- que una determinada lesión tiene un aumento o disminución
po proximal (zona de Fresnel) y el campo lejano (zona de de su «densidad». Si así fuera estaría demostrando que no
Fraunhofer) (Figura 1.8). Para la aplicación clínica, la zona ha entendido el concepto de ecografía y sus diferencias
de interés debe situarse en el campo proximal, entre el con los procedimientos radiológicos convencionales. Las
transductor y el foco. (Figura 1.9) El haz empieza a divergir densidades físicas no son representadas en la imagen eco-
en el campo lejano, lo que suele perjudicar a la calidad de gráfica. Un ejemplo sería una esteatosis hepática, que apa-
imagen. En los ecógrafos modernos, con emisores-recepto- rece en el TC con menor densidad, siendo en la ecografía
res múltiples en el transductor, se pueden realizar focaliza- hiperecogénico respecto al parénquima normal. Esto es de-
ciones electrónicas dinámicas con lo que se mejora sensi- bido a que la infiltración grasa condiciona un aumento en
blemente la resolución lateral a distintas profundidades(5). los saltos de impedancia, a pesar de la disminución de la
densidad(2).
El haz de ultrasonido se produce en el transductor que
aprovecha el efecto piezoeléctrico de ciertos cristales natu-
rales como el cuarzo (o en la actualidad de porcelanas sin-
téticas). Éste efecto convierte la energía eléctrica en energía
mecánica. Inicialmente una estimulación de alto voltaje del
cristal hace que vibre a su frecuencia de resonancia gene-
rando así el ultrasonido. El material piezoeléctrico también
Figura 1.8. Campo proximal, foco y campo lejano. puede convertir la energía mecánica en eléctrica, lo que
Principios físicos de ecografía 7
Figura 1.10. Tipos de transductores. (a) Sectorial. (b) Lineal. (c) Convexo.
ARTEFACTO DE REFRACCIÓN
Cuando un haz sónico incide tangencialmente a una su-
perficie curva, como por ejemplo un quiste, sufre fenóme-
nos de refracción y dispersión, condicionando una sombra
marginal (Figura 1.12a y 1.13a).
Figura 1.13. Refuerzo y sombra acústica posterior. Sombras
marginales (flecha roja).
Principios físicos de ecografía 9
INTRODUCCIÓN. HÍGADO. SISTEMA BILIAR. BAZO. PÁNCREAS. APARATO URINARIO. GLÁNDULAS SUPRARRE-
NALES. TRACTO GASTROINTESTINAL. GRANDES VASOS. CORTES SECCIONALES. BIBLIOGRAFÍA.
HÍGADO
El estudio del hígado es una de las principales utilidades de
la ecografía abdominal, siendo un órgano muy accesible
para la exploración(2). Generalmente la exploración se rea- Figura 2.1. Vista anterior de la división en segmentos hepáticos.
liza por vía subcostal, con maniobras de inspiración pro-
funda para que el hígado descienda en la cavidad abdomi- Asimismo, el hígado se ve atravesado por ligamentos y
nal. En ocasiones es necesario completar la exploración cisuras. De especial importancia es conocer el ligamento re-
por vía intercostal. dondo, situado entre las capas del ligamento falciforme.
Se dirige desde la porta izquierda hacia la superficie caudal
ANATOMÍA del hígado, dando lugar ecográficamente a una imagen re-
El hígado es el órgano sólido de mayor tamaño del or- dondeada en cortes transversales, hiperecogénica y con
ganismo. Situado bajo el diafragma tiene forma piramidal, sombra, que no debe confundirse con una lesión ocupante
con la base apoyada en la pared lateral y el vértice hacia la de espacio(1).
izquierda. El hígado presenta doble vascularización: portal, y ar-
Anatómicamente se divide en dos lóbulos, derecho e terial. La arteria hepática común se origina en el tronco
izquierdo, separados por el ligamento redondo y falciforme. celíaco, para dirigirse hacia el hilio hepático sobre la cabe-
Sin embargo, la división en segmentos funcionales es la za pancreática, dando lugar a la arteria gastroduodenal y
más utilizada actualmente. Cada segmento tiene una rama continuan con la arteria hepática propia, que en el hilio se
propia de la vena porta en su centro y está limitado por las divide en derecha e izquierda.
venas hepáticas(1,3). El drenaje venoso corre a cargo de las venas hepáticas y
El segmento I corresponde al lóbulo caudado, delimita- suprahepáticas, que drenan en la cava. Éstas se disponen de
do entre la vena cava posteriormente, la vena porta ante- forma longitudinal hacia la cava inferior, abriéndose en
riormente y lateralmente por el ligamento venoso. El lóbu- abanico. En el 70% de los individuos existen tres venas
12 Tratado de ultrasonografía abdominal
hepáticas principales, la izquierda, media y derecha, aunque El parénquima hepático se ve atravesado por estructuras
existen variaciones interindividuales. tubulares, las ramas portales, biliares y suprahepáticas. Ge-
La vena porta se forma a partir de la confluencia de la neralmente, se distinguen con facilidad los vasos portales de
vena mesentérica superior y la vena esplénica, dirigiéndose los suprahepáticos por la presencia en los primeros de una pa-
después cranealmente y hacia la derecha al hilio hepático, red ecogénica, de la que carecen los vasos suprahepáticos(4).
donde se bifurca dando lugar a la porta derecha y la porta La medición de la porta se realiza en el hilio, a la altu-
izquierda. Estas ramas portales se dividen posteriormente ra en que se cruza con la arteria hepática, aceptándose co-
dando las ramas de los segmentos hepáticos descritos pre- múnmente como normal una porta menor de 12 mm y pa-
viamente (Figura 2.2). tológica si es mayor de 13 mm(1).
Los vasos arteriales no se distinguen ecográficamente
más allá de la arteria hepática propia (Figura 2.3).
ASPECTO ECOGRÁFICO
En la ecografía el hígado aparece como un órgano ho-
mogéneo, de ecogenicidad similar o muy ligeramente su-
perior a la corteza renal y con un grano ecográfico fino. Su
superficie normal es lisa, apareciendo como una fina línea
hiperecogénica(1,3). Figura 2.4. Corte longitudinal medioclavicular derecho.
También es útil la medición del lóbulo caudado, que se presente variaciones morfológicas normales como acoda-
realiza en un corte longitudinal sobre la cava, tomando el mientos o tabiques.
diámetro anteroposterior del caudado, considerándose nor- Ecográficamente debe visualizarse como una estructura
mal hasta 35 mm (Figura 2.5). de bordes nítidos, con una pared hiperecogénica, menor de
3 mm, y con un interior anecogénico y con refuerzo acústi-
co posterior dado su contenido líquido(5). Su tamaño es
muy variable, aunque en general se considera normal hasta
los 8-9 cm de diámetro longitudinal y 3-4 cm de diámetro
transversal(1,2).
La vía biliar intrahepática se dispone paralela a las ra-
mas portales intrahepáticas no siendo visible en condiciones
normales.
La vía biliar principal aparece como una estructura tu-
bular anecogénica, con un diámetro transversal inferior a 6
mm, salvo en pacientes colecistectomizados, en los que se
considera normal hasta los 10 mm(1). Se sitúa paralela a la
Figura 2.5. Lóbulo caudado. vena porta, inicialmente por delante, para en la porción in-
trapancreática pasar a colocarse por detrás, hasta su de-
sembocadura en el duodeno.
SISTEMA BILIAR
Anatómicamente el sistema biliar comprende los conductos
intrahepáticos, los hepáticos derecho e izquierdo, el hepá-
tico común y el colédoco, con los anexos de la vesícula bi-
liar y el conducto cístico. Sin embargo ecográficamente
resulta muy difícil realizar estas precisiones, por lo que ha-
bitualmente se habla de la vesícula, el cístico, y el conduc-
to biliar principal(1).
La vesícula biliar se explora bajo el reborde costal de-
recho, mediante cortes longitudinales y transversales si-
guiendo el eje de la propia vesícula para poder visualizar
todo el órgano. Se sitúa en la cara inferior del hígado, bajo
el lóbulo derecho, aunque presenta variaciones interindivi-
duales. Se distingue cuello, fondo y cuerpo. El cuello es la
parte que mantiene unas relaciones anatómicas más esta-
bles, estando situado cerca de la porta derecha y conti-
nuándose con el cístico, que no siempre se puede visualizar
hasta unirse al hepático común. Figura 2.7. Corte longitudinal del hilio hepático visualizándose
La vesícula biliar es alargada y ovalada, descrita clási- vena porta y vía biliar, y, en transversal a las mismas, la arteria
camente como de forma de «pera», si bien es habitual que hepática.
Figura 2.6. Coretes ecográficos de la vasícula adyacente a hígado: A) Corte longitudinal. B) Corte transversal en el que se obser-
va asimismo el riñón derecho.
14 Tratado de ultrasonografía abdominal
PÁNCREAS
El páncreas es una estructura alargada, de entre 16 y 20 cm de
longitud situada transversalmente en el retroperitoneo supe- Figura 2.10. Páncreas. Relaciones anatómicas. 1) Duodeno;
rior, a la altura de L1-L2. El páncreas no siempre es valorable 2) Vesícula biliar; 3) Páncreas; 4) Riñón izquierdo; 5) Bazo; 6)
mediante ecografía, por la interposición de gas abdominal o Hepático común; 7) V. Porta; 8) Vena cava inferior; 9) Aorta; 10)
por obesidad, siendo correcta su visualización en torno al Arteria esplénica; 11) Vena esplénica; 12) Vena mesentérica
75% de las ecografías. Ecográficamente tiene forma curvada, superior; 13) Arteria mesentérica superior (Tomado de (1)).
El conducto pancreático principal lo recorre siguiendo gitudinales(1). En el hilio renal se aprecia la arteria renal, la
su eje longitudinal, desembocando en el colédoco a la altu- vena renal y la pelvis renal.
ra de la papila. El conducto pancreático principal es visible
en ocasiones, considerándose normal un conducto sin dila- VEJIGA
taciones y de diámetro transversal de hasta 2 mm.
Para poder estudiarla correctamente es necesaria una
adecuada repleción de orina. Longitudinalmente, la vejiga
APARATO URINARIO tiene una forma triangular, mientras que si se observa en
sentido transversal adopta una forma cuadrangular. Sus pa-
RIÑONES redes están bien delimitadas, siendo lisas y uniformes. Si en
posición transversal angulamos la sonda ecográfica sobre el
Los riñones normales del adulto miden entre 9 y 11 cm
pubis exploramos el trígono, la zona en contacto con la
de longitud y unos 5 cm de anchura. El riñón izquierdo se
próstata del varón y el útero en las mujeres.
sitúa algo más alto en la cavidad abdominal. Vistos en sec-
ción tienen tres partes diferenciadas, corteza, médula y se-
PRÓSTATA
nos renales. La corteza presenta, como hemos dicho, una
ecogenicidad similar al hígado, y aparece en un corte lon- Al igual que en la exploración vesical, la vejiga debe te-
gitudinal como una banda periférica de aproximadamente ner cierta repleción para valorarla adecuadamente por vía
1-2 cm. La médula renal está formada por las pirámides, los abdominal. Ecográficamente aparece como una estructura
vasos arcuatos y las columnas de Bertin. El seno renal apa- redondeada, hipoecogénica, con un diámetro anteroposte-
rece como una imagen hiperecogénica oval en cortes lon- rior de 2-3 cm y trasversal de entre 3 y 5 cm(7).
Cranealmente a la próstata se aprecian dos estructuras tal el grosor de la pared, que en condiciones normales es
de pequeño tamaño, hipoecoicas y de forma semilunar que menor de 5 mm y patológico claramente si es mayor de
corresponden a las vesículas seminales. 10 mm.
Figura 2.16. A) Imagen del tronco celiaco «en gaviota». B) Salida del tronco celiaco y arteria mesentérica superior de aorta.
TRONCO CELÍACO
Surge de la cara ventral aórtica, y es la más superior de
las ramas abdominales, generalmente se identifica fácil-
mente en cortes trasversales altos, siendo la clásica imagen
«en gaviota»(9) correspondiendo a las arterias esplénica y
hepática común, la gástrica izquierda es más difícil de iden-
tificar, aunque puede identificarse en cortes longitudinales
posterior al lóbulo hepático izquierdo y en sentido craneal(8).
La arteria esplénica, (ala izquierda de «la gaviota»), se
sitúa sobre el borde superior pancreático dirigiéndose hacia
el hilio esplénico con un trayecto irregular.
La hepática común (el ala derecha de «la gaviota») se
dirige hacia el hilio hepático, originando la arteria gastro-
duodenal y a partir de ese momento se denomina hepática
propia y sigue la dirección de la vena porta, colocándose Figura 2.17. Aorta y arteria mesentérica superior formando la
sobre su borde anterior izquierdo. En cualquier caso, exis- pinza aorto-mesentérica, por la que discurre la vena renal iz-
ten numerosas variantes anatómicas de la arteria hepática, quierda.
por lo que en caso de duda el uso de Doppler color resulta
de gran ayuda para distinguir las estructuras tubulares en el ARTERIAS ILIACAS
hilio hepático.
Se originan a partir de la bifurcación de la aorta. Para su
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR visualización se utilizan cortes oblicuos.
Surge aproximadamente 1 cm por debajo del tronco ce- VENA CAVA INFERIOR
líaco, en ángulo agudo desde la cara ventral de la aorta y
colocándose paralela a ella(1). Se distingue fácilmente en Se origina a la altura de L5, ligeramente a la derecha de
cortes trasversales por el tejido hiperecogénico que la rodea. la columna vertebral y a partir de la confluencia de las ve-
Entre la arteria mesentérica superior y la aorta se distingue nas iliacas. Se dirige longitudinalmente hacia arriba hasta el
la vena renal izquierda discurriendo por la pinza aortome- corazón. Ecográficamente aparece en cortes trasversales
sentérica en su camino hacia la cava. como una estructura redondeada u ovalada según el grado
de relleno de la misma(9), ya que su calibre fluctúa con los
ARTERIAS RENALES movimientos respiratorios y la presión abdominal. En su
porción abdominal más alta está en contacto con los seg-
Nacen por debajo de la arteria mesentérica superior, la mentos I, VII y VIII del hígado.
renal derecha pasa por detrás de la cava improntándola. Se La vena cava inferior se considera normal si su diámetro
encuentran situadas por detrás de las venas renales. es inferior a 2 cm y dilatada si es superior a 3 cm.
Las venas suprahepáticas desembocan en la porción
ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR
más craneal de la cava inferior. Son estructuras tubulares
Es de poca importancia ecográfica, por visualizarse en anecogénicas y sin pared aparente (salvo en ocasiones la
pocas ocasiones. Nace unos centímetros por encima de la derecha). Se unen en el parénquima hepático para dar los
bifurcación ilíaca dirigiéndose hacia abajo. tres troncos principales, derecho, medio e izquierdo, si bien
18 Tratado de ultrasonografía abdominal
Figura 2.18. Corte longitudinal de la vena cava inferior. Figura 2.19. Venas suprahepáticas.
existen numerosas variantes interindividuales(1). Su calibre Las venas renales desembocan en la cava. Se mantienen
también varía con los movimientos respiratorios, si bien anteriores en su recorrido a las arterias renales. La derecha
se considera que no deben sobrepasar los 8 mm de diáme- tiene un recorrido corto y directo, mientras que la izquierda
tro, manteniendo un patrón de flujo normal. debe pasar por la pinza aortomesentérica.
Figura 2.21. Lámina anatómica de corte transversal con las correspondientes secciones ecográficas. 1) Lóbulo hepático derecho.
2) Vena cava inferior. 3) Columna vertebral. 4) Aorta. 5) Lóbulo hepático izquierdo. 6) Estómago. 7) Bazo.
INTRODUCCIÓN. AORTA. RAMAS AÓRTICAS. VENA CAVA INFERIOR. VENAS SUPRAHEPÁTICAS. BIBLIOGRAFÍA.
Figura 3.1. Representación normal de la aorta en corte longitudinal, como una estructura tubular anecogénica, anterior a la columna
vertebral.
24 Tratado de ultrasonografía abdominal
flanco izquierdo con el paciente en supino o decúbito late- En ecografía Doppler (ver capítulo Doppler) el patrón
ral derecho y a lo largo de la cara lateral el músculo recto normal de la aorta se clasifica como «flujo tapón», la ma-
abdominal inferior para evaluar los vasos iliacos. Hay que yoría de la sangre se mueve a la misma velocidad. El patrón
visualizar toda la aorta en el plano longitudinal y transver- de flujo sanguíneo en la aorta y las arterias iliacas se clasi-
sal y hay que medir con precisión el diámetro antero poste- fica de tipo «alta resistencia». El análisis Doppler espectral
rior y transversal(3). muestra el descenso de la velocidad anterograda máxima y
La aorta se visualiza, en cortes longitudinales, como el grado de aumento del flujo retrogrado conforme se avan-
una estructura tubular, anecogénica, y pulsátil anterior a la za de la aorta proximal al sistema iliaco(3).
columna vertebral (Figura 3.1). En cortes transversales apa-
rece como una estructura redondeada libre de ecos (Figu-
ra 3.2). PATOLOGÍA DE LA AORTA
La aorta abdominal se afecta por ateromas, formación de
aneurismas, rotura, trombosis y desplazamiento o invasión
por trastornos en estructuras vecinas(4,5).
ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis es un trastorno de la pared vascular
caracterizado por la presencia de depósitos de lípidos en la
intima. A partir de la cuarta década los cambios arterios-
cleróticos en la aorta se vuelven más frecuentes y se tra-
ducen en la formación de placas de ateroma, calcifica-
ciones parietales y pequeñas dilataciones focales (Figura
3.4). Se detectan fácilmente por ecografía, las placas de
ateroma como irregularidad o un aumento del grosor de la
pared de la aorta (Figura 3.5). Las calcificaciones se re-
conocen como ecos fuertes parietales con sombra poste-
rior (Figura 3.6).
ANEURISMA DE LA AORTA
El aumento en el calibre de la aorta cuando es menor
de 3 cm y conserva una morfología normal se considera
ectasia (Figura 3.7), cambios superiores son conside-
rados aneurismáticos (Figura 3.8), tanto en uno como en
otro caso, hay que hacer un buen examen con múltiples
Figura 3.3. Esquema de la aorta con sus ramas. cortes(6,7).
Ecografía en el estudio de la patología vascular 25
Figura 3.5. Corte longitudinal en epigastrio. Cambios arterios- Figura 3.8. Aneurisma de la aorta. En corte longitudinal se ob-
cleróticos en la aorta que aparecen como irregularidad de la pa- serva una aorta con un diámetro AP mayor de 3 cm.
red (placa de ateroma).
cuentes con las infecciosas (sífilis, endocarditis o aneuris-
mas micóticos), defectos congénitos (síndrome de Marfan o
Ehler-Danlos), traumatismos y las conectivopatías (arteritis
de Takayasu). Afectan al 2-5,4% de la población adulta(8-
10)
, aumentando claramente su prevalencia con la edad, sien-
do raro en personas de menos de 50 años(8) y afecta cinco
veces más al varón que a la mujer (7-11,12). El tabaco y la pre-
sión arterial elevada son otros factores que aumentan el
riesgo de formación de aneurismas(13,14). La localización
más frecuente es la aorta abdominal y/o las iliacas comunes.
El 95% de los aneurismas se localizan caudalmente res-
pecto a las arterias renales y se extienden hasta la bifurca-
ción de las iliacas, quizás porque a las condiciones genera-
les de la enfermedad arteriosclerótica se suma el efecto
mecánico que sobre la pared originan las turbulencias del
Figura 3.6. Corte transversal a nivel epigástrico donde se ob- flujo en el nacimiento de las iliacas, unido a que en la aorta
serva una aorta con calcificaciones en la pared: imágenes hi- terminal el diámetro es menor con aumento relativo de la
perecógenicas en la pared con sombra posterior. tensión a la que se ve sometido el vaso (Figura 3.9)(15).
Figura 3.7. Ectasia de la aorta, se observa la aorta dilatada < 3 Figura 3.9. Aneurisma abdominal infrarrenal.
cm con una morfología normal.
El aneurisma es asintomático en más del 70% de los ca- la aorta descendente, mostrando un incremento critico en la
sos estableciéndose su diagnóstico durante la exploración probabilidad de ruptura por encima de 7 cm en la aorta
física rutinaria de un paciente como una masa abdominal descendente(27). El diagnóstico de ruptura debe estar basado
pulsátil y en la mayoría de los casos por técnicas de imagen en criterios clínicos reduciendo los tests diagnósticos al
realizadas por otro motivo. La ecografía es el método ideal mínimo en un paciente hipotenso en situación crítica en
para el diagnóstico con una sensibilidad mayor del 95%, y que la demora en las exploraciones complementarias puede
una especificidad del 100%, permite realizar mediciones en resultar peligrosas y aumentar la morbimortalidad(28,29). Ni
plano longitudinal y transverso, con una variabilidad de la radiología simple de abdomen ni ecografía abdominal
0,6 cm(21-24). son sensibles para descartar la rotura de un aneurisma a
Como ventajas adicionales es un método incruento, no retroperitoneo, solo si el paciente está estable se puede rea-
son necesarias soluciones de contrastes y es una técnica al lizar TC con todas las medidas de soporte necesaria. El
alcance de la mayoría de los centros hospitalarios. Como hematoma intramural de la aorta es una patología aguda y
desventaja da una información insuficiente para plantear poco frecuente, difícil de distinguir clínicamente de la di-
la cirugía de reconstrucción ya que es imprecisa en deter- sección aguda de la aorta(30), los signos ecográficos más
minar límites superior e inferior y da información insufi- importantes son masa paraaórtica con conexión con la pa-
ciente sobre la vasculatura visceral, por ultimo puede dar red posterolateral, borramiento del borde aórtico y despla-
una información imprecisa en paciente con obesidad mór- zamiento renal (Figura 3.16).
bida o con abdomen distendido con asas llenas de gas(25). En
resumen es de elección como herramienta de screening,
diagnóstica inicial, así como para posterior seguimiento en
los pacientes en los que no está indicada cirugía en el mo-
mento del diagnóstico.
Tanto en cortes longitudinales como transversales se
valorará el diámetro externo, que consiste en la distancia
entre las paredes hiperecogénicas anterior y posterior, su
forma (generalmente fusiforme o sacular), y la posible exis-
tencia de complicaciones tales como trombos en su interior,
hematoma, disección o ruptura.
Los trombos aunque pueden aparecer en cualquier aneu-
risma, son mas frecuentes en los de mayor tamaño. Se pre-
sentan como ecos de alta amplitud (zonas hiperecogéni-
cas) que se disponen típicamente de forma excéntrica, y
generalmente a lo largo de la pared anterior o anterolateral
(Figura 3.15). Si el trombo es muy reciente puede no de- Figura 3.16. Aneurisma con hematoma, que aparece como
tectarse por tener menor ecogenicidad. Entre la sospecha masa paraórtica anecogénica con conexión con la pared pos-
terior o posterolateral de la aorta con borramiento del borde
clínica es de elección realizar ecografía-doppler(26) (ver ca- aórtico rodeada por hematoma frecuentemente subadventicial;
pítulo específico Doppler). clase V, disección iatrogénica o traumática.
El hematoma o ruptura del aneurisma se suelen producir
en la pared lateral por debajo de las renales. En un estudio
realizado en la Universidad de Yale encontraron que el ta- DISECCIÓN DE LA AORTA
maño medio en el momento de la ruptura fue de 7,2 cm en
La disección de la aorta afecta fundamentalmente a la
aorta torácica, 2/3 de la disección de la aorta afectan a la
aorta ascendente (clasificación de Stanford tipo A), el otro
tercio afecta sólo a aorta descendente (Stanford tipo B)
pero se puede extender a la abdominal e incluso a las iliacas
(Figura 3.17). Recientemente Svensson(31) ha propuesto una
nueva clasificación que incluye cinco variantes de disección
e incorpora una variante de disección con desgarro intimal
sin evidencia de flap ni hematoma (Figura 3.18).
El inicio de disección en la aorta abdominal es muy
raro aunque posible(32). En la mayoría de los casos, más
del 80%, se relaciona con hipertensión arterial, siendo tam-
bién más frecuente su aparición en enfermedades heredita-
rias del tejido conectivo. Aparece en gente más joven entre
los 50-65 años, con una frecuencia tres veces mayor en los
varones. En las mujeres suele presentarse más tarde que
Figura 3.15. Aneurisma de la aorta con trombos. Los trombos en los hombres (67 vs. 60 años)(33).
aparecen como zonas hiperecogénicas, en este caso distribui- Su mecanismo de producción se relaciona con la HTA(34).
das a lo largo de la pared anterior. En el caso de los pacientes con disección tipo A, general-
28 Tratado de ultrasonografía abdominal
RAMAS AÓRTICAS
Figura 3.34. Aneurisma calcificado de la arteria renal izquierda. En 1. Rx abdomen con calcificación en hipocondrio izdo. En 2. se
visualiza en ecografía una calcificación a nivel del hilio renal, como imagen hiperecogénica con sombra posterior. Se comprueba me-
diante TAC y RM (4 y 5) que corresponde a un aneurisma calcificado de la arteria renal izquierda.
VENA CAVA INFERIOR (VCI) Figura 3.35. Aneurisma de la arteria renal. Imagen con Doppler.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
El uso de las técnicas de imagen (ultrasonidos, TC,
RMN y angioflebografias) han puesto de manifiesto las
múltiples anomalías congénitas de la cava inferior (VCI) en
pacientes asintomáticos. Conocer estas malformaciones es
importante para evitar errores diagnósticos o reconocerlas
previo a intervenciones sobre aneurismas de la aorta abdo-
minal, shunt quirúrgico en hipertensión venosa renal, elec-
ción de donador para trasplante renal o ligadura quirúrgica.
Se han descrito hasta trece variantes o anomalías congé-
nitas en humanos, basándose en un estudio del desarrollo de
la VCI propuesta por Huntington. Recientes estudios han
analizado las malformaciones vasculares con las distintas
pruebas de imagen disponibles en la actualidad(52-54).
En la Figura 3.37 se hace una breve descripción de las
variantes más frecuentes.
DILATACIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR muestran que la dilatación de la vena cava inferior en au-
sencia de colapso con la inspiración se asocia con pronós-
La VCI se considera normal si su diámetro es inferior a
tico desfavorable en hombres, independientemente del an-
2 cm y dilatada si es >3,5 cm. Puede aumentar de calibre en
tecedente de insuficiencia cardiaca, otras patologías,
la insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, pericardi-
función ventricular y presión en arteria pulmonar(58).
tis constrictiva, taponamiento pericárdico o tumor auricular.
La ausencia de cambios nos debe hacer sospechar pato-
La medición del calibre puede presentar variaciones entre
logía, si además encontramos datos añadidos como hepato-
individuos por lo que es importante valorar la cinética res-
megalia, dilatación de las suprahepáticas, ascitis o derrame
piratoria, es decir los cambios de diámetro a la largo del ci-
pleural (Figura 3.49). Cuando la lesión ocurre por encima
clo respiratorio, su alteración es más precoz y sensible. En
de la desembocadura de las venas suprahepáticas, estas
los individuos normales la vena cava inferior se colapsa
también aparecen dilatadas. El aumento de la presión ve-
en la inspiración (Figura 3.47), mientras que en los pacien-
nosa en la VCI se transmite de forma retrógrada al parén-
tes con insuficiencia ventricular derecha la cinética respi-
quima hepática y al sistema portal que aparece dilatado.
ratoria desaparece (Figura 3.48). Estudios reciente de-
Figura 3.52. Metástasis de tumor carcinoide con trombosis de la vena cava inferior y de la aorta.
etiología (Figura 3.55). Aunque el retroperitoneo presenta a Figura 3.57. Suprahépatica media y derecha. La suprahepática
veces problemas para su correcta visualización siendo nece- derecha presenta pared hiperecogénica que no se observa en
sario la realización de TC o RM para completar el estudio. la media.
Figura 3.56. En corte sagital se observa las tres suprahepáti- Figura 3.58. Dilatación de las suprahepáticas y la cava con
cas, izquierda, media y derecha que confluyen en la vena cava derrame pleural derecho en paciente con insuficiencia cardiaca
y se observan como estructuras tubulares anecogénicas. derecha.
Ecografía en el estudio de la patología vascular 41
ción, además permite seleccionar aquellos pacientes que 13. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW, et al. Guidelines for
pueden beneficiarse de la realización de una arteriografía. the treatment of abdominal aortic aneurysms. Report of a sub-
En ocasiones, la ausencia ecográfica de las venas su- committee of the Joint Council of the American Association
prahepáticas pueden hacer sospechar una infiltración ma- for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003; 37:1106.
14. Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, et al. Abdominal aor-
ligna(71).
tic aneurysm expansión: risk factors and time intervals for
En la cirrosis hepática las venas suprahepáticas pueden surveillance. Circulation 2004; 110:16.
aparecer con paredes tortuosas e irregulares. En el 32% de 15. O’Connor RE. Aneurysm Abdominal. eMedicine Specialties.
los pacientes cirróticos con eco-Doppler se observa una re- Emergency Medicine. Cardiovascular 2008; 15:1.
ducción de la amplitud de las oscilaciones en las venas su- 16. Thanos J, Rebeira M, Shragge W, Urbach D. Vascular Ultra-
prahepáticas y en el 18% una ausencia total de oscilaciones. sound Screening for asintomático abdominal aortic aneurysm.
El 50% restante tiene un trazado 0 o normal, el caracterís- Healthcare Policy. Politiques de Sante 2008; 4:75.
tico trifásico, (ver capítulo de Doppler). Estas alteraciones 17. Montreuil B, Brophy J. Screening for abdominal aortic
aumentan hasta en un 92% en pacientes con hipertensión aneurysms in men: a Canadian perspective using Monte Car-
portal severa(74). lo-based estimates. Can J Surg 2008; 52:23.
18. Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW. Screening for
abdominal aortic aneurysm: single centre randomised con-
BIBLIOGRAFÍA trolled trial. BMJ 2005; 330:750.
19. Lederle FA. Ultrasonographic screening for abdominal aortic
1. De Cuenca B, Gómez Rubio M. Grandes vasos abdominales. aneurysms. Ann. Intern. Med 2003; 139:516.
En: Segura Cabral JM, (ed.). Ecografía digestiva. Madrid. 20. Bearley S. Should we screen for abdominal aortic aneurysm?
Ed. UAM, 2008; 45. Yes. BMJ 2008; 326:862.
2. Pedrosa C, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Vol. II: Ab- 21. Montreuil B, Brophy J. Screening for abdominal aortic
domen. Tracto gastrointestinal. 2.a edición. Madrid. Mac- aneurysms in men: a Canadian perspective using Monte Car-
Graw-Hill, 2000; 151. lo-based estimates. Can J Surg 2008; 51:23.
3. Rumack CM, Wilson SR, CHarboneau JW, Jonson JA. El re- 22. Fleming C, Whitlock EP, Beil TL, Lederle FA. Screening for
troperitoneo y los grandes vasos. En: Diagnóstico por eco- abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematyc re-
grafía. 2.a edición. Madrid. Ed. Marban, 1999; 461. view for the USE. Preventive Services Tash Force. Ann Inter-
4. Cortina R, Espolita A, Moris C, Segovia E, Cortina A. Pato- nal Med 2005; 142:203.
logía adquirida de la aorta. Medicine 2001; 08:2533. 23. LaRoy LL, Cormier PJ, Malaton TA, et al. Imaging of abdo-
5. Training JC. Consenso de la patología de la aorta. Rev Argen- minal aortic aneurismas. AJR 1989; 281:77.
tina Cardiol 2004; 72:388. 24. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for abdominal
6. Sparks A. Ultrasound in Abdominal Aortic Aneurysm: Utra- aortic aneurysm: recommendation statement. Ann Intern Med
sonographry of Abdominal Aortic Aneurysm, Ultrasound of 2005; 142:198.
AAA. Am Fam Physycian 2002; 65:1565. 25. Scott RA, Ashton HA, Kay DN. Abdominal aortic aneurysm
7. Hirsch AT et al. ACC/AHA 2005.Practice Guidelines for the in 4231 screening patients: Prevalence, development and ma-
management of patients with peripheral arterial disease(lo- nagement over 6 years. Br J Surg 1991; 78:1122.
wer extremity, renal, mesenteric and abdominal aortic): a co- 26. Isselbacher EM. Thoracic and abdominal aortic aneurysms.
llaborative report from the American Association for Vascular Circulation 2005; 111:816.
Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovas- 27. Coady M, Rizzi J, Hammond G, et al. What is the appropria-
cular Angiography and Interventions, Society for Vascular te size criterion for resection of thoracic aortic aneurysma? J
Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113:476.
and ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing 28. Isselbacher EM. Diseases of the aorta. En: Libby P, Bonow
Committee to Develop Guidelines for the Management of pa- RO, Mann DL, Zipes DP (eds.). Braunwald¨s Heart Disease:
tients with peripheral arterial disease). Circulation 2006; A textbook of cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia,
113:e463. Saunders, 2007; chap 56.
8. Singh K, Bonaa KH, Jacobsen BK, et al. Prevalence of and 29. Isselbacher E. Intramural haematoma of the aorta: should we
risk factors for Screening for abdominal aortic aneurysm: re- let down our guard. Am J Med 2002; 113:244.
commendation statement. Ann Intern Med 2005; 142 abdo- 30. Sueyoshi E, Sakamoto I, Fukuda M et al. Long-term outcome
minal aortic aneurysms in a population-based study: The of type B aortic intramural haematoma: comparison with clas-
TROMSO study. Am J Epidemiol 2001; 154:236. sic aortic dissection treated by the same therapeutic strategy.
9. Batallés S, Capomasi M, Longo G, Pazzotto SM, Villacencio Ann Thorac Surg 2004; 78:2112
RL. Prevalencia de aneurisma abdominal evaluada por eco- 31. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Butterly JR, Intimal
grafía aórtica y factores de riesgo cardiovascular RARD. Rev tear without hematoma, An important variant of aortic dissec-
Argentina Radiol 2006; 70:4. tion that can elude current imaging techniques. Circulation
10. Schermerhorn M, Zwolak R. Velazquez O, Makaroun M, Fair- 1999; 99:1331.
man R, Cronenwett J. Ultrasound screening for abdominal 32. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes.
aortic aneurysm in medicare beneficiaries. Ann Vasc Surg Circulation 2005; 112:3802.
2008, 22:16. 33. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related dif-
11. Powell JT, Greenhalgh RM. Small abdominal aortic aneurysm. ferences in acute aortic dissection. Circulation 2004;
N Engl J Med 2003; 348:1895. 109:3014.
12. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. The aneurysm 34. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The Interna-
detection and management study screening program :valida- tional Registry of Acute Aortic Sissection (IRAD): new in-
tion cohort and final results, Aneurysm Detection and Mana- sights into and old disease. JAMA 2000; 283:897.
gement Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch 35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Gaspoz JM, Junod AF. Detec-
Intern Med 2000; 160:1425. ting acute thoracic aortic dissection on the emergency depart-
42 Tratado de ultrasonografía abdominal
ment: time and choice of the optimal diagnostic test: Ann frecuente y papel de los métodos de imagen en su diagnóstico
Emerg Med 1996; 28:278. e interpretación. Arch Med 2007; 3:1.
36. Nienaber C, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in 56. Toshiyuki N, Jin L, Kazuo A, Takashi I, Kazunori T, Mito A.
diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic Right double inferior vena cava: reporto f 5 cases and litera-
strategies. Circulation 2003:108:628. tura review. J Computer Assisted Tomography 2006; 30:642.
37. Sprouse LR, Meier GH, Lesar CJ, et al. Comparison of abdo- 57. Aíslan H, Etlik O, Ceylan K , Tomizoz O, Harman M, Kavan
minal aortic aneurysm diameter measurement obtained with M. Incidence of retro-aortic left renal vein and its relatioship
ultrasound and computed tomography: Is there a difference? J with varicocele. European Radiol. 2005; 15:1432.
Vasc Surg 2003; 38:466. 58. Nath J, Vacetk JL, Heindereich PA. A dilated inferior vena
38. Petersen MJ, Cambria RP, Kaufman JA, et al. Magnetic reso- cava is a marker of poor survival. Am Heart J 2006; 151:730.
nance angiography in the preoperative evaluation of abdomi- 59. Quicios D, Allona A. Angiomiolipoma renal causante de trom-
nal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1995; 21:891. bo en cava y síndrome de Bud-Chiari secundario. Arch Esp
39. Campbell JJ, Bell DD, Gaspar MR. Selective use of arterio- Urol 2008; 61:435.
gephy in the assesstment of aortic repair. Am Vasc Surg 1990; 60. Cushman M, Tsai AW, White RH et al. Depp. vein trhrombo-
4:419. sis and pulmonary embolism in two cohorts: the longitudinal
40. Mittelstaedt CA. Ecografía vascular. En: Mittelstaedt CA. investigation of thromboembolism etiology. Am J Med 2004;
(ed.). Ecografía abdominal. 2.a edición. Barcelona, Edicio- 117:19.
nes Doyma. 1991; 439. 61. Alikhan R, Cohen AT, Combe S, et al. Risk factors for venous
41. Lara Hernández R, Sena Ruiz F, Riera Vazquez R, et al. Aneu- trhomboembolism in hospitalized patients with acute medical
rismas sintomáticos de arterias viscerales. Tratamiento qui- illness: analysis of the MEDENOX Study. Arch Intern Med
rúrgico y endovascular: a propósito de dos casos. Angiología 2004; 164:963.
2007; 59:263. 62. Uberoi R. Quality assurance guidelines for superior vena cava
42. Pasha S, Gloviczki P, Stanson AW, Kamath PS. Splanchnic stenting in malignant disease. Cardiovasc Intervent Radiol
Artery Aneurysms. Mayo Clin Proc 2007; 82:472. 2006; 29:319.
43. Bellmunt-Montoya S, Maeso Lebrun J, Royo-Serrando J, et 63. Kearon C, Julian JA, Math M, et al. Noninvasive diagnosis of
al. Aneurismas de la arteria hepática. Descripción de cinco ca- deep venous thrombosis. Ann Int Med 1998; 128:663.
sos y revisión de la literatura. Angiologia 2001; 53:33. 64. Golfarb DA, Novick AC, Loring R, et al. Magnetic resonance
44. Badea R. Splanchnic Artery Aneurysms: the diagnostic con- imaging for assessment of vena cava tumor thrombi: A com-
tribution of ultrasonography in correlation with other ima- parative study with venocavography and computarizad tomo-
ging methods. J Gastroinestin Liver Dis 2008; 17:101. graphy scanning. J Urol 1990; 144:1100.
45. Lagana D, Carrafiello G, Mangani M et al. Moltimodal ap- 65. Peces R, Gil F, Costero O, Pobes A. Trombosis masiva de la
proach to endovascular treatment of visceral artery aneurysms vana cava inferior en un paciente con poliquistosis hepatorre-
and pseudoaneurysms. Eur J Rad 2006; 59:104. nal autonómica dominante. Nefrología 2002; 1:75.
46. Stork G, Pezzuti G, Recio S et al. Abdomen agudo hemorrági- 66. Rahmouni A, Mathieu D, Berger JF et al. Fast magneric reso-
co por rotura de la arteria esplénica: La tomografía de abdomen nance imaging in the evaluation of tumoral obstructions of the
en el diagnóstico. Medicina (Buenos Aires) 2001; 61:267. inferior vena cava. J Urol 1992; 148:14.
47. Rokke O, Sondenaa K, Amundsen S, Bjerke-Larssen T, Jensen 67. García-Fuster MJ, Forner MJ, Flor-Lorente B, Soler J, Cam-
D. The diagnosis and management of splanchic artery pos S. Anomalías de la vena cava y trombosis venosa profun-
aneurysms. Scand J Gastroenterol 1996; 31:737. da. Rev Esp Cardiol 2006; 59:171.
48. Horton KM, Smith Ch, Fishman EK. MDCT and 3D CT an- 68. Villavicencio H. Trombosis renal de cava: tumoral. Clínicas
giography of splanchnic artery aneurysms. AJR 2007; Urológicas de la Complutense 1992; 1:333.
189:641. 69. Stein PD, Kayali F, Olson RE. Twenty-one-year trends in the
49. Badea R. Application of the Doppler ultrasound examination use of inferior vena cava filters. Arch Intern Med 2004;
in digestive tract arterial pathology. Rom J Gastroenterol. 164:1541,
2002; 11:229. 70. Mismetti P, Riuron-Guillot K, Quenet S, et al. A prospective
50. Messina L, Shanley CH. Aneurismas arteriales viscerales. long-term study of 220 patients with a retrievable vena cava
Clinica Quirúrgica de Norteamérica 1999; Vol II, p. 435. filter for secondary prevention of venous tromboembolism.
51. Henke PK, Cardneau JD, Welling TH, et al. Renal artery Chest 2007; 131:233.
aneurysms. A 35-Year clinical experience with 252 aneurysms 71. Segura JM, Conthe P. Vasos abdominales. En: Segura JM,
in 168 patients. Ann Surg 2001; 234:454. (ed.). Ecografía en patología digestiva. Barcelona, Ediciones
52. Bass JE, Redwine MD, Kramer LA, Huynh PhT, Harris JH. Doyma. 1990: 63.
Spectrum of congenital anomalies of the inferior vena cava: 72. Chaubal N, Dighe M, Hanchate V, Thakkar H, Deshmukh H,
cross-sectional imaging findings. Radiographics 2000, 20:639. Rathod K. Sonography in Budd-Chiari Syndrome. J Ultro-
53. Kandpal H, Sharma R, Gamangatti Sh, Srivastava DN, Vas- sound Med 2006; 25:373.
hisht S. Imaging the inferior vena cava: A road less travelled. 73. Sofka CM. Ultrasonography in patients with Budd-Chiari Sín-
Radiographics 2008; 28:669. drome-Diagnostic signs and prognostic implications. Ultra-
54. Zafer K, Serife U, Levent O. Venous variants and anomalies sound Quarterly 2008; 24:246.
on routine abdominal multidetector row CT. European J Ra- 74. Baik SK, Kim JW, Kim HS, et al. Recent Variceal Bleeding:
diol 2007; 61:267. Doppler US hepatic vein waveform in assessment of severity
55. Villar García M, Pérez Martínez J, Juliá Mollá E et al. Revi- of portal hypertension and vasoactive drug response. Radio-
sión de las anomalias congénitas de la vena cava inferior más logy 2006; 240:574.
Ecografía en escala de grises
en el diagnóstico de la hepatopatía
difusa e hipertensión portal 4
M. Gómez Rubio, B. de Cuenca Morón
INTRODUCCIÓN
La ecografía es un procedimiento con una alta eficiencia, no
invasivo y barato en el estudio de los pacientes con diag-
nóstico confirmado o sospecha de hepatopatía difusa e hi-
pertensión portal. De hecho, en la actualidad esta técnica
forma parte de la primera línea diagnóstica tanto para la va-
loración de los pacientes con estas sospechas diagnósticas
como en su seguimiento(1-3).
En este tipo de estudios se suelen emplear ecógrafos do-
tados de transductores con frecuencias que se extienden
entre 3 y 7,5 mHz, considerándose prácticamente impres-
cindible en la actualidad el complemento de la tecnología
Doppler. La exploración ecográfica del hígado y del sistema
portal, como el resto de la valoración digestiva, se realiza
habitualmente con el paciente en ayunas de unas 8 horas,
para que la presencia de excesivo gas intestinal no impida
una óptima imagen(4,5). Generalmente, el sujeto debe de co-
locarse en la posición de decúbito supino, aprovechándose
Figura 4.1. Hígado con tamaño, ecoestructura y superficie nor-
la ventana acústica subcostal o intercostal para la valoración males.
hepática, continuándose con el estudio del sistema portal en
las distintas áreas anatómicas. En los casos en los que con
el supino no se consiga la imagen necesaria, se puede em-
plear cualquier otra posición, especialmente los decúbitos
laterales.
HEPATOPATÍA DIFUSA
En el estudio ecográfico, el hígado normal es un órgano ho-
mogéneo, con ecogenicidad de grano medio o medio-fino,
ligeramente superior y menos veces similar a la de la cor-
teza renal(4) (Figura 4.1). La superficie es lisa y se describe
como una línea hiperecoica con grosor de 0,2-0,3 mm. En
el parénquima hepático se reconocen ligamentos, fisuras,
estructuras vasculares y biliares. Con los ultrasonidos se
puede valorar el tamaño hepático, aunque sólo de una for-
ma semicuantitativa. Habitualmente se emplea un corte
longitudinal del lóbulo derecho realizado a nivel de la línea
medioclavicular, en el cual se aprecia el riñón, de forma que
cuando el tamaño hepático es normal su borde inferior no
sobrepasa el del riñón. Para la cuantificación del tamaño he-
pático se suele utilizar el diámetro longitudinal del lóbulo Figura 4.2. Diámetro longitudinal del lóbulo hepático derecho
derecho (Figura 4.2). Así, un valor de hasta 13 cm se (13,3 mm) que se encuentra en el rango alto de la normalidad.
44 Tratado de ultrasonografía abdominal
HEPATITIS AGUDA
En los pacientes con diagnóstico clínico-analítico de
hepatitis aguda los ultrasonidos desempeñan un importante
papel. La ecografía resulta esencial en los enfermos con ic-
tericia, siendo un estudio inicial obligado para la clásica di-
ferenciación entre las causas parenquimatosas y las obs-
tructivas extrahepáticas. Frecuentemente la sintomatología
resulta inespecífica en esta patología (dolor abdominal,
náuseas, fiebre, etc.), permitiendo la exploración excluir Figura 4.4. Hígado con hiperecogenicidad de grano medio, sin
otras posibilidades diagnósticas, descartando sobre todo la incremento de la atenuación posterior, lo que sugiere la exis-
existencia de patología biliar y pancreática. No existen ca- tencia de fibrosis. Nodularidad de la superficie diagnóstica de ci-
racterísticas ecográficas típicas de la hepatitis aguda, aun- rrosis.
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 45
Tabla 4.1. Diagnóstico diferencial ecográfico entre la fibrosis y enfermedad hepática grasa.
Fibrosis Enfermedad hepática grasa
Ecogenicidad Normal / ↑ ↑↑ / /↑↑↑
Grano del eco Medio / Grueso Fino
Homogeneidad Si Si / Imágenes geográficas
Atenuación sonido posterior Normal ↑↑ / /↑↑↑
presentan una elevada correlación con los hallazgos lapa- HÍGADO GRASO
roscópicos e histológicos, lo que permite el seguimiento
sencillo de su curso evolutivo(10). De esta manera, la eco- El hígado graso se produce por una acumulación anormal
grafía, junto con los demás tests no invasivos para la fibro- de lípidos en el interior de los hepatocitos. Es una enferme-
sis hepática, puede desempeñar un papel en la monitoriza- dad con un espectro lesional que va desde una esteatosis
ción de la progresión de la enfermedad hepática crónica simple, pasando por una esteatohepatitis hasta la fibrosis y
complementario a la biopsia hepática, que aunque continúa cirrosis con grasa(12). Es una de las lesiones histológicas más
siendo el patrón oro, dada su invasividad tiene limitado su frecuentes sobre todo en el mundo occidental (Figura 4.5),
uso. En la actualidad aún está por definir el lugar que deben con una prevalencia oscilante del 17 al 31%(13-15). Es espe-
ocupar los distintos procedimientos no invasivos, incluyen- cialmente común en los países con alta prevalencia de obe-
do la ecografía, en el diagnóstico y seguimiento de la he- sidad, como en Estados Unidos, donde es la causa más fre-
patopatía crónica(11). Por último, no resulta infrecuente que cuente de alteración de la bioquímica hepática y de cirrosis
en pacientes con el diagnóstico clínico de hepatitis crónica criptogenética(16-19).
realizado en base a la hipertransaminasemia y la positividad Las causas que lo producen son múltiples siendo las
de los marcadores serológicos, los ultrasonidos puedan des- más frecuentes la obesidad, como ya se ha comentado
cubrir una cirrosis hepática compensada (ver más adelante previamente, el etilismo, la diabetes mellitus, la hiperli-
las características ecográficas diagnósticas de cirrosis). pemia y los tóxicos. En los países subdesarrollados es
Figura 4.5. Biopsia hepática de un paciente con esteatohepatitis no alcohólica. P = zona portal; C = vena central; B = Degeneración
hidrópica de los hepatocitos; H: cuerpos de Mallory.
46 Tratado de ultrasonografía abdominal
característica la asociación a la malnutrición proteica. cas con otros procesos, fundamentalmente en el diagnóstico
En algunas ocasiones, a pesar de la gran lista de causas diferencial de la esteatosis irregular con las lesiones focales
que pueden producir esteatosis macro y microvesicular, hepáticas genuinas(24). Para el diagnóstico definitivo de la in-
no se puede definir el nexo que originó el cambio gra- filtración grasa se requiere la biopsia, que además nos in-
so(14). formará sobre la existencia de otras lesiones anatomopato-
La infiltración grasa suele tener una distribución homo- lógicas como la inflamación y la fibrosis(12,13,25,26). Sin
génea. La ecografía es la técnica de elección en el diagnós- embargo, en la práctica habitual esta confirmación diag-
tico de la infiltración grasa difusa. Los ultrasonidos detectan nóstica en pocas ocasiones se requiere, por lo que el estudio
un incremento de la ecogenicidad, «hígado brillante», en re- histológico en la enfermedad hepática grasa difusa no suele
lación a la corteza renal(20) (Figura 4.6). La ecogenicidad ca- realizarse.
racterísticamente es de grano fino y produce hiperatenua- Aunque la ecografía no cuantifica la grasa y existe un
ción del sonido posterior(21-23). Tanto la atenuación posterior término subjetivo a la hora de su valoración(27), según el as-
del sonido como la definición de las estructuras vasculares pecto ecográfico la infiltración grasa puede dividirse en
se relacionan con el grado de esteatosis. En muchos casos se tres grados:
acompaña de hepatomegalia (40-85%) (Figura 4.7). La to-
mografía computarizada (TC) y la resonancia magnética • Leve, cuando existe un ligero aumento difuso de la
(RM) son de menor utilidad en el diagnóstico de la infiltra- ecogenicidad hepática, de ecos finos con una valora-
ción grasa difusa que la ecografía y sólo deben ser emplea- ción normal del diafragma y las estructuras vasculares
das en los casos de esteatosis que planteen dudas diagnósti- intrahepáticas (Figura 4.8).
• Severo, observándose un importante aumento de la lan entre 75-100%, siendo generalmente aceptado que el
ecogenicidad con pobre visualización o desaparición número de falsos positivos es muy bajo(29-31). Así, Ochs et
de los vasos intrahepáticos, región posterior del lóbu- al, en una serie de 203 pacientes hospitalizados a los que
lo hepático derecho e incluso del diafragma (Figu- posteriormente se realizó una biopsia hepática, la ecografía
ra 4.10). obtuvo un valor predictivo positivo de 67 a 100%, depen-
diendo especialmente del tipo de morfología de la esteato-
sis(32). El valor predictivo negativo varía, según distintos
estudios, entre el 60 y 95%(24,29).
En el 25-31% de los casos de hígado graso se produce
un deposito irregular de grasa (esteatosis parcelar o focal),
siendo más frecuente la esteatosis multifocal (22%) que la
forma focal única (9%). En el hígado graso se han en-
contrado hasta un 13% de zonas libres de grasa(33). Puede
presentarse en forma de áreas focales de infiltración grasa
en un hígado normal o como áreas localizadas de hígado
normal conservado entre un hígado difusamente graso.
Las áreas de grasa aparecen como imágenes hiperecogé-
nicas únicas o múltiples, con morfología poligonal o geo-
gráfica, excepcionalmente nodular, que no distorsionan
la cápsula, no infiltran ni comprimen estructuras vecinas y
que pueden modificarse con el tiempo según actue o no el
insulto causal (Figura 4.12). Por el contrario, las áreas li-
Figura 4.10. Infiltración grasa severa.
bres de grasa se observan como imágenes hipoecogénicas
localizadas en ambos lóbulos (Figuras 4.13, 4.14 y 4.15)
Sin embargo es importante recordar que la hiperecoge- frecuentemente en los segmentos IV y V, delante de las ra-
nicidad hepática no es sinónimo de enfermedad hepática mas principales de la porta y a lo largo del lecho vesicular
grasa, ya que el hígado hiperecogénico puede aparecer en (Figura 4.16) y en menor medida en el lóbulo izquierdo y
otras patologías como infiltraciones hepáticas benignas o caudado, que parece estar en relación con alteraciones en
malignas o hepatopatías crónicas. En la hepatopatía crónica el flujo sanguíneo, lo que puede comprobarse con la ayu-
el aumento de ecogenicidad es más heterogéneo, con un da del Doppler color(34).
grano medio o grueso, si existen signos claros de cirrosis el El depósito irregular de grasa puede afectar a un seg-
diagnóstico diferencial es fácil, sin embargo a veces esto no mento, aparecer como un área focal única (Figura 4.17) o
ocurre y ambas entidades pueden estar solapadas(28) (Figu- ser multifocal con aspecto geográfico (Figura 4.18) y
ra 4.11). menos frecuentemente nodular(35) (Figuras 4.19 y 4.20).
Si bien la imagen la imagen del depósito graso focal es
bastante característica, a veces plantea dudas diagnósticas
con otros procesos como hemangiomas (esteatosis multi-
focal nodular)(36,37) (Figura 4.21), metástasis hepáticas,
Figura 4.14. Hígado con infiltración grasa difusa y con zona CIRROSIS HEPÁTICA
más libre de grasa en lóbulo derecho.
La aparición de fibrosis es una de las características
evolutivas de la hepatopatía crónica de cualquier etiolo-
gía. El estadio más avanzado de fibrosis hepática es la ci-
Figura 4.15. Hígado con infiltración grasa leve y zona más libre Figura 4.17. Infiltración grasa parcelar. Área única triangular hi-
de grasa en lóbulo derecho. perecogénica.
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 49
• Superficie nodular
Figura 4.20. Depósito de grasa parcelar variante multinodular • Ecoestructura de «grano grueso»
en corte sagital.
• Alteraciones anatómicas
– aumento del lóbulo caudado
rrosis, la cual determina un notable riesgo de aparición de
insuficiencia hepatocelular y de complicaciones como la • Signos indirectos
hipertensión portal y el carcinoma hepatocelular. Dado – esplenomegalia
que el concepto de cirrosis hepática es histológico, en – hipertensión portal
50 Tratado de ultrasonografía abdominal
como la ascitis y efectúa una valoración hepática, pudiendo (Figuras 4.32, 4.33 y 4.34). En su origen se sitúa postero-
diagnosticar la aparición de complicaciones asociadas (car- superior al páncreas, dirigiéndose en dirección craneal y la-
cinoma hepatocelular, etc.). Además, la utilización de la teral derecha, hasta alcanzar el hilio hepático, donde se en-
ecografía Doppler, que es esencial en la actualidad, com- cuentra en situación anterior a la vena cava. La bifurcación
plementa de forma muy notable la información obtenida
con la exploración ecográfica en escala de grises al indicar
la presencia, dirección y características de los flujos san-
guíneos. Todas estas razones son las que justifican la utili-
zación de la ecografía como método de primera elección en
la evaluación de los pacientes con sospecha diagnóstica y
en el seguimiento de la hipertensión portal.
SEMIOLOGÍA ECOGRÁFICA
DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Como consecuencia de la hipertensión portal se produ-
cen alteraciones fisiopatológicas, cambios anatómicos tan-
to en la vascularización portal como en el bazo y compli- Figura 4.39. Aumento del calibre portal (13,3 mm).
caciones. La mayor parte de estas alteraciones pueden
detectarse mediante los ultrasonidos y son los hallazgos
que sirven para realizar el diagnóstico ecográfico de la hi-
pertensión portal(60) (Tabla 4.3).
tante factor local predisponerte. La trombosis portal se des- Figura 4.44. Trombo (T) que rellena parcialmente la vena porta
cribe en general en aproximadamente el 5-15% de los pa- en su origen.
cientes con cirrosis hepática(66) y en determinadas situacio-
nes, como los candidatos a trasplante hepático, se acerca al
8%(67). Pero, cuando sobre la cirrosis se desarrolla un car-
cinoma hepatocelular, la frecuencia de la trombosis au-
menta de forma dramática hasta afectar a cerca del 30% de
los pacientes. Esta neoplasia tiene una elevada tendencia a
la invasión venosa, a diferencia de lo que ocurre con las
metástasis hepáticas, que suelen producir más frecuente-
mente compresión y desplazamiento de las estructuras vas-
culares. Por tanto, la aparición de una trombosis portal en el
paciente con una lesión sólida hepática favorece el diag-
nóstico de hepatocarcinoma frente al de metástasis. La
trombosis portal aparece habitualmente en la ecografía
como una imagen ecogénica en la luz venosa (68,69) (Figu-
ras 4.43, 4.44 y 4.45). Sin embargo, la imagen del trombo
Figura 4.45. Trombosis de la rama derecha de la porta a nivel
puede tener una ecogenicidad muy variada, incluso hipo o
intrahepático.
anecoica si se han formado recientemente. Por otra parte,
no hay que olvidar que también se puede producir un in-
cremento de la ecogenicidad intraluminal a causa de arte- pérdida de los puntos de referencia normales de la porta.
factos o turbulencias en el flujo sanguíneo. Otros hallazgos Además de estas alteraciones que se consideran diagnósti-
característicos de la existencia de trombosis son la dilata- cas, la imposibilidad de identificar la vena porta, en pre-
ción venosa en la porción proximal a la obstrucción y la sencia de una adecuada ventana acústica es sugestiva de
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 57
Figura 4.59. Vena gástrica izquierda (flecha) dilatada y tortuo- Figura 4.61. Venas gástricas cortas de grueso calibre apre-
sa. H: hígado; VMS: vena mesentérica superior. ciables en el hilio esplénico.
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 61
Figura 4.62. Vena paraumbilical (flecha) que abandona el hí- Figura 4.63. Vena paraumbilical que se dirige en dirección cau-
gado en dirección caudal. dal hacia la vena iliaca externa.
mostrable en el ligamento falciforme de los pacientes con rencias en la prevalencia de la vena paraumbilical según la
hipertensión portal, sino que se trata de una vena paraum- etiología de la hepatopatía, siendo mayor la presencia en la
bilical aumentada de calibre(95). La vena paraumbilical, se cirrosis etílica frente a la viral B o C(103).
describe con los ultrasonidos en una tercera parte de los pa- La vena esplenorrenal se identifica como una forma-
cientes con hipertensión portal(60,61,92). Se explora en un cor- ción tubular de unos 10 mm de diámetro situada entre el
te parasagital derecho realizado a nivel de la vena cava, hilio esplénico y el riñón izquierdo(104,105) (Figura 4.65). Se
como una estructura vascular con diámetro medio de 4 mm consigue su exploración mediante cortes intercostales o
que se extiende desde la rama izquierda de la porta, pasan- subcostales realizados en el cuadrante superior y flanco iz-
do por el interior del ligamento redondo y la pared abdo- quierdos del abdomen, aprovechando la ventana acústica
minal, hasta finalizar en el ombligo, o más raramente, en la que ofrece el bazo, generalmente aumentado de tamaño(60)
vena ilíaca externa (Figuras 4.62 y 4.63)(92,96,99,100). En los (Figura 4.66). Desde el punto de vista clínico, los pacien-
cortes transversales se muestra como una imagen anecogé- tes con circulación colateral esplenorrenal suelen presen-
nica redondeada u oval, situada en el seno de la grasa eco- tar más frecuentemente encefalopatía hepática, aunque
densa del ligamento falciforme, entre los segmentos III y IV parece existir una menor probabilidad de aparición de va-
del lóbulo hepático izquierdo, dando lugar al denominado rices esofágicas gruesas(101,102). Otras colaterales, como
«signo de la diana»(101) (Figura 4.64). Desde el punto de las que se forman con la venas mesentéricas superior e in-
vista clínico la repermeabilización de la vena paraumbilical ferior, venas pancreáticoduodenales y plexos hemorroi-
se ha puesto en relación con un mayor deterioro funcional dales son menos frecuentes, con menor trascendencia clí-
hepático, aunque no está claro si su existencia protege res- nica y poco o nada valorables con la ecografía abdominal
pecto a la aparición de varices esofágicas(102). Existen dife- en escala de grises.
y Doppler es el procedimiento diagnóstico de primera línea tación, aumento de la ecogenicidad de las paredes o trom-
en los casos de sospecha(129,130), llegándose en al menos el bosis. Otras veces se aprecia un curso anormal o anasto-
75% de las ocasiones a un diagnóstico fiable. En los pa- mosis extrahepáticas. En los enfermos con evolución cró-
cientes con deficiente ventana acústica y/o resultados no nica las venas suprahepáticas no suelen ser visibles o están
concluyentes con los ultrasonidos se utiliza como alternati- sustituidas por cordones hiperecogénicos y pueden existir
va el estudio vascular con resonancia magnética, siendo la vasos que comuniquen las venas suprahepáticas entre si. Se
angiografía, a veces con estudio hemodinámico, el proce- ha descrito que la conjunción de los datos más específicos
dimiento diagnóstico de confirmación. Las imágenes más referidos previamente junto con la hipertrofia del lóbulo
específicas son la existencia de trombosis (Figura 4.77), caudado alcanza el mayor valor predictivo para el diagnós-
estenosis o sustitución de la imagen vascular por cordones tico del síndrome de Budd-Chiari con una especificidad
fibrosos a veces parcialmente recanalizados, a nivel de las del 100%(131). La ecografía también puede valorar la per-
venas suprahepáticas o de la vena cava inferior, que se des- meabilidad de las venas porta y mesentérica superior, in-
criben en el 71% y 33% de los pacientes, respectivamen- formación que resulta fundamental en la decisión sobre el
te(131). Aunque son datos inespecíficos, la esplenomegalia, tipo de procedimiento terapéutico que se ha de realizar
heterogenicidad del parénquima hepático, colaterales in- para restablecer el flujo venoso hepático.
trahepáticas (Figura 4.78), hipertrofia del lóbulo caudado, Recientemente se ha descrito el aumento del calibre de
ascitis y colaterales extrahepáticas aparecen con una mayor la vena caudada como un nuevo elemento diagnóstico, de
frecuencia que alcanza en varios de ellos cifras superiores al forma que cuando presenta un calibre superior a 3 mm,
75%(131). En los casos agudos los hallazgos descritos en las valorada en un contexto clínico adecuado, es un dato de alta
venas suprahepáticas o la cava inferior son estenosis, dila- sospecha de síndrome de Budd-Chiari(132).
LA ECOGRAFÍA EN LA VALORACIÓN
DE LA PERMEABILIDAD DE LOS SHUNTS
PORTOSISTÉMICOS
La realización de shunts portosistémicos se utilizan ge-
neralmente en las complicaciones de la hipertensión portal
refractarias al tratamiento habitual, fundamentalmente en
la hemorragia por varices esofagogástricas y también, aun-
que con menor importancia, en la ascitis refractaria(58). Clá-
sicamente se han efectuado de forma quirúrgica, pero esta
modalidad en la actualidad se encuentra prácticamente en
desuso(133,134). En las últimas dos décadas se ha impuesto
como técnica de rescate en la hipertensión portal el TIPS
(Tranjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt), procedi-
miento de radiología vascular que establece una derivación
de baja presión y calibre definido entre la circulación veno-
sa portal y sistémica con la colocación de una próte-
Figura 4.77. Trombosis de las venas suprahepáticas en un pa-
sis(58,135,136). Con los ultrasonidos la prótesis del TIPS se
ciente con síndrome de Budd-Chiari que además presenta as- aprecia como una imagen tubular con alta ecogenicidad de
citis. la pared que une la porta o una de sus ramas con una supra-
hepática (Figuras 4.79 y 4.80). Sea cual sea el tipo de shunt
del paciente, los ultrasonidos desempeñan un importante
Figura 4.78. Colaterales intrahepáticas en paciente con sín- Figura 4.79. Imagen tubular fuertemente ecoica en el interior
drome de Budd-Chiari. hepático originada por prótesis de TIPS.
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 67
BIBLIOGRAFÍA
1. Tibballs JM, Watkinon AF, Menu Y. Imágenes del hígado y
las vías biliares. En: Rodés J, Benhamou J-P, Bircher J,
McIntyre N, Rizetto M, (eds.) Tratado de hepatología clíni-
ca. Barcelona, Editorial Masson, SA. 2001; 617-48.
2. Ahmed F, Coll D, Jacobson IM. Imaging. En: Schiff ER,
Sorrell M, Maddrey WC, (eds.) Schiff’s Diseases of the liver.
Philadelphia, Lippincott Wilkliams & Wilkins. 2007; 85-
126.
Figura 4.80. TIPS entre bifurcación portal (VP) y suprahepática 3. Gómez Rubio M, de Cuenca Morón B. Enfermedades di-
derecha. fusas del hígado e hipertensión portal. En: Segura Cabral
JM, (ed.) Ecografía digestiva. Cuadernos de trabajo. Ma-
papel(60), aunque la escala de grises realiza una valoración in- drid, Universidad Autónoma de Madrid Ediciones, 2008;
85-103.
completa y el uso del Doppler resulta imprescindible para el 4. Gómez Rodríguez RA, Sánchez Ruano JJ, Martínez Poten-
estudio de los flujos sanguíneos y la comprobación de la ciano. Hígado. En: Segura JM, (ed.). Ecografía abdominal.
permeabilidad del shunt(137). Aunque la angiografía, que pue- 2.a edición. Madrid, Ediciones Norma. 1996; 27-102.
de complementarse con la toma de presiones, continúa sien- 5. Gómez Rubio M, Moyano Barbero E, García Alvarez J. Eco-
do el método más fiable en el estudio de estos pacientes y grafía vascular. En: Segura JM, (ed.). Ecografía abdominal.
además permite diversas posibilidades terapéuticas, se rea- 2.a edición. Ediciones Norma. Madrid. 1996; 211-64.
liza en último lugar por ser un procedimiento invasivo. 6. Gosink BB, Leymaster CE. Ultrasonic determination of he-
De los shunts quirúrgicos, la anastomosis portocava es patomegaly. J Clin Ultrasound 1981; 9:37-44.
la que resulta más fácilmente valorable mediante ecografía, 7. Herreros Tabernero B, Gómez Rubio M. Un paciente asinto-
mático con elevación de las transaminasas. Medicina Integral
consiguiéndose su exploración en el 75% de los casos(138,139)
1995; 25:95-100.
(Figura 4.81). La modalidad latero-lateral se aprecia en los 8. Gómez-Rubio M, Sáez-Royuela F, Corteza A, et al. The me-
cortes transversales, con la imagen denominada en «reloj de aning of persistent hypertransaminasemia in HBsAg-negati-
arena». Cuando la anastomosis es término-lateral la visua- ve Spanish patients. A histological and aetiological study. J
lización es mejor en los cortes longitudinales. Por el con- Hepatol 1994; 20:682-3.
trario, el estudio del shunt espleno-renal distal de Warren 9. Joseph AEA, Saverymuttu SH, Al-Sam S, Cook MG, Max-
resulta más difícil, ya que la interposición de gas puede well JD. Comparison of liver histology with ultrasonography
impedirlo en aproximadamente la mitad de las ocasio- in assessing diffuse parenchhymal liver disease. Clin Radiol
nes(140). Esta anastomosis se explora preferentemente en los 1991; 43:26-31.
cortes transversales. La permeabilidad de los shunts se 10. Khan KN, Kamasaki M, Yamasaki K, et al. Proposed abdo-
minal sonographic staging to predict severity of liver disea-
aprecia en la confluencia quirúrgica de los vasos, descar- ses. Analysis with peritoneoscopy and histology. Dig Dis
Sci 2000; 45:554-64.
11. Burroughs AK, Cholongitas E. Non-invasive tests for liver fi-
brosis: Encouraging or discouraging results?. J Hepatol
2007; 46:751-5.
12. Adams LA, Angulo P, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver
disease. CMAJ 2005; 172:899-905.
13. Bayard M, Holt J, Boroughs E. Nonalcoholic fatty liver di-
sease. Am Fam Physician 2006; 73:1961-8.
14. Pares A, Tresserras R, Nuñez I, et al. Prevalencia y factores
asociados a la presencia de esteatosis hepática en varones
adultos aparentemente sanos. Med Clin 2000; 114:561-5.
15. De Cuenca B. Prevalencia y diagnóstico de la esteatosis
hepática por técnicas de imagen. Rev Esp Eco Dig 2000;
2:198.
16. Zhou YJ, Lee YY, Nie YQ, et al. Prevalence of fatty liver di-
sease and risk factors in the population of South China.
World J Gastroenterol 2007; 13:6419-24.
17. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, et al. Prevalence
Figura 4.81. Shunt quirúrgico portocava permeable (flecha). of hepatic steatosis in an urban population in the United Sta-
H: hígado; VCI: vena cava inferior; VP: vena porta. tes: Impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95.
68 Tratado de ultrasonografía abdominal
18. Kojima SI, Watanabe N, Numata M, et al. Increase in the pre- 39. Valls C, Iannacconne R, Alba E, et al. Fat in the liver: diag-
valence of fatty liver in Japan over the past 12 years: analysis nosis and characterization. Eur Radiol 2006; 16:2292-308.
of clinical background. J Gastroenterol 2003; 38:954-61. 40. Prasad SR, Wang H, Rosas H, et al. Fat containing lesions of
19. Bellentani S, Saccocio G, Masutti F, et al. Prevalence of and the liver: radiologic pathologic correlation. RadioGraphics
risk factors for steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med 2005; 25:321-31.
2000; 132:112-7. 41. Liu LP, Dong BW, Yu XL, et al. Evoluation of focal fatty in-
20. Ji-Wook J, Sooyeul L, Jeong WL, et al. Computer-assisted filtration of the liver using color Doppler and contrast-en-
sonographic analysis of the hepatorenal and textural features hanced sonography. J Clin Ultrasound 2008; 36:560-6.
for the diagnosis of fatty liver. Conf Proc IEEE Eng Med 42. Schalm SW. The diagnosis of cirrhosis: clinical relevance
Biol Soc. 2005; 3:3348-50. and methodology. J Hepatol 1997; 27:1118-9.
21. Tchelepi H, Ralls Ph , Radin R, Grant E. Sonography of 43. Gómez Rubio M, Varas Lorenzo MJ, López Cano A. Aso-
diffuse liver disease. J Ultrasound Med 2002; 21:1033-4. ciación de Ecografía Digestiva. Protocolos de actuación en
22. Hamaguchi M, Kojima T, Yoshito I, et al. The severity of ul- ecografía digestiva. Madrid, Aula Médica Ediciones. 2004.
trasonographic findings in nonalcholic fatty liver disease re- 44. Gómez R, Artaza T, Legaz M, et al. The usefulness of ultra-
flects the metabolic syndrome and visceral fat accumula- sound techniques in the diagnosis of cirrhosis: multiple pa-
tion. Am J Gastroenterol 2007; 102:2708-15. ramenter evaluation. Ultrasound Int 1996; 3:122-30.
23. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, et al. The utility of ra- 45. Macías Rodríguez MA, Rendón Unceta P, Navas Relinque,
diological imaging in noalcoholic fatty liver disease. Gas- et al. Utilidad de la ecografía en el diagnóstico de cirrosis en
troenterology 2002; 123:745-50. pacientes con hepatopatía crónica. Rev Esp Enf Dig 2003;
24. Mishra P, Younossi ZM. Abdominal ultrasound of non-al- 95:251-7.
coholic fatty liver disease (NAFLD). Am J Gastroenterol 46. Lelio A di, Cestari C, Lomazzi A, et al. Cirrosis: diagnosis
2007; 102:2716-17. with sonographic study of the liver surface. Radiology 1989;
25. Wieckowska A, Feldstein AE. Diagnosis of non-alcoholic 172:389-92.
fatty liver: Invasive versus non-invasive. Semin Liver Dis 47. Ferral H, Male R, Cardiel M, et al. Cirrhosis. Diagnosis by
2008; 28:386-95. liver surface analysis with high-frequency ultrasound. Gas-
26. Oh MK, Winn J, Poordad F. Review article: diagnosis and trointest Radiol 1992; 17:74-78.
treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Phar- 48. Simonovsky V. The diagnosis of cirrosis by high resolution
macol Ther 2008; 28:503-22. ultrasound of the liver surface. Br J Radiol 1999; 72:29-34.
27. Strauss S, Gavish E, Gottlieb P, Katsnelson L. Interobserver 49. Colli A, Franquelli M, Andreoletti M, et al. Severe liver fi-
and intraobserver variability in the sonographic assessment brosis or cirrosis: accuracy of US for detection – análisis of
of fatty liver. Am J Roentgenol 2007; 189:W320-3. 300 cases. Radiology 2003; 227:89-94.
28. Pérez NE, Siddiqui FA, Mutchnick MG, et al. Ultrasound 50. Filly RA, Reddy SG, Nalbandian AB, et al. Sonographic
diagnosis of fatty liver in patients with chronic liver disease. evaluation of liver nodularity: inspection of deep versus su-
A retrospective observational study. J Clin Gastroenterol perficial surfaces of the liver. J Clin Ultrasound 2002;
2007; 41:624-9. 30:399-407.
29. De Moura A, Pinchemel H, Valente DB, et al. Fatty liver 51. Paggi S, Colli A, Fraquelli M, et al. A non-invasive algorithm
disease in severe obese patients: Diagnostic value of abdo- accurately predicts advanced fibrosis in hepatitis C: A com-
minal ultrasound. World J Gastroenterol 2008; 14:1415-18. parison using histology with internal-external validation. J
30. M, Padoin A, Swarowsky A, et al. The role of ultrasound in Hepatol 2008; 49:564-71.
the diagnosis of hepatic steatosis in morbidly obese patients. 52. Harbin W, Robert N, Ferrucci J. Diagnosis of cirrosis based
Obes Surg 2004; 14:635-7. on regional changes in hepatic morphology. Radiology 1980;
31. Cuenca B, García E, Gómez M, Moyano E y García J. Valor 135:273-83.
de la ecografía en el diagnóstico de esteatosis hepática. Rev 53. Giorgio A, Amoroso P, Lettieri G, et al. Cirrosis: value of
Esp Eco Dig 2000; 2:217. caudate to right lobe ratio in diagnosis with US. Radiology
32. Ochs A, Rottler J, Scholmerich J. Clinical relevance of ab- 1986; 161:443-5.
normal liver findings with ultrasound. Hepatogastroenterol 54. Hess CF, Schmiedl U, Koelbel G, et al. Diagnosis of liver
1994; 3:9-15. cirrhosis with US: receiver-operating characteristics analysis
33. El-Hassan BAY, Ibrahim EM, Al-Mulhim FA, et al. Fatty of multidimensional caudate lobe index. Radiology 1989;
infiltration of the liver: analysis of prevalence radiological 171:349-51.
and clinical features and influence on patients management. 55. Lafortune M, Matricardi L, Denys A, et al. Segment 4 (the
Br J Radiol 1992; 65:774-8. quadrate lobe): a barometer of cirrhotic liver disease at US.
34. Liu LP, Dong BW, Yu XL, et al. Analysis of focal spared are- Radiology 1998; 206:157-60.
as in fatty liver using color Doppler imaging and contrast- 56. Gaiani S, Gramantieri L, Venturoli N, et al. What is the cri-
enhanced microvessel display sonography. J Ultrasound Med terion for differentiating chronic hepatitis from compensated
2008; 27:387-94. cirrhosis? A prospective study comparing ultrasonography
35. Karcaaltincaba M, Akhan O. Imaging of hepatic steatosis and percutarneous liver biopsy. J Hepatol 1997; 27:979-85.
and fatty sparing. Eur J Radiol 2007; 61:33-43. 57. Aubé C, Oberti F, Korali N, et al. Ultrasonographic diagnosis
36. De Cuenca B, García E, Gómez M, et al. Metamorfosis he- of hepatic fibrosis or cirrhosis. J Hepatol 1999; 30:472-8.
patica focal multinodular: una variante de dificil diagnostico. 58. Sanyal AJ, Bosch J, Bley A, et al. Portal hypertension and its
Rev Esp Ecog Dig 2000; 2:212. complications. Gastroenterology 2008; 134:1715-28.
37. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, et al. Fatty Liver: ima- 59. Bolondi L, Gandolfi L, Arienti V, et al. Ultrasonography in
ging patterns and pitfalls. Radiographics 2006; 26:1637-53. the diagnosis of portal hypertension: diminished response
38. Genchellac H, Mustafa D, Huseyin O, et al. Computed to- of portal vessels to respiration. Radiology 1982; 142:167-72.
mographic and magnetic resonance imaging findings of 60. Gómez Rubio M. Ecografía convencional (modo B) en el
asyntomatic intra-abdominal gastrointestinal system lipo- diagnóstico de la hipertensión portal. Rev Esp Eco Dig 2000;
mas. J Computer Assisted Tomography 2008; 32:841-6. 2:136-49.
Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e hipertensión portal 69
61. Vilgrain V, Lebrec D, Menu Y, et al. Comparison between ul- sion. A controversial subject reviewed. J Ultrasound Med
trasonographic signs and the degree of portal hypertension in 1990; 9:45-48.
patiens with cirrhosis. Gastrointest Radiol 1990; 15:218-22. 82. Okuda K, Matsusani S. Portal-systemic collaterals: anatomy
62. Macías-Rodriguez MA, Rendón-Unceta P, Martínez-Sierra and clinical implications. En: Okuda K, Benhamou JP, (eds.)
MC, et al. Prognostic usefulness of ultrasonographic signs of Portal hypertension. Clinical and physiological aspects. Tok-
portal hipertensión in patients with Child-Pugh stage A liver yo: Springer-Verlag, 1991; 51-62.
cirrosis. Am J Gastroenterol 1999; 94:3595-60. 83. Kimura K, Ohto M, Matsusani S, et al. Relative frequencies
63. Alpern MB, Rubin JM, Williams DM, et al. Porta hepatis: of portosystemic pathways and renal shunt formation th-
duplex Doppler US with angiographic correlation. Radio- rough the posterior gastric vein portographic study in 460 pa-
logy 1987; 162:53-6. tients. Hepatology 1990; 12:725-8.
64. Okumura A, Watanabe Y, Dohke M, et al. Contrast enhanced 84. Wachsberg RH, Bahramipour P, Sofocleous CT, et al. Hepa-
three dimensional MR portography. Radiographics 1999; tofugal flow in the portal venous system: pathophysiology,
19:973-87. imaging findings, and diagnostic pitfalls. Radiographics
65. Ogren M, Bergqvist D, Björck M, et al. Portal vein throm- 2002; 22:123-140.
bosis: prevalence, patient characteristics and lifetime risk. A 85. Kang HK, Jeoung YY, Choi JH, et al. Three-dimensional
population study based on 23,796 consecutive autopsies. multi-detector row CT portal venography in the evaluation of
World J Gastroenterol 2006; 7:2115-9. portosystemic collateral vessels in liver cirrhosis. Radio-
66. Fimognari FL, Violi F. Portal vein thrombosis in liver cirr- graphics 2002; 22:1053-61.
hosis. Intern Emerg Med 2008; 3:213-8. 86. Widrich WC, Srinivasan M, Semine MC, et al. Collateral
67. Francoz C, Belghiti J, Vilgrain V, et al. Splachnic vein th- pathways of the left gastric vein in portal hypertension. Am J
rombosis in candidates for liver transplantation: usefulness of Roentgenol 1984; 142:375-82.
screening and anticoagulation. Gut 2005; 54:691-7. 87. Dach JL, Hill MC, Pelaez JC, et al. Sonography of hyper-
68. Parvey HP, Raval B, Sandler CM. Portal vein thrombosis: tensive portal venous system: correlation with arterial porto-
imaging findings. Am J Roentgenol 1994; 162:77-81. graphy. Am J Roentgenol 1981; 137:511-7.
69. Rossi S, Rosa L, Ravetta V, et al. Contrast-enhanced versus 88. Dökmeci AK, Kimura K, Matsusani S, et al. Collateral veins
convencional and color Doppler sonography for the detection in portal hypertension:demonstration by sonography. Radio-
of trombosis of the portal and hepatic venous systems. Am J logy 1981; 137:1173-7.
Roentgenol 2006; 186:763-73. 89. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Madamba MR, et al. So-
70. Tanaka K, Numata K, Okazaki H, et al. Diagnosis of portal nography of portosystemic venous collaterals in portal hy-
vein thrombosis in patients with hepatocellular carcinoma: pertension. Radiology 1983; 146:161-6.
efficacy of color Doppler sonography compared with angio- 90. Hadengue A, Lebrec D, Benhamou JP. Clinical manifesta-
graphy. Am J Roentgenol 1993; 160:1279-83. tions of portal hypertension. En: Okuda K, Benhamou JP,
71. Rossi S, Rosa L, Ravetta V, et al. Contrast-enhanced versus (eds.) Portal hypertension. Clinical and physiological as-
conventional and color Doppler sonography for the detection pects. Tokyo: Springer-Verlag, 1991; 241-9.
of thrombosis of the portal and hepatic venosus systems. 91. Li F-H, Hao J, Xia J-G, et al. Hemodynamic analysis of
Am J Roentgenol 2006; 186:776-73. esophageal varices in patients with liver cirrhosis using color
72. Vilana R, Bru C, Bruix J, et al. Fine-needle aspiration biopsy Doppler ultrasound. World J Gastroenterol 2005; 11:4560-5.
of portal vein thrombosis: value in detectin malignant th- 92. Lafortune M, Constantin A, Breton G, et al. The recanlized
rombosis. Am J Roentgenol 1993; 160:1285-7. umbilical vein in portal hypertension: a myth. Am J Roent-
73. Kauzlaric D, Petrovic M, Barmeir E. Sonography of venous genol 1985; 144:549-53.
transformation of the portal vein. Am J Roengenol 1984; 93. Matsusani S, Kimura H, Ohto M, et al. Ultrasonography in
142:383-4. the diagnosis of portal hypertension. En: Okuda K, Benha-
74. De Gaetano AM, Lafortune M, Patriquin H, et al. Caverno- mou JP, (eds.) Portal hypertension. Clinical and physiologi-
matous transformation of the portal vein: patterns of intra- cal aspects. Tokyo: Springer-Verlag, 1991; 197-206.
hepatic and splachnic collateral circulation detected with 94. Glazer GM, Laing FC, Brown TW, et al. Sonographic de-
Doppler sonography. Am J Roentgenol 1995; 165:1151-5. monstration of portal hypertension: the patent umbilical vein.
75. Ohnishi K, Okuda K, Ohtsuki T, et al. Formation of hilar co- Radiology 1980; 136:161-3.
llaterals or cavernomatous transformation after portal vein 95. Saddekni S, Hutchinson DE, Cooperberg PL. The sonograp-
obstruction by hepatocellular carcinoma. Gastroenterology hic patent umbilical vein in portal hypertension. Radiology
1984; 87:1150-3. 1982; 145:441-3.
76. Chang CY, Yang PM, Hung SP, et al. Cavernomatous trans- 96. Schabel GM, Laing FC, Javid LH, et al. The «bull’s eye» fal-
formation of the portal vein: etiology determines the outco- ciform ligament: a sonographic finding of portal hyperten-
me. Hepatogastroenterology 2006; 53:892-7. sion. Radiology 1980; 136:157-9.
77. Köklü S, Coban S Yüksel O, Arhan M. Left-sided portal hy- 97. Morin C, Lafortune M, Pomier G, et al. Patent paraumbilical
pertension. Dig Dis Sci 2007; 52:1141-9. vein: anatomic and hemodynamic variants and their clinical
78. Naik KS, Ward J, Irving HC, et al. Comparison of dynamic importance. Radiology 1992; 185:253-6.
contrast-enhanced MRI and Doppler ultrasound in the preo- 98. Chen C-H, Wang J-H, Lu S-N, et al. Comparison of preva-
perative assessment of the portal venous system. Br J Radiol lence for paraumbilical vein patency in patients with viral
1997; 70:43-9. and alcoholic liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 2002;
79. Moreno AH, Burchell AR, Van der Woude R, Burke JH. 97:2415-8.
Respiratory regulation of splachnic and systemic venous re- 99. Takayasu K, Moriyama M, Shima Y, et al. Sonographic de-
turn. Am J Physiol 1967; 213:455-6. tection of large spontaneous spleno-renal shunts and its cli-
80. Granger HG, Richardson PDI, Krietys PR, Mortillaro NA. nical significance. Br J Radiol 1984; 57:565-70.
Intestinal blood flow. Gastroenterology 1980; 78:837-42. 100. Jütttner H-U, Jenney JM, Ralls PW, et al. Ultrasound de-
81. Goyal A, Pokharna DS, Sharma SK. Ultrasonic measure- monstration of portosystemic collaterals in cirrhosis and por-
ments of portal vasculature in diagnosis of portal hyperten- tal hypertension. Radiology 1982; 142:459-63.
70 Tratado de ultrasonografía abdominal
101. Lam KC, Jüttner HU, Reynolds TB. Spontaneous portosys- 120. West MS, Garra BS, Horii SC, et al. Gallbladder varices:
temic shunt. Relationship to spontaneous encephalopathy imaging findings in patients with portal hypertension. Ra-
and gastrointestinal hemorrhage. Dig Dis Sci 1981; 26:346- diology 1991; 179:179-82.
52. 121. Kim WH, Song SY, Chung JB. Common bile duct and gall-
102. Ohmishi K, Sato S, Saito M, et al. Clinical and portal he- bladder varices. Gastrointest Endosc 1992; 38:65-69.
modynamic features in cirrhotic patients having a large spon- 122. Chawla Y, Dilawari JB, Katariya S. Gallbladder varices in
taneous splenorenal and/or gastrorenal shunt. Am J Gastro- portal vein trombosis. Am J Roentgenol 1994; 162:643-5.
enterol 1986; 81:450-5. 123. Kishimoto R, Chen M, Ogawa H, et al. Esophageal varices:
103. Aiden McCormick P. Bazo, hiperesplenismo y otras rela- evaluation with transabdominal US. Radiology 1998;
ciones entre hígado y bazo. En: Rodés J, Benhamou J-P, 206:647-50.
Bircher J, McIntyre N, Rizetto M, (eds.) Tratado de hepato- 124. Ng F-H, Wong S-Y, Loo C-K, et al. Prediction of oesopha-
logía clínica. Editorial Masson, SA. Barcelona. 2001; 879- geal varices in patients with liver cirrhosis. J Gastroenterol
88. Hepatol 1999; 14:785-90.
104. Mutchnick MG, Lerner E, Cohn HO. Effect of portocaval 125. Giannini E, Botta F, Borro P, et al. Platelet count / soleen dia-
anastomosis on hypersplenism. Dig Dis Sci 1980; 25:929-38. meter ratio: proposal and validation of a non-invasive para-
105. Henderson JM, Warren WD. A method of measuring quanti- meter to predict the presence or oesophageal varices in pa-
tative hepatic function and hemodynamics in cirrhosis: the tients with liver cirrosis. Gut 2003; 52:1200-5.
changes following distal splenorenal shunts. Jpn J Surg 126. de Franchis R. Non-invasive (and minimally invasive) diag-
1986; 16:157-68. nosis of oesophageal varices. J Hepatol 2008; 49:520-7.
106. Pietri H, Boscaini M. Determination of a splenic volumetric 127. Ralls PW. Color Doppler sonography of the hepatic arteria
index by ultrasonic scanning. J Ultrasound Med 1984; 3:19- and portal venous system. Am J Roentgenol 1990; 155:522-6.
25. 128. Valla DC. Budd-Chiari syndrome and venous-occlusive di-
107. Ishibashi H, Higuchi N, Shimamura R, et al. Sonographic as- sease/sinusoidal obstruction syndrome. Gut 2008; 57:1469-
sessment and grading of splenic size. J Clin Ultrasound 78.
1991; 19:21-5. 129. Chaubal N, Dighe M, Hanchate V, et al. Sonography in
108. Berzigotti A, Zappoli P, Magalotti D, et al. Spleen enlarge- Budd-Chiari syndrome. J Ultrasound Med 2006; 25:373-9.
ment on follow-up evaluation: a noninvasive predictor of 130. Bargalló X, Gilabert R, Nicolau C, et al. Sonography of
complications of portal hypertension in cirrhosis. Clin Gas- Budd-Chiari syndrome. AJR Am J Roentgenol 2006; W33-
troenterol Hepatol 2008; 6:1129-34. 41.
109. Arroyo V, Navasa M. Ascites and spontaneous bacterial pe- 131. Boozari B, Bahr MJ, Kubicka S, et al. Ultrasonography in
ritonitis. En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, (eds.) patients with Budd-Chiari syndrome: diagnostic signs adn
Schiff´s diseases of the liver. Philadelphia: Lippincott Wi- prognostic implications. J Hepatol 2008; 49:572-80.
lliams & Wilkins, 2007; 527-67. 132. Bargalló X, Gilabert R, Nicolau C, et al. Sonography ot the
110. Cattau EL, Benjamin SB, Knuff TE, et al. The accuracy of caudate vein: value in diagnosing Budd-Chiari síndrome.
physical examination in the diagnosis of suspected ascites. AJR Am J Roentgenol 2003; 181:1641-5.
JAMA 1982; 247:1164-6. 133. Henderson JM. Surgery versus intrahepatic portosystemic
111. Huang Y-S, Lee S-D, Wu J-Ch, et al. Utility of sonographic shunt in the treatment of severe variceal bleeding. Clin Iiver
gallbladder wall. Patterns in differentiating malign from cirr- Dis 2005; 10:599-612.
hotic ascitis. J Clin Ultrasound 1989; 17:497-501. 134. Ravindra KV, Eng M, Marvin M. Current management of si-
112. Martí-Bonmartí L, Andrés JC, Aguado C. Sonographic rela- nusoidal portal hipertensión. Am Surg 2008; 74:4-10.
tionship between gallbladder wall thickness and the etio- 135. García-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and
logy of ascitis. J Clin Ultrasound 1989; 17:497-501. management of gastroesophageal varices and variceal he-
113. Edell SL, Gefter WB. Ultrasonic differentiation of types of morrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46:922-38.
ascetic fluid. AJR Am J Roentegenol 1979; 133:111-4. 136. D’Amico G, Luca A. TIPS is a cost effective alternative to
114. Lieberman FL, Hidemura R, Peters RL, et al. Pathogenesis surgical shunt as a resue therapy for prevention of recurrent
and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with bleeding from esophageal varices. J Hepatol 2008; 48:387-
ascitis. Ann Intern Med 1966; 64:341-51. 90.
115. Rubinstein D, McInnes IE, Dudley. Hepatic hydrothorax in 137. Abraldes JG, Gilabert R, Turnes J, et al. Utility of color
the absence of clinical ascities: diagnosis and management. Doppler ultrasonography predicting tips dysfunction. Am J
Gastroenterology 1985; 88:188-91. Gastroenterol 2005; 100:2696-701.
116. Rubenstein WA, Auh YH, Whalen JP, et al. The perihepatic 138. Segura Cabral JM, García Sánchez MJ. Ultrasonografía con
spaces: computed tomographic and ultrasound imaging. Ra- escala de grises en la anastomosis porto-cava. Gastroenterol
diology 1983; 149-54. Hepatol 1980; 3:11-4.
117. Weill FS. Les cirrhoses. L´hypertension portale. Les collec- 139. Bolondi L, Mazziotti A, Arienti V, et al. Ultrasonographic
tion liquidiennes intraperitonéales. En: Precís d´ecograpphie study of portal venous system in portal hipertensión and alter
digestive et rénale. Premiére partie: Ecographie digestive. portosystemic shunt operations. Surgery 1984; 95:261-9.
Paris: E. Vigot, 1987; 85-104. 140. Bolondi L, Gaiani S, Mazziotti A, et al. Morphological and
118. Vincent LM. Cavidad peritoneal y pared abdominal. En: hemodynamic changes in the portal venous system alter dis-
Mittelstaedt CA, (ed.) Ecografía abdominal. Barcelona: Doy- tal spleno-renal shunt: an ultrasound and pulsed Doppler
ma, 1989; 497-560. study. Hepatology 1988; 8:652-6.
119. Marchal GJF, Van Hosbeeck M, Tshibwbwa-Ntumba E, et al. 141. Ralls PW, Lee KP, Mayekawa DS, et al. Color Doppler so-
Dilatation of the cystic veins in portal hipertensión: sono- nography of portocaval shunts. J Clin Ultrasound 1990;
graphic demonstration. Radiology 1985; 154:187-189. 18:379-81.
Lesiones focales hepáticas
5
M.C. Garre Sánchez, R.A. Gómez Rodríguez, A. Zaragosí Esparza
tenido de los mismos es acuoso y de coloración pardo ama- pérdida de peso(3,4). Cuando se infectan o se produce he-
rillenta, marrón o transparente. Este líquido es rico en al- morragia intraquística pueden presentar dolor y fiebre.
búmina e inmunoglobulinas, lo que ha sugerido que pueda Estos quistes rara vez producen complicaciones aun-
desempeñar un papel en el crecimiento de los mismos. El que cuando ello ocurre suelen ser de carácter grave. Las
estudio histológico muestra una fina capa externa fibrosa y más frecuentes son:
en el interior una capa de epitelio columnar, hay ausencia
• Hemorragia intraquística(5).
de estroma mesenquimal o atípias celulares(3).
• Rotura espontánea o traumática(6).
Tienden a localizarse superficialmente y con una fre-
• Torsión del quiste, cuando tiene un pedículo largo.
cuencia doble en el lóbulo derecho con respecto al izquier-
• Ictericia obstructiva por compresión de las vías biliares.
do; menos frecuentemente se sitúan en el interior del pa-
• Infección del contenido quístico.
rénquima o en situación extrahepática, unidos al hígado
por un pedículo más o menos largo(4). Ecográficamente se visualizan como LOES anecogéni-
La mayoría de los pacientes portadores de quistes he- cas, con pared fina, bien delimitada y refuerzo acústico
páticos simples se encuentran asintomáticos, constituyendo posterior. Pueden ser polilobulados y en ocasiones se ob-
un hallazgo casual durante una exploración ecográfica ruti- servan tabiques en su interior. El tamaño es muy variable,
naria. En un 10-15% de los casos se presentan síntomas re- desde muy pequeños, casi imperceptibles, hasta mayores de
lacionados con el tamaño del quiste por compresión, con 15 cm (Figuras 5.1 a 5.5). Cuando hay hemorragia intra-
distensión abdominal y masa palpable en hipocondrio de- quística o infección se pueden ver ecos internos y tabiques,
recho como manifestaciones clínicas más frecuentes. En e incluso puede parecer sólido(7,8). Estos casos suelen ser
ocasiones se asocian a sensación de plenitud epigástrica sintomáticos con dolor y fiebre. (Figura 5.6).
postprandial y dolor abdominal, y con menor frecuencia La ecografía es la técnica más útil como test inicial
los pacientes refieren náuseas, vómitos, diarrea, astenia o porque puede diferenciar un quiste simple de otras lesiones
A B
C D
Figura 5.1. Quistes hepáticos simples de distintos tamaños y en distintas localizaciones, que se visualizan como una LOE redon-
deada, anecogénica, bien definida y con refuerzo posterior.
Lesiones focales hepáticas 73
A B
C D
Figura 5.2. Quistes hepáticos simples polilobulados, se visualizan como LOES anecogénicas de contornos lobulados, de distintos
tamaño y con refuerzo posterior.
A B
Figura 5.5. Quiste hepático simple, se observa un vaso portal en la parte central, que está completamente rodeado por el quiste.
A B
Figura 5.6. Quiste hepático con ecos en su interior secundario a una infección (flecha). B: detalle de la lesión.
A B
Figura 5.7. Poliquistosis hepática: se observan múltiples quistes de similares características a los quistes simples.
fluencia hormonal estrogénica)(8,13). También puede haber Ecográficamente los quistes presentan las mismas ca-
quistes en páncreas y bazo y con menor frecuencia en otros racterísticas que los simples, aunque según el número, lo-
órganos. Puede coexistir con otras enfermedades fibropoli- calización y tamaño pueden dar lugar a hepatomegalia y su-
quísticas del hígado como la fibrosis hepática congénita, la perficie hepática abollonada. La imagen ecográfica es de
enfermedad de Caroli o los complejos de von Meyenburg(14). múltiples LOES anecogénicas, redondeadas u ovoideas,
La patogenia de la poliquistosis es similar a la del quis-
te hepático simple, se debe a una malformación de la pared
de los pequeños conductos biliares intrahepáticos, los cua-
les pierden la comunicación con el árbol biliar(15). Los quis-
tes son similares a los quistes simples hepáticos, unilocula-
res, no tabicados, contienen un líquido seroso y no
comunican con el árbol biliar. Microscópicamente, están
formados por un epitelio simple cuboideo, el tejido hepáti-
co circundante suele estar distorsionado por la presión de
los quistes, pero el hepatocito es normal(3).
La poliquistosis hepática aislada asociada con quistes
renales o no, se caracteriza por la presencia de múltiples y a
veces innumerables quistes de tamaño muy variable, desde
menores de 1 cm hasta más de 12 cm. En general los pa-
cientes son asintomáticos, con poca morbilidad, las altera-
ciones de la función hepática son raras. En casos de enfer-
medad avanzada con gran hepatomegalia pueden presentar
dolor abdominal y disnea. En ocasiones puede causar fallo Figura 5.8. Poliquistosis hepática no asociada a poliquistosis
hepático o síndrome de Budd-Chiari(12). renal.
76 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
C D
Figura 5.9. Poliquistosis hepática. Se visualizan múltiples quistes confluentes y parénquima hepático dishomogéneo.
con bordes regulares, a menudo agrupadas mostrando una de pequeños conductos biliares dilatados en un denso es-
dishomogeneidad del parénquima hepático (15) (Figu- troma fibroso. Son malformaciones benignas bastante co-
ras 5.7- 5.10). Los quistes pueden presentar hemorragia in- munes, descritas como hallazgos incidentales en el 1% de
traquística, infección o rotura, que con ecografía se visua- las autopsias. Se presentan en casi todos los pacientes con
lizan con contenido ecogénico (Figura 5.11). fibrosis hepática congénita y pueden coexistir con enfer-
En la mayoría de los casos no requieren tratamiento. En los medad de Caroli o enfermedad poliquística renal autosó-
casos en que pueda presentarse ictericia obstructiva o dolor ab- mica dominante. Pueden complicarse con el desarrollo de
dominal, puede ser necesaria la descompresión quirúrgica o colangiocarcinoma(19).
como alternativa la ablación percutánea con alcohol(16,17). Pueden ser únicos pero habitualmente son múltiples o
Excepcionalmente pueden desarrollar un colangiocar- innumerables LOES sólidas, bien definidas, menores de 1
cinoma o una neoplasia de la pared de uno de los quis- cm, con más frecuencia hipo o anecogénicas, aunque pue-
tes(18) (Figura 5.12). den ser hiperecogénicas(16,20) (Figura 5.13).
Se puede plantear diagnóstico diferencial con otras en-
tidades con lesiones quísticas múltiples como: hígado mul- Quistes traumáticos
tiquístico o quistes hepáticos múltiples, hamartomas de los
Son quistes muy poco frecuentes que generalmente se
conductos biliares, enfermedad de Caroli, cistoadenomas
producen como consecuencia de un traumatismo abdomi-
múltiples, metástasis quísticas.
nal, no penetrante, que ocasiona la ruptura del parénquima
hepático, sin lesión de la cápsula de Glisson. La pared de
Hamartomas biliares: complejos de Von Meyenburg
los mismos se caracteriza por carecer de epitelio de reves-
Los complejos de Von Meyenburg o microhamartomas timiento, y está constituida por tejido fibroso e infiltrado in-
biliares son pequeñas LOES hepáticas formadas por grupos flamatorio. Por ello, algunos autores piensan que deben ser
Lesiones focales hepáticas 77
A B
C D
QUISTES PARASITARIOS
Quiste hidatídico
Es una de las zoonosis más importantes, causada por
cestodos del género Echinococcus e infectando al hombre
como huésped intermediario accidental. Tiene una distri-
bución mundial, pero es más prevalente en regiones donde
se practica la cría de ovejas y ganado vacuno. El platel-
minto adulto es un gusano acintado de 3-6 mm de longitud,
que vive en el intestino delgado proximal del huésped defi-
Figura 5.11. Quiste con hemorragia intraquística: se observa nitivo, en general un perro doméstico. Las ovejas, el ganado
contenido ecogénico en el interior. vacuno, los cerdos y los seres humanos son huéspedes in-
termedios del estadio de larva de la infestación. Las larvas
considerados como pseudoquistes. La mayoría de ellos se se liberan de los huevos ingeridos en el duodeno y llegan al
localizan en el lóbulo derecho y suelen contener sangre, bi- hígado a través del sistema portal. La mayoría de las larvas
lis y material necrótico(21). quedan atrapadas en el hígado, aunque secundariamente se
78 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
Figura 5.12. Colangiocarcinoma en paciente con poliquistosis hepática. En la imagen A se visualiza quiste con contenido ecogénico
y en la B se observa LOE sólida (flecha)que se diagnosticó mediante PAAF ecodirigida.
• Hipoecogénico: con pocos ecos irregulares, debido a Los hematomas secundarios a biopsia hepática son de
quiste multilocular infectado. localización subcapsular, suelen tener forma ovalada, bien
• Hiperecogénico: patrón sólido sin sombra de la pared delimitados y de contornos irregulares(7) (Figura 5.19).
posterior.
• Intermedio: incluye estructuras hipo e hiperecogéni-
A
cas en cantidad similar y forman un patrón de aspecto
nodular.
Tipo V: Quiste calcificado: formación con contorno
muy hiperecogénico y con sombra acústica posterior. Cuan-
do es pequeño se visualiza todo el contorno, pero cuando es
grande solo se visualiza la pared anterior en forma de arco
de convexidad anterior (Figura 5.18).
HEMATOMA HEPÁTICO
El paciente suele tener el antecedente de un traumatis- Figura 5.19. Hematoma hepático postbiopsia percutánea. En la
mo o biopsia hepática previa, aunque también puede pro- imagen A es más reciente, por lo que es más hipoecogénico
ducirse de forma espontánea más frecuentemente en pa- que en la imagen B donde ha comenzado a organizarse y se vi-
cientes con diátesis hemorrágica o en tratamiento con sualizan áreas más hiperecogénicas.
anticoagulantes(25).
Las características ecográficas son muy variables, de- El diagnóstico diferencial se plantea con otras colec-
pendiendo del tiempo de evolución. En la fase aguda de la ciones líquidas como abscesos, bilomas, quistes e incluso
hemorragia tienen un patrón ecográfico similar a los quistes: con tumores líquidos.
lesión anecogénica sin ecos internos y con aumento de la
transmisión del sonido a su través. Posteriormente como BILOMA
consecuencia de la organización del hematoma o de la frag-
mentación de la sangre hemolizada, se generan ecos internos Son colecciones líquidas formadas por extravasación
que se dispersan a través de la colección y se depositan en la de bilis tras la rotura del sistema biliar, puede ser espontá-
parte más declive. En los hematomas crónicos se encuentran neo, traumático o iatrogénico(26). Pueden ser intra o perihe-
agrupaciones de ecos gruesos debido a la presencia de coá- páticos. Suelen tener una pseudocápsula. Ecográficamente
gulos y fibrina. En fases avanzadas los hematomas contienen se visualiza como una colección yuxtahepática, bien defi-
significativamente menos ecos que a los 30 días de anti- nida, anecogénica, a veces con finos ecos en su interior, sin
güedad, observándolos de nuevo anecogénicos. septos ni tabiques(15) (Figura 5.20).
Lesiones focales hepáticas 81
A B
Figura 5.23. Absceso amebiano: colección líquida de pared gruesa con material ecogénico en su interior. En la figura B se obser-
va el catéter dentro de la lesión.
Lesiones focales hepáticas 83
A B
Figura 5.24. Enfermedad de Caroli. Dilatación de vías biliares intrahepáticas formando lagos biliares (A). Calcificaciones en las di-
lataciones de los ductos biliares (B).
84 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
Figura 5.25. Lesión quística de 16 mm que corresponde a una metástasis hepática. Detalle de la LOE (B).
Lesiones focales hepáticas 85
A B
C D
Figura 5.27. Hemangiomas hepáticos típicos. LOES hepáticas hiperecogénicas, bien definidas y homogéneas.
Figura 5.28. Hemangioma con diámetro algo mayor de 5 cm, Figura 5.29. Hemangioma atípico de gran tamaño, (las flechas
se visualiza parénquima no totalmente homogéneo. pequeñas marcan el borde de la lesión). Zona central hipoeco-
génica (necrosis).
cogénico respecto al parénquima circundante. Pueden exis- de 96%y una especificidad de 97% para el diagnóstico de
tir áreas de trombosis o fibrosis intratumoral que no capta- hemangioma(61). Los menores de 10 mm tienden a carecer
ran contraste(60) (Figura 5.30). Cuando se da el patrón típico de la típica captación de contraste y hay que recurrir a otros
de llenado centrípeto, la US-contraste tiene una sensibilidad métodos diagnósticos(50).
Lesiones focales hepáticas 87
A B
C D
Figura 5.30. Hemangioma hipoecogénico con ecografía convencinal (A), que en la exploración con CEUS se visualiza captación pe-
riférica irregular en fase arterial (B), se llena de forma concéntrica en fase portal (C) y queda hiperecogénica en fase tardía (D).
Los hemangiomas atípicos suelen ser los muy pequeños mangioma, la sospecha de este, ha dejado de ser una con-
o los muy grandes, en ellos la diferenciación con otras le- traindicación absoluta para la PAAF, pues el riesgo de he-
siones focales tanto benignas como malignas, puede ser morragia postpunción es bajo: 0,03-0,04%(66).
difícil o imposible y además algunas lesiones malignas tie- La mayoría de hemangiomas no crecen ni desarrollan
nen similar patrón acústico a los hemangiomas, por lo que complicaciones. En el seguimiento de 180 hemangiomas
es habitual recurrir a otros métodos de imagen o a la PAAF hepáticos durante más de 5 años, los autores observaron
para confirmar el diagnóstico. La sensibilidad de la eco- crecimiento en el 7,7% de ellos y el tiempo de duplicación
grafía, TC, angiografía y RMN para el diagnóstico del he- de volumen fue de 17,3 a 178 meses(67). Los hemangiomas
mangioma hepático es de 61%, 77%, 85% y 92% respecti- gigantes crecen en el 17% de los casos y en ocasiones rápi-
vamente(62,63). damente lo que justifica el seguimiento, particularmente los
En los pacientes con historia previa de malignidad o de localización subcapsular(68). Hay tres variables relacio-
hepatopatía crónica, especialmente cirrosis, las LOES hi- nadas con el crecimiento de los hemangiomas: el patrón
perecogénicas pueden ser malignas en un porcentaje no ecográfico, el número de hemangiomas y la terapia hormo-
despreciable de los casos(64). Las lesiones sugestivas de he- nal. Las lesiones hipoecogénicas tienen mayor riesgo de
mangiomas detectadas en el seguimiento de pacientes ci- progresión, así como la terapia hormonal, sin embargo el nú-
rróticos tienen un 50% de posibilidades de ser CHC por lo mero de lesiones es inversamente proporcional a esta proba-
que deben ser evaluadas por otras técnicas de imagen y si bilidad(49). El seguimiento de los pacientes con hemangioma
aún persiste la duda realizar una punción-aspiración con se refleja en la Figura 5.31.
aguja fina (PAAF)(65). El papel de la PAAF percutánea ha La mayoría de los hemangiomas no precisan tratamien-
sido ampliamente debatido, por el riesgo de hemorragia, to. En ausencia de síntomas el riesgo de hemorragia es de-
que es mayor en grandes lesiones superficiales de localiza- masiado bajo para justificar la resección profiláctica. Los
ción subcapsular. A pesar de que no está recomendado el pacientes con dolor o síntomas sugestivos de compresión
uso de la PAAF o biopsia en la evaluación de un posible he- extrínseca o estructuras adyacentes pueden ser candidatos a
88 Tratado de ultrasonografía abdominal
No clásica
En la que falta cualquiera de los criterios: arquitectura
nodular o vasos anómalos, pero siempre hay proliferación
ductular. Casi siempre falta la cicatriz central(74). Hay tres Figura 5.33. Hiperplasia nodular focal con cicatriz central hi-
subtipos de forma no clásica: poecogénica (flecha).
1. HNF telangiectásica.
color son: hipervascularidad de la lesión, aumento de vasos
2. Con atípias citológicas.
sanguíneos aferentes en el tumor, la presencia de una arteria
3. Mixta hiperplásica y adenomatosa(84).
nutricia central con un patrón en estrella o de radios de
La mayoría de las HNF no producen síntomas, suelen rueda de carro que corresponden a las arterias que parten de
ser hallazgos incidentales en 2/3 a 3/4 de los casos. A dife- la cicatriz central por los tabiques fibrosos hacia la perife-
rencia de los adenomas hepáticos la HNF raramente se ria(84). Los signos de estrella o rueda de carro que se de-
complica con necrosis, infarto o hemorragia aguda. La ma- tectan especialmente en los nódulos de mayor tamaño pue-
nifestación clínica más frecuente es un dolor abdominal li- den sugerir el diagnóstico de HNF (Figura 5.34). En el
gero y con menos frecuencia la palpación de una masa ab- CHC y metástasis también se pueden encontrar señales in-
dominal. tranodulares con Doppler color, con patrones similares que
La HNF típica o clásica la visualizamos generalmente obligan al diagnóstico diferencial. Respecto al registro es-
como una lesión única en paciente asintomático y menor de pectral Doppler tanto la HNF(89) como los tumores malignos
50 años, homogénea, isoecogénica o hipoecogénica (Figu- muestran frecuencias sistólicas máximas altas, mientras en
ra 5.32), en ocasiones solo se aprecia un sutil cambio de la HNF se detectan valores de IR significativamente meno-
ecogenicidad respecto al parénquima hepático normal cir- res. El diagnóstico diferencial debe basarse, por tanto, en
cundante e incluso se detectan por el efecto masa que pro- criterios combinados del análisis del espectro Doppler (fre-
ducen sobre los vasos, muy raramente es hiperecogéni- cuencia máxima, IR) y el patrón vascular obtenido con
ca(85,86). La lesión es más evidente con ecografía cuando se Doppler color y power Doppler(90,91).
visualiza una cicatriz central hipoecogénica que es caracte- Como la HNF es una lesión hipervascular, con el con-
rística (Figura 5.33), desafortunadamente solo se detecta en traste US de segunda generación muestra captación homo-
3,5-20% de los casos(87,88). génea en fase arterial y queda isoecogénica o discretamen-
El estudio con Doppler color y power Doppler mejora la te hiperecogénica respecto al parénquima circundante en
detección de la lesión. Los hallazgos típicos con el Doppler fase portal y tardía. La captación de contraste en el vaso
A B
Figura 5.34. Hiperplasia nodular focal. LOE discretamente hipoecogénica (A), en la figura B se observa con Doppler vasos en radios
de rueda de carro.
90 Tratado de ultrasonografía abdominal
central y en patrón de radios de rueda de carro se visualiza a 30 cm de diámetro, aunque lo más habitual es que midan
en 45% a 87% de los casos(92). La cicatriz central se visua- de 8 a 15 cm. Cuando se realizan cortes del tumor, tiene un
liza en 23% a 31% de las HNF de lesiones menores de 3 color amarillo característico por su alto contenido de lípi-
cm y en la mayoría de las mayores(93) (información más dos(8). En el examen microscópico se ven láminas o cordo-
detallada en el capítulo de contrastes US). nes de hepatocitos de aspecto normal aunque de mayor ta-
El diagnóstico diferencial con otras lesiones benignas o maño y con alto contenido de glucógeno y lípidos, que no
malignas no siempre es fácil y precisa de otras técnicas de muestran características malignas. Con frecuencia tiene
imagen. La RMN tiene mayor sensibilidad y especificidad áreas de necrosis y hemorragias focales, pero a diferencia
que la TC y la US para el diagnóstico de HNF(94,95). La ci- de la hiperplasia nodular focal no contiene conductos bilia-
catriz central se visualiza con más frecuencia en la RMN res y las células de Kupffer son escasas o ausentes. Los ade-
que en TC (78% vs. 60%)(96). En el momento actual la sen- nomas carecen de circulación venosa portal, que ha sido
sibilidad para el diagnóstica de HNF de US, TC Y RMN es sustituida por arterias nutricias que forman grandes sinu-
de 30-33%, 70-84% y 87-89% respectivamente(97,98). soides dilatados con escasa trama conectiva y que le pro-
En cuanto al diagnóstico diferencial hay que tener es- porcionan el aspecto hipervascular tan característico de este
pecial cuidado en pacientes con hepatopatía crónica, pues tumor y también explican su predisposición a desarrollar
se puede confundir con un hepatocarcinoma bien diferen- hemorragias(109).
ciado. En estos pacientes las lesiones hipervasculares deben La mayoría de los casos son hallazgos incidentales en
quedar siempre bajo sospecha(89). una prueba de imagen, aunque a veces provocan sinto-
El hepatocarcinoma fibrolamelar puede tener una cica- matologia como dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
triz central similar a la de la HNF, aunque no existen evi- y en ocasiones se manifiestan como un cuadro de abdo-
dencias de que esta sea precursora de CHC fibrolamelar(99). men agudo con hemoperitoneo por rotura del mismo, es-
El CHC fibrolamelar es hiperecogénico en aproximada- tos suelen ser grandes y solitarios y frecuentemente de
mente la mitad de los casos y la cicatriz central contiene localización superficial(88). El embarazo estimula un rápi-
calcificaciones nodulares o estrelladas en más del 50% de do crecimiento de la lesión con riesgo de rotura espontá-
los casos(100). nea potencialmente fatal, por lo que debe desaconsejarse
La HNF no tiene potencial maligno y el riesgo de rup- el embarazo en mujeres con adenomas. Cuando se diag-
tura es muy bajo, por lo que la resección quirúrgica solo nostican durante el embarazo pueden requerir extirpación
está indicada en los pacientes sintomáticos o cuando por quirúrgica(110).
otras técnicas, incluida la PAAF no se pueda descartar que En diferentes series publicadas se ha evidenciado un
se trate de un adenoma o un CHC. El riesgo de morbimor- riesgo del 10% de transformación del adenoma en hepato-
talidad quirúrgico debe tenerse en consideración, especial- carcinoma(111).
mente en pacientes con comorbilidad(101). La imagen ecográfica es poco específica, habitualmente
Se recomienda una observación prospectiva indepen- se visualiza como una masa bien definida, grande y solita-
dientemente del tamaño. Las modificaciones durante el se- ria, generalmente dishomogénea, con más frecuencia hi-
guimiento son muy variables, pudiendo aumentar o dismi- perecogénica, debido al alto contenido de lípidos que po-
nuir el tamaño, desaparecer e incluso recidivar después de seen los adenomas (Figura 5.35). Las áreas de hemorragia,
la resección(84). necrosis o fibrosis le dan un aspecto heterogéneo (Figu-
ra 5.36). La hemorragia intratumoral puede aumentar tam-
Adenoma hepatocelular bién la ecogenicidad, pero las áreas de hemorragia más re-
ciente se visualizan hipoecogénicas o anecogénicas(57,109).
El adenoma hepatocelular (AH) es un tumor epitelial Pueden encontrarse calcificaciones, generalmente asociadas
benigno del hígado que tiene una fuerte asociación con el
consumo de anticonceptivos orales(102). El riesgo de desa-
rrollar AH en mujeres consumidoras de anticonceptivos
orales (ACO) es bajo, lo que sugiere que pueda existir una
cierta predisposición genética. Algunos estudios han de-
mostrado la existencia de una relación directa con la dosis y
tiempo de exposición a los anticonceptivos orales(103).
La incidencia estimada es de tres casos por millón de
habitantes y año, su prevalencia ha aumentado en las últi-
mas décadas. Es más frecuente en mujeres jóvenes mayores
de 30 años. En el varón es muy infrecuente, aunque hay ca-
sos asociados con el uso de anabolizantes para el trata-
miento de la impotencia, síndrome de Fanconi y para el
desarrollo de la masa muscular en culturistas y transexua-
les(104,105). También se ha descrito asociado a la enfermedad
de depósito de glucógeno (glucogenosis tipo I, III y
IV)(106,107) y poliposis familiar adenomatosa(108).
Los adenomas hepáticos son con frecuencia lesiones Figura 5.35. Adenoma hepático: LOE hiperecogénica, disho-
solitarias (70-80%), encapsulados, de tamaño variable, de 1 mogénea, que corresponde a un adenoma no complicado.
Lesiones focales hepáticas 91
Tabla 5.4. Comparación de los aspectos más relevantes de las LOES benignas más frecuentes.
HEMANGIOMA HNF ADENOMA
Homogéneo Homogéneo Heterogéneo
Hiperecogénico Iso / Hipoecogénico Hiperecogénica
No riesgo hemorragia No riesgo hemorragia Riesgo hemorragia
No riesgo malignización No riesgo malignización Riesgo malignización
No tratamiento No tratamiento Cirugia
92 Tratado de ultrasonografía abdominal
mente presentan con frecuencia hepatomegalia y dolor cró- Tabla 5.5. Tumores que contienen grasa.
nico en hipocondrio derecho. Se ha descrito un tipo masivo, Lesiones contienen Lesiones contienen
rápidamente progresivo que suele tener adenomas mayores sólo grasa grasa y tejido blando
de 4 cm, provoca gran hepatomegalia, de contornos irregu- Lipoma Adenoma
lares y tiene un curso clínico agresivo(120).
Xantoma Angiomiolipoma
La imagen US se caracteriza por múltiples nódulos,
con más frecuencia hipoecogénicos y heterogéneos. A ve- Adenoma Teratoma
ces se observan focos hiperecogénicos sin sombra acústica Esteatosis focal CHC
posterior en el su interior, los cuales suelen corresponder a Esteatosis multifocal Metástasis
una hemorragia intratumoral antigua(121). El riesgo de he-
Liposarcoma Liposarcoma
morragia y de transformación maligna es mayor que en el
adenoma solitario, por lo que estos pacientes deben in-
cluirse en un programa de seguimiento(120). En la US con contraste de última generación y con bajo
índice mecánico ambas lesiones muestran captación en fase
Tumores grasos arterial, permaneciendo la lesión hiperecogénica (es decir
sin lavado) durante las fases portal y tardía, lo que indica
Los tumores hepáticos que contienen grasa forman un benignidad(123).
grupo heterogéneo de tumores con características histológi- La esteatosis hepática focal se caracteriza por localiza-
cas diferentes, perfil biológico variable y diferentes patrones ción periportal o periligamentosa, y no distorsión de los
con las técnicas de imagen. Se resumen en la Tabla 5.5. vasos que pueden atravesarla. Estas lesiones focales pueden
En general la grasa se muestra hiperecogénica con la ser hiper o hipoecogénicas, estos patrones no dependen de
ecografía, aunque en algunas regiones puede aparecer hi- la distribución del contenido de grasa en las células, las
poecogénica. Además la grasa produce atenuación del so- hiperecogénicas contienen gran número de vacuolas de gra-
nido mayor que en el parénquima del tejido hepático cir- sa de pequeño tamaño y las hipoecogénicas contienen po-
cundante, por lo que podemos encontrar parcial sombra cas vacuolas de mayor tamaño(7). Cuando la esteatosis focal
acústica en algunos tumores grasos. es multifocal puede simular enfermedad metastásica(124).
El lipoma hepático es muy raro. Con ecografía se vi- En ocasiones es necesaria la PAAF para excluir otras lesio-
sualiza como una LOE uniformemente hiperecogénica y nes especialmente en pacientes con neoplasia o con sospe-
bien circunscrita, en el TC y RM tienen características pa- cha de padecerla(122).
tognomónicas de lesión grasa.
El angiomiolipoma hepático, muy poco frecuente, es TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS
un tumor mesenquimal no encapsulado, compuesto por cé-
lulas de músculo liso, vasos y tejido adiposo, en ocasiones Carcinoma hepatocelular
se asocian a esclerosis tuberosa, aunque con mucha menor El carcinoma hepatocelular (CHC) es el sexto cáncer
frecuencia que los angiolipomas renales. Ecográficamente más común en el mundo y actualmente es la principal cau-
se manifiestan como una masa hiperecogénica, bien defini- sa de muerte en la población cirrótica. Las áreas geográficas
da indistinguible de un hemangioma o una metástasis hipe- de alta incidencia son el Sudeste asiático y África subsaha-
recogénica (Figura 5.37). Para el diagnostico diferencial riana donde es más frecuente entre varones y su edad de
hay que recurrir frecuentemente a la PAAF porque en el an- presentación es más precoz. En Europa tiene una incidencia
giolipoma el contenido graso es menor que en el lipoma y mediana con una edad de presentación entre los 50-60 años
los hallazgos de TC y RM son más inespecíficos(122). y una relación varones/mujeres de 2,4:1(125).
A B
Figura 5.37. Angiomiolipoma renal (A). Pequeña LOE hepática en el mismo paciente, que puede corresponder a un angiomiolipo-
ma, aunque ecográficamente es indistinguible de un hemangioma (B).
Lesiones focales hepáticas 93
La infección crónica por el virus B (VHB) es el princi- con el parénquima, de tal forma que los vasos visibles se in-
pal factor de riesgo en Asia y África, mientras que en los troducen en la masa tumoral en vez de ser desplazados
países occidentales lo es la cirrosis por el virus de la hepa- como en el encapsulado, esto se visualiza claramente en el
titis C (VHC). En infectados por VHB se puede producir en estudio Doppler.
ausencia de cirrosis y se ha demostrado mayor riesgo en El tipo multifocal se caracteriza por la existencia de varios
HBeAg positivo y con altos niveles de ADN en sangre. El tumores de tamaño similar en distintas áreas del hígado, sin que
CHC se desarrolla sobre hígado cirrótico en el 80-90% de exista una relación clara entre tumor primario y secundario.
los casos, por lo que la cirrosis se considera una condición En el tipo difuso aparecen numerosos tumores de pe-
preneoplásica(126). Se ha demostrado predisposición tras el queño tamaño dispersos por el hígado. En la mayoría de es-
consumo continuado de alimentos contaminados con afla- tos existen trombos en vasos portales.
toxina B. La esteatohepatitis no alcohólica y la diabetes Las características microscópicas de los CHC desarro-
mellitus suponen un riesgo de desarrollar CHC 2,5 veces lladas a lo largo de su evolución son: metamorfosis grasa,
mayor que la población general. Se ha implicado el consu- fibrosis intersticial, dilatación sinusoidal, necrosis coagula-
mo de café como un factor protector de CHC por la canti- tiva, hemorragia, cápsula fibrosa y patrón mosaico.
dad de antioxidantes que contiene(127). Los tipos anatomopatológicos macroscópicos se co-
En el pasado se propusieron varias clasificaciones ana- rresponden con los siguientes patrones ecográficos: lesión
tómicas macroscópicas, como la de Eggel, pero estas clasi- focal (generalmente única), lesión multifocal e infiltración
ficaciones se basaban en el CHC avanzado y no pueden difusa(130).
aplicarse actualmente a los tumores de pequeño tamaño
diagnosticados y resecados. Clasificaciones posteriores se Lesión focal
refinaron en la clasificación de Okuda que divide al CHC
Las lesiones focales únicas son las más frecuentes, bien
en: expansivo, diseminado (infiltrante), multifocal e inde-
delimitadas, de tamaño y ecogenicidad variable, cuando
terminado y en la clasificación de Nakashima-Kojiro que lo
son pequeñas generalmente hipoecogénicas y cuando cre-
divide en: expansivo, infiltrante, mixto (infiltrante y ex-
cen se hacen hiperecogénicas y posteriormente heterogé-
pansivo), difuso y especial. Los tipos especiales incluyen el
neas (Figuras 5.38 a 5.41). Se consideran hallazgos US ca-
de pequeño tamaño (menor de 2 cm) y pedunculado(128).
racterísticos de CHC:
El tipo expansivo tiene un límite preciso con el parén-
quima no tumoral y la lesión crece de forma expansiva, • «halo hipoecogénico o signo del halo» (Figu-
deformando el parénquima circundante y formando una ra 5.42.A) que histológicamente corresponde a la cáp-
cápsula fibrosa. Los grandes vasos se desplazan de forma sula y/o a una zona de mayor proliferación celular
arqueada y se sitúan sobre la superficie capsular (patrón en en la periferia de la lesión(131). El signo del halo tiene
canasta visualizado con ecografía Doppler). Se inicia como alta sensibilidad y especificidad para discriminar entre
una masa única, pero durante su crecimiento se forman tu- malignidad y benignidad(132) y se ha relacionado con
mores secundarios en su inmediata vecindad, en continui- un crecimiento más rápido(133.134).
dad con el tumor primario o a distancia. También se han ob- • «patrón en mosaico» interno, que se produce por la
servado tabiques fibrosos dentro del tumor. Este tipo de presencia de nódulos viables a veces en distinto grado
CHC encapsulado es frecuente en Europa(129). de diferenciación, separados por finos septos fibrosos
El tipo diseminado o infiltrante no está bien delimitado, intratumorales o por elementos intratumorales como
los nódulos tumorales de distintos tamaños se entrecruzan necrosis, hemorragia, grasa o/y fibrosis.
A B
Figura 5.38. A: Imagen típica de CHC, LOE de contorno irregular con halo hipoecogénico. B: dos LOES hepáticas diferentes, una
sólida con halo hipoecogénico que corresponde a un CHC y otra líquida, anecogénica con refuerzo posterior que corresponde a un
quiste.
94 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
Figura 5.39. Dos CHC en distintos pacientes, uno hipoecogénico (A) y otro hiperecogénico (B).
A B
Figura 5.40. Dos hepatocarcinomas en la misma paciente, ambos de pequeño tamaño y con características ecográficas muy di-
ferentes, uno hiperecogénico, simulando un hemangioma y otro con halo hipoecogénico.
Tabla 5.6. Correlación entre cambios histológicos y ecografía. masas hepáticas altamente vascularizadas como HNF o
Características metástasis(90).
Imagen US El CHC presenta una irrigación vascular predominan-
histológicas
temente arterial, a diferencia del parénquima sano, los
Tumor sólido sin necrosis Hipoecogénica nódulos de regeneración o displásicos en los que es mixta,
Necrosis no licuefactiva Hiperecogénica portal y arterial. Esto condiciona que en estudio con
Necrosis licuefactiva Anecogénica CEUS se observe una intensa captación de contraste en
fase arterial con lavado en fase venosa o tardía(140). La
Metamorfosis grasa difusa Hiperecogénica
sensibilidad, especificidad y precisión diagnóstica de la
Área de dilatación sinusoidal Hiperecogénica CEUS para el diagnóstico de CHC de pequeño tamaño es
de 91%, 87% y 89% respectivamente(141) (Ver capitulo de
lacionados con el tamaño, la vascularización y el grado de contraste US).
derivación arterio-portal. Este hallazgo no es específico del
CHC, también se puede hallar en metástasis e hiperplasia CHC multicéntrico
nodular focal(90). Las lesiones multifocales son similares a la lesión focal
Las imágenes de Doppler color de «patrón canasta» descrita previamente y se pueden encontrar simultánea-
que consiste en vasos que rodean al tumor y «vasos dentro mente lesiones de distintos tamaños y ecogenicidad.
del tumor» descritos por Tanaka et al(139) como característi-
cos de CHC, no han sido confirmados por otros estudios y Lesión difusa o infiltrativa
son de utilidad solo en tumores grandes (Figura 5.42-B).
En la mayoría de los casos la distribución típica de En los CHC infiltrativos provocan una gran alteración
las señales vasculares tumorales no proporciona criterios de la ecoestructura hepática, que es muy heterogénea sin
diagnósticos fiables para diferenciar entre CHC y otras que se identifiquen claramente LOES (Figura 5.43) y con
A A
B B
límites mal definidos, puede afectar un área del hígado o de invasivos de la AASLD, pues muchos de ellos son hipo-
forma difusa a todo el parénquima, en este último caso vasculares y otros aparecen hipervasculares con una sola
puede pasar desapercibida por confundirla con la heteroge- técnica de imagen, estos casos no son fáciles de resolver es-
neidad de un hígado con cirrosis avanzada(142). pecialmente en aquellos que la biopsia no es definitiva para
el diagnóstico de CHC(146). Cuando sobre un hígado cirróti-
CHC pequeño tamaño co se detecta un nuevo nódulo mayor de 2 cm siempre he-
mos de considerarlo muy sospechoso de CHC(147).
Los CHC menores de 2 cm habitualmente son bien di-
ferenciados y menos vascularizados, por ello hay mayor Nódulos displásicos
riesgo de falsos negativos tanto con las técnicas de imagen
como con la biopsia, por tanto la imagen atípica o la biopsia La hepatocarcinogénesis es un proceso secuencial entre
negativa no permiten descartar el CHC. El riesgo de que un el tejido hepático sano y el CHC. El hallazgo de nódulos
nódulo solitario menor de 2 cm detectado en el seguimien- displásicos (ND) en hígados cirróticos, los focos de CHC
to de una cirrosis sea un CHC es del 67%(143). en nódulos displásicos y las alteraciones genéticas comunes
Dos tercios de los CHC menores de 2 cm son hipoeco- entre CHC y nódulos displásicos, son las evidencias que
génicos, el tercio restante son hiper, iso o heterogéneos, sustentan que los nódulos displásicos son el paso entre los
no se ha demostrado correlación entre las características US hepatocitos sanos y los tumores(148). Ecográficamente se
y los hallazgos histológicos(144) (Figura 5.44). visualizan como LOES generalmente hipoecogénicas in-
Las recomendaciones de la AASLD para el diagnóstico distinguibles del CHC de pequeño tamaño (Figura 5.45).
del CHC menor de 2 cm son dos pruebas de imagen diná-
mica coincidentes con un patrón vascular característico o la Invasión vascular y enfermedad a distancia
biopsia en casos con patrón vascular distinto(145). Sin em- La ecografía juega un papel importante en el estadiaje
bargo hasta en un 38% de los CHC con tamaño entre 1 y 2 del CHC, puede detectar invasión vascular y enfermedad a
cm no es posible hacer el diagnóstico según los criterios no distancia.
A A
B B
Figura 5.44. Dos CHC de pequeño tamaño, el de la imagen A Figura 5.45. Nódulos pequeños sobre hígado cirrótico. El caso
hipoecogénico (lo más frecuente), en la imagen B hiperecogé- A mostró displasia en la PAAF y el B nódulo de regeneración.
nico con halo hipoecogénico.
Lesiones focales hepáticas 97
A B
En el momento actual solo el 10-20% de los casos tie- sin embargo el tratamiento quirúrgico puede ser muy efec-
nen extensión tumoral en el momento del diagnóstico gra- tivo. No se asocia a hígado cirrótico. Los principales factores
cias a los programas de cribado(152). El intervalo de tiempo de riesgo son colangitis esclerosante primaria (CEP) y quis-
semestral se ha establecido según el tiempo de duplicación te de colédoco (QC), también se ha relacionado con la en-
del volumen tumoral (entre 3 y 6 meses) y no al riesgo de fermedad de Caroli y algunas infecciones parasitarias intra-
desarrollar CHC(153). ductales(159,160). La edad de presentación suele ser entre los 50
El diagnóstico puede realizarse mediante técnicas no y 70 años, pero cuando se asocia a CEP puede presentarse
invasivas de imagen dinámica (US-contraste, TC o RM) en individuos más jóvenes(161).
con una sola técnica en lesiones mayores de 2 cm sobre hí- La incidencia del colangiocarcinoma intrahepático ha
gados cirróticos que presenten un patrón vascular caracte- aumentado mientras que la del extrahepático ha disminuido,
rístico: hipervascularización arterial con lavado en fase esto se puede atribuir a la mejora en el diagnóstico por el
portal o tardía. Para lesiones de 1-2 cm se necesitan dos desarrollo de las técnicas de imagen, sin embargo no se
pruebas de imagen coincidentes, ambas con patrón vas- asocia a un aumento de diagnóstico precoz o lesiones de
cular característico. menor tamaño(162).
Para lesiones con patrón vascular diferente, como hi- Clínicamente se manifiesta con ictericia, dolor abdo-
pervascularización arterial solamente, lesiones hipovascu- minal, pérdida de peso y prurito. En un 10% de casos con
lares, etc., se realizará una biopsia guiada por ecografía. Si un cuadro de colangitis aguda. Cursa con elevación de CEA
la biopsia es negativa, la lesión debe seguirse con ecografía y Ca19-9. La ecografía es la primera técnica de imagen a
o TC cada 3-6 meses hasta que desaparezca o crezca y pre- realizar en estos pacientes.
sente un patrón vascular típico. Si continua atípica se repe- Ecográficamente se visualiza como una masa general-
tirá la biopsia(145). mente única, aunque puede ser múltiple, de ecogenicidad
También se hará seguimiento con ecografía a los pa- variable hipo o hiperecogénica (Figuras 5.48 y 5.49), en
cientes con CHC previamente tratado con ablación percu- ocasiones se presenta como una lesión isoecogénica, infil-
tánea o quimioembolización transarterial, para valorar la trante, que produce un efecto masa desplazando estructuras
LOE tratada y detectar nuevos CHC, cuyo riesgo a los 5 vasculares(163). Podemos observar dilatación de los conduc-
años es del 80%(154). tos biliares de un lóbulo hepático, lo que indica la extensión
El estudio histológico del hígado explantado o la pieza segmentaria del tumor a dicho lóbulo (Figura 5.48-C). La
de resección de los pacientes sometidos a transplante o re- vascularización del tumor es una característica importante
sección se ha demostrado la existencia de CHC no diag- que puede ser evaluada por el Doppler color. Una señal de
nosticados previamente por técnicas de imagen(155,156). Doppler pulsado anormal obtenida en el sistema portal de-
bida a una estenosis severa u obstrucción sugiere mayor
Carcinoma fibrolamelar afectación y tumor irresecable, pero si el Doppler pulsado
es normal no excluye dicha afectación(164).
Es un subtipo histológico de CHC que se da en pacien-
La CEUS tiene una alta sensibilidad y especificidad
tes jóvenes sin enfermedad hepática previa y con niveles
para el diagnostico y una precisión diagnóstica similar al
normales de AFP. Es solitario, encapsulado y por lo general
TC con contraste(165). La RMN y la TC son útiles en el es-
bien diferenciado. Es considerado de mejor pronóstico que
el CHC, sin embargo la mayoría de los pacientes se diag- tadiaje de la enfermedad. Sin embargo el diagnóstico dife-
nostican en estadío avanzado. rencial del colangiocarcinoma y una metástasis hipovas-
Ecograficamente se visualiza como una masa única, cular, con técnicas de imagen es muy limitado y con
bien delimitada, lobulada, de ecogenicidad variable, sobre frecuencia precisa una PAAF(163).
un hígado normal sin signos de hepatopatía. En el 60% de
los casos es de ecogenicidad mixta predominantemente con Sarcomas primarios
componentes hiper e isoecogénicos. Es característica la Son poco frecuentes, representan menos del 1% de to-
presencia de una cicatriz central que se visualiza como un dos los tumores hepáticos malignos. Los más comunes son:
área hiperecogénica, con o sin calcificaciones que dejan angiosarcoma, sarcoma embrionario, leiomiosarcoma, he-
sombra, pero desafortunadamente con ecografía conven- mangioendotelioma epitelial, fibrosarcoma, histiocitoma
cional se visualiza en menos del 60% de los casos(157,158). fibroso maligno y en niños rabdomiosarcoma(166).
El diagnóstico diferencial se puede plantear con otras le- Los patrones ecográficos son variables. Los angiosar-
siones benignas o malignas, fundamentalmente con la hi- comas se visualizan como masas de gran tamaño y ecoge-
perplasia nodular focal por la cicatriz central, que es similar nicidad mixta, mientras que otros sarcomas son hipoecogé-
en ambas entidades, aunque en el carcinoma fibrolamelar nicos y más homogéneos(167).
tiene calcificaciones en más del 50% de los casos(100,158). La El hemangioendotelioma epitelial tiene mejor pronosti-
HNF es iso o hipoecoica y no presenta adenopatias. co, con supervivencia prolongada. La imagen ecográfica
es de nódulo hipoecogénico, con frecuencia multifocal,
Colangiocarcinoma intrahepático
afectando a ambos lóbulos, aunque a veces son hiper o iso-
Es un tumor originado en los conductos biliares intrahe- ecogénicos(168).
páticos, es raro, supone un 10-15% de los tumores hepáticos Los liposarcomas son hiperecogénicos y con refuerzo
malignos del hígado y el 15% de los colangiocarcinomas. posterior, en su interior pueden tener focos hipoecogénicos
En el momento del diagnóstico solo el 25 % son resecables, que representan áreas de necrosis o hemorragia(169).
Lesiones focales hepáticas 99
A A
B
B
La ecografía es una excelente modalidad de screening Tabla 5.7. Patrones más frecuentes en la metástasis hepática.
para las metástasis hepáticas por su alta capacidad de de- PATRONES COMUNES DE METÁSTASIS HEPÁTICAS
tección de lesiones, rapidez, fácil disponibilidad y ausen-
cia de radiaciones ionizantes. En manos expertas puede Metástasis hiperecogénicas
competir con la TC y la RMN en la detección de lesiones • Tracto gastrointestinal.
metastásicas hepáticas. Las lesiones pequeñas se pueden • CHC.
ver muy bien con ecografía, pues lo que determina la bue- • Tumor carcinoide.
na visualización de una lesión hepática no es su tamaño, • Carcinoma de células de los islotes.
sino la ecogenicidad, que si está aumentada o disminuida • Coriocarcinoma.
respecto al parénquima hepático adyacente se verá con • Carcinoma de células renales.
• Tumores vasculares primitivos.
facilidad, por ello es importante poner especial cuidado en
hacer un barrido completo y meticuloso de todo el pa- Metástasis hipoecogénicas
rénquima hepático. La ecografía permite precisar la loca- • Esófago, estómago y páncreas.
lización exacta y la proximidad a estructuras vasculares. • Pulmón.
En el seguimiento de las patologías oncológicas, los mar- • Mama.
cadores tumorales son muy importantes para detectar re- • Linfoma.
caídas, sin embargo hasta en una cuarta parte de los pa- Metástasis en ojo de buey o patrón diana
cientes la recurrencia de la enfermedad se detecta en una • Cáncer de pulmón: «oat cells».
US de rutina(172).
Metástasis calcificadas
La enfermedad metastásica se puede presentar como
lesión única, pero lo más frecuente es que se presente como • Frecuente: Adenocarcinoma mucinoso.
múltiples lesiones hepáticas. En un hígado metastásico to- • Poco frecuente: sarcoma osteogénico.
• Condrosarcoma.
das las lesiones pueden tener similar morfología o ser dife-
• Teratocarcinoma.
rentes ecográficamente y tener la misma alteración histoló-
gica. También puede asentar sobre un hígado con una Metástasis quísticas
anormalidad difusa o focal como hemangiomas. La pre- • Patrones quísticos: cistoadenocarcinoma de ovario
sencia de halo hipoecogénico alrededor de una masa hepá- y páncreas.
tica es un signo altamente sugestivo de enfermedad en pro- • Carcinoma mucinoso de colon.
gresión y con alto valor predictivo de malignidad(131,173) • Necrosis: sarcomas.
(Figura 5.50). Patrón infiltrativo
Se han descrito varios patrones ecográficos de metás- • Cáncer de mama.
tasis: hiperecogénico, hipoecogénico, diana, calcificado, • Cáncer de pulmón.
quístico y difuso. No existe una correlación exacta entre • Melanoma maligno.
estos patrones y el origen de las metástasis, pero existen
algunos datos orientativos, que pueden tener valor para
sospechar el origen del tumor primitivo cuando no se co- nan en el tubo digestivo, páncreas, sistema urogenital, car-
noce (Tabla 5.7). cinoide y coriocarcinoma. En ocasiones precisan diagnós-
El patrón hiperecogénico corresponde a tumores bien tico diferencial con hemangiomas. En las de mayor tamaño
vascularizados y con componente fibroso o de mucina. Pre- podemos observar áreas anecogénicas en su interior que
sentan habitualmente este patrón los tumores que se origi- corresponden a zonas de necrosis tumoral (Figura 5.51).
A B
A B
C D
El patrón hipoecogénico es el más frecuente, se asocia a consecuencia de ello insuficiente aporte sanguíneo al tumor.
metástasis hipovasculares(174), es la imagen típica de los tu- Son más frecuentes en los sarcomas metastáticos que de
mores metastáticos de mama, pulmón y de algunos linfo- forma típica tienen ecos de bajo nivel y pared engrosada y
mas (Figura 5.52). Las metástasis hipoecogénicas del can- rugosa(39). El diagnóstico diferencial se plantea con los quis-
cer colorrectal se asocian con menor supervivencia que las tes simples y con los abscesos hepáticos múltiples. Las
hiperecogénicas(175). metástasis líquidas se caracterizan por:
El patrón en diana o en «ojo de buey» se caracteriza por
una zona hipoecogénica periférica (Figura 5.53). El aspec- • Bordes irregulares y mal definidos.
to es inespecífico. Suele ser la imagen del carcinoma bron- • Paredes engrosadas y nódulos murales.
cógeno. • Niveles líquido-líquido.
Las metástasis calcificadas se caracterizan por la pre- • Tabiques internos.
sencia de calcificaciones que se visualizan ecogénicas con
sombra acústica posterior. Se asocia con más frecuencia a El patrón difuso corresponde a una forma infiltrativa de
tumores mucinosos, como el de colon(176). También pode- la enfermedad metastásica y es la más difícil de detectar,
mos encontrarlas en pancreáticos endocrinos, leiomiosar- aunque es poco frecuente (Figura 5.54). Los carcinomas de
coma, adenocarcinoma gástrico, neuroblastoma, sarcoma mama, pulmón y melanoma son los más comunes que pro-
osteogénico, condrosarcoma, cistoadenocarcinoma y tera- ducen este tipo de patrón. El diagnóstico puede ser más
tocarcinoma ováricos(177). complicado si el paciente tiene un hígado graso por la qui-
Las metástasis quísticas son poco frecuentes, las neo- mioterapia(178).
plasias primarias que tienen componente quístico pueden La afectación hepática por sarcoma de Kaposi rara-
producir metástasis quísticas, pero es mucho más frecuente mente se diagnostica por métodos de imagen. Ecográfica-
que las neoplasias quísticas se produzcan por una necrosis mente se pueden ver múltiples nódulos pequeños, hipere-
extensa secundaria al rápido crecimiento tumoral y como cogénicos y periféricos.
102 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
C D
Figura 5.52. Metástasis hepáticas hipoecogénicas. Las imágenes C y D muestra múltiples LOES.
A B
Figura 5.54. Metástasis hepática difusa (A), se observa hígado hiperecogénico, heterogéneo e infiltrativo. La imagen B es un hígado
difusamente afectado pero en el que se visualizan múltiples LOES a pesar del aspecto heterogéneo e infiltrativo de todo el hígado.
29. Hui JY, Yang MK, Cho DH, et al. Pyogenic liver abscesses ment enucleation or liver transplantation?. HPB 2000;
caused by Klebsiella pneumoniae: US appearance and aspi- 11(6):413-419.
ration findings. Radiology 2007; 242(3):769-776. 53. Haitjema, T, Westermann, CJ, Overtoom, TT, et al. Heredi-
30. Zerem E, Hadzic A. Sonographically guided percutaneous tary hemorrhagic telangiectasia (Osler-Weber-Rendu disea-
catheter drainage versus needle aspiration in the manage- se): New insights in pathogenesis, complications, and treat-
ment of pyogenic liver abscess. AJR 2007; 189:W138-142. ment. Arch Intern Med 1996; 156:714-719.
31. Hughes MA, Petri WA. Amebic liver abscess. Infect Dis Clin 54. Feurle, GE. Arteriovenous shunting and cholestasis in hepa-
North Am 2000; 14(3):565-582. tic hemangiomatosis associated with metoclopramide. Gas-
32. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiolo- troenterology 1990; 99:258-262.
gic-pathologic correlation. Radiographics 2004; 24(4):937- 55. Cha EY, Kim KW, Choi YJ, et al. Multicystic cavernous ha-
955. emangioma of the liver: ultrasonography, CT, MR appea-
33. Ralls PW, Quinn MF, Boswell WD, et al. Patterns of resolu- rances and pathological correlation. Br J Radiol 2008;
tion in successfully treated hepatic amebic abscess: sono- 81:e37-e39.
graphic evaluation. Radiology 1983; 149:541-543S 56. Middleton WD, Kurtz AB, Hertzberg BS. Ultrasound: The re-
34. Yonem O, Bayraktar Y. Clinical characteristics of Caroli’s di- quisites. Liver 2.a Ed., St. Louis, Misouri. Ed. Mosby 49-86.
sease. World J Gastroenterol 2007; 13(13):1930-33. 57. Mittelstaedt CA. Hígado. En: CA Mittelstaedt (ed.). Eco-
35. Madjov R, Chervenkov P, Madjova V, et al. Caroli’s disease. grafía abdominal. Ed. Doyma, Barcelona, 1989; 1-80.
Report of 5 cases and review of literature. Hepatogastroen- 58. Kim KV, Kim AY, Kim TK, et al. Hepatic hemangiomas
terology 2005;52(62):606-9. with arterioportal shunt: sonographic appearances with CT
36. Akhan O, Karaosmanoglu AD, Ergen B. Imaging findings in and MRI correlation. AJR 2006; 187(4):W406-14.
congenital hepatic fibrosis. Eur J Radiol 2007; 61(1):18-24. 59. Naganuma H, Ishida H, Konno K, et al. Hepatic haemangio-
37. Yu FCh, Chen JH, Yang KCh, et al. Hepatobiliary cystade- ma with arterioportal shunts: Abdom Imaging 1999;
noma: a report of two cases. J Gastrointestinal Liver Dis 24(1):42-46.
2008; 17(2):203-206. 60. Konopke R, Bunk A, Kersting S. The role of contrast-en-
38. Delis SG, Toulousmis Z, Bakoyiannis A, et al. Intrahepatic hanced ultrasound for focal liver lesion detection: an over-
biliary cystoadenoma: a need for radical resection. Eur J view. Ultrasound Med Biol. 2007; 33(10):1515-26.
Gastroenterol Hepatol 2008; 20(1):10-14. 61. Ding H, Wang WP, Huang BJ, et al. Imaging of focal liver
39. Del Poggio P, Buonocore M. Cystic tumor of the liver: A lesions: low-mechanical-index real-time ultrasonography
practical approach. World J Gastroenterol 2008; 14(23): with SonoVue. J. Ultrasound Med 2005; 24(3):285-297.
3616-20. 62. Farges O, Daradkeh S, Bismuth H. Cavernous hemangio-
40. Del Poggo P, Jamoletti C, Forloni B, et al. Malignant trans- mas of the liver: are there any indicationas for resection?.
formation of biliary cystadenoma: a difficult diagnosis. Dig World J Surg 1995; 19(1):19-24.
Liver Dis 2000; 32(8):733-6. 63. Caseiro-Alves F, Brito J, Eiras-Araujo A, et al. Liver hae-
41. Hernández JC, Alfonso C, Gonzáles L, et al. Solid me- mangioma: common and uncommon findings and how to
senchymal hamartoma in an adult: a cases report. J Clin Pat- improve the differential diagnosis. Eur Radiol 2007;
hol 2006; 59(5):542-545. 17:1544-54.
42. Konez O, Goyal M, Vyas PK, et al. Mesenchymal hamarto- 64. Repiso A, Gómez Rodríguez R, González de Frutos C. Le-
ma of the liver. Comput Med Imaging Graph 2001; 25(1):61- siones hepáticas sugestivas de angioma en pacientes con he-
65. patopatía crónica. Rev Esp Enf Dig 2007; 99(5):259-263.
43. Certo M, Franca M, Gomes M, et al. Liver teratoma. Acta 65. Canturelli E, Pompili M, Bartolucci F, et al. Haemangioma-
Gastroenterol Belg 2008; 71(2):275-279. like lesions in chronic liver disease: diagnostic evaluation
44. Gandolfi L, Leo P, Solmi L et al. Natural history of hepatic in patients. Radiology 2001; 220(2):337-342.
haemangiomas: clinical and ultrasound study. Gut 1991; 66. Terkivatan T, Vrijland WW, Hoed PT, et al. Size of lesion is
32:677-680. not a criterion for resection Turing Management of giant liver
45. Trotter JF, Everson GT. Benign focal lesions of the liver. haemangioma. Br J Surgery 2002; 89:1240-44.
Clin Liver Diseases 2001; 5(1):17-42. 67. Yeh WC, Yang PM, Huang GT, et al. Long-term follow-up of
46. Reddy KR, Kligerman S, Levi J, et al. Benign and solid tu- hepatic hemangiomas by ultrasonography: with emphasis
mors of the liver: relationship to sex, age, size of tumors, and on the growth rate of the tumor. Hepatogastroenterology
outcome. Am Surg 2001; 67(2):173-8. 2007; 54(74):475-9.
47. Saegusa, T, Ito, K, Oba, N, et al. Enlargement of multiple ca- 68. Ng WW, Cheung YS, Lee KF, et al. Is regular follow-up
vernous hemangioma of the liver in association with preg- scan for giant liver haemangioma necessary? Hong Kong
nancy. Intern Med 1995; 34:207-211. Med J 2007; 13(5):353-8.
48. Winkfield B, Vuillemin E, Rousselet MC, et al. Progression 69. Martin Arranz MD, Segura Grau A, Froilán Torres C, et al.
of a hepatic hemangioma under progestins. Gastroenterol Hígado: lesiones focales. En: JM Segura Cabral (ed.). Eco-
Clin Biol 2001; 25(1):108-110. grafía digestiva. Ediciones Universidad Autónoma de Madrid
49. Glinkova V, Shevah O, Boaz M, et al. Hepatic haemangio- 2008; 61-81.
mas: possible association with female sex hormones. Gut 70. Yoon SS, Charny CK, Fong Y, et al. Diagnosis, manage-
2004; 53:1352-55. ment and outcomes of 115 patients with hepatic hemangio-
50. Dietrich CF, Mertens JC, Braden B, et al. Contrast-enhanced ma. J Am Coll Surg 2003; 197(3):392-402.
ultrasound of histologically proven liver hemangiomas. He- 71. Choi BY, Nguyen MH. The diagnosis and management of
patology 2007; 45:1139-45. benign hepatic tumors. J Clin Gastroenterol. 2005;
51. Herman P, Costa ML, Machado MA, et al. Management of 39(5):401-12.
hepatic hemangiomas: a 14-year experience. J Gastrointest 72. Ozden I, Emr A, Alper A, et al. Long-term results surgery for
Surg 2005; 9(6):853-859. liver hemangiomas. Arch Surg 2000; 135:978-981.
52. Hochwald SN, Blumgart LH. Giant hepatic hemangioma 73. Biecker E, Fischer HP, Strunk H, et al. Benign hepatic tu-
with Kasabach-Merritt syndrome: is the appropriate treat- mours. Z Gastroenterol 2003; 41:191-200.
Lesiones focales hepáticas 105
74. Nguyen BN, Flejou JF, Terris B, et al. Focal nodular hyper- ver: radiologic-pathologic correlation. AJR 2000; 175:687-
plasia of the liver: a comprehensive pathologic study of 305 692.
lesions and recognition of new histologic forms. Am J Surg 95. Shen YH, Fan J, Wu ZQ, et al. Focal nodular hyperplasia of
Pathol 1999; 23:1441-1454. the liver in 86 patients. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.2007;
75. Trotter JF, Everson GT. Benign focal lesions of the liver. 6(1):52-7.
Clin Liver Diseases 2001; 5(1):17-42. 96. Hussain SM, Terkivatan T, Zondervan PE, et al. Focal nodular
76. Luciani A, Kobeiter H, Maison P, et al. Focal nodular hy- hyperplasia: findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT,
perplasia of the liver in men: is presentation the same in and pathologic analysis. Radiographics 2004; 24(1):3-17.
men and women? Gut 2002; 50(6):877-80. 97. Zch CJ, Grazioli L,BreuerJ, et al. Diagnostic performance
77. Karhunen PJ. Bening hepatic tumours and tumour like con- and description of morphological features of focal nodular
ditions in men. J Clin Pathol 1986; 39:183-188. hyperplasia in Gd-EOB-DTPA- enhanced liver magnetic re-
78. Fukukura Y, Nakashima O, Kusaba A, et al. Angioarchitec- sonance imaging: results of a multicenter trial. Invest Ra-
ture and blood circulation in focal nodular hyperplasia of diol 2008; 43(7):504-11.
the liver. J Hepatol 1998; 29:470-475. 98. Bonney GK, Gomez D, -al-Mukhtar, et al. Indication for
79. Mathiew D, Kobeiter H, Maison P, et al. Oral contraceptive treatment and long-term outcome of focal nodular hyper-
use and focal nodular hyperplasia of the liver. Gastroenter- plasia. HPB 2007; 9:368-372.
logy 2000; 118:560-564. 99. Brunt EM. Benign tumors of the liver. Clin Liver Dis. 2001;
80. Wanless IR, Gryfe A. Nodular transformation of the liver in 5(1):1-15.
hereditary hemorrhagic telangiectasia. Arch Pathol Lab Med. 100. Ungerman L, Elias P, Zizka J, et al. Focal nodular hyperpla-
1986; 110:331-35. sia: Spoke-wheel arterial pattern and other signs on dynamic
81. Buscarini E, Danesino C, Plauchu H, et al. High prevalence contrast-enhanced ultrasonography. Eur J Radiol 2007;
of hepatic focal nodular hyperplasia in subjects with heredi- 63:290-4.
tary hemorrhagic telangiectasia. Ultrasound Med Biol 2004; 101. Terkivatan T, de Wilt JH, de Man RA, et al. Indications and
30(9):1089-97. long-term outcome of treatment for benign hepatic tumors: a
82. Haber M, Reuben A, Burrell M et al. Multiple focal nodular critical appraisal. Arch Surg 2001; 136(9):1033-38.
hyperplasia of the liver associated with hemihypertrophy 102. Rooks JB, Ory HW, Ishak KG et al. Epidemiology of hepa-
and vascular malformations. Gastroenterology 1995; tocellular adenoma. The role of oral contraceptive use. JAMA
108:1256-62. 1979; 242:644-648.
83. Mindikoglu AL, Regev A, Levi JU, et al. Focal nodular hy- 103. Rosenberg L. The risk of liver neoplasia in relation combined
perplasia in identical twins. Am J Gastroenterol. 2005; oral contraceptive use. Contraception 1991; 43(6):643-652.
100(7):1616-19. 104. Ronald M, Woodfield J, McCall J, et al. Hepatic adenomas in
84. Vilgrain V. Focal nodular hyperplasia. Eur J Radiol 2006; male patients. HPB 2004; 6(1):25-27.
58:236-245. 105. Martin NM, Abu Dayyeh BK, Chung RT. Anabolic steroid
85. Shamsi K, de Schepper A. Degryse H, Deckers F. Focal no- abuse causing recurrent hepatic adenomas and hemorrhage.
dular hyperplasia of the liver radiologic findings. Abdom World J. Gastroenterol 2008; 14(28):4573-75.
Imaging 1993; 18(1):32-8. 106. Labrune P, Trioche P, Duvaltier I, et al. Hepatocellular ade-
86. Harvey CJ, Albrecht T. Ultrasound of focal liver lesions. nomas in glycogen s torage disease type I and III: a series of
Eur. Radiol 2001; 11:1578-93. 43 patients and review of the literature. J Ped Gastroenterol
87. Li AJ, Zhou WP, WuMC. Diagnosis and treatment of hepatic Nutr 1997; 24(3):276-279.
focal nodular hyperplasia: report of 114 cases. Zhonghua 107. Alshak NS, Cocjin J, Podesta L, et al. Hepatocellular ade-
Wai Ke Za Zhi 2006; 44(5):321-3. noma in glycogen storage disease type IV. Arch Path Lab
88. Lizardi-Cervera J, Cuéllar-Gamboa L, Motola-Kuba D. Focal Med 1994; 118(1):88-91.
nodular Hyperplasia and hepatic adenoma: A review. Ann 108. Bala S, Wunsch PH, Balhausen WG. Childhood hepatoce-
Hepatol 2006; 5(3):206-211. llular adenoma in familial adenomatous polyposis coli gene
89. Bartolozzi C, Lencioni R, Paolicchi A, et al. Differentiation and p53. Gastroenterology 1997; 12(3):919-922.
of hepatocellular adenoma and focal nodular hyperplasia of 109. Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, et al. Hepatic adeno-
the liver: comparison of power Doppler imaging and con- mas: Imaging and patologic findings. Radiographics 2001;
ventional color Doppler sonography. Eur Radiol 1997; 21:877-894.
7(9):1410-15. 110. Cobey FC, Salem RR. A review of liver masses in preg-
90. Gaiani S, Celli F, Pisgaglia L, et al. Perfil vascular de los tu- nancy and a proposed algorithm for their diagnosis and ma-
mores hepáticos. Evaluación mediante Doppler y otras nue- nagement. Am J Surg 2004; 187(2):181-91.
vas técnicas ecográficas de diagnóstico por imagen. Ecodi- 111. Foster JH, Berman MM. The malignant transformation of the
gest 2002; 4(3):161-170. liver cell adenomas. Arch Surg 1994; 129:712-717.
91. Gaiani S, Volpe L, Piscaglia F, Bolondi L. Vascularirity of li- 112. López Cano A, Muñoz Benvenuty A, Dolores Herrera M.
ver tumours and recent advances in Doppler ultrasound. J Ecografía intervencionista. En: JM Segura. (ed.) Ecografía
Hepatol 2001; 34:474-482. abdominal. Madrid. Ed. Norma. 1996; 457-503.
92. Morin S, Adrian L, Coboold J, et al. Use of second genera- 113. Reinhold C, Hammers L, Taylor CR, et al. Characterization
tion contrast-enhanced ultrasound in the assessment of focal of focal hepatic lesions with duplex sonography: findings in
lesions. World J Gastroenterol 2007; 13(45):5963-70. 198 patients. AJR 1995; 164(5):1131-35.
93. Quaia E, Calliada F, Bertolotto M, et al. Characterization 114. McLarney JK, Rucker PT, Bender GN, et al. Fibrolamellar
of Focal Liver Lesions with Contrast-specific US Modes carcinoma of the liver: radiologic-patologic correlation. Ra-
and a Sulfur Hexafluoride–filled Microbubble Contrast diographics 1999; 19(2):453-71.
Agent: Diagnostic Performance and Confidence. Radiology 115. Kim TK, Jang HJ, Burns PN, et al. Focal nodular hyper-
2004; 232:420-430. plasia and hepatic adenoma: dofferentiation with low-me-
94. Mortelé JK, Praet M, Van Vlierberghe H, et al. CT and chanical-index contrast-enhanced sonography. AJR 2008;
MR imaging findings in focal nodular hyperplasia of the li- 190:58-66.
106 Tratado de ultrasonografía abdominal
116. Garre C, Sola J, Bas A, et al. Punción-aspiración con aguja 137. Tanaka S, Kitamura T, Imaoka S, et al. Hepatocellular carci-
fina con control ecográfico de lesiones abdominales. Ecodi- noma: sonographic and histologic correlation. AJR 1983;
gest 2000; 2(4):183-187. 140(4):701-707.
117. Gil Grande LA, Plaza M, Garcia-Hoz F, et al. Rentabilidad 138. Vogl TJ, Hammerstingl R, Schwarz W. Diagnostic imaging
de la punción-aspiración con aguja fina con control ecográ- of hepatocellular carcinoma. Examination technique, results
fico en el diagnóstico de patologia ocupacional intraabdo- and indications. Radiology 2001; 41(10):895-905.
minal. Ecodigest 2000; 2(3):125-131. 139. Tanaka S, Kitamura T, Fujita M, et al. Color Doppler flow
118. Ault GT, Wren SM, Ralls PW, et al. Selective Management Imaging of liver tumors. AJR 1990; 154:509-514.
of hepatic adenomas. Am Surg 1996; 62(10:825-829. 140. Quaia E, Palumbo A, Rossi S, et al. Comparison of visual
119. Terkivatan T, de Wilt JH, de Man RA, Ijzermans JN. Mana- and quantitative análisis for characterization of insonated li-
gement of hepatocellular adenoma Turing pregnancy. Liver ver tumors after microbubble contrast injection. AJR 2006;
2000; 20(2):186-187. 186:1560-70.
120. Barthelmes L, Tait IS. Liver cell adenoma and liver cell ade- 141. Dai Y, Chen MH, Fan ZH, et al. Diagnosis of small hepatic
nomatosis. HPB 2005; 7:186-196. nodules detected by surveillance ultrasound in patients with
121. Grazioli L, Federle MP, Ichikawa T, et al. Liver adenomato- cirrhosis: Comparison between contrast-enhanced ultrasound
sis: clinical, histopathologic, and imaging findings in 15 pa- and contrast-enhanced helical computed tomography. He-
tients. Radiology 2000; 216 (2):395-402. patol Res 2008; 38(3):281-290.
122. Prasad SR, Wang H, Rosas H, et al. Fat containing lesions of 142. Okuda K. Hepatocellular carcinoma: clinicophatological as-
the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiografics pects. J Gastroenterol Hepatol 1997; 12(9-10):S314-8.
2005; 25(2):321-331. 143. Forner A, Vilana R, Ayuso C, et al. Diagnosis of hepatic no-
123. Xu HX, Xie XY, Lu MD, et al. Unusual benign focal liver le- dules 20 mm or smaller in cirrosis: prospective validation of
sions: findings on the real-time contrast-enhanced sono- the noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carci-
graphy. J Ultrasound Med 2008; 27(2):243-254. noma. Hepatology 2008; 47:97-104.
124. Kemper J, Jung G, Poll LW, et al. CT and MRI findings of 144. Kim JK, Lee WJ, Lim HK, et al. Small hepatocellular carci-
multifocal hepatic steatosis mimicking malignancy. Abdom noma: ultrasonographic findings and histopathologic corre-
Imaging 2002; 27(6):708-710. lation. Clin Imaging 2003; 27(5):340-345.
125. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistic 145. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocelular carcino-
2002. CA Cancer J Clin 2005; 55:74-108. ma. Hepatology 2005; 42(5):1208-36.
126. Delgado MB, De la Mata M, Costán G, et al. Carcinoma he- 146. Bolondi L, Gaiani S, Celli N, et al. Characterización of small
patocelular: epidemiología y factores etiológicos. Ecodigest nodules in cirrosis by assessment of vascularity: the pro-
1999; 1(1):3-12. blem of hypovascular hepatocellular carcinoma. Hepatology
127. Larsson SC, Wolk A. Coffee consumption and risk of liver 2005; 42:27-34.
cancer: a meta-analysis. Gastroenterology 2007; 132(5): 147. Kudo M. Atypical large well-differentiated hepatocellular
1740-45. carcinoma with benign nature: a new clinical entity. Intervi-
128. Okuda K, Okuda H. Tumores malignos: carcinoma primario rology 2004; 47:227-237.
de células hepáticas. En: Rodés J, Benhamou JP, Bircher J, 148 Kojiro M, Roskams T. Early hepatocellular carcinoma and
McIntyre N, Rizzeto M. (eds.) Tratado de hepatología clínica. dysplastic nodules. Semin Liver Dis 2005; 25(2):133-142.
Segunda edición. Barcelona. Ed Masson, 2001; 1679-1721. 149. Gómez Rubio M, Moyano Barbero E, García Álvarez J. Eco-
129. Kemeney F, Franco D. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: grafía vascular. En: Jose M.a Segura. (ed.) Ecografía abdo-
anatomopathologic study and results of surgical excision. minal. Madrid, Ed. Norma. 1996; 211-264.
Ann Gastroenterol Hepatol 1990; 26(7):307-308. 150. Wang LY, Lin ZY, Chang WY, et al. Duplex pulsed Doppler
130. Bolondi L, Sofia S, Siringo S, et al. Surveillance programme Sonography of portal vein trombosis in hepatocellular carci-
of cirrhotic patients for early diagnosis and treatment of he- noma. J Ultrasound Med 1991; 10(5):265-269.
patocellular carcinoma: a cost effectiveness analysis. Gut 151. Tarantino L, Francica G, Sordelli J et al. Diagnosis of benign
2001; 48(2):251-259. and malignant portal vein thrombosis in cirrhotic patients
131. Wernecke K, Henke L, Vassallo P, et al. Pathologic explana- with hepatocellular carcinoma: color Doppler US, contrast-
tion for hypoechoic halo seen on sonograms of malignant li- enhanced US, and fine-needle biopsy. Abdom Imaging 2006;
ver tumors: an in vitro correlative study. AJR 1992; 159(5): 31(5):537-544.
1011-16. 152. Yoon KT, Kim JK, Kim do Y, et al. Role of 18F-fluorode-
132. Wernecke K, Vassallo P, Bick U, et al. The distinction bet- oxyglucose positron emisión tomography in detecting ex-
ween benign and malignant liver tumors on sonography: va- trahepatic metastasis in pretreatment staging of hepatoce-
lue of a hypoechoic halo. AJR 1992; 159(5):1005-09. llular carcinoma. Oncology 2007; 72 suppl 1:104-110.
133. Choi BI, Kim CW, Han MC, et al. Sonographic characteris- 153. Peracchia A, Bolondi L, Colombo M, et al. Therapy of he-
tics of small hepatocellular carcinoma. Gastrointest Radiol patocellular carcinoma. Gastroenterology International 1992;
1989; 14(3):255-261. 5 (4):221-229.
134. Ebara M, Hatano R, Fukuda H, et al. Natural course of small 154. Ebara M, Okabe S, Kita K, et al. Percutaneous ethanol in-
hepatocellular carcinoma with underlying cirrhosis. A study jection for small hepatcellular carcinoma: therapeutic effi-
of 30 patients. Hepatogastroenterology 1998; 45 Suppl cacy based on 20-year observation. J Hepatol 2005;
3:1214-20. 43(3):458-464.
135. Kim JK, Lee WJ, Lim HK, et al. Small hepatocellular carci- 155. Shuto T, Hirohashi K, Ikebe T, et al. Additional hepatocellu-
noma: ultrasonographic findings and histopathologic corre- lar carcinomas undetetable befote surgery. World J Surgery
lation. Clin Imaging 2003; 27(5):340-345. 2000; 24:1566-69.
136. Wachsberg RH, Lein KM, Von Hagen S. Non-Asian hepa- 156. Urahashi T, Lynch SV, Kim YH, et al. Undetected hepatoce-
tocellular carcinoma: correlation between histologic fea- llular carcinoma in patients undergoing liver transplantation:
tures and echogenicity. J Ultrasound Med 2000; 19(4):231- is associated with favorable outome. Hepatogastroentero-
234. logy 2007; 54(76):1192-95.
Lesiones focales hepáticas 107
157. MacLarney JK, Rucker PT, Bender GN et al. Fibrolamellar 170. Castroagudin JF, Molina E, Abdulkader I, et al. Sonographic
carcinoma of the liver: radiologic-pathologic correlation. features of liver involvement by lymphoma. J Ultrasound
Radiographics 1999; 19:453-471. Med 2007; 26(6):791-6.
158. Smith MT, Blatt ER, Jedlicka P, et al. Best cases from the 171. Görg C, Weide R, Schwerk WB. Sonographic patterns in
AFIP: fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Radiograp- extranodal abdominal lymphomas. Eur Radiol 1996;
hics 2008; 28(2):609-13. 6(6):855-64.
159. Shimonishi T, Saaki M, Nakanuma Y. Precancerous lesions 172. Jochmans I, topal B, D’Hoore A, et al. Yield of routine ima-
of intrahepatic cholangiocarcinoma. J Hepatobiliary Pan- ging alter curative colorrectal cancer treatment. Acta Chir
creat Surg 2000; 7(6):542-50. Belg 2008; 108(1):88-92.
160. Khan SA, Toledano MB, Taylor-Robinson SD. Epidemio- 173. Bruneton JN, Raffaelli C, Balu-Maestro C, et al. Sonograp-
logy, risk factors, and patogénesis of cholangiocarcinoma. hic diagnosis of solitary solid liver nodules in cancer pa-
HPB (Oxford) 2008; 10(2):77-82. tients. Eur Radiol 1996; 6(4):439-442.
161. Claessen MM, Vleggaar FP, Tytgat KM, et al. High Lifetime 174. Kanematsu M, Kondo H, Goshima S, et al. Imaging liver
risk of cancer primary sclerosing cholangitis. J Hepatol 2008; metastases: review and update. Eur J Radiol 2006; 58(2):
162. Shaib Y, El-Serag HB. The epidemiology of cholangiocarci- 217-28.
noma. Semin Liver Dis. 2004; 24(2):115-125. 175. De Oliveira ML, Pawlik TM, Gleisner AL, et al. Echogenic
163. Van Beers BE. Diagnosis of cholangiocarcinoma. HPB (Ox- appearance of colorectal liver metastases on intraoperative
ford) 2008; 10(2):87-93. ultrasonography is associated with survival after hepatic re-
164. Alpini G, DeMorrow S. Diagnosis and inicial Management section. J Gastrointestinal Surg 2007; 11(8):970-976.
of cholangiocarcinoma with obstructiva jaundice. World J 176. Choti MA, Kaloma F, de Oliveira ML, et al. Patient varia-
Gastroenterol 2008; 14(19):3000-05. bility in intraoperative ultrasonographic characteristics of
165. Chen LD, Xu HX, Xie XY, et al. Enhancement patterns of colorrectal liver metastases. Arch Surg 2008; 143(1):29-
intrahepatic cholangiocarcinoma: comparison between con- 34.
trast-enhanced ultrasound and contrast-enhanced CT. Br J 177. Stoupis C, Taylor HM, Paley MR, et al. The Rocky liver: Ra-
Radiol 2008; 881-889. diologic-pathologic correlation of calcified hepatic masses.
166. Weitz J, Klimstra DS, Cymes K, et al. Management of pry- Radiographics 1998; 18(3):675-685.
mary liver sarcomas. Cancer 2007; 109(7):1391-96. 178. Görg C, Bert T. Pictorial review: sonographic patterns of
167. Maluf D, Cotterell A, Clark B, et al. Hepatic angiosarcoma diffuse and focal fatty infiltration of the liver: differential
and liver transplantation: case report and literature review. diagnosis to metastatic liver disease. Onkologie 2005;
Transplant Proc 2005; 37(5):2195-9. 28(12):659-64.
168. Lyburn ID, Torreggiani WC, Harris AC, et al. Hepatic epit- 179. Glover C, Douse P, Kane P, et al. Accuracy of investigations
helioid hemangioendothelioma: sonografic, CT, and MR for asyntomatic colorrectal liver metastasis. Dis Colon Rec-
Imaging appearances. AJR 2003; 180(5):1359-64. tum 2002; 45(4):476-84.
169. Khan A, Sherlock DJ, wilson G, et al. Sonographic appea- 180. Janica JR, Lebkowska U, UstymowiczA, et al. Contrast-en-
rance of primary liver liposarcoma. J Clin Ultrasound 2001; hanced ultrasonography in diagnosing liver metastases. Med
29(1):44-47. Sci Monit 2007; 13(1):111-115.
Ecografía de la vesícula
y vías biliares 6
J.F. de Dios Vega, A. Reyes López, M.L. Vignote Alguacil
INTRODUCCIÓN
Desde el comienzo de la aplicación de los ultrasonidos en
medicina, la vesícula biliar fue una de las principales áreas
de interés(1). El ser un órgano liquido, fácilmente identifica-
ble, hace que la ecografía sea la primera herramienta en la
valoración de su patología y en muchos casos la única téc-
nica diagnóstica empleada previa a la cirugía(2-9).
La primera idea de estudiar la vesícula biliar por Ultra-
sonidos se debe a Ludwing y Struthers en 1949, pero son
los autores japoneses a los que debemos una aplicación
sistemática de este método en exámenes hepatobiliares
ANATOMÍA ECOGRÁFICA
DE LA VESÍCULA BILIAR
Localizada en la fosa vesicular, cara inferior y anterior del
lóbulo hepático derecho, en una zona donde entre la pared Figura 6.1. Imagen ecográfica de una vesícula normal, con
abdominal y la vesícula no hay ninguna interferencia que la sus contornos nítidos, interior sin ecos.
pueda ocultar salvo el arco costal, fácilmente evitable con el
paciente en apnea en inspiración profunda.
La vesícula se observa como una estructura ovalada, Hay que tener en cuenta que cuando la vesícula está
alargada y bien delimitada, con forma de pera y adyacente vacía de bilis, ofrece una imagen completamente distinta,
al hígado. Aunque puede variar de tamaño y forma, nor- tiene menor tamaño y se identifican tres capas dos hipere-
malmente tiene una longitud menor de 9 cm, un diámetro cogenicas, separadas por una hipoecogenica media provo-
transversal menor de 4 cm y su volumen es inferior a 100 cada por la capa fibromuscular (Figura 6.2).
ml. Su fina pared, aparece como una línea ecogénica bien
delimitada, con un calibre no superior a 3 mm. Se distin-
PROTOCOLO DE ESTUDIO
guen tres partes, fondo, cuerpo y cuello o infundíbulo (Fi-
gura 6.1). Para el estudio de la vesícula(8,9,10) se usa un transductor de
La luz vesicular está completamente libre de ecos, ane- 3,5 a 5 MHz el ideal para la exploración abdominal. El pa-
coica, aunque en un 14,5% se pueden observar una gran va- ciente tiene que estar en ayunas un mínimo de 6-8 horas
riedad de pliegues y acodaduras sin significado patológico, para conseguir una buena distensión vesicular. Es aconseja-
el más frecuente está entre el cuerpo y el infundíbulo se- ble abstenerse de fumar, la nicotina es un estimulante de la
mejando un pliegue de conexión, a veces malinterpretado secreción de colecistoquinina. La exploración se comienza
como colelitiasis. Otro pliegue situado en el fondo vesicular con el paciente en decúbito supino, adoptando otras posi-
ocasionado por angulación, acodadura o contracción anular ciones con el fin de conseguir la mejor visualización, tra-
del cuerpo no hay que confundirlo con un gorro frigio(6,7,8). tando de evitar el gas y el hueso. Es muy aconsejable termi-
El conducto cístico por el curso tortuoso de las válvulas nar el estudio en decúbito lateral izquierdo, en esta posición
de Heister y su abocamiento en la vía biliar principal pre- se observa con mayor claridad la imagen, permitiendo vi-
senta más dificultades en su estudio(10). sualizar mejor las alteraciones, este cambio de posición de
110 Tratado de ultrasonografía abdominal
Figura 6.3. Corte sagital en el eje de la vesícula, que está dilatada. La pared vesicular esta engrosada y muestra un aspecto es-
tríado de la pared (en tela de cebolla, mejor apreciable en B) característico de edema inflamatorio. Los cálculos que se ven no estan
impactados, el cálculo impactado no se visualiza. El conducto hepático común (CHC) está dilatado secundario a compresión ex-
trinseca por edema perivesicular en la región del bacinete (ictericia por colecistitis aguda).
Ecografía de la vesícula y vías biliares 111
Figura 6.4. A veces la vesícula tiene un empiema vesicular y esta repleta de ecos finos sin nivel.
112 Tratado de ultrasonografía abdominal
Figura 6.5. Cuando existe perforaciones se forman colecciones Figura 6.7. Imagen de colecistitis con focos ecogénicos y nivel
liquidas alrededor de la vesicula. de ecos finos.
2. El segundo criterio más frecuente recogido y de los resultados hallados no han aportado mejora en el diag-
más valor diagnóstico, es el signo de Murphy ecográfico, nostico, quizás la aplicación del power Doppler mejorara el
consistente en presionar con el transductor sobre la vesí- rendimiento diagnostico.
cula provocando dolor, es considerado casi patognomóni- Con la recogida de estos signos indicativos de colecis-
co de colecistitis con un valor predictivo positivo del titis aguda y apoyados en una clínica y analítica compatible,
92%(19,20). podemos establecer un diagnostico correcto en un alto por-
3. Podemos encontrar otros hallazgos de menor valor y centaje de casos, 85-95% con una sensibilidad y especifi-
que se recogen con menor frecuencia, como la distensión cidad es del 63 y 93%.
vesicular especialmente en el diámetro trasversal mayor de
5 cm, o la existencia de ecos finos con nivel en el interior Colecistitis crónica
de la vesícula.
La colecistitis crónica es consecuencia de inflamaciones
La presencia o no de focos ecogénicos fuertes en el in- repetidas de la pared vesicular, y en el examen ecográfico
terior de la vesícula nos indica tan solo su etiología litiásica los hallazgos tienen poco valor, la vesícula es pequeña, con
o alitiasicas. engrosamientos difusos o circunscritos de la pared vesicu-
Teniendo en cuenta que en la colecistis hay un aumento lar, generalmente con ecos fuertes en su interior, y siempre
de la vascularización con arterias agrandadas y congestión nos tenemos que plantear el diagnóstico diferencial con el
venosa, el estudio Doppler podía ser de gran ayuda, pero cáncer de vesícula.
CAMBIOS INTRALUMINALES
La presencia de ecos en el interior de la vesícula pueden
deberse a múltiples lesiones, su valoración va a depender de
las características de los ecos, de su forma, contorno, ta-
maño, tipo de ecogeneidad débil o fuerte, si son fijos o
móviles y si provocan o no sombra acústica posterior.
Barro biliar
El barro biliar es un espesamiento de la bilis que apare-
ce en varias condiciones fisiológicas o patológicas. Se de-
ben a la presencia de gránulos pigmentarios y a pequeñas
cantidades de colesterol, suele con frecuencia estar formado
de bilirrubinato cálcico.
Se manifiesta como un nivel de múltiples ecos finos in- Figura 6.9. Imagen típica de una vesícula conteniendo barro bi-
travesiculares que se localizan en una posición declive, sin liar con nivel.
114 Tratado de ultrasonografía abdominal
Tumores de la vesícula
Adenomas
Los adenomas son tumores epiteliales benignos poco
frecuentes, representan un 4% de las lesiones polipoideas
vesiculares, su importancia asienta en su potencial de ma-
lignización.
Ecográficamente aparecen como masas hipoecogénicas
redondeadas o lobuladas, adheridas a la pared vesicular
por una base ancha, localizados en cualquier parte de la ve-
sícula, pudiendo ser únicos o múltiples, y sin provocar
sombra acústica posterior, al cambiar de posición al pa-
ciente no se movilizan. Si realizamos un estudio Doppler
podemos ver vasos intratumorales(39,40).
Los dos datos más importantes a la hora de valorarlos
son: comprobar que la pared no tenga signos de infiltración Figura 6.19. Imagen de la vesícula biliar con un foco con som-
bra, el fondo de la vesícula ha perdido la pared y aparece una
y que su tamaño sea menor de 6 mm, por regla general
zona hipoecogénica difusa sugestivo de infiltración neoplásica.
cuando superan los 15 mm deben ser extirpados por su po-
tencial maligno (Figuras 6.17, 6.18).
Es importante demostrar en ecografía cuáles son los
Carcinoma signos precoces de carcinoma de vesícula(41,42), es preciso
El carcinoma de vesícula es el tumor más frecuente de para ello aumentar la imagen en la pantalla para estudiarlos
la vía biliar, caracterizándose en su fase precoz por tener un con más precisión, a la vez que ir variando la ganancia de la
curso clínico asintomático y solo cuando crecen e invaden exploración, toda irregularidad o engrosamiento localizado
la vía biliar principal y órganos vecinos es cuando aparecen de la pared debe hacernos sospechar la lesión, o si esta es
los síntomas. polipoidea de contornos irregulares (Figura 6.19).
La mayor parte de los enfermos acuden en fase avanza-
da generalmente con un cuadro de ictericia obstructiva y los
hallazgos ecográficos van a depender del tamaño, de su
forma y de su extensión(43,44,45,46,47,48) (Figuras 6.20 y 6.21).
En la forma infiltrativa, el único dato que nos debe ha-
cer sospechar la existencia de un tumor es la aparición de
áreas mal definidas, irregulares de engrosamiento de la pa-
red vesicular(46,47).
Las formas vegetantes son indistinguibles de los ade-
nomas, son masas hipoecogénicas en forma de coliflor, su-
perficie irregular, y solo cuando alcanzan tamaños de más
de 3 cm se considera ya cánceres. Cuando crecen, desapa-
recen los límites ecogénicos normales de la pared vesicular,
Figura 6.24. Dilatación selectiva de las vías biliares intrahe- Figura 6.25. Imagen de litiasis intrahepática en un trasplantado
páticas izquierdas. hepático con dilatación de la vía biliar.
Ecografía de la vesícula y vías biliares 119
Coledocolitiasis
Si la ecografía tiene un gran valor en demostrar los cál-
culos vesiculares, su papel en el diagnóstico de la coledo-
colitiasis es mas incierto, la ausencia de bilis rodeando los
cálculos unido a que un alto porcentaje de cálculos no deja
sombra acústica hace que su rendimiento diagnóstico baje
ostensiblemente.
Su visualización va a depender del calibre de la vía bi-
liar, del tamaño del cálculo y de la resolución del aparato
ecográfico. Las coledocolitiasis aparecen como material
ecogénico dentro de la vía biliar, pudiendo ser de baja eco-
geneidad, o bien como focos fuertes con sombra acústica.
Si la vía biliar está dilatada con bilis aparecerá con más ni-
tidez, sino hay dilatación o bien toda la vía biliar está relle-
na de focos sin contraste con la bilis será muy difícil po-
nerlos de manifiesto. Variando los resultados. En nuestra Figura 6.28. Imagen típica de coledocolitasis.
experiencia que coincide con la literatura publicada, la cifra
de éxito en demostrar la coledocolitiasis es del 45%, ele-
vándose hasta un 80% si los cálculos son mayores de 15
mm(74,75,76) (Figuras 6.26, 6.27, 6.28, 6.29).
Tumor de Klatskin
El colangiocarcinoma localizado en el hilio hepático es
el más frecuente después de la vesícula, y se clasifican en
cuatro grados según a los conductos que afecten.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en estos tu-
mores son(77,78):
• Dilataciones de la vía biliar por encima del tumor,
que pueden ser segmentarios o de toda la vía intrahe-
pática según afecten a un hepático o los dos.
• Demostración de una masa ecogénica intraluminal
en fases precoces o una gran masa en hilio hipoeco-
génica.
• La vía biliar por debajo de la obstrucción así como
vesícula están colapsadas, sin bilis.
Figura 6.27. Vía biliar dilatada con una coledocolitiasis distal. • Páncreas normal.
120 Tratado de ultrasonografía abdominal
Tumores de la vía biliar extrahepática 2. Hublitz UF, Khan PC, Sell LA. Cholecistosonography an
aproach to the nonvisualized gallbladder. Radiology 1972;
Los hallazgos ecográficos son los mismos descritos en 103:645.
los tumores hiliares dependiendo tan solo de la localización 3. Doust BD, MaKland NF. Ultrasonic B-Mode examination of
en la vía extrahepáticas, dilatación por encima del tumor y the gallbladder Radiology 1974; 110:43.
masa hipoecogenica, vesícula de Courvoisier en obstruc- 4. De Dios Vega JF, Gil Grande L, Pérez Jiménez F, García Hoz
ciones por debajo del cístico y el hallazgo de un páncreas F. Colecistografía ultrasónica. Estudio de 65 casos. Rev Clin
normal (Figura 6.30). Esp 1977; 14:111.
En todo examen ecográfico de estos tumores es obliga- 5. Anderson JC, Harned RK, Gray scale ultrsonography of the
gallbladder: an evaluation of accuracy and report of additional
do la utilización del Doppler color que nos permitirá ver la
ultrasound signs. Am J Roeng 1977; 129:975.
invasión de la porta o la arteria hepática (57,58,59,79). (Figu- 6. Knigth PR, Nevell JA. Operative use of ultrasonic in cholelit-
ra 6.31). hiasis. Lancet 1963; 11:1023.
7. Mittelstaed C A. Ecografia abdominal. Barcelona, Ed Doyma
1987; 81-163.
8. Segura Cabral JM. Vesicula biliar. En: Segura Cabral JM (ed.).
Ultrasonografia abdominal. Madrid, Norma 1981; 97.
9. Segura Cabral JM. Ecografia abdominal 2.a ed. Madrid, Edic.
Norma 1996; Cap. 4:103-164.
10. Schmidt G. Ultrasound. Stuttgart, Ed Thieme 2007; 322.
11. Laing FC, Jeffrey RB. The pseudo diltated common bile duct:
Ultrasonographic apparence created by the gallbladder neck.
Radiology 1980; 135:405.
12. Gómez Camacho F, De Dios Vega JF, Guerrero Jiménez P,
Robles Olid J, Costan Rodero G, Valor de la ultrasonografía
en el diagnóstico de la colecistitis aguda. Gastroenterol He-
patol 1982; 5:233.
13. Chen RC, Liu MH, Tu HY, Chen WT, Wang CS, The value of
ultrasound measurement of gallbladder wall thickness in pre-
dicting laparoscopic operability prior to cholecystectomy. Clin
Radiol 1995; 50:570.
14. Bergman AB, Neiman HL, Kraut B. Ultrasonographic eva-
Figura 6.30. Típico signo del doble conducto, la porta debajo y luation of pericholecystic abcesses. AJR 1979; 132:201.
la vía biliar encima con el mismo calibre esta ultima provocada 15. Gould L, Patel A. Ultrasound detection of extrahepatic en-
por crecimiento de un colangiocarcinoma. capsulated bile: biloma. AJR 1979; 132:1014.
16. Handler SJ. Ultrasound of gallbladder wall thickening and its
relation to choleciystitis. ARJ 1979; 132:581.
17. MacDonald FR, Cooperberg PL,Cohen MM. The Wess triada
specific sonographic sign of gallstones in the constracted gall-
bladder. Gastrointestinal Radiol 1981, 6:39.
18. López Cano A, Soria MJ, de la Cruz MJ, Martín Herrera L.
Sobre la utilidad de la ecografía en el diagnóstico temprano de
la colecistitis enfisematosa. Rev Esp Enf Ap Dig 1987,3:281.
19. Simeone JF, Brink JA, Mueller PR, Compton C Hahn PF,
Saini S, et al. The sonographic diagnosis of acute gangre-
nous cholecystitis: importance ot the Murphy sign. AJR 1989;
152:289.
20. Simeone JF, Brick JA, Mueller PR, Compton C, Hahn S, Sai-
ni S, et al. The sonography diagnosis of acute gangrenous
colecistitis importante of the Murphy sign. AJR, 1988,
152:289-290.
21. Rice J, Suerbrel E, Semogas P, Cooperberg P, Buthenne HJ.
Sonography apparence of adenomyomatosis of the gallblad-
der. J Clin Ultrasound 2005, 9:336-337.
22. Conrad MR, Janes JO, Dietchy J. Significance of low level
echoes within the gallbladder. ARJ 1979; 132:976.
Figura 6.31. Imagen del doble cañón de escopeta provocada 23. Crow HC, Bartrum RJ, Foote S R. Expanded criteria for the
por neoplasia pancreática. ultrasonic diagnosis of gallstones J Clin Ultrasound 1976;
4:289.
24. Crade M, Taylor KJ, Rosenfield AT. Surgical and pathologic
correlation of cholecistosonography and cholecystography.
BIBLIOGRAFÍA AJR 1978; 131:227.
25. Dempsey PJ, Phillis J, Warren DL. Cholecystosonography for
1. Howry DH, Bliss WR. Ultrasonic visualization of soft tissue the diagnosis of cholecystolitiasis. Ann Surg 1978; 187:465.
structures of the body. J Laboratory Clinic Medic 1952; 26. McVoy J, Roth J, Rees W. Role ultrasonography in the pri-
40:579-582. mary diagnosis of cholelithiasis. Am J Surg 1978; 136:309.
Ecografía de la vesícula y vías biliares 121
27. Taylor KJ, Jacob S Jaffe CC. Lack of acustic shadow on scans 50. Linares Rodríguez A. La ecografía en la patología biliar ur-
of gallstones: a possible artefact. Radiology 1979; 131:463. gente. Rev Esp Ecco digest 1999; 3:4.
28. Good LI, Edell SL, Soloway RD, Trotman BM Mulhern CH, 51. Laing FC, London LA, Filly RA. Ultrasonography identifica-
Anger PA. Ultrasonic properties of gallstones: effects of stone tion de dilated intrahepatic bile ducts and their differentiation
size and composition. Gastroenterol 1979; 77:258. from portal venous structures. J Clin Ultrasound 1978; 6:90.
29. Graham SF, Filly RA, Minton MJ. Acoustic shawdowing due 52. Behan M, Kazam E. Sonography of the common bile duct: va-
to refractive and reflective effects. AJR 1979; 132:973. lue of the right anterior oblique view. Am J Roeng 1978; 130:
30. Graham S F, Taylor K J, Differentiatin of acoustic shadowing 701.
to calculi and gas collections. Radiology 1980; 135:399. 53. Weill F, Elsencher A, Zeltner F. Ultrasonic study of the normal
31. González L, MacCynter WJ. Acustic shadow formation by and dilated ciliary tree. Radiology 1978, 127:221.
gallstones. Radiology 1980; 135:217. 54. Goldberg BB. Ultrasonic Cholangiography. Radiology 1976;
32. Tsuchiya Y, Ohto M. Sonographic classification of gallstone. 118:401.
Biliary Tract Pancreas 1986; 7:1483. 55. Behan M, Kazam E. Sonography of the common bile duct: va-
33. Yazawa T, Tsuchiya Y, Otho M. Qualitative analysis of galls- lue of the right anterior oblique view. Am J Roeng 1978;
tones based on their ultrasonic properties. Jap J Gastroenterol 130:701.
1988; 85:708. 56. Cooperberg PL, Li D, Wong P, Cohen MM, Burhenne J. Ac-
34. Kratzer W, Mason RA, Kachele V. Prevalence of gallstones in curacy of common hepatic duct size in the evalutacion of ex-
sonographic surveys worldwide. J Clin Ultrasound 1999; 27:1. trahepatic biliary obstruction, Radiology 1980; 135:141
35. Kratzer W, Mason RA, Kachele V. Prevalence of gallstones in 57. Weill MF, Gisselbrecht H, Ricatte JP, Gillet N, Becker J.
sonographic surveys worldwide. J Clin Ultrasound 1999; 27:1. Diagnostic thomoecographique des dilatations vesiculaires.
36. Collet JA, Allan RB, Chisholm RJ, Wilson IR, Burt MJ, Chap- Arch Fr Mal App Dig 1971; 60:
man BA. Gallbladder polyps: prospective study. J Ultrasound 68. Weill F, Elsencher A, Zeltner F. Ultrasonic study of the normal
Med 1998; 17:207. and dilated ciliary tree. Radiology 1978, 127:221.
37. Senecail B, Jestin Y, Meunier Ph Le Gall R, Thoma M, Ballet 59. Weinstein DP, Weinstein RJ, Brodmerkel GJ. Ultrasonography
M. Aspects echographiques de la lithiase biliare et de ses of biliary tract dilatacion without jaundice. AJR 1979;
complications. J Radiol 1983; 64:299. 132:729.
38. Yamasaki A Chijiiwa K, Jimi S, Hotokezaka M, Asada T, 60. Lee JK, Melson GL, Koehler RE, Stanley RJ. Cholecystoso-
Etoh T, et al. Multiseptake gallbladder: report a case. Hepa- nography: accuracy pitfalls and unusual findings. Am J Surg
togastroenterology 2008, 84:859-860. 1980, 139:223.
39. Kratzer W, Haenle M, Voegtle A, Mason R, Akinli A, Hirsch- 61. Young W, Blane C, White SJ, Polley TZ. Congenital biliary
buehl K, et al. Ultrasonographically detected gallbladder dilatation: a spectrum of disease detailed by ultrasound. Br J
polyps: A reason fo concern? A seven-year follow-up study. Radiol 1990; 63:333.
BMC Gastroenterol 2008, 4:4-8. 62. Graham MF, Cooperberg PL, Cohen MM, Burhenne JH.
40. Rice J, Suerbrel E, Semogas P, Cooperberg P, Buthenne HJ. The size of the normal common hepatic duct following cho-
Sonography apparence of adenomyomatosis of the gallblad- lecystectomy: an ultrasonography study. Radiology 1980;
der. J Clin Ultrasound 2005, 9:336-337. 135:137.
41. Teyssou H, Manteau G, Ruiz R, Rev-devtian MP, Teisser JP. 63. Haubek A, Pedersen JH, Burcharth F, Gammelgaard J, Hanc-
Echography et cancer primitif de la vesicle biliarie. J Radiol ke S, Willmusen. Dynamic sonography in the evaluation of
1979; 60:28. Jaundice. AJR 1981; 136:1071.
42. Okamoto M, Okamoto H, Kitahara F, Kobayashi K, Karikome 64. De Dios Vega JF, Miño G, Rodríguez A, Guerrero P, Camacho
K, Miura K, et al. Ultrasonographic evidence of association of F, Robles J. Ultrasonidos y CPRE. Rev Esp Ap Dig 1982;
polyps and stones with gallbladder cancer. Am J Gastroenterol 62:45.
1999; 94:446. 65. Miller DR, Egbert RM, Braunstein P. Comparison of ultra-
43. Hsu-Chong Y. Ultrasonography and computed tomography sound and hepatobiliary imaging in the early detection of acu-
of carcinoma of the gallbladder. Radiology 1979; 133:167. te total common bile duct obstruction. Arch Surg 1984;
44. Ming-De L, Hirata T Kazuyoshi N, Nakayama F. Improved 119:1233.
delineation of the gallabladder wall with ultrasonography: its 66. Bolondy L, Gandolfi L, Rossi A, Calletti GC, Fontana G,
value in assessment or the depth of carcinoma invasion. J Labo G. Ultrasound in the diagnosis of cholestatic jaundice.
Clin Ultrasound 2005, 19:471-477. Am J Gastroenterol 1979; 71:168.
45. Pei-Lung R, Cheng-Der l, Tsong-liang L, Ching-Non W. Ul- 67. Malini S, Sabel J. Ultrasonography in obstructive jaundice.
trasonographic assessment of intraluminal gallbladder masses. Radiology, 1977; 123:429.
J Clin Ultrasound 2005, 22:401-404. 68. Laing FC, London LA, Filly RA. Ultrasonography identifica-
46. Lin WR, Lin YD, Tai DI, Lin CY, Sheen IS, Chiu CT. Preva- tion de dilated intrahepatic bile ducts and their differentia-
lence of and risk factors for gallbladder polyps detected by ul- tion from portal venous structures. J Clin Ultrasound 1978;
trasonography among healthy Chinese: analysis of 34.669 ca- 6:90.
ses. J Gastroenterol hepatol 2008; 26(6):965. 69. Weill F, Elsencher A, Zeltner F. Ultrasonic study of the normal
47. Segawa K, Arisawa T, Suzuki T, Tsukamoto Y, Goto H, Ha- and dilated ciliary tree. Radiology 1978, 127:221.
majima E et al. Prevalence of gallbladder polyps among ap- 70. Sample WF, Sorti SA Goldstein LI, Weiner M, Kaddell BH.
parently healtchy japonese: ultrasonographic study Am J Gas- Gray scale ultrasonography of the jaundiced patient, Radio-
troenterol 1992, 87:630. logy 1978; 128:719.
48. Vrhiesman AC, Engelbrecht MR, Smithuis RH, Puylaert JB. 71. Dewbury KC, Haynes JA, Murray C. Ultrasound in the eva-
Diffuse gallbladder wall thickening: differential diagnosis. luation and diagnosis of jaundice. Brit J Radiol 1979; 52:276.
AJR 2007; 188:495. 72. Vallon AG, Lees WR, Cotton PB. Grey scale ultrasonography
49. Koga A, Yamauchi S, Izumi Y, Hamanaka N. Ultrasonographic in the cholestatic jaundice. Gut 1979; 20:51.
detection of early and curable carcinoma of the gallbladder. B 73. Perlemuther GS, Goldberg BB. Ultrasonic evaluation of the
J Surg 2005; 72:728-730. common bile duct. J C Ultrasound 1976; 4:107.
122 Tratado de ultrasonografía abdominal
74. Lee T G, Henderson S C, Ehrlich R. Ultrasound diagnosis of Dawson P. The ultrasonographic appearances of hilar cholan-
common bile duct dilatation. Radiol 1977; 124:793. giocarcinoma (Klastkin tumours) Br J Radiol 1988; 61:991.
75. De Dios Vega JF, Calero B, Galvez C, Gómez F, Bonilla F, 78. Karstrup S. Ultrasound diagnosis of cholangiocarcinoma at
Guerrero P. Ultrasonografía con escala de grises en el diag- the confluence of the hepatic ducts (Klatskin tumours). Br J
nóstico de la colestasis. Rev Esp Ap Dig 1981; 59:469. Radiol 1988; 6:1987.
76. Dong B, Minhus Chen. Improved sonographic visualization of 79. Lacey G, Gajjar B, Twomey B, Levi J, ¿Cual debería ser la ex-
choledocholithiasis. J Clin Ultrasound 1987; 15:1855. ploración básica en las colecistopatías, la colecistografía o
77. Yeung Y, McCarty P, Gompertz RH, Benjamin S, Gibson N, los ultrasonidos. Lancet (Ed. Esp.) 1984; 4:52.
Ecografía del páncreas
y su patología 7
N. Manceñido Marcos, C. Comas Redondo, R. Pajares Villarroya
La vena porta se forma por la unión de la vena mesen- menos frecuencia, también en la cola pancreática. Aparece
térica superior y la vena esplénica, aproximadamente a la como una fina línea hipoecogénica con dos bordes hipere-
altura del cuello del páncreas y posterior al mismo. La vena cogénicos, como se visualiza en la Figura 7.4. Su diámetro
mesentérica superior transcurre entre el proceso uncinado y máximo en condiciones normales es de 3 mm en individuos
el cuello del páncreas. La vena esplénica transcurre poste- jóvenes y de hasta 5 mm en ancianos. El test de estimula-
rior y superior al cuello y cola del páncreas desde el hilio ción de secretina aumenta su diámetro en el 70-100% de los
esplénico. La arteria esplénica nace desde el tronco celíaco casos, lo que puede ser útil en el diagnóstico de la pancrea-
y transcurre a lo largo del margen superior del páncreas, titis crónica y de la obstrucción funcional ductal(1,3).
discretamente anterior. La arteria mesentérica superior nace
de la aorta por detrás de la porción más baja del cuerpo del
páncreas y transcurre anterior al proceso uncinado y terce- ECOGRAFÍA DE IMÁGENES ARMÓNICAS
ra porción duodenal, formando la pinza aortomesentérica. EN EL ESTUDIO DEL PÁNCREAS
En la Figura 7.3 se observa el páncreas en dos cortes La ecografía de imágenes armónicas (THI, tissue harmonic
ecográficos, con las distintas estructuras anatómicas. imaging) nació con la intención de mejorar las limitaciones
El colédoco común cruza, en el hilio hepático, la cara inherentes de la ecografía convencional. Esta tecnología
anterior de la vena porta hacia la derecha de la arteria hepá- puede incrementar la resolución espacial y de contraste
tica común, y transcurre por detrás de la primera porción respecto al modo B convencional. Existen muchos trabajos
duodenal para llegar a la cabeza del páncreas, donde se sitúa que demuestran la utilidad de la ecografía de imágenes ar-
muy próximo a la segunda porción duodenal. En la cabeza mónicas en distintos campos, pero especialmente en la pa-
del páncreas, su diámetro normal debe ser inferior a 4 mm. tología pancreática, donde la ecografía de imágenes armó-
El conducto pancreático principal o conducto de Wir- nicas puede incrementar el papel diagnóstico de la
sung se suele visualizar en el cuerpo pancreático, y con ecografía convencional, demostrando proporcionar una me-
jor calidad de imagen, mejor identificación de las lesiones y
mejor diferenciación entre sólido-líquido respecto a la eco-
grafía convencional(7) y pudiendo así competir, e incluso so-
brepasar, a otras técnicas tales como la tomografía compu-
tarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN)
en el diagnóstico de patología pancreática(8).
Así, en uno de estos estudios, se compara la sensibili-
dad, especificidad y la calidad de imagen de la ecografía
convencional en modo B y la ecografía con armónicos e in-
versión de fase. En un estudio prospectivo, 107 pacientes
entre 28 y 85 años, fueron sometidos a exploraciones eco-
gráficas del páncreas con ecografía convencional y con
armónicos, y usando la TC o la RMN como referencia,
mediante las que se encontraron 60 casos de lesiones pan-
creáticas (quistes, pancreatitis aguda, dilatación del Wir-
sung, calcificaciones y tumores sólidos). La ecografía de
imágenes armónicas con inversión de fase tuvo una sensi-
bilidad mayor que la ecografía convencional (70% vs. 60%)
Figura 7.4. Corte transversal del páncreas en epigastrio. Se vi- para la detección de lesiones pancreáticas, sin embargo la
sualiza el conducto pancreático principal (flecha) de caracterís- diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,46).
ticas normales. En lesiones <1 cm, la THI con inversión de fase fue esta-
126 Tratado de ultrasonografía abdominal
dísticamente superior a la ecografía convencional en cuan- Las velocidades Doppler y las resistencias vasculares
to a calidad de imagen (p < 0,0001), definición de la lesión son variables, y existe un importante solapamiento de va-
(p = 0,0045), y diferenciación sólido-líquido (p = 0,0002), lores entre los flujos en condiciones normales y patológicas,
así como la visualización de la cola pancreática(8). pero sin embargo, sí se pueden detectar los efectos de la en-
Respecto a las complicaciones de la pancreatitis, la THI fermedad pancreática en la vascularización peripancreática.
también tiene su utilidad, dado que en ocasiones es difícil
diferenciar los pseudoquistes de los tumores hipoecogéni- ANATOMÍA VASCULAR PANCREÁTICA
cos pancreáticos. Uno de los puntos fuertes de la THI es su CON LA ECOGRAFÍA DOPPLER
capacidad de eliminar los artefactos que dificultan esta di-
Mediante la ecografía Doppler se evalúan las grandes
ferenciación. Desser et al demostraron que la ecografía de
estructuras vasculares peripancreáticas (porta, arteria y vena
imágenes armónicas puede definir estructuras líquidas
esplénicas, arteria y vena mesentérica superior, aorta y cava
como quistes, pseudoquistes, el conducto pancreático o
inferior) sino también los vasos peripancreáticos más pe-
fluido peripancreático dado que se ven más anecogénicas
queños y los vasos intrapancreáticos.
que con el modo B convencional(9).
Las aplicaciones del estudio Doppler en los vasos peri-
La THI ofrece grandes ventajas en pacientes «difíciles»,
pancreáticos incluyen la evaluación de la permeabilidad y
por ejemplo, en pacientes obesos, o en la exploración de ór-
de las características del flujo. Los valores normales del
ganos profundos, en los que gracias a esta técnica se van a
Doppler color y del Doppler pulsado de los vasos peripan-
poder definir las distintas estructuras con mayor nitidez(7).
creáticos son los siguientes:
Un ejemplo de cómo la THI mejora la imagen en la
exploración pancreática se puede observar en la Figura 7.5. • Velocidad media del flujo en tronco celíaco:103 ± 18
cm/s.
• Velocidad media del flujo en la arteria hepática: 78 ±
ECOGRAFÍA DOPPLER EN EL ESTUDIO 16 cm/s.
DEL PÁNCREAS • Velocidad media del flujo en la arteria esplénica: 85 ±
18 cm/s.
El aumento de la sensibilidad del Doppler, en especial del
• Velocidad media del flujo en la arteria mesentérica su-
Doppler color ha contribuido al diagnóstico y la estadifica-
perior: 100 ± 22 cm/s. Además, su índice de resisten-
ción de las enfermedades pancreáticas, de tal forma que los
cia es generalmente superior al de otros vasos arteria-
estudios Doppler constituyen una parte importante de la va-
les.
loración ecográfica de este órgano. La frecuencia de Doppler
• Velocidad media del flujo portal: 12-20 cm/s.
empleada varía entre 1 y 4 MHz, dependiendo de las carac-
terísticas del equipo y de la constitución del paciente. En ge- Dentro de la ecografía Doppler, están apareciendo nue-
neral, frecuencias de Doppler menores permiten mejor pene- vas tecnologías que mejoran la imagen, como la imagen
tración y son más apropiadas para la evaluación de los vasos Bflow (GE Medical Systems) y la imagen e-flow (Aloka),
peripancreáticos, mientras que las frecuencias Doppler ma- que no se afectan por el aliasing y tienen menor depen-
yores se pueden emplear para valorar flujos más lentos en pa- dencia del ángulo y mejor resolución espacial, lo que per-
cientes delgados, en los que el páncreas es más superficial. mite una mejor definición de los vasos.
CONTRASTES ECOGRÁFICOS EN EL ESTUDIO estudio de una lesión pancreática pequeña, para cubrir todas
las partes de la glándula en las fases precoces, es necesaria
DEL PÁNCREAS la administración de dos bolos de contraste, cada uno de
La introducción de los contrastes ecográficos ha permitido ellos de 2,4 ml, siendo necesario aplicar entre medias fre-
un gran desarrollo en la ecografía. Los contrastes de segun- cuencias acústicas elevadas para hacer desaparecer el con-
da generación (Sono Vue®) han demostrado ser útiles no traste entre ambos bolos, y así poder obtener con la infusión
sólo en el estudio del hígado, sino también en el estudio de del segundo bolo una nueva fase arterial. En general, para la
otros órganos abdominales. El estudio del páncreas me- exploración deben emplearse índices mecánicos de 0,1 y
diante los contrastes ecográficos es una nueva y prometedo- 0,2, aunque algunos autores utilizan índices mecánicos de
ra aplicación de los mismos, dado que los contrastes pueden 0,05. Tras la evaluación dinámica del páncreas en las tres
ayudar a identificar y caracterizar mejor las lesiones pan- fases (arterial, pancreática y venosa) y aprovechando la
creáticas visualizadas mediante ecografía convencional(10). misma inyección de contraste, se debe explorar el hígado en
La técnica varía de acuerdo con la indicación. Todos los la llamada fase sinusoidal tardía(10,11).
pacientes deben ser explorados con ecografía en escala de En la Tabla 7.1 se muestran los diferentes patrones
grises antes de administrar el contraste ecográfico. Para el que van a mostrar los distintos tipos de patología pancre-
Tabla 7.1. Criterios diferenciales de las distintas lesiones pancreáticas mediante ecografía convencional, con ecografía Doppler y
con ecografía con inyección de contraste.
Ecografía modo B Power Doppler Ecografía con contraste
Adenocarcinoma Hipoecoico. No se detectan vasos Tumor poco vascularizado
Márgenes mal definidos. tumorales. Vasos marginales al tumor.
Dilatación del conducto de Wirsung.
Infiltración vascular.
Metástasis.
Pancreatitis aguda y/o Patrón hipoecoico. Se detectan vasos de Vascularización dependiente
crónica Márgenes mal definidos. forma muy ocasional. de la inflamación y la necrosis:
Trombosis. – pancreatitis aguda edematosa:
Áreas necróticas. hipervascularizado.
Dilatación del conducto de Wirsung. – pancreatitis crónica:
Calcificaciones. hipovascularizado.
Tumor Patrón hipoecoico. Se detectan vasos Tumor muy vascularizado.
neuroendocrino Márgenes bien delimitados. tumorales de forma
No dilatación del conducto de Wirsung. muy ocasional.
Rara infiltración vascular.
Metástasis.
Cistoadenoma Pequeñas áreas quísticas No se detectan vasos Tumor muy vascularizado, con
(con frecuencia <3 cm). tumorales. vasos arteriales en la cicatriz.
En ocasiones con cicatrices.
Patrón punteado con pequeñas
calcificaciones.
No dilatación del conducto de Wirsung.
Cistoadenocarcinoma Grandes áreas quísticas Poco frecuente: Áreas sólidas pobremente
(con frecuencia >5 cm). vasos tumorales con vascularizadas y caóticas.
Áreas sólidas. patrón caótico.
No dilatación del conducto
de Wirsung.
Metástasis.
Pseudoquiste Anecogénicos. Se detectan vasos de «Quistes jóvenes» (pocas
Pared bien delimitada. forma muy ocasional semanas de evolución):
Signos de pancreatitis aguda y/o en «quistes jóvenes. pared muy vascularizada
crónica. «Quistes viejos» (meses de
Signos de sangrado y/o calcificaciones. evolución): pared pobremente
vascularizada.
Metástasis de carcinoma Hipoecogénicos. Se detectan vasos de Tumor muy vascularizado.
de células renales Márgenes mal definidos. forma muy ocasional.
Linfoma Patrón hipoecoico. No se detectan vasos Masas con vascularización
Márgenes bien delimitados. tumorales. de características muy variables.
No dilatación del conducto de Wirsung.
128 Tratado de ultrasonografía abdominal
PANCREATITIS AGUDA
La ecografía abdominal se recomienda como la primera
técnica de imagen en la evaluación de una pancreatitis agu-
da, recomendándose su realización en las primeras 24 ho-
ras(1-4,11). Es útil porque interviene en: Figura 7.7. Pancreatitis aguda. Corte transversal en epigas-
• Diagnóstico. trio. Obsérvese un páncreas aumentado de tamaño de forma di-
fusa, de bordes desflecados, hipoecogénico (imagen cedida
• Pronóstico: visualización de necrosis, pseudoquistes o
por cortesía del doctor Eugenio Cerezo López).
abscesos.
• Definición de la etiología: permite obtener infor-
mación sobre la etiología(5) (biliar, con colelitiasis o
coledocolitiasis) y en ocasiones, el diagnóstico de
una enfermedad concomitante, como el hígado gra-
so o signos de hepatopatía crónica en casos de eno-
lismo.
• Seguimiento, sobre todo de los abscesos o pseudo-
quistes.
• Tratamiento: en manos expertas, en el drenaje de co-
lecciones, etc.
Desde el punto de vista ecográfico, la pancreatitis aguda
se caracteriza por un aumento difuso del tamaño del páncre-
as, junto a unos límites o contornos algo imprecisos y dis-
minución de la ecogenicidad, en ocasiones incluso con re-
fuerzo acústico posterior, como se observan en las
Figuras 7.6, 7.7 y 7.8. Si la pancreatitis es focal, el aumento
de tamaño se localiza en la región afectada, tal y como se vi-
sualiza en la Figura 7.9. En casos de pancreatitis aguda gra- Figura 7.8. Pancreatitis aguda. Corte transversal en epigas-
ve, se observan heterogeneidad parenquimatosa, con lesiones trio observándose un aumento de tamaño difuso de cabeza y
cuerpo pancreático.
Figura 7.6. Pancreatitis aguda. Corte transversal en epigas- Figura 7.9. Pancreatitis aguda focal en cuerpo. Corte trans-
trio, donde se observa un aumento difuso del tamaño de la versal en epigastrio, donde se observa un aumento localizado
glándula pancreática, con bordes mal definidos. de una zona del cuerpo pancreático (flecha).
Ecografía del páncreas y su patología 129
Figura 7.10. Pancreatitis aguda; mediante la ecografía abdominal en modo B convencional (a), se observa un área hipoecogénica
(flecha) en el cuerpo pancreático; tras la administración de contraste ecográfico (b), esta zona no muestra tanta vascularización y por
tanto no muestra realce, lo que corresponde a necrosis. En contraste, el resto del parénquima, no afectado, no realza tanto como el
resto del parénquima afectado.
focales hipo o anecogénicas, desestructuración glandular, mayor captación de contraste. En la pancreatitis aguda
líquido libre y alteración de la visualización de los vasos severa, la administración de contraste puede incrementar
vecinos. Sin embargo, se puede obtener una ecografía nor- la identificación y delimitación de áreas de necrosis pa-
mal en pacientes con pancreatitis aguda moderada, del mis- renquimatosa, que aparecen como áreas no vasculares(18).
mo modo que según algunas series, el 14% de los pacientes
no muestran alteraciones significativas en la TC(1-3, 5, 15).
La ultrasonografía endoscópica (USE) se recomienda en PANCREATITIS CRÓNICA
el estudio de pacientes en los que la etiología de la pan-
creatitis aguda no queda clara, incluso tras el primer cuadro La pancreatitis crónica es una enfermedad progresiva, que
de pancreatitis aguda idiopática(16). produce inflamación y fibrosis irreversible del tejido pan-
creático, con manifestaciones clínicas de dolor abdominal,
ECOGRAFÍA CON CONTRASTE ECOGRÁFICO pérdida de peso e insuficiencia pancreática endocrina y
EN LA PANCREATITIS AGUDA exocrina. Las causas más frecuentes de pancreatitis crónica
son el alcohol, la hiperlipidemia, el hiperparatiroidismo,
Hasta ahora, la TC era el patrón oro para el estudio de la traumatismos, la fibrosis quística, el páncreas divisum y
gravedad de la pancreatitis aguda, dado que puede evaluar la etiologías hereditarias e idiopáticas. Su diagnóstico se basa
presencia de necrosis y la perfusión de la glándula, sin em- en los hallazgos clínicos y de laboratorio y en las distintas
bargo para ello requiere la administración de contraste yo- técnicas de imagen, y es complejo sobre todo en los esta-
dado intravenoso, con el riesgo de reacción alérgica y de ne- dios iniciales de la enfermedad(6).
frotoxicidad. Además es una técnica cara, y que somete al En la pancreatitis crónica, entidad de diagnóstico difícil,
paciente a radiación. Hoy en día, el uso de contrastes eco- la ecografía juega un importante papel en su diagnóstico, en
gráficos, al poder estudiar la perfusión de la glándula, per- el diagnóstico diferencial, en la visualización de abscesos y
mite detectar la presencia de necrosis parenquimatosa en pseudoquistes y, en manos expertas, en el drenaje de los
pacientes con pancreatitis aguda severa sin los riesgos y mismos. Los hallazgos de la ecografía pueden ser muy va-
efectos secundarios de la TC(11,13,16-19) y a un menor coste(11). riables, y pueden ser muy difíciles de detectar en estadios
La necrosis pancreática se define como la detección de iniciales de la enfermedad(1-4,6):
un área de contenido líquido o una zona hipoecogénica en
ecografía convencional en modo B que tras la administra- • Modificaciones en el tamaño: desde aumentado a nor-
ción de contraste no realza tanto como el resto del parén- mal o disminuido (Figuras 7.11 a 7.16). La atrofia y
quima pancreático(13), tal y como se visualiza en la Figu- las alteraciones focales en el tamaño pancreático son
ra 7.10. los hallazgos más frecuentes. Cabe destacar que los
cambios en el volumen pancreático, en particular la
PANCREATITIS AGUDA FOCAL atrofia glandular, implican estadios avanzados de la
enfermedad.
La pancreatitis aguda focal, aunque su diagnóstico • Irregularidad del contorno: sobre todo en fases avan-
venga apoyado por datos clínicos, puede causar problemas zadas de la enfermedad, los contornos de la glándula
de diagnóstico diferencial con lesiones tumorales. En la se hacen irregulares.
ecografía convencional, la pancreatitis aguda focal apare- • Calcificaciones: presentes hasta en un 40% de los pa-
ce como un área focal, hipoecogénica y homogénea, que cientes(6), visualizadas como áreas o puntos hipereco-
produce un aumento de tamaño focal del páncreas (Figu- génicos con sombra acústica posterior, que en oca-
ra 7.8) y que, tras la inyección de contraste, muestra una siones, cuando son de muy pequeño tamaño, cuesta
130 Tratado de ultrasonografía abdominal
En la Figura 7.18 se presenta un caso de pancreatitis cró- libre del conducto de Wirsung por compresión del parén-
nica en el que, tanto en la TC como en la ecografía en modo quima, sin inflamación peripancreática ni calcificaciones,
B, se visualiza en la cabeza pancreática una dudosa imagen pudiéndose demostrar la presencia de vasos mediante el po-
nodular con atrofia de cuerpo y cola. Tras la inyección de wer Doppler color. Es importante realizar un correcto diag-
contraste se visualiza una captación difusa y más o menos ho- nóstico diferencial entre las formas focales de pancreatitis
mogénea de las zonas donde hay parénquima pancreático. crónica autoinmune y el adenocarcinoma ductal(1,2,21).
Tras la administración de contraste ecográfico, en la
PANCREATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE fase precoz presenta un realce moderado a marcado, inho-
La pancreatitis crónica autoinmune es un tipo especial de mogéneo, con un lavado del contraste lento y progresivo. El
pancreatitis crónica, producida por un mecanismo autoin- estudio mediante la administración de contraste puede ser
mune, con otras entidades clínicas asociadas como la colan- especialmente útil en las formas focales de pancreatitis cró-
gitis esclerosante primaria y la colitis ulcerosa. Se produce nica autoinmune para diagnóstico diferencial con el adeno-
una inflamación periductal, a expensas sobre todo de linfo- carcinoma ductal(10).
citos, con fibrosis posterior. Presenta unas características di-
ferenciales respecto a pancreatitis crónicas producidas por COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
otras causas. Así, el páncreas aparece aumentado de tamaño
de forma difusa, con aspecto típico «en salchicha», de eco- Las complicaciones de la pancreatitis aguda incluyen los si-
genicidad disminuida, con una marcada disminución del ca- guientes:
NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS
El adenoma ductal pancreático constituye la neoplasia
pancreática más frecuente, con el 90% de los casos. De
estos, sólo es resecable en el momento del diagnóstico en el
10-15% de los pacientes. La ecografía abdominal suele ser
la primera técnica de imagen a realizar ante la sospecha de
un adenocarcinoma pancreático. El principal objetivo de
las distintas técnicas de imagen en la patología neoplásica
pancreática es la detección y el estadiaje, lo que determi-
nará el manejo más apropiado y el pronóstico de la enfer-
medad.
La localización más frecuente del adenocarcinoma pan-
creático es la cabeza del páncreas (65%), presentándose
generalmente como una masa hipoecogénica sólida y de Figura 7.25. Adenocarcinoma pancreático (flecha) visualizado
como un área hipoecogénica de contornos mal definidos en
bordes generalmente mal definidos, de aspecto infiltrativo
proceso uncinado-cabeza pancreática (imagen cedida por cor-
que a veces puede alterar el contorno glandular o estar in- tesía del doctor Eugenio Cerezo López).
cluido en el parénquima pancreático si es de pequeño ta-
maño, como se puede visualizar en las Figuras 7.24 y 7.25.
En ocasiones, si el tumor tiende a ser más isoecogénico,
puede ser difícil de diferenciar del parénquima adyacente.
Al situarse predominantemente en la cabeza pancreática,
pueden producir compresión ductal y dilatación secundaria
del conducto de Wirsung, tal y como se observa en la Fi-
gura 7.26, y en ocasiones, a una dilatación combinada del
colédoco y del conducto pancreático, dando lugar entonces
al llamado signo del doble conducto. En algunos casos es-
pecialmente agresivos de la enfermedad, puede producirse
necrosis, situándose estas áreas en la parte central de los tu-
mores. Los tumores menores de 1 cm y que se limitan al
epitelio ductal son considerador adenocarcinomas ducta-
les precoces. Los principales criterios que determinan la
irresecabilidad de un adenocarcinoma de páncreas son la in-
vasión de los vasos peripancreáticos (Figura 7.27) y la pre-
sencia de metástasis hepáticas o peritoneales. Figura 7.26. Corte transversal en epigastrio donde se observa
La sensibilidad de la ecografía transabdominal conven- una dilatación del conducto de Wirsung en un paciente con un
cional para la detección de este tipo de tumores varía entre adenocarcinoma pancreático en la cabeza del páncreas.
Ecografía del páncreas y su patología 135
datos clínicos y analíticos y mediante técnicas de imagen, zonas necróticas, y un atrapamiento de las microburbujas en
necesarias para la localización del tumor con vistas a su tra- la fase tardía. Sin embargo, en ocasiones pueden ser hipo-
tamiento(2, 3, 28). vascularizados, en relación con la presencia de estroma en
la lesión denso e hialinizado(10,14). En ocasiones, algunos
• Insulinomas: suelen ser lesiones únicas (93-98%),
generalmente benignas (85-99%). Constituyen el tipo tumores neuroendocrinos que se visualizan hipodensos en
de tumor neuroendocrino pancreático funcionante la TC presentan una marcada captación en la ecografía con
más frecuente, constituyendo aproximadamente el contraste.
60% de todos los tumores neuroendocrinos. Su diag- TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS
nóstico preoperatorio mediante la ecografía transab-
dominal es difícil, y se visualizan como nódulos pan- Los tumores quísticos pancreáticos son poco frecuentes,
creáticos hipoecogénicos encapsulados, en ocasiones suponiendo el 10-15% de los tumores pancreáticos. Los
con muy pequeñas calcificaciones, sobre todo en los dos tipos histológicos más frecuentes son los tumores sero-
de mayor tamaño. Cuando dan síntomas, el 50% de sos y mucinosos. Es muy importante llevar a cabo un co-
los insulinomas son menores de 1,5 cm. Cuando son rrecto diagnóstico diferencial desde el punto de vista etio-
malignos, su diámetro suele ser mayor de 3 cm y pre- lógico y de pronóstico (benignos, malignos), teniendo que
sentan metástasis en un tercio de los casos. diferenciar entre quistes congénitos verdaderos y quistes ad-
• Gastrinomas: son el segundo tipo de tumor neuro- quiridos (pseudoquistes, hidatidosis, neoplasias quísticas).
endocrino funcionante más frecuente del páncreas, y • Cistoadenoma seroso o adenoma microquístico se-
suponen el 20% de todos los tumores neuroendocri- roso: es una lesión benigna, de predominio en el sexo
nos. Con frecuencia son múltiples y presentar un femenino sobre todo después de la sexta década de
comportamiento maligno. Suelen aparecer en el lla- vida. Se suele localizar en la cabeza del páncreas y
mado triángulo del gastrinoma, espacio delimitado presenta pequeños quistes menores de 20 mm, que
entre la unión del conducto cístico-colédoco común, contienen un fluido rico en glucógeno, anecogénico.
la unión de la segunda y tercera porción duodenal y la Si presenta múltiples microquistes, pude tener una
unión de la cabeza y cuello pancreático; de esta área, apariencia sólida en la ecografía y en la TC. En hasta
sólo el lado pancreático es susceptible de ser explo- el 15% de los casos, existe una cicatriz central que en
rado de forma adecuada mediante la ecografía. Suelen ocasiones está calcificada. Además, los contornos de
presentar metástasis hepáticas en el 60% de los casos la masa tumoral son ondulados y su pared es delgada,
en el momento del diagnóstico y los septos internos se dirigen al centro, de forma ra-
• Tumores de células del islote no funcionantes: consti- dial, alcanzando la cicatriz central. El cistoadenoma
tuyen hasta el 33 % de los tumores neuroendocrinos seroso no suele comunicar con el conducto pancreáti-
pancreáticos. Su tamaño es muy variable, entre 1 a co principal, y si son grandes, puede comprimir el
20 cm de diámetro y muestran tasas de malignización conducto pancreático principal, produciendo una di-
elevadas, de hasta un 90%. Sin embargo, su agresivi- latación proximal del mismo. Es importante estable-
dad es menor que la de los adenocarcinomas. Presen- cer un correcto diagnóstico diferencial entre el cisto-
tan un crecimiento expansivo, y cuando dan síntomas, adenoma seroso y el mucinoso, puesto que la actitud
suele haber afectación de estructuras adyacentes. Me- terapéutica es distinta, dado su distinto comporta-
diante la ecografía se visualizan como masas de bor- miento(1,27). En los cistoadenomas serosos microquís-
des bien diferenciados, y debido a que suelen presentar
ticos, la administración de contraste muestra un au-
un gran tamaño, en ocasiones se ven áreas de necrosis
mento de captación de los septos intralesionales, con
y hemorragia, lo que les proporciona una imagen típi-
mejor identificación de las características microquís-
ca heterogénea, en ocasiones con calcificaciones in-
ticas de la lesión. Las formas oligoquísticas y ma-
tralesionales de muy pequeño tamaño. En ocasiones,
croquísticas, visualizadas como masas quísticas uni o
presentan degeneración quística. Son lesiones hiper-
multiloculadas de superficie lisa y en ocasiones pro-
vascularizadas, lo que ayuda a su diagnóstico.
yecciones papilares o calcificaciones, suelen ser ma-
• Vipoma, glucagonoma y somatostatinoma: son tumo-
yores de 2 cm, malignos o potencialmente malignos y
res neuroendocrinos funcionantes muy poco frecuen-
muchas veces indistinguibles de otros tumores ma-
tes, constituyendo entre los tres aproximadamente el
croquísticos del páncreas(10,14). En la Figura 7.28 se
20% de todos los tumores neuroendocrinos pancreá-
muestra un caso de cistoadenoma seroso localizado en
ticos funcionantes.
el cuerpo pancreático.
Mediante la ecografía Doppler, se puede visualizar los • Neoplasia quística mucinosa: en este grupo se inclu-
tumores neuroendocrinos como lesiones con numerosos yen lesiones benignas y de crecimiento lento, como el
puntos vasculares intratumorales o incluso vasos aferentes y cistoadenoma mucinoso, y lesiones de comporta-
eferentes de mayor tamaño. miento más agresivo e invasivo, como el cistoadeno-
Los tumores endocrinos, tras la administración de con- carcinoma mucinoso. Es más frecuente en mujeres
traste, muestran diferentes patrones de captación, depen- entre la cuarta y la sexta década de vida. Se localiza
diendo del tamaño del tumor y los vasos tumorales. Gene- sobre todo en el cuerpo o la cola del páncreas, gene-
ralmente, al ser hipervasculares, muestran una captación ralmente muy periférico en el parénquima pancreáti-
muy rápida e intensa en la fase precoz, sin que capten las co, con quistes menos numerosos y de mayor tamaño
Ecografía del páncreas y su patología 137
mente ecogénicos e hipoecogénicos, y en ocasiones sidad compatible con necrosis y, en ocasiones, puede
con áreas de sombra acústica debido a los diferentes presentar una morfología multiloculada con calcifi-
tejidos que lo constituyen(27). caciones. Mediante la RMN, se observa un tumor
• Linfangioma: es un tumor benigno consistente en una bien delimitado, con señal baja-intermedia en T1 y
malformación congénita del sistema linfático. Sue- alta señal en T2. Las metástasis son poco frecuentes,
len aparecer en los tejidos blandos de axila y cuello y suelen aparecer en hígado, omento y peritoneo.
en la población pediátrica, y en menos del 1% de los • Carcinoma de células acinares: es una neoplasia muy
casos son de localización intraabdominal. Cuando se poco frecuente, cuyo origen son las células acinares
sitúan en el páncreas, suelen aparecer en el cuerpo y del páncreas exocrino. En el 10% de los casos se ma-
en la cola. Pueden ser asintomáticos o dar síntomas nifiesta únicamente por una excesiva producción de
inespecíficos, dolor abdominal o presentarse con sín- enzimas pancreáticas por las células tumorales. Esta
tomas agudos secundarios a hemorragia, infección, hipersecreción enzimática, sobre todo de lipasa, puede
torsión o ruptura. Mediante la ecografía, aparecen producir un síndrome denominado «Síndrome de hi-
como lesiones quísticas únicas o múltiples, hipoeco- persecreción de lipasa», caracterizado por necrosis
génicas o anecogénicas(27). grasa subcutánea, infartos óseos y poliartritis. Me-
diante la ecografía se visualizan como masas de eco-
LINFOMA Y METÁSTASIS PANCREÁTICAS genicidad heterogénea, con algunas áreas hipoecogé-
El linfoma pancreático corresponde generalmente al nicas sugestivas de necrosis, visualizando en ocasiones
linfoma no Hodgkin tipo B. El linfoma pancreático prima- componente quístico. Son tumores grandes, de tamaño
rio es menos frecuente que la afectación secundaria, que re- variable, y suelen ser exofíticos, presentando unos
presenta la invasión tumoral de este órgano generalmente a márgenes bien definidos.
partir de estructuras adyacentes como el duodeno o nódulos • Tumor de células gigantes: son tumores raros, con
linfáticos peripancreáticos. La ecografía muestra una masa dos tipos histológicos, el tumor de células gigantes
hipoecogénica, bien definida, o bien un aumento del tama- tipo osteoclasto y el carcinoma pleomórfico de células
ño del páncreas, focal o difuso, hipoecogénico, asociado a gigantes. El tumor de células gigantes tipo osteoclas-
la presencia de adenopatías(28). to se visualiza, mediante ecografía y TC como gran-
Los tumores que con más frecuencia metastatizan al des masas de márgenes bien definidos, heterogéneas,
páncreas son pulmón, mama, riñón, colon, melanoma y tu- con áreas parcialmente necróticas y calcificaciones. El
mores de tejidos blandos. Sin embargo, la incidencia de carcinoma pleomórfico de células gigantes se visuali-
metástasis pancreáticas es muy baja. Las metástasis pan- za, tanto en la ecografía como en la TC como una
creáticas pueden aparecer como lesiones focales o multifo- masa sólida, quística o de características mixtas, pre-
cales hipoecogénicas o bien como un aumento de tamaño dominando como una gran masa quística con necrosis
difuso del páncreas. En algunas ocasiones, pueden simular y paredes finas.
neoplasias quísticas, por necrosis interna; esto ocurre en • Tumores mesenquimales pancreáticos: extremada-
el caso de tumores agresivos como sarcomas, melanomas o mente raros, se han descrito tanto con comporta-
carcinomas ováricos. En el caso de las metástasis pancreá- miento benigno como maligno. Entre ellos se en-
ticas, la ecografía con contraste puede mostrar captación de cuentran el linfangioma y el teratoma, ya descritos,
las lesiones si proceden de un carcinoma renal, puesto que schwannomas, neurofibromas y el lipoma pancreáti-
son hipervasculares, permitiendo su diagnóstico diferen- co. El lipoma pancreático es una entidad poco fre-
cial con el adenocarcinoma pancreático, aunque no con los cuente, que se describe mediante la ecografía como
tumores neuroendocrinos(10, 14). un área hipoecogénica con márgenes bien definidos;
Las metástasis en páncreas suelen verse junto a lesiones también se visualizan en la TC y en la RMN, técnicas
en otros órganos, y suelen producirse en estadios avanzados de imagen útiles para distinguir un verdadero lipoma
de la enfermedad. Una excepción la constituye el carcinoma de la lipomatosis pancreática visible en varias patolo-
de células renales, que puede producir metástasis única- gías. También se han descrito liposarcomas, mucho
mente a páncreas sin metástasis a otros órganos(1, 27). más raros(28).
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Las principales complicaciones asociadas al trasplante pan-
creático son: isquemia, rechazo, fuga de la anastomosis,
Figura 7.32. Fibrosis quística. Se observa, en un corte trans- complicaciones de la anastomosis arterial y venosa e infec-
versal en epigastrio, la imagen de un páncreas de tamaño dis-
ciones, y la pancreatitis. La ecografía abdominal en el tras-
cretamente disminuido, de bordes irregulares y con ligero au-
mento de la ecogenicidad. plante pancreático sirve para la detección de colecciones lí-
quidas peripancreáticas y de aumento de tamaño
pancreático, así como para la extracción de líquido para su
enfermedad, tal y como se observa en la Figura 7.32, pu- caracterización. El rechazo del trasplante puede visualizarse
diendo visualizar también imágenes quísticas y signos eco- como heterogeneidad parenquimatosa, aunque es un signo
gráficos de pancreatitis crónica, como calcificaciones, y muy inespecífico. Si se emplea el Doppler con un índice de
ausencia de visualización del conducto pancreático por un resistencia de más de 0,7 para el diagnóstico de los signos
depósito intraductal de calcio. Además, se visualizan otras precoces del rechazo del trasplante, la sensibilidad es del
alteraciones en órganos vecinos, como hiperecogenicidad 20% y la especificidad, del 73%, respectivamente.
hepática, atrofia de la vesícula biliar, litiasis biliar y esple- El empleo del Doppler en el trasplante pancreático per-
nomegalia. mite valorar la vascularización del injerto, y así detectar
trombosis arterial y venosa, sobre todo en el postoperatorio
SÍNDROME DE SHWACHMAN-DIAMOND precoz(2).
Es la segunda causa más frecuente de insuficiencia
pancreática exocrina en niños. Se caracteriza por presentar ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
insuficiencia pancreática exocrina y anomalías hematoló- DEL PÁNCREAS
gicas (como neutropenia intermitente) y esqueléticas. El te-
jido pancreático se encuentra mayoritariamente sustituido La ecografía intraoperatoria del páncreas sigue teniendo
por grasa, visualizándose un aumento difuso de la ecoge- su utilidad, pese al importante desarrollo de otras técnicas
nicidad. de imagen, puesto que permite la detección de lesiones que
Ecografía del páncreas y su patología 141
no se visualizan o se visualizan con dificultad con dichas Puede resultar especialmente útil en la sospecha de in-
técnicas, o incluso el estudio de extensión de tumores y su sulinomas que no se consiguen confirmar mediante las téc-
relación con los vasos. nicas de imagen habituales, así como para determinar la
presencia de lesiones sincrónicas. Además, se puede em-
ASPECTOS TÉCNICOS plear para el estadiaje locorregional de lesiones neoplásicas,
lo que puede modificar la actitud terapéutica quirúrgica
Se emplean transductores especialmente diseñados para (enucleación, resección pancreática parcial,…), también es
ese fin. En algunos centros, dichos transductores se esteri- útil para realizar procesos diagnósticos y terapéuticos como
lizan directamente, mientras que en otros, se introducen en biopsias, radiofrecuencia o crioablación(29).
una funda de plástico esterilizada. El personal que maneja
el transductor emplea a su vez guantes y bata estériles,
además de mascarilla y gorro de quirófano. Deben ser
transductores de pequeño tamaño, que permitan un fácil BIBLIOGRAFÍA
manejo y así llegar a regiones profundas, como la cara pos- 1. Martínez-Noguera A, D’Onofrio M. Ultrasonography of the
terior del lóbulo hepático derecho y la cola pancreática. pancreas. 1. Conventional imaging. Abdom Imaging
En estos transductores se emplean frecuencias eleva- 2007;32:136-149.
das, generalmente en torno a 7,5 MHz, teniendo en cuenta 2. Rumack C, WIlson S, Charboneau J. Diagnóstico por eco-
grafía. Madrid. Edit. Marban. 2005.
que los transductores más modernos permiten un rango de
3. Segura Cabral J. Ecografía abdominal. Madrid. Editorial Nor-
frecuencias desde 3-5 MHz hasta 8-10 MHz, que se pueden ma. 1996.
ir variando en función de la necesidad de penetración de los 4. Segura Cabral J. Ecografía digestiva. Madrid. Univ. Autóno-
mismos durante la ecografía, y que permiten la detección de ma. 2008.
lesiones de muy pequeño tamaño, como litiasis de 1 mm, 5. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MGH, van Es WH,
quistes de 2 mm y tumores de 3-5 mm(29). Gooszen HG, van Leeuwen MS. Update on acute pancreatitis:
ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance
PROTOCOLOS DE EXAMEN imaging features. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28:371-
383.
La duración de una ecografía intraoperatoria se estable- 6. Siddiqi A, Miller F. Chronic pancreatitis: ultrasound, compu-
ce, de media, en unos 10-15 minutos. Antes de realizar la ted tomography, and magnetic resonance imaging features.
ecografía intraoperatoria del páncreas, es conveniente des- Semin Ultrasound CT MR 2007; 28:384-394.
prender el marco duodenal en sus tres primeras porciones, 7. Hohl C, Schmidt T, Honnef D, Günther R, Haage P. Ultraso-
mediante la llamada maniobra de Kocher, lo que permite la nography of the pancreas. 2. Harmonic imaging. Abdom Ima-
ging 2007; 32:150-160.
movilización del duodeno, de la cabeza del páncreas y de los 8. Hohl C, Schmidt T, Haage P, et al. Phase-inversion tissue
tramos retroduodenal e intrapancreático del colédoco. harmonic imaging compared with conventional B-mode ul-
El estudio ecográfico se realiza mediante pases sucesi- trasound in the evaluation of pancreatic lesions. Eur Radiol
vos del transductor en los planos longitudinal y transversal 2004; 14:1109-1117.
el páncreas. Ante la detección de una lesión, se deben estu- 9. Desser TS, Jeffrey RB. Tissue harmonic imaging techniques:
diar sus relaciones con el conducto pancreático principal, physical principles and clinical applications. Semin Ultra-
con los vasos circundantes para valorar su resecabilidad, y sound CTMR 2001; 22:1-10.
el estudio hepático. Si la lesión se encuentra en el proceso 10. D’Onofrio M, Zamboni G, Faccioli N, Capelli P, Pozzi Mu-
uncinado, se deben examinar también los vasos mesentéri- celli R. Ultrasonography of the pancreas. 4. Contrast-enhanced
imaging. Abdom Imaging 2007; 32:171-181.
cos superiores. Si la lesión se encuentra en la cabeza pan-
11. Rickes S, Mönkemüller K, Malfertheiner P. Acute severe pan-
creática, se deben estudiar los vasos mesentéricos superio- creatitis: contrast-enhanced sonography. Abdom Imaging
res, la confluencia mesentérico portal y la porta, además de 2007; 32:362-364.
las arterias gastroduodenal y hepática. Si la lesión se en- 12. Valentino M, Serra C, Pavlica P, Barozzi L. Contrast-enhanced
cuentra en el cuello del páncreas, se deben estudiar, además ultrasound for blunt abdominal trauma. Semin Ultrasound CT
de los vasos anteriormente descritos, el tronco celíaco. Y en MR 2007; 28:130-140.
las lesiones de cuerpo y cola pancreáticas, se deben explo- 13. Rickes S, Uhle C, Ensberg D, Mönkemüller K, Malfertheiner
rar los vasos esplénicos. P. Contrast-enhanced sonography in pancreatic diseases. Eur J
En casos de neoplasias pancreáticas, se debe explorar Radiol 2007; 64:183-188.
también el hígado además de los ganglios linfáticos(29). 14. Rickes S, Mönkemüller K, Malfertheiner P. Contrast-enhanced
ultrasound in the diagnosis of pancreatic tumors. JOP 2006;
7:584-592.
APLICACIONES CLÍNICAS 15. Pandol SJ. Acute pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 2006;
Al apoyar directamente el transductor sobre el órgano a 22:481-486.
16. Nichols MT, Russ PD, Chen YK. Pancreatic imaging: Cu-
explorar, se evitan posibles interferencias que pudieran apa-
rrent and emerging technologies. Pancreas 2006; 33:211-
recer en la ecografía transabdominal convencional. Algunos 220.
autores han demostrado que la ecografía intraoperatoria es 17. Rickes S, Uhle C, Kahl S, Kolfenbach S, Mönkemüller K,
mejor que otras técnicas de imagen para la detección de Effenberger O, Malfertheiner P. Echo enhanced ultrasound: a
carcinomas, dada su elevada sensibilidad (de 92,3% a new valid initial imaging approach for severe acute pancreati-
100%), e incluso, puede modificar el curso de la cirugía en tis. Gut 2006; 55:74-78.
el 11% al 67% de los casos(29,30). 18. Rickes S, Malfertheiner P. Echo-enhanced ultrasound-a new
142 Tratado de ultrasonografía abdominal
imaging modality for the differentiation of pancreatic lesions. logy of pancreatic adenocarcinoma: current status of imaging.
Int J Colorectal Dis 2006; 21:269-275. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23:23-33.
19. Kwon RS, Scheiman JM. New advances in pancreatic ima- 26. Tamm E, Bhosale P, Lee J. Pancreatic ductal adenocarcinoma:
ging. Curr Opin Gastroenterol 2006; 22:512-519. ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance
20. Bolondi L. Sonography of chronic pancreatitis. Radiol Clin imaging features. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28:330-
North Am 1989; 27:815-833. 338.
21. Bruno MJ. Chronic pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin 27. Sidden C, Mortele K. Cystic tumors of the pancreas: ultra-
N Am 2005; 15:55-62. sound, computed tomography, and magnetic resonance ima-
22. DelMaschio A, Vanzulli A, Sironi S, et al. Pancreatic cancer ging features. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28:339-356.
versus chronic pancreatitis: diagnosis with CA 19-9 assess- 28. Shah S, Mortele K. Uncommon solid pancreatic neoplasms:
ment, US, CT, and CT-guided fine-needle biopsy. Radiology ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance
1991; 178:95-99. imaging features. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28:357-
23. Bertolotto M, D’Onofrio M, Martone E, Malagò R, Pozzi 370.
Mucelli R. Ultrasonography of the pancreas. 3. Doppler ima- 29. D’Onofrio M, Vecchiato F, Faccioli N, Falconi M, Pozzi Mu-
ging. Abdom Imaging 2007; 32:161-170. celli R. Ultrasonography of the pancreas. 7. Intraoperative
24. Rickes S, Wermke W. Differentiation of cystic pancreatic ne- imaging. Abdom Imaging 2007; 32:200-206.
oplasms ans pseudocysts by conventional and echo-enhanced 30. Sahani DV, Kalva SP, Tanabe KK, et al. Intraoperative US in
ultrasound. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19:761-766. patients undergoing surgery for liver neoplasms: comparison
25. Sahani D, Shah Z, Catalano O, Boland G, Brugge W. Radio- with MR imaging. Radiology 2004; 232:810-814.
Ecografía del bazo, retroperitoneo
y glándulas suprarrenales 8
M. Gómez Rubio y F. Gil Ares
BAZO
GENERALIDADES transductor colocado en el flanco izquierdo, en el plano
coronal, mediante cortes sagitales y transversales, general-
El bazo es un órgano intraperitoneal localizado en la porción mente a nivel de la linea axilar media o posterior. La valo-
más dorsal del cuadrante superior izquierdo del abdomen. ración suele hacerse por vía intercostal, por lo que los cor-
Anatómicamente tiene una forma similar a un grano de café tes sagitales deben tener un cierto grado de oblicuidad para
con una cara convexa en contacto con el hemidiafragma iz- seguir la dirección de los espacios intercostales. Para com-
quierdo y una cara cóncava o visceral que se relaciona con pletar su exploración y sobre todo si la ventana acústica no
los órganos vecinos (riñón izquierdo, cola del páncreas, es- es adecuada en decúbito supino, se puede colocar al pa-
tómago y ángulo esplénico del colon) (Figura 8.1). ciente en la posición de decúbito lateral derecho. En los ca-
Funcionalmente es un órgano del sistema inmune (pul- sos en los que exista una importante esplenomegalia o si el
pa blanca), implicado en la maduración de los linfocitos y paciente es muy delgado, se puede conseguir una adecuada
células plasmáticas y en la formación de anticuerpos, pero exploración empleando la vía subcostal izquierda.
también tiene una función fagocítica de la sangre (pulpa En la valoración con los ultrasonidos el bazo aparece
roja) participando en la destrucción de las células sanguí- como un órgano con los bordes lisos y con ecoestructura
neas viejas. homogénea de grado intermedio, que comparativamente es
El bazo puede presentar patologías muy variadas, tanto similar o ligeramente inferior a la del hígado y superior a la
de origen digestivo como extradigestivo. del riñón (Figura 8.2).
La exploración ecográfica esplénica se realiza funda-
mentalmente con el paciente en decúbito supino con el
Ligamento
gastroesplénico
Impresión
gástrica
Impresión
renal Arteria
y vena
esplénicas
Impresión Impresión
pancreática colónica
Figura 8.1. Esquema de la anatomía del bazo y indicándose Figura 8.2. Corte longitudinal del bazo, con tamaño y ecoes-
las relaciones con los órganos vecinos. tructura normales, en vecindad del riñón izquierdo.
144 Tratado de ultrasonografía abdominal
La ecografía es una técnica que permite valorar adecua- Tabla 8.1. Principales causas de esplenomegalia.
damente el tamaño esplénico(1,2), habiéndose demostrado Infecciosas Mononucleosis, endocarditis, sepsis, leish-
además que existe una buena correlación con la medición maniasis, brucelosis, hepatitis virales, tu-
del tamaño esplénico mediante tomografía computarizada berculosis, paludismo, SIDA, sífilis, histo-
(TC)(3,4). Se han propuesto disntintos métodos para la valo- plasmosis, abscesos esplénicos.
ración del tamaño esplénico. El más simple consiste en me- Inmunológicas Artritis reumatoide, lupus eritematoso sisté-
dir el diámetro bipolar, es decir, el diámetro máximo obte- mico, anemias hemolíticas autoinmunes,
nido siguiendo el eje longitudinal del órgano. Cuando esta neutropenias y trombopenias de origen in-
dimensión es inferior a 13 cm se considera que el tamaño mune, hepatitis autoinmunes, sarcoidosis.
del bazo es normal (Figura 8.3). Sin embargo, valores entre Congestivas Hipertensión portal.
12 y 13 cm, situados en el rango alto de la normalidad, en
ocasiones pueden reflejar la existencia de esplenomegalia, Asociadas Esferocitosis, anemia de células falciformes,
sobre todo si existe un importante diámetro transversal(5,6). El a hematíes ovalocitosis, talasemia.
diámetro bipolar puede resultar un reflejo inexacto del ta- anormales
maño real esplénico si existe un marcado predominio de Infiltrativas Benignas: amiloidosis, enfermedad de Gau-
uno de sus diámetros. Por este motivo, para cuantificar de cher, enfermedad de Niemann-Pick, granu-
forma más exacta su tamaño, es recomendable determinar la lomatosis, neoplasias benignas, quistes.
superficie de corte. Así, el área máxima de un corte longitu- Malignas: leucemias, linfomas, enfermedad
de Hodgkin, angiosarcoma, metástasis, sín-
dinal a nivel del hilio, que los ecógrafos actuales pueden cal-
dromes mieloproliferativos.
cular automáticamente si previamente se sigue el perímetro
esplénico, valora de forma óptima su tamaño. Se considera Miscelánea Esplenomegalia idiopática, tirotoxicosis,
generalmente normal un área de hasta 60 cm2, aunque otros anemia ferropénica.
autores consideran 50 cm2 el límite alto de la normalidad(6,7)
(Figura 8.3). Otras formas de medir el tamaño son el índice
esplénico y el índice volumétrico, que adoleciendo de una y en general en el mundo occidental, la causa más frecuente
mayor complejidad no mejoran la exactitud diagnóstica es el síndrome de hipertensión portal secundario a la cirrosis
comparativamente con el diámetro bipolar y especialmente hepática de cualquier etiología. En estos pacientes se des-
la superficie de corte. El cálculo del índice esplénico se rea- cribe, además de la esplenomegalia, las alteraciones eco-
liza, en el corte longitudinal del órgano donde se aprecia el gráficas hepáticas y extrahepáticas (alteraciones de los vasos
mayor tamaño esplénico, multiplicando el diámetro vertical portales, circulación colateral portosistémica, ascitis, etc.)
por el transversal, siendo el resultado inferior a 60 cm2 en el características de la cirrosis hepática y la hipertensión portal
99% de los individuos normales(8). El índice volumétrico (ver Capítulo 4 de hepatopatía difusa e hipertensión portal).
es el resultado del producto de los diámetros máximos sagi- Existe esplenomegalia en el 30-60% de los pacientes
tal, transversal y anteroposterior, dividido por 27, oscilando con cirrosis hepática, aunque su frecuencia varía según las
entre 8 y 34 en el 95% de los sujetos sanos(9). series dependiendo fundamentalmente del método utilizado
para la valoración del tamaño esplénico, el estadio funcio-
nal de la hepatopatía y de su etiología(10). El descubrimien-
to de esplenomegalia en el seno de una hepatopatía crónica
constituye un signo de sospecha, aunque no de certeza, de
hipertensión portal, ya que diferentes trastornos hepáticos
en ausencia de hipertensión portal (hepatitis autoinmune) o
no hepáticos (infecciones virales o bacterianas, etc.), pue-
den asociarse con el aumento de tamaño del bazo. Ade-
más, hay que considerar que la esplenomegalia que se de-
sarrolla en la cirrosis se debe, además de a la hipertensión
portal a la hiperplasia reticuloendotelial que se produce
como respuesta a estímulos inmunológicos, lo que explica
que no exista una buena correlación entre la magnitud de la
presión portal y el tamaño del bazo(11,12).
La ecografía es la técnica complementaria de imagen de
primera elección para la valoración del tamaño esplénico
(Figura 8.4). Generalmente se considera que existe esple-
nomegalia cuando el diámetro bipolar es mayor de 13 cm(13)
Figura 8.3. Bazo de tamaño normal (diámetro bipolar 97 mm;
o la superficie del corte efectuado siguiendo el eje longitu-
superficie de corte 41 cm2).
dinal del órgano sobrepasa los 60 cm2 (Figuras 8.5 y 8.6).
Sin embargo, otros autores prefieren valores inferiores de
corte (12 cm y 50 cm2, respectivamente), que podrían man-
ESPLENOMEGALIA tener una especificidad elevada (90%) obteniéndo una
El aumento del tamaño esplénico puede ser el resultado de mayor sensibilidad (80%)(6,14). Se han propuesto otras de-
muy diferentes enfermedades (Tabla 8.1). En nuestro medio, terminaciones(8,9) para detectar la existencia de esplenome-
Eografía del bazo, retroperitoneo y glándulas suprarrenales 145
Figura 8.6. Importante esplenomegalia (diámetro bipolar 159 Figura 8.7. Formación redondeada de unos 2 cm de diámetro
mm; superficie de corte 106 cm2) en un paciente con cirrosis he- localizada en el hilio esplénico y que corresponde a un bazo ac-
pática e hipertensión portal. cesorio.
146 Tratado de ultrasonografía abdominal
LESIONES QUÍSTICAS
Postraumáticas Pseudoquistes
Quiste hidatídico
Inflamatorias-
Abscesos
infecciosas
Pseudoquiste pancreático intraesplénico
Neoplasias
Linfangioma
benignas
Neoplasias
Metástasis quísticas
malignas
LESIONES SÓLIDAS
Neoplasias benignas
El linfangioma es un tumor que aparece en la infancia y
puede asociarse con linfangiomas en otras localizaciones(52).
Característicamente se diagnostica en pacientes asintomá-
ticos, pero si crecen pueden originar esplenomegalia y con-
secuentemente dolor o compresión de estructuras anató-
micas vecinas.
En la ecografía se aprecia una o múltiples lesiones ane-
coicas o hipoecoicas bien definidas, característicamente
multiloculadas debido a la existencia de septos y que pue-
den estar calcificadas(53).
Neoplasias malignas
Se trata de lesiones primitivamente sólidas que se ne-
crosan en su evolución o menos frecuentemente son ori-
Figura 8.11. Quiste hidatídico esplénico tipo III Gharbi. Imagen
ginariamente quísticas. Respecto a las neoplasias sólidas
quística de gran tamaño (6 cm) con múltiples vesículas hijas. tienen especial tendencia a la necrosis el linfoma y el
melanoma. Suelen apreciarse como masas de gran tama-
ño que, siendo lesiones complejas, tienen áreas centrales
microorganismos Gram positivos que suelen ocasionar le- muy hipoecoicas o incluso anecoicas con refuerzo acús-
siones únicas o Gram negativos que originan abscesos úni- tico posterior. La existencia de detritus celulares hace
cos o múltiples. El foco primario suele ser una endocarditis que puedan existir ecos en el interior de estas zonas quís-
y en menos ocasiones una infección urinaria, apendicitis, ticas.
neumonía o infección de partes blandas(46). En menos oca- Como caso muy infrecuente puede aparecer un cistoa-
siones se producen tras un traumatismo penetrante o por so- denocarcinoma mucinoso que se manifiesta como una masa
breinfección de un infarto previo. Los estados de inmuno- de gran tamaño, multiloculada(54).
supresión y la diabetes son factores predisponentes para la
aparición de abscesos esplénicos. Característicamente los LESIONES SÓLIDAS
pacientes presentan dolor en el cuadrante superior izquierdo
abdominal o hemitórax izquierdo, fiebre y leucocitosis(47). Congénitas
Con los ultrasonidos se aprecian lesiones fundamental- Una lobulación esplénica es una alteración congénita en
mente hipoecoicas, o aneoicas, redondeadas, con paredes la que un lóbulo esplénico unido al bazo persiste anómala-
irregulares y gruesas. Si contienen gas se aprecian focos hi- mente tras el nacimiento originando una imagen de pseu-
perecoicos en su interior con sombra acústica posterior(47). domasa(55). En la ecografía se aprecia una formación más o
Su diagnóstico diferencial desde el punto de vista de la menos redondeada, con ecoestructura similar a la del bazo y
imagen ha de realizarse con otros quistes, sobre todo los hi- que tras una exploración detallada se aprecia que está unida
datídicos y las neoplasias sólidas, por lo que resultan esen- al mismo. No presenta importancia patológica alguna sien-
ciales los datos clínico-analíticos. En los casos de lesiones do su interés real el diagnóstico diferencial con una autén-
únicas o en escaso número, especialmente en pacientes con tica masa.
alto riesgo quirúrgico, el drenaje percutáneo con técnicas de
imagen como la ecografía es el tratamiento de elección(48,49). Neoplasias benignas
Los abscesos por micobacterias son especialmente fre-
cuentes en los países con alta prevalencia de la infección El hemangioma es el tumor esplénico benigno más fre-
por Mycobacterium tuberculosis y en los sujetos infectados cuente, describiéndose en el 0,3-14% de las autopsias. Está
por el VIH, especialmente en los casos de tuberculosis mi- formado por una proliferación de canales vasculares de di-
liar. Los pacientes con SIDA, suelen presentar microabsce- ferentes tamaños, desde capilares a cavernosos, separados
sos que se describen como lesiones hipoecoicas o anecoicas por septos fibrosos o tejido esplénico. Salvo los casos ex-
de sólo unos milímetros de diámetro en número superior a cepcionales en los que son masas de gran tamaño, habi-
10. Habitualmente presentan simultáneamente esplenome- tualmente son asintomáticos.
galia y adenopatías con tamaños de 10 a 35 mm(50). Con los ultrasonidos se suelen describir como nódulos
También los hongos, especialmente en inmunodeprimi- únicos, menos veces multiples, bien definidos, con un ta-
dos, pueden afectar al bazo. Característicamente se forman maño de alrededor de 2 cm. Aunque generalmente son hi-
abscesos con tamaños entre 5 y 10 mm que pueden apare- perecoicos(56) (Figura 8.12), también pueden ser hipoecoi-
cer como imágenes hipoecoicas o hiperecoicas con cierta cos, dependiendo de la proporción de canales capilares y
sombra acústica posterior. Otros dos patrones, éstos más ca- cavernosos. Pueden incluso existir lesiones complejas con
racterísticos, son las imágenes «en diana» y de «rueda en áreas sólidas y quísticas(57). Más rara vez existe un depósito
rueda». Esta última consiste en una zona central hipoecoica de calcio, que se manifiesta como focos hiperecoicos mo-
rodeada por un anillo ecogénico y otro anillo hiperecoico teados, puntiformes, curvilíneos o radiales, con sombra
más exterior(51). acústica posterior(56).
Eografía del bazo, retroperitoneo y glándulas suprarrenales 149
A B
Figura 8.14. Linfoma esplénico primario. A. Masa de gran tamaño (5 cm) hipoecoica heterogénea. B. Nódulo hipoecoico de 7 mm,
metastasis intraesplénica del tumor de mayor tamaño.
pueden extenderse fuera del bazo(70) (Figura 8.14). La En la ecografía, en la mayor parte de las ocasiones
afectación secundaria esplénica es mucho más frecuente, los linfomas se presentan como una o varias masas hipoe-
generalmente se produce en el linfoma no Hodgkin, pero coicas(72) (Figura 8.16). Se ha asociado un tamaño menor
también ocurre en la enfermedad de Hodgkin (Figura de 3 cm con los linfomas no Hodgkin de bajo grado y ma-
8.15). Se puede manifestar tanto por una infiltración difu- sas mayores de 3 cm con los de alto grado(68). Además, en
sa que ocasiona esplenomegalia como originando nódulos las masas de gran tamaño puede producirse necrosis que
múltiples miliares y masas de tamaño medio a grande, da lugar a un aspecto quístico de la lesión con paredes
múltiples o únicas (71). Los pacientes presentan síntomas gruesas e irregulares que obligan al diagnóstico diferencial
por la afectación esplénica consistentes en dolor o males- fundamentalmente con los abscesos(72). Raras veces pue-
tar en cuadrante superior izquierdo abdominal y flanco, den producirse calcificaciones puntiformes en las lesio-
así como síntomas generales de pérdida de peso, astenia y nes(73). En el 33-50% de los casos se aprecia una afecta-
fiebre. ción difusa sin claras imágenes focales, frecuentemente
con esplenomegalia (Figura 8.17), o nódulos hipoecoicos
menores de 1 cm (Figura 8.18)(68,74). Sin embargo no con-
viene olvidar que una ecografía normal no excluye la
afectación esplénica, que se puede producir sin alteracio-
nes detectables en la ecografía ni con las demás técnicas
de imagen(74). En esta situación la información obtenida
mediante estudio ecográfico con contraste, las restantes
técnicas de imagen o la biopsia esplénica suele ser espe-
cialmente relevante(15,16).
Las neoplasias vasculares son la mayoría de los tu-
mores primarios esplénicos de estirpe no linfoide. Aquí se
incluyen el angiosarcoma, el angioma de células litorales,
el hemangiopericitoma y el hemangioendotelioma. El an-
giosarcoma aunque es la neoplasia vascular más fre-
cuente, globalmente considerada es muy rara (0.14-0.25
casos / millón de personas al año). Presenta una impor-
tante agresividad y su pronóstico es malo. A diferencia
del angiosarcoma hepático, no se podido establecer rela-
ción con ningún carcinógeno químico o de otro tipo. La
clínica al diagnóstico resulta inespecífica, incluyéndose
dolor abdominal, generalmente en hemiabdomen iz-
quierdo donde se puede detectar una gran esplenomega-
Figura 8.15. Afectación esplénica por enfermedad de Hodgkin. lia, y se suele acompañar de síndrome constitucional.
Gran masa (6 cm) única hipoecoica heterogénea que ocupa la Puede diagnosticarse la neoplasia tras una complicación,
mayor parte del bazo. característicamente un hemoperitoneo por rotura del tu-
Eografía del bazo, retroperitoneo y glándulas suprarrenales 151
mor o por afectación metastásica hepática, pulmonar, El angioma de células litorales es una neoplasia recien-
ósea o linfática. temente descrita. Inicialmente fue catalogada como benigna
En la ecografía generalmente existe aumento del tama- pero su comportamiento biológico no es bien conocido, ha-
ño esplénico(60,75). Puede apreciarse una sola masa de mayor biéndose descrito casos con características de malignidad.
tamaño que puede alcanzar los 6 cm o, más frecuentemen- Generalmente se descubre en pacientes estudiados por ane-
te, múltiples lesiones con diámetros entre 2 mm y 4 cm. El mia o trombopenia que presentan esplenomegalia(76).
angiosarcoma suele ser hiperecoico y heterogéneo, exis- La imagen habitual es la de una tumoración esplénica
tiendo áreas hipoecoicas de aspecto quístico debido a ne- que puede ser desde hipo a hiperecoica en un paciente con
crosis y hemorragia en el tumor. En el estudio Doppler esplenomegalia(76-78). En otras ocasiones se ha descrito un
puede detectarse un incremento del flujo sanguíneo en la le- patrón moteado esplénico que no permite identificar clara-
sión. Si existe un hemoperitoneo o metástasis ya sean he- mente lesiones focales(79).
páticas o linfáticas, podrán detectarse estas alteraciones El hemangiopericitoma es un tumor muy infrecuente
con los ultrasonidos. con un potencial de malignidad relativamente elevado, ya
152 Tratado de ultrasonografía abdominal
A B
Figura 8.19. Nódulos sideróticos de Gamna-Gandy en paciente con cirrosis hepática por virus B con hipertensión portal. A: Gran es-
plenomegalia con múltiples imágenes hiperecoicas puntiformes. B: Detalle de los nódulos sideróticos.
154 Tratado de ultrasonografía abdominal
RETROPERITONEO
INTRODUCCIÓN RECUERDO ANATÓMICO
La interposición de vísceras abdominales para valorar el re- El espacio retroperitoneal se encuentra comprendido entre
troperitoneo, que supone fundamentalmente la interposi- el peritoneo parietal posterior en su límite anterior y las
ción de gas, y su profunda situación condicionan su difícil, apófisis transversas de las vértebras lumbares y los mús-
y en ocasiones imposible, valoración mediante ultrasonidos. culos psoas y cuadrado lumbar en su límite posterior. El
A pesar de ello, la ecografía supone una técnica útil para la límite superior lo constituyen la 12.a costilla y la inserción
valoración inicial del retroperitoneo, por su fácil aplica- del diafragma y el inferior una línea imaginaria entre am-
ción, bajo coste y ausencia de efectos indeseables. Esto es bas crestas iliacas. Sus bordes laterales son los extremos
de especial relevancia en niños, donde la patología retrope- laterales de los músculos cuadrados lumbares. Puede di-
ritoneal y fundamentalmente la suprarrenal ocupan un lugar vidirse en tres espacios(103):
importante. Las glándulas suprarrenales, por su posición
• Espacio pararrenal anterior, donde se encuentran en
retroperitoneal y pequeño tamaño, son difíciles de valorar
colon ascendente y descendente, las porciones 2.a, 3.a
con ecografía, no siendo posible su visualización clara en
y 4.a duodenales, el páncreas, la parte del sistema ner-
muchas exploraciones ecográficas, en las que sólo se puede
vioso autónomo y periférico, el sistema linfático con
indicar que no hay hallazgos patológicos evidentes en su lu-
sus cadenas gangionares, la vena cava inferior, la ar-
gar teórico. La valoración del bazo es generalmente posible
teria aorta abdominal y otros vasos importantes como
mediante ultrasonidos, gracias a su posición más superficial
el tronco celíaco, la arteria y vena mesentérica supe-
y generalmente sin interposición de gas. Esto permite un
rior.
diagnóstico certero en la mayoría de casos en los que se vi-
• Espacio pararrenal posterior, no contiene órganos,
sualizan alteraciones.
siendo el posible asiento de colecciones o hemato-
Dada la escasez de hallazgos ecográficos específicos
mas.
en la patología retroperitoneal y la dificultad para establecer
• Espacio perirrenal, comprende los riñones y las glán-
los límites anatómicos claros de la afectación, tras una pri-
dulas suprarrenales, cubiertos por la fascia de Gerota,
mera aproximación diagnóstica con ecografia puede ser
así como la porción proximal de los uréteres.
necesario ampliar el estudio con otras técnicas de imagen,
como la TC o la resonancia magnética nuclear (RMN). En Las glándulas suprarrenales están situadas a nivel retro-
ocasiones, la realización de una biopsia, guiada por eco- peritoneal, a la altura de la 11.a-12.a costillas, a ambos late-
grafia o por TC, es la única forma de obtener el diagnóstico. rales de la 5. a vértebra lumbar, adyacentes a la parte
La valoración ecográfica del retroperitoneo se realizará suprahiliar del borde interno del riñón ipsilateral, general-
con el paciente en decúbito supino. Una presión inicial fir- mente coronándolo en su extremo superior, y rodeadas jun-
me con el transductor puede servir para eliminar parcial- to a éstos por la fascia fibrosa de Gerota. En general, tienen
mente el aire intestinal. La exploración en ambos decúbitos forma de media luna, coma o gorro frigio, teniendo la de-
laterales puede ser también útil para evitar el gas. En niños recha una morfología más piramidal y la izquierda una for-
y adultos delgados la exploración en decúbito prono puede ma más de lengüeta. Sus dimensiones son 4-6 x 2-4 cm,
servir para determinar la presencia de colecciones(102). con un espesor de 4-8 mm. Sus relaciones son:
156 Tratado de ultrasonografía abdominal
• Derecha: posterolateral a la vena cava inferior y me- ción es la compresión ureteral, bilateral hasta en el 80% de
dial al hígado, con un vértice superior que separa am- los casos, que aparece entre un mes y dos años tras el inicio
bas carillas. Cuando se encuentra en situación baja de la fibrosis. Puede existir atrapamiento de otras estructu-
puede relacionarse con el marco duodenal. ras retroperitoneales como arterias renales, vena cava, vasos
• Izquierda: Posterosuperior al cuerpo-cola del páncre- iliacos o menos frecuentemente vena porta, sistema biliar,
as y a los vasos esplénicos e inferomedial al bazo, re- páncreas, bazo o intestino(106,107). Su origen es idiopático
lacionándose su cara anterior con el estómago a través entre el 50 y el 70% de los casos(107), denominándose en
de la transcavidad de los epiplones. este caso síndrome de Ormond y puesto en relación con
procesos autoinmunitarios en 1972 por Mitchinson(108,109).
Las suprarrenales se componen de medular, cuya fun-
Puede ser secundaria a fármacos y drogas como metisergi-
ción es segregar catecolaminas, y cortical, con tres capas:
da, reserpina, metildopa, fenacetina, LSD o anfetaminas;
glomerular, fascicular y reticular, que segregan mineralo-
ser una respuesta dermoplásica a tumores malignos o se-
corticoides, cortisol y andrógenos respectivamente.
cundaria a radioterapia previa y finalmente por procesos in-
En cada uno de los espacios del retroperitoneo, referidos
flamatorios como sarcoidosis, pancreatitis o endometriosis.
anteriormente, se podrá presentar una patología determina-
La ecografía será poco sensible para detectar la placa
da. En distintos capítulos de este libro se ha hecho referen-
fibrosa, con una sensibilidad de sólo el 25%, pudiéndose
cia expresa al páncreas, intestino, sistema excretor y gran-
visualizar como una masa irregular y mal delimitada, hipoe-
des vasos. En este capítulo hablaremos por tanto de
coica o anecoica, situada anterior a la columna lumbar(110).
patología linfática y masas del retroperitoneo, colecciones y
Lo más frecuente es visualizar una dilatación del sistema
manifestaciones ecográficas de la fibrosis retroperitoneal.
pielocalicial, generalmente bilateral y, en ocasiones, deriva-
ción del uréter hacia la línea media(111), y más raramente di-
latación biliar, hipertensión portal o alteración en el parén-
FIBROSIS RETROPERITONEAL IDIOPÁTICA quima pancreático. Algunos datos ecográficos podrían
En 1905 Albarran(104), urólogo francés, describió la presen- orientar sobre su naturaleza. La extensión de la placa fibrosa
cia de una reacción fibrosa retroperitoneal con dilatación al promontorio sacro y la presencia de bordes lisos, podría
ureteral secundaria. Posteriormente Ormond describió dos sugerir origen benigno, sin embargo, estos hallazgos carecen
nuevos casos de dilatación ureteral secundarios a una reac- de valor suficiente para descartar un origen maligno (110).
ción inflamatoria fibrótica(105). La fibrosis retroperitoneal
se caracteriza por la progresiva sustitución del tejido graso
retroperitoneal por colágeno, con la aparición de una placa
PATOLOGÍA GANGLIONAR
fibrosa a nivel de los linfáticos periaórticos, afectando has- Desde el punto de vista ecográfico los ganglios linfáticos
ta los hilios renales lateralmente y el borde de la pelvis presentan forma ovoide, generalmente no homogénea, con
caudalmente(106). Tiene una incidencia de un caso por cada una ecogenicidad diferente en función del contenido graso o
200.000 habitantes y afecta más frecuentemente a varones lipomatosis central. Así, el centro suele ser hiperecogénico,
con una mayor incidencia entre la quinta y séptima décadas habitualmente como una línea hiperecogénica, y la periferia
de la vida(106,107). Los síntomas iniciales suelen ser astenia, hipoecogénica (Figura 8.22). Cuando los ganglios tienen
pérdida de peso y fundamentalmente dolor abdominal insi- un depósito graso marcado, en función del tejido graso cir-
dioso a nivel abdominal o lumbar. Su principal manifesta- cundante, pueden ser indistinguibles mediante ecografía(112).
Los ganglios retroperitoneales se distribuyen en torno a zan en ganglios linfáticos retroperitoneales son: de origen
los grandes vasos, desde las iliacas hasta el diafragma, exis- testicular, ginecológico, pulmonar, renal, gastrointestinal y
tiendo una importante variabilidad en su distribución en melanoma. Es importante recordar que no todos los gan-
los distintos sujetos. De forma genérica se dividen en dos glios aumentados de tamaño serán malignos y que, por el
grupos por la vena renal izquierda, superior e inferior, sien- contrario, no todos los ganglios malignos estarán aumenta-
do los grandes vasos, arteria aorta y vena cava, el eje lon- dos de tamaño. En ocasiones, las adenopatías de origen
gitudinal(113). Así, el grupo superior o aórtico-celiaco se maligno pierden la arquitectura normal, se hacen más re-
puede dividir en: dondeados y no es patente la característica línea hipereco-
génica central(102). Aunque la distinción entre origen pri-
• Lateral aórtico-celiaca izquierda. Formado por 1 a 3
mario o metastásico frecuentemente no es posible, se ha
ganglios, siendo el situado en la raíz de la arteria renal
sugerido que las adenopatías malignas de origen linfoma-
el más constante.
tosos pueden ser más hipoecoicas, incluso a veces anecoi-
• Lateral aórtico-celiaco derecho. Formado por 1 ó 2
cas, fundamentalmente las secundarios a linfoma no Hodg-
ganglios de forma inconstante.
kin (115) (Figuras 8.23 y 8.24), frente a las de origen
No habrá ganglios retroaórticos ni preaórticos a este ni- carcinomatoso, más hiperecogénicas. Además, en los gan-
vel, situándose en este lugar el plexo celíaco. El grupo re- glios aumentados de tamaño por linfoma podría apreciarse
troperitoneal inferior o aórtico-lumbar se divide en 7 ca- la arteria central, de 1-3 mm, frente a los de origen carci-
denas: nomatoso, en los que no se ve al estar infiltrada o destrui-
da(116). El mieloma, neoplasia también de origen hematoló-
• Latero-aórtica izquierda. Siempre constante. La de
gico que puede presentarse en retroperitoneo, se puede
mayor número de ganglios.
manifestar como una masa retroperitoneal o paravertebral
• Preaórtica. Muy frecuente, situada delante de la aor-
hipoecogénica y heterogénea.
ta, entre su bifurcación y la vena renal.
• Intercava aórtica. Poco frecuente. 1-5 ganglios si-
tuados en la mitad inferior.
• Precava inferior. Situada delante de la vena cava, en- A
tre la vena renal y la bifurcación aórtica. Su presencia
es frecuente con un elevado número de ganglios.
• Laterocava inferior. Muy poco frecuente. situada en el
borde derecho de la vena cava inferior y se extiende
hasta la desembocadura de la vena renal izquierda.
• Retrocava inferior. Formada por 4 a 6 ganglios, con
un característico ganglio aplanado en el extremo su-
perior, que es el de mayor tamaño en retroperitoneo.
• Retroaórtico. Formado por 4 ó 5 ganglios situados
entre la aorta y la 3.a-4.a vértebras lumbares.
La valoración ecográfica de los ganglios retroperitone-
ales deberá realizarse de forma sistematizada siguiendo el
eje longitudinal de los grandes vasos y sus ramas principa-
les, debiéndose valorar además el hilio esplénico, hilio he-
pático y región pélvica. El porcentaje de falsos negativos se
sitúa en torno al 30-50%, pudiendo mejorar el rendimiento
si se utilizan órganos sólidos como pantalla acústica, me-
diante cortes oblicuos posteriores(114). Se considera que un
ganglio es patológico cuando presenta un diámetro longi-
tudinal superior a 1.5 cm. La presencia de adenopatías pue-
de ser de origen tumoral, infeccioso o inflamatorio, si bien
generalmente no es posible diferenciar sus distintas etiolo-
gías mediante técnicas de imagen(102,114). Según su agrupa-
ción, Weill describió tres patrones:
• Panal de abeja. Caracterizado por múltiples adenopa-
tías redondeadas, generalmente hipoecogénicas.
• Puño de camisa. Formado por una masa adenopática
que rodea la vena cava inferior o la aorta. B
• Tumoración aparentemente única, de bordes nodulares.
Figura 8.23. Adenopatías en paciente con linfoma no Hodgkin
Las adenopatías neoplásicas son la tumoración más que producen hidronefrosis derecha. A: Lesiones redondeadas
frecuentemente descritas en el retroperitoneo. Pueden ser hipoecoicas redondeadas, entre 17 y 23 mm de diámetro, a ni-
primarias, por procesos linfoproliferativos, o de origen me- vel retroperitoneal inferior, en vecindad de la bifurcación iliaca.
tastásico. Los tumores que más frecuentemente metastati- B: dilatación pielocalicial derecha.
158 Tratado de ultrasonografía abdominal
NEOPLASIAS RETROPERITONEALES
Excluidos los linfomas, ya comentados, y los tumores de
órganos situados en el retroperitoneo como riñón, pán-
creas, suprarrenales y las partes correspondientes del co-
lon y duodeno, los tumores primarios retroperitoneales
son poco frecuentes, entre el 0,07 y el 2% de las neopla-
sias(121,122). Los más frecuentes, son los sarcomas, y de
estos el más frecuente es el liposarcoma. La gran mayoría
son de origen mesodérmico, siendo la clasificación más
aceptada la de Ackerman(123), que los clasifica según el
tejido de origen y su comportamiento benigno o maligno.
Los tumores mesodérmicos podrán tener origen a su vez
en tejido conectivo, con su variante benigna: fibroma; li-
poma; leiomioma o rabdomioma, o maligna: fibrosarco-
ma, liposarcoma, etc. (Tabla 8.3). Con menor frecuencia
podrá haber tumores mesenquimales de origen mixoma-
Figura 8.24. Masas adenopáticas paraaórticas muy hipoecoi- toso, vascular o de origen incierto, como el xantogranulo-
cas en paciente con linfoma no Hodgkin B. ma retroperitoneal o el histiocitoma fibroso maligno.
Los tumores derivados de la cresta neural podrán ser
Entre las causas inflamatorias o infecciosas que pueden con origen en la vaina nerviosa como schwannoma y neu-
originar adenopatías a nivel retroperitoneal se encuentran la rofibroma, de origen simpático como ganglioneuroblasto-
tuberculosis, la infección por VIH o VHC (Figura 8.25), la ma y ganglioneuroma o con origen en el tejido cromafín y
sarcoidosis o la enfermedad de Whipple. La tuberculosis adrenocortical como feocromocitomas extraadrenales o
abdominal podrá presentarse como afectación intestinal, paragangliomas, que podrán dar síntomas derivados de la
peritoneal o mixta. Generalmente supondrá una reactivación síntesis de aminas. Finalmente, podrá haber tumores deri-
de un foco pulmonar previo, aunque en ocasiones puede vados de restos embrionarios como el cordoma retroperi-
tratarse de una afectación primaria(117,118). En ambos casos
podrá dar adenopatías a nivel mesentérico o retroperitoneal,
generalmente indistinguibles de las de origen linfomatoso Tabla 8.3. Neoplasias retroperitoneales mesodérmicas según
el tejido de origen.
desde el punto de vista ecográfico. La infección por VIH
podrá manifestarse con adenopatías a nivel abdominal o BENIGNAS MALIGNAS
retroperitoneal, bien primarias por adenitis asociada a SIDA
Conectivo Fibroma Fibrosarcoma
o bien ser secundarias en el contexto de una tuberculosis o
de un proceso linfoproliferativo intercurrente. La sarcoi- Adiposo Lipoma Liposarcoma
dosis puede manifestarse también con afectación ganglionar Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
abdominal, no siendo desde el punto de vista ecográfico
Músculo
distinguible del origen infeccioso o tumoral. Finalmente, la estriado
Rabdomioma Rabdomiosarcoma
enfermedad de Whipple también podrá manifestarse con
afectación ganglionar abdominal o retroperitoneal, en este Vascular Hemangioma Hemangiosarcoma
caso el elevado componente graso de los ganglios les con- Hemangiopericitoma Hemanigiopericitoma
maligno
ferirá una ecogenicidad llamativamente aumentada(119,120).
A B
Figura 8.25. Adenopatías en hilio hepático. Imágenes hipoecoicas redondeadas, homogéneas y que no alteran el sonido posterior,
adyacentes al páncreas en paciente con hepatitis crónica por virus C. A: corte longitudinal. B: corte transversal.
Eografía del bazo, retroperitoneo y glándulas suprarrenales 159
A B
Figura 8.27. Ganglioneuroma retroperitoneal. Masa de 14x15 cm muy heterogénea, situada en línea media retroperitoneal. A: Cor-
te transversal a la altura de epigástrico donde se observa afectación desde cuerpos vertebrales hasta hilio hepático, con compresión
vesicular. B: Corte longitudinal, lesión de bordes muy imprecisos que desplaza asas intestinales.
160 Tratado de ultrasonografía abdominal
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
INTRODUCCIÓN presenta por vía intercostal, a nivel del 9.o-10.o arco, en la lí-
nea media axilar de ambos costados. Para la glándula dere-
Aunque la valoración óptima de las glándulas suprarrenales cha se utiliza la ventana hepática, buscando en el triángulo
corresponde a la tomografía computearizada o a la resonan- formado por riñón derecho, hígado y vena cava. Para la iz-
cia magnética, por su rapidez, ausencia de radiación y coste, quierda se utilizará la ventana esplénica, buscando en el
la ecografía supone una técnica importante para la valoración triángulo formado por bazo, riñón izquierdo y aorta. La
inicial. Esta primera aproximación supone un útil cribado en suprarrenal izquierda es más difícil de valorar por la fre-
la presencia de lesiones focales, considerándose patológico cuente interposición de gas del estómago o intestino, aun-
su aumento de tamaño, la alteración en su morfología hacia que se puede mejorar la visión de ésta con la posición de
una más ovalada o la presencia de una clara masa. decúbito lateral derecho(130,131). Las suprarrenales se pre-
La valoración de las glándulas suprarrenales debe ser en sentaran como una cresta con dos brazos acabalgados sobre
varios planos por su especial forma. La ventana óptima se el riñón, generalmente sobre su polo superior, con forma de
Eografía del bazo, retroperitoneo y