Resumen de Jacki

Reanimación neonatal
La ventilación con presión positiva es sin oxígeno. Porque la hemoglobina fetal tiene ventajas de
que necesita poquito oxígeno, por lo que no cursa con hipoxemia, aún estando en una Po2 de 60%.
Por lo que una ventilación con O2 ambiental es más que suficiente.  Por eso también el el color
no es un criterio de decisión, ya que puede estar morado, pero tiene buena oxigenación.
*Primero
aspiramos antes de
estimular para
evitar
broncoaspiración
cuando llore el
bebésito.
Primero calentar, aspirar,
secar, estimular Pasos de la
reanimación:
1.-Colocar
inmediatamente
bajo la fuente de
calor radiante 

2.-Posicionar con
Si no mejora con
VPP Masaje
la cabeza hacia el
cardiaco reanimador (con
ligera extensión
del cuello) 

Aspirar boca1ero y
nariz2do
Mediante VPP 3.- Secar y
bolsa estimular 

mascarilla
4.- Reposicionar y
evaluar

Criterios de
intubación:
*Atresia esófagica
Si se saca de paro con fístula
(<60) seguimos proximal.
dando *Hernia
respiraciones hasta diafragmática.
que la FC sea >100 *Administración
de surfactante.
Compresiones
torácicas de: 3:1
Dosis: 0.1-0.3 ml/kg 90 compresiones
30 ventilaciones
 Por lo tanto no es necesario la intubación traqueal en
Presencia de
meconio presencia de meconio, si el niño tiene > y buen esfuerzo
respiratorio

Si

¿bebé
vigoroso?

Si No

Continuar con
el resto de los Introduzca un
pasos, quitar tubo
las endotraqueal
secreciones de en la traquea y
la boca y nariz aplique succión

Cuando tenemos una cardiopatía demostrada con la

prueba de hiperoxia, debemos retirar el oxígeno, Bebé con
porque el O2 que no está sirviendo hace que cianosis central
disminuyan las prostaglandinas que cierran el conducto
arterioso y en esa cardiopatía podría ser vital
conservarlo. Prueba de
hiperoxia
(darle oxígeno

¿Es
cardiopatía?

Mejora No mejora

Extracardiaca Cardiaca
 Por orden de frecuencia
en su presentación las 10
cardiopatías congénitas
mas frecuentes son las
siguientes:
Cardiopatías congénitas
*Checar la pag 2 (prueba de hiperoxia) Comunicación
¿De qué lado está el eje cardiaco en un recién nacido? interventricular (CIV)
Comunicación
De lado derecho, porque el ventrículo derecho trabaja el doble cuando está intrautero.
interauricular (CIA)
Persistencia del
Razones por la que el bebé está conducto arterioso (PCA)
morado:
Cardiopatías cianóticas Cortocircuito derecho izquierdo Estenosis pulmonar (EP)
No llega al pulmón No se oxigena Coartación aórtica (CAo)
Estenosis de aorta (EAo)
Se oxigena, pero se mezcla Tetralogía de Fallot
Disminuyen el Aumentan o no (T4F)
flujo pulmonar afectan el flujo Clínica del flujo pulmonar Transposición de los
grandes vasos (TGA)
pulmonar. disminuido o aumentado:
↑..Flujo pulmonar  Edema Truncus (TC)
pulmonarCrepitantes Atresia tricúspide(AT)
Tetralogía de Fallot Canal atrio ventricular.
Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot (CAV)
grave ↓..Flujo pulmonar  No encuentro
(la mayoría)
Atresia pulmonar datos de edema
Transposición de
Anomalía de Ebstein grandes vasos Tomar Rx
1. Foco Aórtico: Segundo
Estenosis tricuspídea Tronco arterioso
grave espacio intercostal derecho, en
Conexión anómala de ↑ Flujo ↓ Flujo el borde esternal derecho.
Atresia tricuspídea venas pulmonares pulmonar pulmonar
Doble vía de salida de
3er tercio 2do tercio 2. Foco Pulmonar: Segundo
ventrículo derecho
pulmonar pulmonar espacio intercostal izquierdo,
Hipoplasia de
ventrículo izquierdo en el borde esternal izquierdo.
Ventrículo único
3. Foco Tricúspideo: Cuarto
CIV grandes
¡Las insuficiencias proximales y espacio intercostal izquierdo
Aurícula única Al nivel de la apófisis xifoides
las estenosis distales soplan en
Canal AV sístole. del esternón.
Las insuficiencias distales y las
estenosis proximales soplan en 4. Foco Mitral o apical: En el
diástoles! ápex cardíaco, en el quinto
espacio intercostal izquierdo,
línea medio-clavícula
Cardiopatías con ↓..Flujo pulmonar
*Atresia tricúspidea: No existe comunicación entre la aurícula derecha y ventrículo derecho,
porque falta la válvula tricúspide.
Sangre sistémica  Aurícula derecha  Aurícula izquierda (Por agujero
oval)  Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho (si existe conexión
interventricular)  Aorta o pulmonar
Menor sangre a pulmones porque de la aorta casi todo va la circulación
sistémica, y si no existe comunicación interventricular no puede pasar al
VD, entonces peor.
Ventrículo derecho hipoplasico, datos de insuficiencia cardiaca derecha
Edema periféico, hepatoesplenomegalia, injurgitación yugular
Ondas P altas y puntiagudas en Dll  Hipertrofia ventricular izquierda Eje desviado a la
izquierda
Soplo diastólico tabique auricular
Soplo sistólico conducto arterioso

*Estenosis pulmonar: Reducción del área funcional de la válvula

pulmonar.
La sangre sistémica Auricula derecha Ventrículo derecho  La
válvula es displásica muestra engrosamiento de sus valvas y fusión
formando un embudo que limita el paso de la sangre del ventrículo
derecho a la arteria pulmonar. A mayor esfuerzo del VD para
mantener el gasto cardiaco, por lo que se hipertrofia  Eje
desviado a la derecha.
Soplo sistólico (Foco pulmonar) Insuficiencia cardiaca derecha
Si es intensa el conducto arterial persistente es necesario.
*El foramen oval favorecela circulación derecha  izquierda

*Estenosis tricúspidea: Reducción del área funcional de la válvula

tricúspide, limita el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo
derecho y disminuye el flujo de la circulación pulmonar.
↑ Esfuerzo para mantener la circulación, Insuficiencia cardiaca con edema y
reflujo hepatoyugular.
Soplo diastólico en foco tricúspideo, y soplo sistólico en tabique
interauricular, eje desviado a la derecha.

*Atresia pulmonar: No hay comunicación entre ventrículo

derecho y arteria pulmonar, por falta de la válvula. La sangre
pasa del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo por una
conexión interventricular Aorta conducto arterioso
persistente pasa a los pulmones Circulación.
La aorta empuja más sangre a la circulación sistémica que al CAP
por lo que hay disminución del flujo de los pulmones
Sobrecarga del ventrículo derecho.
Eje cardiaco a la derecha, soplo sistólico en el conducto arterioso,
y mesocardio, soplo diastólico en tabique interventricular

*Tetralogía de fallot:
*No necesita al conducto arterioso a menos que
Dextroposición de la sea fallot extremo.
aorta con cabalgamiento
sobre la CIV
Hay CIV, acabalgamiento de la aorta, estenosis de
la válvula pulmonar e infundíbular del ventrículo
derecho e hipertrofia del ventrículo derecho.
CIV

Estenosis
pulmonar

Hipertrofia de
ventrículo
derecho
Fallot rosado  Acabalgamiento leve y estenosis leve.
Fallot cianógeno Acabalgamiento y estenosis muy importantes
Extremo Atresia pulmonar + CIV
Dx: ecocardiográfico
El acabalgamiento estenosa al infundibulo y hace que sea difícil que salga la sangre. La mayoría de
la sangre sale por el CIV hacia el ventrículo izquierdo Aorta Circulación sistémica. Poca
sangre va por las arterias pulmonares a oxigenarse de este modo A mayor Acabalgamiento
menos sangre a pulmones hipoxia Policitemia.
Al agacharse (cuclillas) El paciente con fallot mejora su hipoxia porque así aumenta el retorno
venoso aumenta la presión derecha vence las fuerzas izquierdas Va la sangre a la arteria
pulmonar mejora la hipoxia.
Soplo sistólico en valvular pulmonar
Eje hacia a derecha (aun en el Fallot rosado)

Anomalía de Ebstein:
La válvula tricúspide tiene una
implantación baja creando una
megaaurícula suele haber insuficiencia
tricúspidea y el VD está atrofiado.
Llega la sangre a la AD, al contraerse
Atresia pulmonar manda sangre al VD, pero la porción
funcional
atrializada del VD se dilata y
contraresta este efecto, evitando que
Ventrículo parte de la sangre pase al VD. Luego
pequeño en la contracción del pequeño VD más
Tricúspidea sangre regresa a la AD Insuficiencia
insuficiente valvular Poca sangre sale hacia los
pulmones.

Soplo sistólico en foco tricúspideo,

insuficiencia derecha, aurícula
grande, eje hacia la derecha.

↑..Flujo pulmonar o normal

*Transposición de grandes vasos: Hay discordancia hay una
aorta que sale del ventrículo derecho y la arteria pulmonar sale del
ventrículo izquierdo. Hay circulación pulmonar y sistémica
paralelas. Sangre venosa sistémica llega a aurícula derecha
ventrículo derecho circulación sistémica Aurícula de nuevo
(nunca se oxigena)
Sangre oxigenada pulmonar llega a la aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo Arteria pulmonar Pulmón aurícula
izquierda (nunca irriga el organismo). Hay una comunicación
auricular que permite la mezcla de sangre venosa y oxigenada.
Hay que operarlo rápido.
Soplo diastólico (CIA) eje a la derecha. (corazón derecho maneja presiones sistémicas) La mayoría
puede presentar CIV (Soplo sistólico)  puede tener ↑Flujo pulmonar.

Ondas T negativas en precordiales izquierdas.

Cuando son positivas son más altas en V 1 - V2.
AQRS derecho (o extremo derecho)
R dominante, con onda T plana o positiva en V1

Ventrículo único o CIV grande: Ventrículo único (o CIV

grande que permite la mezcla de sangre) origina las 2
circulaciones con sangre mezclada. Además esta cámara
ventricular posee y ejerce la presión combinada de ambos
ventrículos, por lo que a la arteria pulmonar le toca ↑ presión
originando hiperflujo pulmonar e hipertensión pulmonar con
edema. Para mejorar esto ↑ resistencia pulmonar con cerclaje
pulmonar. Tratamiento paliativo o se muere.

Soplo (CIV) ↑ Flujo de la arteria pulmonar genera

disturbios. Eje hacia la izquierda
Complejos de tipo rS en todas las precordiales
Bloqueo A-V de primer grado (ocasional)

Canal AV: orificio que comunica las 4 cavidades, involucra insuficiencias

valvulares bilateral (tricúspidea y mitral) puede ocasionar IC derecha e izquierda.
(edema pulmonar porque el ↑ flujo a pulmones ↓ el vaciamiento del lado
izquierdo
Soplo sistólico y diastólico, hipertrofia ventricular derecha, eje a la derecha,
insuficiencia izquierda y derecha -Edema pulmonar.

Retorno venoso pulmonar anómalo: venas pulmonares drenan en la aurícula derecha en vez que
la aurícula izquierda, mezclándose con sangre venosa y sobrecargando al ventrículo derecho, para
que la sangre llegue al cuerpo, hay una CIA que permite el paso hacia aurícula izquierda (soplo
diastólico). Al sobrecargarse el ventrículo derecho ↑ flujo pulmonar  ingurgitación yugular e
insuficiencia derecha, hepatomegalia. Todo llega al corazón derecho  IC derecha + Hipertrofia
ventricular derecha y eje desviado a la derecha.
Ondas P altas en DI - DII
AQRS derecho
Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto) rsR
No se hizo la división
RS en precordiales izquierdas
entre la aorta y la
pulmonar 
Tronco arterioso:

Un único tronco arterioso que da circulación pulmonar y

SIEMPRE
sistémica. La sangre oxigenada y venosa se mezcla en el tronco,
tienen una CIV además el ↑ flujo pulmonar porque los dos ventrículos ejercen
presión sobre la sangre, así la circulación pulmonar recibe ↑ de presión y el ↑ flujo de lo que le
corresponde.  Edema e hipertensión pulmonar

Tx: Hacerle un cerclaje a la pulmonar

Aurícula única o CIA grande: Es cianógena por la mezcla de sangre en aurículas pero es benigna
ya que la diferencia de presiones es mínima en neonatos (no hay ↑ o↓ del flujo pulmonar ni otros
síntomas)
Soplo sistólico en CIA

Ventrículo izquierdo hipoplasico: como el

ventrículo izquierdo atrofiado, la aurícula izquierda
manda sangre a la aurícula derecha, donde se mezcla
con la venosa sistémica. Aurícula derecha
Ventrículo derecho Arteria pulmonar Aorta
(por el conducto arterioso) El conducto arterioso es
vital porque el edema pulmonar mata rapídisimo.
Única cardiopatía congénita que realmente necesita
al conducto arterioso.Edema ↑ del flujo pulmonar
y la presión pulmonar ↑ y por ↑ presión del
ventrículo derecho. Todo por atresia mitral

TX: tratamiento paliativo o muere. Anclaje de

pulmonares + mantención del CAD y PCA

Cardiopatías no cianógenas
Insuficiencia mitral: La válvula no cierra buen,
cuando el ventrículo izquierdo en sístole regresa la
Cardiopatías
acianógenas sangre a la aurícula izquierda  soplo sistólico
Ondas p bífidas crecimiento aurícular izquierda y
ventrículo izquierdo.

Estenosis mitral: Reducción del área valvular.

Flujo pulmonar Flujo pulmonar
normal aumentado Cuando la aurícula se contrae, se dificulta que pase
la sangre de la aurícula al ventrículo izquierdo 
soplo en diástole
CIA chica Hipertrofia auricula izquierda y ventrículo derecho,
Coartación aortica CIV
preductal Coartación aórtica
Estenosis e postductal Estenosis aortica: Válvula aortica pequeña, cuando
insuficiencias leves ( Persistencia de
tricúspidea o coducto arterioso
el ventrículo izquierdo se contrae cuesta el paso de
pulmonar)
Estenosis aortica sangre a la aorta. Si es crítica  hipertrofia del
Fallor rosadito ( tiene
CIV equilibrada) Insuficiencia mitral ventrículo izquierdo insuficiencia cardiaca
Estenosis mitral
Canal AV izquierda, cardiomegalia (foco aórtico) ECG: datos
de hipertrofia VI
 Persistencia del conducto arterioroso : La sangre de la aorta manda
sangre a la arteria pulmonar por ermedio una persistencia del conductro
arteitroos (Soplo sistólico ) eje hacia a la derecha.

Soplo en máquina de vapor  En presencia de hipertensión pulmonar.

Comunicación interventricular: Pasa sangre del ventrículo izquierdo al

ventrículo izquierdo al ventrículo derecho lo cual el ↑ del flujo de las
arterias pulmonares Soplo sistólico

Estenosis de la válvula aortica: Estrechez de la válvula ártica que impide el paso de sangre (
puede ser posterior al conducto arterioso en este caso se deriva a los pulmones)  soplo sistólico

Insuficiencia aortica: No cierra bien la válvula aórtica cuando el ventrículo izquierdo se relaja (
Dismunición de su presión) regresa la sangre  Soplo diastólico.

Insuficiencia pulmonar Soplo diastólico

Insuficiencia tricúspidea  Soplo sistólico

¿Qué cardiopatía vamos encontrar en cada foco?

Monitoreo de ECG.
Determinar si está en
riesgo su vida

Taquicardia
supraventricular
Alto riesgo
Riesgo intermedio Estable conciente
Bajo gasto

Nos interesa saber si hay bajo gasto

porque se nos puede morir nuestro
Deficit del estado de alerta
TAquicardia >180
paciente  Dolor precordial
Cianosis palidez
Dolor precordial
Síncope Taquicardia  Bajo gasto
Llenado capilar prolongado Fulminante Tx: Primero maniobras
vagales
Amiodarona,
verapamilo Propanolol y de último
Tx: urgente: cardioversión.
cardioversión

Electrica o
farmacologica
 Resumen de Jacki

Hijo de madre diabetica

No solo divide la diabetes de la mama en gestacional y
pregestacional. Su importancia radica en el hecho de que
recalca la existencia de afectación vascular. El daño vascular
de la madre es un factor mega importante ya que eso da como
consecuencia que tu nené vaya a tener retraso de crecimiento
intrauterino, simple, no le llega sangre bien por las
microangiopatías o macro y entonces RCIU. Si te das
Macrosómico cuenta a partir de la letra “D” es cuando hay daño vascular y
es cuando hay que esperar que tu nené tenga RCIU.
A1 Hiperglucemia pero <20 semanas  no hay riesgo de

RCIU

malformaciones
En el embarazo: Resistencia a la insulina por hormonas como progesterona
y cortisol + hormonas troficas del embarazo (lactogeno placentario)
Con forme avanza el embarazo la placenta crece y aumenta de tamaño por lo
tanto hay más lactogeno placentario y por eso aumenta la resistencia.
*Tiene efecto antiinsulina
Mayor niveles séricos de glucosa,  menor disponibilidad para la madre
por disminuye la captación Por lo tanto hay mayor disponibilidad de
glucosa para la nutrición del bebé.

Qué esperas en el nené de madre diabética?

Hipoglucemia (por hiperinsulinimo)
Hipocalcemia (Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia)
La insulina retrasa la
SDR maduración de
Policitemia Por estímulo del metabolismo basal, mayor algunos orgános:
consumo de O2  Mayor producción de eritropoyetina Pulmones,
Hiperbilirrubinemia: inmadurez hepática, hemolisis por paratiroides, higado
poliglobulia. y antagoniza el
Macrosomía o RCIU cortisol
RCIU Peso normal Malformado
*Pregestacional Progesterona y lactógeno Por hiperglucemia que es
Retraso del crecimiento placentario dan resistencia a teratogena en la ¿Síntomas?
porque no llega sangre al la insulina y causan organogenesis (1er
feto por vasculopatía hipoglucemia gestacional en trimestre)
uterina de la madre la noche ( para que haya Cardiopatías
(angiopatía) lo que más glucemia en plasma) la SNC Sintomático Asintomático
conlleva a insuficiencia resistencia a la insulina es Policitemia (riesgo de
placentaria que sucede fisiologica durante en el trombosis de la arteria
en el tercer trimestre y embarazo. renal)
Tomar
no aumenta de peso. En el hijo de madre Hiperbilirrubinemia Tomar
dextorisis en
1.- Depósitos de grasas, diabéticas la hipergluceimia inmediatame
los primeros
nte dextrosis
glucogenolisis, B- fetal crea hiperglucemia Descartar o confirmar 30 min
oxidación fetal lo que causa una con USG transfontanelar
Hipoglucemias, porque respuesta pancreatica fetal Descartar cardiopatías
no tiene reservas de que conlleva a un <40mg/dl >40mg/dl <40mg/dl
grasas, glucogeno para hiperinsulismo fetal la Priscila white A, B, C
hacer gluconeogenesis. concentración disminuye la Hipoglucemia por
Se resuelve con la secreción de glucagon hiperinsulinismo
alimenación y no El desprendimiento de la Alimentación Alimentación
presente recidivas, si placenta en el nacimiento Hay que checar con Dxtx ¿Convulsiona
oral. oral
come ya no hay que interrumple el paso de la cada 30 min
medir glucosa, estos glucosa al neonato, sin un
nenés no hacer efecto proporcional sobre la
Repetir
hiperinsulinemia. hiperinsulina Da lugar a Si No dextrosis a
Mejor pronóstico hipoglucemia y lipolisis los 30min
RCIU asímetrico limatada durante las
Clasificación de Priscila primeras horas.
White desde el estadio D Solución Bolo 2ml/kg
Proges glucosada glucosada de <40mg/dl >40mg/dl
10% 4ml/kg 10%

Continuar con el mantenimiento a un ritmo de 6-

8 mg/kg/min
Dextrosis cada 30 min
 Resumen de Jacki

¿Qué esperamos encontrar en el bebésito? Síntomas de hipoglucemia:

Hipotonía, hipotermia
Temblores
Apatía
Cianosis
Apnea
Taquipnea
Rechazo a la alimentación
Mov. Oculares anormales
Succión débil
Palidez, letargo
Llanto débl

¿Cómo convulsiona un bebé?

El nené no tiene suficientemente maduro su sistema nervioso, entonces no convulsiona típicamente
con las tónico clónicas. Sus convulsiones son: movimientos repetitivos de succión, movimiento
repetitivo de una extremidad, apnea, fasciculaciones, braceos, pedaleos

*La insulina puede tener un efecto sobre la maduración pulmonar, paratiroides e higado
Nuestro bebé se pondrá en ayuno y se le calculará las soluciones de base
*Si tienes dudas, puedes ir a las últimas dos páginas de cálculo de soluciones 

¿Cómo le calculas su glucosada al nene de 4 kg?

Aporte de glucosa: 6 a 8 mg/kg/min Observa que está por min, por lo que
debes calcularlo para 24 hrs
Requerimiento de líquidos: 60 a 80 ml/kg/Día
En los nenes las primeras 72 hrs no se ponen Na ni K

(4kg) (70)= 280 ml que requiere al día. Se divide esta cifra entre 3 porque las anotamos para
cada 8 hrs.
Nos da 93.3 ml cada 8 hrs

Calculando cuánto de glucosa

(8)(4kg)(60 minutos)(24 hrs)= 46080 mg/día  46 gr/día Lo dividimos entre 3 porque es cada 8
hrs 15.3 gramos

Para saber cuánto mililitros de Sol glucosada al 50% usarás se hace una regla de 3:

100 ml - 50 gr (esto es porque la SG al 50% quiere decir que por cada 100 ml hay 50 gr)
X - 15.3 gr y serían 30.6 ml de SG al 50%
¿Por qué no usamos una solución glucosa al 10%?
Observa:
100ml – 10gr
x – 15.3gr  Entonces quedaría 153 ml  Pero mira arriba sus requerimientos para 8 horas
son de 93.3ml, esta cantidad de líquido se pasa. Por eso no la usamos

El problema de lo anterior es que la solución glucosada no debe estar a una concentración mayor de
12.5 gramos y esta solución quedó así:

93 ml (lo que calculamos de líquido)- 15.3 gr de glucosa

100 ml- habrá 16.4 gr
Osea que la solución que creamos está al 16.4 % Debe ser menos, por lo cual no usaremos el 8
mg/kg , lo calculamos mejor a 6 mg y de esa forma ya no queda mas concentrada de lo que debe.

(6)(4kg)(60)(24)= 34560 34.56 gr/día 11.52

100ml - 50gr
X - 11.52  23.04 ml
93ml – 11.52
100ml- 12.3gr este si es feliz 

*Un cateter venoso periferico solo permite hasta 12% de glucosa  Por lo tanto si quieres dar más
de ese porcenjate administras por vìa umbilical (sería el equivalente del cateter central en adultos)
Entonces si queríamos usar el 16.4% tendrías que poner que lo vas aplicar en cateter umbilical
Entonces queda así:

Solución glucosada al 50% Solución glucosa al 50%.…..30.6 ml vía

23.04ml vía períferica cateter umbilical
Agua bidestilada: 70.26 ml Agua bidestilada: 62.4 ml
 Trauma obstetrico

Trauma
obstetrico

Distocia
Deformación de
de
cabeza
hombros

Reflejo de Respeta
moro suturas

Si No
Asímetrico Simétrico
Transilumina

Palpar Signo de la
fractura tecla Cefalohematoma Si No
No se palpa
fractura
Fractura
¿Mueve mano,
de Caput
codo hombro?
clavicula Hematoma subgaleal
Lesión del Neuroimagen-->Rx
plexo BH (anemia)
Si No braquial Inmovilización
hombro, brazo, Bilirrubinas
mano. Tiempos

Inmoviliza Tratar fractura ¿Mueve el

r + lesión del btrazo?
plexo braquial
Erb Duchene (75%) o
No dedos, flexiona parálisis braquial superior: C5, C6
Dedos, no codo
flexiona el codo Dejerine Klumpke Antebrazo y
mano: C7, C8, T1
Distal (klumpke)
Proximal
(Duchene)

La parálisis de Erb Duchenne lo veremos como un brazo en aducción, rotación interna y

pronación del antebrazo.
La parálisis de Kumpke lo veremos como un brazo en abducción, en rotación externa y
supinación del antebrazo.
El tramiento de la parálisis Erb duchene es la inmoviliación en 90º y en rotación externa.
El de Klumpke  Brazo extendido ( no flexión ) en aducción y rotación interna (conserva el
reflejo de presión palmar)
 Localización Características Aparición Volumen de
sangre
Caput: Es una colección Pasa suturas Poco localizado Max tamaño al Mínimo
serosanguínea, naciemiento, Transilumina
subcutánea y desaparece en
extraperíostica. 48hrs a 72 hrs
Cefalohematoma: Respeta suturas Bordes claros, Moderado
Hemorragia traumática No suele aparecer de está duro al Máximo
subperiostica. inmediato al nacimiento, tamaño en 24 a
naciemiento, puede dura >48hrs 36 hrs..
aparecer horas después Desaparece
del parto hasta 3 meses y
puede tener
calcificación.
Hemorragia subgaleal: Pasa suturas, puede Poco definido, Aparición Puede ser
hemorragia que afecta el extenderse a otras con signo de la progresiva, grande si se
espacio entre el periostio regiones. onda desaparece en acompaña de
y la galea aponeurótica ( Colección extensa de 2-3 semanas coagulopatía
Debajo de la sangre que abarca la
aponeurosis) zona superciliar hasta el
*Se debe por la ruptura occipucio y lateramente
de las venas emisarias. hacia las orejas
RCIU ¿Asímetrico?

Peso bajo <2500

Peso muy bajo 1500 - 1000 Si No
Peso extremo <1000

R.C.I.U. Simétricos: causados por R.C.I.U. Asimétricos: en estos casos la causa que
distintos factores inherentes al feto o que afecta el crecimiento fetal es más tardía y el factor
lo afectan tempranamente en el embarazo: peso es el afectado predominantemente ya que
anomalías congénitas, infecciones esta última tiene una velocidad de crecimiento más
congénitas, intoxicaciones, irradiaciones temprana (hacia el final del 2o trimestre) y el peso lo
fetales, disendocrinia fetal (hipo- hace fundamentalmente hacia el término. En estos
insulinismo fetal), alteraciones casos está disminuido el tamaño antes que el número
placentarias primarias, alteraciones de células. El crecimiento cerebral es relativamente
placentarias inmunológicas, alteraciones normal Se lo vincula a todos los factores etiológicos
cromosómicas, etc. En general el número que acarrean insuficiencia del aporte placentario
celular se encuentra disminuido y se de sustratos: desnutrición materna, ingesta materna
impactan todos los factores escasa, alteraciones vasculares placentarias (sobre
antropométricos, dando lugar a niños de todo las vincula- das a hipertensión arterial),
reducido peso y talla toxicomanías, tabaquismo, etc.

Poco flujo placentario  poco líquido Hemoconcentración

Eritropoyetina en hipoxia  Hemoconcentración

*Hipoglucemia (por alto consumo

de energía para intentar
calentarse)
*Hiportermia (no tiene grasa que
los calienta)

Preeclampsia (hipotonía por

magnesio)
 Peso bajo y talla baja para la edad gestacional.
Resumen de Jacki
Causas:
Hijos de madre muy chaparrita
Uteros pequeños
RCIU simétrico Pequeños con hidrocefalia

Infección intrauterina a la Genópata

mitad del embarazo Evaluar aparuencia
TORCH
Hacer PCR *Genoma viral

Sx. Down
Sx turner Comelia de lange
Implantación
*Cuello corto, Micrognatia,
baja de la oreja,
mujer uniceja
BH: anemia, epicanto
Serie ósea Audiología Cardiologica toxicicdad ,
Medir plaquetas, Hb
bilurrubinas
Evaluación
oftalmológica *Ictericia
*Glaucoma,
catarratas
pudo causar Perfil de TORCH
hepatits
congénitas,
Hiperbilirrubina
Valoración cardiaca  Placa de torax
coriorrenitis
oatrón misxt Evaluación oftalmica
USG transfontanelar para ver si tiene calcificaciones
Estudiar orina Cuerpos de inclusión citomegalicos
Función hepática por la ictericia
BH, anemia- Transfunción
Si no integro nada de los anterior, puedo pensar en genopata  hacer PCR y Fish Catarratas, hepatoesplenismo, soplos, ganglios  Clínica

No hacemos cariotipo porque eso no descarta problemas

genéticos.

Riesgos de un retraso simétrico:

Crónica IGG
Deterioro del crecimiento
TORCH Deterioro neurológico
No es posible
Aguda IGM como causa de Probabilidad de secuelas mayores
RCIU
 Resumen de Jacki

Retraso de crecimiento intrauterino Asimetrico

Peso bajo para la talla
Perimetro conservado
Cabeza + grande que el cuerpo
Causas:
Niño requiere más nutrientes
Insuficiencia del flujo úteroplacentario
Generalmente hijo de madre diabético (con afectación de la placenta)
Riesgos de:
*Hipoglucemia (por alto consumo de energía para intentar calentarse, agota sus pocas reservas de
glucogeno no hay aporte para que llegue NADH para la cadena que es la produce calor
*Hiportermia (También porque no tiene grasa que los calienta) Guarda proporción a su peso que
tiene + superficie corporal.
* Policitemia
Htc >65 compromete miocardio
Ictericia, asfixia prenatal, hipocalcemia, hipomagnesemia

Apenas nace pedimos: Dextrosis, Bh, bilirrubinas, PFH, electrolitos y darle de comer pronto.
Magnesio que damos para la eclampsia y preeclampsia severa puede
causarHipermagnesia, hipotonia, apnea.

Complicaciones

Hipotermia Policitemia,
Hipoglucie Asfixia
(poca Magnesio hacemos
mia perinatal
grasita) una BH

Alimetar Asfixia por Madre

Madre Grado de
aspiración preeclampt No
Dxtx diabetica policitemia
de meconio ica
Aporte de
glucosa
menor Clase D o
porque no Por el Verificar 65% +
más de >70% <70%
mediar Medir calcio tratamiento malformaciones sintomas
white
hiperinsulis por sufrimeinto (relajante
mo fetal muscular)
envolverlo
para darle Hidratar
Tx:
calorcito
salinoferesis
(Sacar sangre
restituir por
55.9
 Resumen de Jacki

Incompatibilidad Busco colestasis

Recién nacido ictérico

Ictericia patologica: Aparece la ictericia en las primeras 24 hrs, o después de 2 semanas
>7 días necesita bilirrubinas de 20 para requisito de fototerapia

Si tengo un niño amarillo y 3 días de vida ¿Con qué

críterio ya lo estudio?
Intensidad de la ictericia *Cuando afecta tronco
inferior (>kramer 3 >15mg/dl)  Hacer estudios
¿Pretérmino? ¿Días de vida?
Pero depende porque las primeras 24 horas sino te
hizo ictericia y luego:
Síntomas asociados letargo, taquicardia,
polipnea, corioretinitis, cefaloheamtoma, pálidez.
Coluria y acolia se gana su protocolo de estudio
para colestasis.
>2mg de bilirrubinas directa colestasis

Criterios para enviar al bebésito a su casa:

Debo descartar
Datos de ictericia patológica No hijo de madre diabética
Kramer >3 Tiene que ser edad gestacional de término
Sintomatología agregados Que no haya clínica de sepsis
No > 7 días de evolución Sin RCIU
Que no haya visceromegalias No incompatibilidad de grupo
No hipoxia perinatal No policitemia

¿Por qué es importa la edad con respecto a la ictericia?

Porque la permeabilidad de la barrera hematoencefalica se modifica conforme a la edad, por lo
tanto los compuestos liposolubles podrás atraversala y causar daño.
Por lo tanto los Kernituros no salen en 1 semana de vida, porque para esya edad ya no hay
permeabilidad de la barrera.

Bilirrubina indirecta  hidrosoluble

Bilirrubina directa Liposoluble  pasa con mayor facilidad la BH y tiene mayor peligro en los
bebesitos más pequeño.

La aparición de signos clínicos de encefalopatía bilirrrubinica es una indicación para

exanguinotransfusión, al igual que cuando falla la fototerapia.
Compliaciones de la fototerapia:
Deposiciones blandas, erupciones maculares,
exantema purpurico, hipertermia,
deshidratación, enfriamiento, sx del niño
bronceado (hiperbilirrubina directa)
 Tomar
bilirrubina
Resumen de Jacki

  Mixta
Bilirrubina Bilirrubinas
indirecta directa

1: TORCH Cuando no hay dismorfias ¿Coombs?

Tomar BH hepatitis Positivo Hemoslis por
Función del atresia de vía
higado por biliar + inmunocomplejos:
USG hipomadurez
Hb Normal Hb *Incompatibilidad sanguínea diferenctes a
hepática
grupo y Rh (pruebas cruzadas)
Inmadurez Eritrocitos Normal Anormal
Policitemia,
hepática *Enfermedad autoinmune materna
acompañada a rotos o
sufirmiento Mayor carga de secuestro *Anticuerpos maternos
trabajo Error innato
fetal y HMD Quiste de colédoco *Transfusiones en la madre periparto
Pliegue de de
mitocondria metabolism Compresión
Exploración om sx de extrínseca de vías
física: buscar dubin biliares Coobs negativo Defiencia enzimática
Ictericia
hematoma jhonson GGPD Sx Gilber
subgaleal o
fisiológica ventricular No Si tengo Hb con incompatibilidad de
Diagnóistico diagnóstico grupo ¿Qué nos dice?
Tratar dx y
Es porque todavía no hay inmunización de
Si no Pb. la madre al hijo
Dx provisional si no se intrahepático
:Seno materno, trata enf. de vía biliar
Secuestro
ayuno, prematuro Grupo y karoly
es la Hepatitis neonatal Colestasis
cuasa RH
intrahepática
Colangiografía percutánea: Si la vía
Retirar el seno ¿Compatible? biliar está dilatada,.
materno por 2 Un AB+ madre puede incompatibilidad
días y si persiste Excreta poco--> estenosis extrahepática
por >7días Si No No excreta--> Atresia biliar con su hijo O porque el grupo y el RH no
extrahepática son los únicos componentes que
Hacer Gammagrafía hepática (intrahepática) determinan la compatibilidad existen
Pensar en frotis Lo hago si no se ven dilatadas las vías
deficiencia biliares grupos menores.
enzimática, Disfunción en la membrana (deficiencia de
enfermedad por
atesoroamiento
¿Dismofias? hexoquinasa)  coombs + frotis
(glucogenosis)
Ayuno, inmadurez hepática, alteración
Si No
enzimática hepática  Bh con BI 
Hacer ío
Esferocitos, Coombs
falciformes, Si el TORCH sale negativo, ampliar la
eleiptocitosis búsqueda de otras causas de TORCH
 Resumen de Jacki
SIRS
Sepsis neonatal
SIRS (Respuesta a una infección que genera un estado inflamatorio al liberar citocinar y otros factores
produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular) + foco de infección documentado. Aumento de la
Fuga de
El paciente con sepsis se muere de citocinas, debería tener una respuesta local, para limitar si hay permeabilidad Vasodilatación
líquido
vascular
aumento de la permeabilidad y un mayor flujo sanguíneo aumento de la llegada de macrofagos
Respuesta inflamatoria por todo el mundo.
Neonatos  Gram – Hipoxia e
Niños Gram + hipoferpusión
tisular
<7 días  transmición vertical madre e hijo 7-30 días
*Estreptococos B hemolítico >1500 Nosocomiales (infección que ocurre 36 hrs o48
*Enterobacterias >1500 hrs intrahospitalarias o hasta 72 grs después del
Hipoxia tisular
Listeria egreso) o de su casa.
*Cubrir Klesellia
S. auerus, pseudomonas, enterobacterias,
proteus, candida  Dicloxa + genta Inhibición del
O cefotaxima o ceftraxona ciclo de Krebs

Regla de oro: ¿Cómo está el niño?

Si le realizó un antibiograma, y sale resistente in vitro, pero mi niño está mejorando, entonces no le cambio Aumento del
el medicamento, porque no es lo mismo la respuesta in vitro, que la respuesta in vivo. ácido lactico

Pero si le está yendo mal, entonces intento probar con el antibiotico que mostró el antibiograma.
Sepsis severa: Hipotensión que mejora con cargas
Choque séptico: No responde a líquidos y necesita aminas Sepsis + Disfunción cardiovascular Acidosis
metabólica
HCO3 bicarbonato de sodio Na + HCO3  muchos hidrogeniones En pulmón: HCO3 + H =
HH COOO  H2O + CO2 *Si no tiene buena función función respiratoria no funcionará, no
neutralizará a otra solución
SIRS Sepsis
2 ó más criterios: Taquicardia, bradicardia, fiebre e hipotermia
Indice neutrofilos: Bandas/neutrofilos
Hipertermia >38.5ºC / hipotermia >36ºC (rectal u oral) SRIS: 2 o 4 críterios 1 de cuales deberá ser la
Taquipnea >180lpm durante 30 min – 1hr ( Neonatos) inestabilidad termica o recuentro leucocitario
Bradicardia <100 lpm durante 30 min- 1hr (Neonatos) anorma
Taquipnea >50 rpm ó >40 (Mayores de 8 días en adelante) Temperatura >38.5 o <36º C
Leucocitosis >34 000 cel/mm3 o bandas 10% (indice neutrofilos aumento) Taquicardia >2 Desviaciones estandar según la edad o
Hipotensión PAS <65 mmHg (<8días) <75mmHg (>8 días) persistente por 0.5 en 4 hrs/ bradicardia <1 año por
Leucopenia <500 cel/ mm3 más de .5 hrs – 4hrs <10 percentil
Llenado capilar > 3 segundos Taquipnea >2 DE o necesidad de ventilación mecánica
Recuentro leucocitario o >10% de bandemia
>10 % neutrófilos inmaduros
 Tratamiento por 1
Sepsis
neonatal semana para
suspender debe:
Haber clínica normal
¿Clínica de Índices de sepsis
sepsis?
negativo
Cultivos negativos
Sí
No
Factores de riesgo
para hongos:
¿Neonato
Sospecha de Antibioterapia
Le vamos a pedir: sepsis
potencialment prolongada (> 1
e infectado?
Bh, hemocultivo, semana)  Elimina la
EGO, urucultivo,
reactantes de la fase
flora bacteriana
*Ruptura prematura de Dato en candiasis
aguda, GASO. membranas >18 hrs Digestivos Neurologicos Respiratorios Otros
*Coriocoramnionitis invasiva: Intolerancia a
*IVU de la madre durante el
parto hidratos de carbono
*Líquido amniotico septico Apatía Apnea Hipoglucemia
*Parto fortuito Rechazo de toma Hipotonía/hiper Polipnea y no está Hiperglucemia
*Múltiples tactos (?) Vómito/diarrea Cianosis gordo
Temblores Glucosuria
Hemograma alterado: Distención Fontanela tensa Aleteo Fiebre/hipoter
Leucocitosis – Leucopenia abdominal Respiración mia
Hepatopatía irregular Oliguria
Cultivo negativo
Índice de neutrofilos Ictericia
Indice de
bandas/ maduros >0.2 sepsis
Bandas/totales >0.16 Hacer
Reactantes de fase laboratorios y
aguda: decidir
PCR 10-15 Positivo Negativo
PCT > 3mg/ml
Sepsis
Hemocultivo + temprana < 7
Sepsis tardía
Nosocomial
días
>7 días
Si ocurre hioxia o hipoperfusión tisular
Tx antibioticos hasta
que lleguen los
Taquipnea (aumento de la demanda de O2
resultados de cultvo
Ampicilina +
Ceftriaxona +
cefepime +
alcalosis respiratoria.
gentamicina
gentamicina
10 -14 días
vancomicina Para corregirla: Debemos administrar O2 y
cargas.
Positivo Negativo
Las cargas para aumentar el gasto cardiaco por su
requerimiento vol/min y esto disminuye el riesgo
de metabolismo anaerobio.
Continuar con
tx
¿Niño está bien?
Indice de sepsis
Al haber acidosis respiratoria se da HCO3 de tx,
Dejar por 72 hrs y
quitar el tx
no se dará en los pacientes con mala función
respiratoria.
Pulmón: HCO3 H2O + CO2
*Esto no pasa y aumentará su acidosis metabólica.
 Resumen de Jacki

Síndrome de Down (trisomía 21)

La causa más frecuente es la No disyunción materna en la 1era división meiotica

1era
Más
 probabilidades hay cuando la edad de la madre
división es mayor, porque el hecho de que pase tanto tiempo
probable
No meiotica
disyunción el ovocito sin terminar la 1 era división meiotica
2da división Menos  probabilidad de la no disyunción.
meiotica probable

La única monosomía que vive es el síndrome de

turner
Mujer Hombre
46 46 Mosaico (no disyunción mitótica): individuo con al
menos 2 líneas celulares diferentes en su genótipo
No disyunción un down mosaico está menos afectado que el que no
lo es.
*Puede estar dado porque se pierda el cromosoma
24 22 23 23
adicional en alguna de las divisiones tempranas del
cigoto.

Translocación robertosonianas: Se da entre dos

cromosomas acrocentricos por fusión en o cerca del
centrometro con perdida de los brazos cortos
47 45
LETAL

Puede darse un síndrome de down por translocación robertsoniana porque:

Progenitor de (“45”)

Se pierde como es
heterocromatina es equis
 que se pierda y hasta
aquí no habría afectación

Cromosoma M Cromosoma 21

“23” 23 Son aparentemente 46

cromosomas PERO el
cromosoma 21 realmente
equivale a 2 cromosomas
debido a la translocación

“46”
Un síndrome de down de down dado por translocación el portados de la translocación lo trasmitirá a sus
hijos y la translocación se heredará pero no las características clínicas.

Isocromosa: Cromosoma anómalo en el que un brazo se duplica y el otro brazo se pierde

*Un síndrome de down por isocromosa es 100% Down

¿Por qué la trisomía es un problema? Porque provoca sobreexpresión de genes  Se fabrican más
proteínas 

-Es el trastorno cromosómico más frecuente y la causa genética independiente más común de retraso mental
moderado.
-Los marcadores bioquímicos utilizados en el primer trimestre son:
Proteína plasmática asociada al embarazo tipo A (PaPP-A) (dismuye)
Fracción B de la hormona gonadotrofina coriónica humana ( B-hCG). (aumentada más de lo normal)
A ambos se les llama Duo-Test. (7 a 14 semanas, ideal 9na para PaPP-A y 13 para B-hCG)
- Pruebas de detección selectiva: 2º trimestre:
-hcG libre
*Estriol no conjugado
*Alfafetoproteína (también se eleva en defectos de cierre de tubo neural y de aparato digestivo y
urinario)
*Inhibina A
*Se llama triple marcador y con B-hcG es cuadruple marcador a las semanas 15 y 20 de gestación

Es recomendable realizar en el segundo trimestre la combinación de: Edad materna+Translucencia nucal

+PAPP-A + cuádruple marcador.

Los marcadores sonográficos asociados Los marcadores sonográficos asociados con el SD

con el Síndrome de Down en el primer trimestre en el segundo trimestre útiles son:
útiles son: Pliegue nucal >6mm
Translucencia nucal Foco cardiaco ecogénico
Hueso Nasal Fémur corto (debajo de percentil 5 para edad
Ductus venoso gestacional)
Ángulo maxillofacial amplio Húmero corto (debajo de percentil 5 para edad
Regurgitación tricuspídea. gestacional)
Pielectasia bilateral
Intestino hipercogénico
Malformación mayor.

Los procedimientos invasivos obstétricos para el diagnóstico de certeza del síndrome de Down son:
Amniocentesis
Biopsia de vellosidades coriales (BVC)
Cordocentesis

- Una gestante joven tiene un riesgo de 1 en 2000 de tener un niño con SD, mientras una gestante de
40 años tiene un riesgo de 1 en 100.
 - 95% de los casos de síndrome de Down son trisomías libres (hay 3 copias del cromosoma 21) y el origen
del cromosoma supernumerario es materno en 97% de los casos, debidos a errores en la meiosis (la mayoría
se produce en la meiosis 1 materna). El riesgo de recurrencia aumenta con la edad materna.

- 4% de los casos tienen una translocación que implica el cromosoma 21. Las translocaciones pueden ser de
novo o heredadas.
* Si se identifica una translocación en el cariotipo del niño, se deben realizar estudios
cromosómicos en los progenitores para determinar cuál de ellos es portador de la translocación,
lo que comporta un riesgo elevado de recurrencia de tener otro hijo afectado.
* El riesgo de recurrencia si existe una translocación, varía según el tipo de translocación y el sexo
del progenitor de origen, pero es independiente de la edad materna.
* Si la translocación es de novo, o sea, el examen de los padres es normal, el riesgo es el mismo que
para la población general.

- 1% de los casos son mosaicos. El riesgo de recurrencia es el mismo que el de la población en general
(<1%).

- Trisomía libre- Riesgo de recurrencia mínimo de 1%. Aumenta con la edad de la madre.

Parejas de alto riesgo: Progenitor portador de translocación con un hijo Down por translocación. Riesgo
de 6% o más.
Parejas de riesgo moderado: Madre que tienen 40 años o más. Riesgo del 1-2.5%
Parejas con riesgo mínimo: Madres de 35-39 años o menores de edad que han tenido un hijo con
trisomía 21 regular. Riesgo de 1%.

- El diagnóstico es CLÍNICO, el cariotipo se hace para dar la probabilidad de recurrencia.

Criterios diagnósticos
Buscar malformaciones: Hay que hacer:
- Braquicefalia Reflejo rojo ausente Catarata Valoración cardiológica
- Arcos ciliares prominentes Glaucoma Sonda orogástrica
- Perfil plano Cardiopatía congénita Placa de tórax
- Hipertelorismo Obstrucción de la vía aérea Placa de abdomen
- Nariz pequeña y aplanada Atresia esofágica Perfil tiroideo
- Macroglosia Atresia duodenal Audiometría al año de edad
- Pabellones auriculares displásicos Páncreas anular
- Pliegue simiesco Megacolon - Hay peso y talla especiales para
- Clinodactilia del 5º dedo de la mano Malformaciones anorrectales Down.
- Separación del primer y segundo Displasia de cadera - NO deportes de contacto porque
dedo del pie Alteraciones hematológicas puede hacer sección medular alta 
- Hipotonía muscular Tienen inestabilidad Son INMUNOCOMPROMETIDOS
- Hiperlaxitud articular atloaxoidea (porque tienen deficit de IGG).
Síndrome mieloproliferativo

Con 6 de las características anteriores se pide un cariotipo, para ver si es libre, mosaico o translocación.
 Resumen de Jacki

Hipotiroidismo congénito
HIPOTIROIDISMO
Al nacer, existe una liberación aguda de TSH; las concentraciones plasmáticas máximas alcanzan
las 60 mU/L en 30 min en los lactantes a término. Se produce una rápida reducción en las
Criterios mayores: siguientes 24 hrs y una disminución más gradual en los 5 días siguientes hasta menos de 10 mU/L.
Ictericia prolongada - Para el cribado del hipotiroidismo congénito el momento idóneo para la toma de la muestra se sitúa
hernia umbilical, entre las 48 horas y el 4º día de vida ya que en las primeras 24 horas de vida se produce una
letargo e hipotonía, elevación fisiológica de los niveles de TSH. Se considera que el momento ideal es entre el 3º y el 5º
llanto ronco día, cuando ha ocurrido la disminución del pico fisiológico de TSH posnatal
macroglosia - El bocio congénito afecta al 20% de los recién nacidos con hipotorioidismo congénito. La ingesta
materna de medicamentos antitiroideos, yoduro, bociógenos, defectos deshormogenéicos tirodeos
Criterios menores: congénitos e hiperterioidismo congénito están relacionados con tiromegalia evidente. Es difícil
piel fría y seca identificar el bocio en los recién nacidos, porque tienen el cuello relativamente corto y mayor
fontanela posterior abierta cantidad de grasa subcutánea.

- T4 normal, TSH elevada: Hipotiroidismo subclínico

- Si el defecto se localiza sobre todo en la glándula tiroides, los niveles de TSH están elevados, con
frecuencia por encima de 100 mU/L.
- El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento oportunamente se considera que debe ser antes de la 3a semana de vida.
- Es muy importante resaltar que debe iniciarse el tratamiento inmediatamente con levotiroxina en todos los casos con tsh elevada
y t4 baja, sin necesidad de esperar el resultado de las pruebas complementarias de diagnóstico.
Se entiende por esplenomegalia
- Tratamiento: L-tiroxina masiva cuando el bazo llega a
La dosis de inicio para el RN son de 10-15 g/kg. fosa iliaca o sobrepasa la línea
Si el hipotiroidismo es grave (T4 < 3 g/dl) se comienza con la dosis más elevada. media
Control de niveles de T4 y de TSH como dice el Harriet
-Se da por 2 años el tratamiento por el desarrollo cerebral, si a los 2 años suspendemos levotiroxina y
los niveles de tsh suben, es hipotiroidismo permanente y si no sube la tsh fue transitorio y feliz .

Datos extra pero que no vimos

Historia clínica completa, determinación de la edad ósea mediante radiografía de rodilla, el cual es un dato útil para saber si el
hipotiroidismo se ha iniciado o no en el periodo prenatal. De ser posible, se debe realizar un gamagrama tiroideo el
cual permite clasificar si el hipotiroidismo es disgenético (agenesia, ectopia o hipoplasia) o una alteración congénita de la biosíntesis, con
una captación aparentemente normal o aumentada. 
 Manifestaciones clínicas
que se presentan días después
Niño que llora poco y ronco
Come poco y duerme mucho Tamizaje
Cachetón con legua grande
Evacua cada 2-3 días
Peso >3.5 Kg
Ictericia > 7 días

Medición de TSH y T4

Perfil tiroideo e inicias tx

con levotiroxicina

T4 TSH  T4 T4 normal T4 

TSH T4 TSH  TSH  TSH normal

Anormal
Normal
Diagnóstico

Disfunción tiroidea Perfil tiroideo para

Resistencia periferica Hipotiroidismo central
No tejido tiroideo medir la T3
(deficit TRH) Eutiroideo enfermo
Tx continuar por 2 años y los
*Problema de los suficiente
Retirar Malafunción del Problemas de la
tratamiento suspendes a las 2 semanas receptores *Agenesia, hipoplasia
hipotálamo
tiroidea desyodación

Perfil tiroideo

Damos
tratamiento para
prevenir retraso En el medicamento se
Se tratan igual
mental
*Debe le agrega T3, porque
Normal Anormal
diagnosticarse no puedes desyodar T4
antes de 15 días por lo tanto, no sirve
de vida de nada dar T4
Buscar cuasa es
Fue hipotiroidismo
permanten tx de
transitorio
por vida Problemas de alimentación, estreñimiento, inactividad, hipotonía, hernia umbilical, macroglosia y piel moteada: 1
punto cada uno
2
Piel seca y fontanela posterior > 5 mm : 1,5 puntos cada uno
Facies típica: 3 puntos.
Se considera patológica y sugestiva de hipotiroidismo la puntuación superior a 4. La facies típica hipotiroide: facies
tosca, con párpados y labios tumefactos; se produce por acúmulo de ácido hialurónico, que altera la composición de
la piel, fija el agua y produce el mixedema característico.
 ¿A quiénes se le hace el tamiz ampliado?
Resumen deen
*Antecedente de muerte inexplicable Jacki
el
neonato o lactante de esa familia.
Tamiz neonatal Historia de deterioro neurológico
Después de las 48hrs, pero antes de los 7 días Día 3 y 5 *Manifestaciones de deterioro neurológico
-Crisis convulsivas (sin otra explicación)
Basico: -Retraso psicomotor
No es de mucha
1.- Hipotiroidismo -Pérdida de habilidades ya aprendidas
ayuda realizar el
2.- Hiperplasia suprarenal *Antecedente familiar de error innato del
tamiz ampliado
congénita metabolismo
porque la mayoría de
3.- Fenicetonuria *Hepatoesplenomegalia (**descartar torch)
los defectos se
4.- Galactosemia *Ictericia pronlongada
encuentran no tienen
5.-Fibrosis quísitica *Fallo hematologico
solución *Hipoglucemia recurrrente
6.- Homocistinuria
*Cataratas **

Fenilcetonuria: Es un error innato del metabolismo debido a la deficiencia de la enzima fenilalanina

hidroxilasa (PAH), la cual convierte la fenilalanina en tirosina
Dx: Cuantificación de aminoácidos mediante cromatografía de líquidos de alta resolución
Complicación: Las concentraciones elevadas de feninalanina son neurotóxicas Retraso mental
Tx: Dieta restringida en fenilalanina, con suplementación de tirosina

Galactosemia: Déficit de galactocinasa.

Dx: Galactosa en sangre y genotipificación
Complicaciones: Detención de crecimiento y desarrollo, vómito, enfermedad hepática, cataratas y retraso
mental
Tx: Dieta libre de galactosa y dar fórmula de soya o arroz

Fibrosis quistica: Esta enfermedad está causada por la mutación en un gen que codifica una proteína
reguladora de la conductancia transmembrana.  la imposibilidad de transportar cloruro en células
epiteliales de las vías aéreas, glándulas submucosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesícula biliar y
páncreas.
Dx: Clínica + Electrolitos en sudor.
Complicación: Detención de crecimiento y desarrollo, enfermedad pulmonar y digestiva crónica ileo
meconial estreñimiento, esteatorrea (lipasa pancreatica)
Tx: Optimizar nutrición enteral y/o parenteral, fórmulas elementales, semielementales, enzimas
pancreáticas e higiene bronquial.

Homocistenuria: Es un error congénito del metabolismo de la metionina , hay una deficiencia cistationina
beta-sintasa  una acumulación de homocisteína, tóxica para el organismo.
Dx: Presentación clínica, por análisis de aminoácidos en sangre y orina.
Complicaciones: posee toxicidad sobre los sistemas óseo (osteoporosis), ocular (luxación del cristalino),
nervioso (convulsiones, alteraciones psiquiátricas) y vascular (accidentes cerebrovasculares, enfermedad
cardiovascular).
Tx: Dosis farmacológicas de vitamina B6 (piridoxina). Los pacientes que no responden a vitamina, deben
ser tratados con restricción dietética de metionina y suplementos de cisteína.

Hipotiroidismo:
Datos clínicos: Letargia, bradicardia, hipotonía, estreñimiento, ictericia prolongada, macroglosia, llanto
ronco, fontanela abierta (>5mm2) hipotermia, pelo quebradizo, piel seca, peso >3.5 kg, dismunición del
 sudor.
*Es una de las causas de retraso mental prevenible
Dx: Perfil tiroideo
Complicaciones: Retraso mental y diversos grados de retraso del crecimiento, sordera y anormalidades
neurológicas diversas, así como síntomas clásicos de hipometabolismo.
Tx: Levotiroxina oral, en ayuno por la mañana; una sola dosis diaria 12 a 15 g/kg/día como dosis inicial

Hiperplasia suprarenal congénita

Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal
que conlleva a una alteración en la síntesis de
 cortisol y aldosterona, con acúmulo de precursores
Aldosterona ACTH androgénicos.
Cortisol Dx: Perfil esteroide, prueba de estimulación ACTH,
genotipificación. Niveles de (Na, Aldosterona y
Hay un estímulo cortisol)
Testoterona sobre la suprarenal Complicaciones: Ambigüedad de genitales en las
Estrogenos porque no hay niñas y crisis perdedoras de sal en ambos sexos.
Progesterona cortisol o Déficit enzimático Produción de cortisol
aldosterona corticotropina  Hipertrofia suprarenalNo hay
retroalimentación negativa ACTH

Enfermedad de la orina con olor o jarabe de maple (leucinosis): es un error innato del metabolismo de
los aminoácidos de cadena ramificada (valina, isoleucina y leucina)
Dx: Aminoácidos por cromatografía de alta resolución
Compliaciones: Cetoacidosis de díficil control, letargia, irritabilidad, vómito que progresa a coma y a la
muerte si no reciben tratamiento
Tx: Restricción de aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina)
Defectos del tubo neural  Polimorfimos de un solo nucléotido
*Tomar ácido fólico tiene que ser antes del embarazo, ya que cuando la madre se entera de que está
embarazada ya se formó el tubo neural (tercera semana)
*Son por fallo del cierre espontáneo del tubo neural entre la 3 y 4 semanas, se da por un polimorfismo que
da menor capacidad a la enzimaque activa el ácido fólico. Asi que los requerimientos de ácido fólico se
hacen mayores para compensar su disfunción  Penetrancia incompleta

Profilaxia:
Dar ácido fólico a todas las mujeres con vida sexual activa (ideal) *Si se sabe (planea) embarazo dar
mínimo 3 meses antes.
Dosis: 0.4mg/ día
En mujeres con antecedentes (hijo o familiares) dar 4mg/día
Otras causas: medicamentos (Ac. Valproico) problemas nutricionales.
En embarazadas o en mujeres con planes de embarazarse no utilizar TMP SMX (o puede sumistrarse más
ácido fólico)
Prob.
Defecto del
Mechón de pelo tubo neural
Lipoma
Angiodema
Seno dérmico Sólo estigma Bulto
Fosita
Decoloración
¿Integro,
¿Hay fuga de
fuga de
líquido?
líquido?

Si. No No sí

Riesgo de Estudios de Antibiocoter

Exploración infección imagen apia
completa y estudios
de imagen (TAC o
RM)
Urgencia
Si No Exploración correción
quirurgica
Prob. Espina
bífida oculta
correción Cirugía no
Antibiotico
QX urgente urgente

Riesgo
neurológico
Correción
Qx urgente

No Si

Riesgos posquirurgicos: Hidrocefalia,

Tx. Tratamiento defecto sensitivo motor, vesical y fecal
conservador Qx
(afectación de esfinteres)
Mielomeningocele Riesgo de vejiga neurogena  no se vacía  Hidronefrosis, IVU recurrentes 
Insuficiencia renal
Hidrocefalia  Sacros occipitales Arnold chiari II Desciende cerebelo y comprime drenaje LCR
Espina bífida: Defecto de los cuerpos vertebrales
Meningocele: Herniación de las meninges
Mielomeningocele: Herniación de meningesy contenido medular
Meningocele anterior: Décifit neurológico, estreñimiento, datos urológicos
Encefalocele: Protusión de saco meningeo y corteza cerebral, cerebelo o tronco del encefalo.
Anencefalea: No hacer nada polihidramnios USG Sospecha aborto legal  no se reanima.

Malformaciones labio- paladar

Labio leporino Qx 3 meses
Paladar hendido Qx 1 año
Labio paladar  Qx 1 año

La recurrencia en futuros hijos o parientes dependede la severidad y grado de parentesto

Recesivo, multifactorial, poligenético, penetrancia incompleta.
Tienen mayor riesgo de otitis (aún cuando sea corregido el defecto)
*Debido a que no tienen la función completa mantienen riesgo de OMA
Hipoacusia, infecciones respiratorias, broncoaspiración y meningitis secundaria a otitis.
Disfunción velopalatina  habla característica (B, P, F, D, T, S)

Cuidados: Mamila especial para paladar hendido

Placa obturadora mientras se hace Qx
Mamila con bolsita en vez de biberón

Labio paladar- hendido sindromático  Labio inferior

Checar todo este tema en libreta 

 Malformaciones del tubo digestivo

Los RN son respiradores

100% nasales, por eso
usamos sonda orogastrica Recién nacido
y no nasogastrica, por el
riesgo limitar la
respiración o sinusitis

¿Tiene
polihidramnios?
Nace
La ligadura quirurgica de la FTE y la anastomosis primaria
termino terminal del esofago através de una toracotomía derecha
 tx estándar
Cuando la distancia entre los extremos terminales de la atresia es
>3-4 cm no se puede hacer una reparación primaria y habrá Tolera la vía oral
que interponer un fragmento de estomago y yeyuno, o colón a
manera de neoesofago.
La hernia de hiato: Es la herniación del estomago atraves del
tracto esofágico puede adoptar la forma de hernia simple por
desplazamiento (tipo 1)  Más frecuente se asocia a RGE. En la
que la unión gastroesfagica se desplaza al interior del torax o de Nunca ha tolerado Si ha tolerado
una hernia paraesofagica (tipo II) en la que parte del estomago
(fundus) se insinua al esofago al lado de la unión gastroesofagica
del hiato  Se asocia a volvulo gastrico y puede aprecer tras
una fundiplicatudura. Si toleto todo y Si hay intolerancia a
ERGE --> Vómito luego nada (En las proteínas de la
No suele llevar tx, sólo resolver el reflujo pero si no cede, poner Pasar sonda
blanco porquito tiempo) --> leche de vaca habrá:
orogastrica*
una fundiplicatura. Sig cuadro Volvulo gástrico--> Dispepsia,
Tx urgente meteorismo o
signos cutáneosm,
al igual que
hiperactividad
bronquial, rinitits.
Atopia + Dispepsia -
No pasa (atresia Si pasa -> Leche especial
esofagica) Problema gástrico o en
1era porción del duodeno

¿Hay dificultad
¿Aire abdominal?
¿Abdomen Rx Vovulo gastrico: Ausencia o
(Percusión del 1 burbuja- Gástrico
respiratoria? excavado?
abdomen) (Atresia de piloro) distención de algún
2 burbujas- ligamento (gastrohepático,
Duodeno
(atresia duodenal) grastrocólico,
¿Aire libre en gastroesplénico) Lo que
Sí No Si No cavidad?
Si- Perforación-Qx
permite rotar al estomago
Cabo ciego distal
No- Laparoscopia sobre si mismo.
Sino tiene aire
distal LAPE
Fistula distal *Gasometría por el
Entonces tiene Entonces tiene cabo
ciego proximal Sin fístula distal riesgo de alcalosis
fistula proximal

Indicaciones para fistula proximal:

Ayuno
Sonda con aspiración continúa.
Liquidos de base
Intubarlo (Esta indicación también
es para hernia diafragmática)
**En el caso de fistula distal NO
INTUBAMOS
 Para la alcalosis
Requerimientos hipoclorémica
ponemos solución
de leche para un
fisiológica porque
bebé 150 a tiene ph más bajo El reflujo gastroesofagico: Es el
180ml/kg/día (3.5) y es la que más mov. Retrogrado del contenido
cloro trae. gastrico al esofago através del
esfínter esofagico inferior.
Vómito La diferencia entre ERGE y RGE es
blanco
la simple “E” que nos habla de
enfermedad, o sea la
manifestación
¿Es
progresivo? *No sube de peso (Desmedro)
*Broncoaspiración
*Neumonia
Si No
*Tos crónica
Se puede palpar
*Sangrado de tubo digestivo
en la zona
mesogastrica *Esofagitis distal  disfagia (llora
lado derecho del
ombligo una
masa, despues
cuando come)
del vómito USG ERGE RGE Esofagitis La grave puede causar
Onda peristalsica
gastrica que
propaga en todo  metaplasia del esofago Esofago
el abdomen
de barret.
Hipertrofia RGE por *Infección de la vías respiratoria alta
Buscar causa sobrealimentación
pilorica
Vómito RGE hernia hiatal *Hiperextensión del cuello al dormir
ocurre
después de
RGE por mala técnica (sx de sandifer Los niños se
comer en Hacer GASO, de toma de leche (si lo
ocasiones Endoscopía con manometría para fajan) niegan a comer o contorsionan el
electrolitos ver si hay secuelas del reflujo y
en
proyectil
séricos anormalidades anatómicas. cuello)
(hipocloremi Serie esofagogastroduodenal: Para
a) ver si hay hernia hiatal o algún Indicaciones para hipertrofia:
defecto anatómico.
También se puede ver estenosis *Ayuno ( El ayuno corrige en teoría el
esofágica o esofagitis
¿Tiene pHmetría dice si el reflujo es
vómito, porque la causa es el poco
alcalosis? patológico o fisiológico. vaciamiento gastrico)
Se hace sino hay distinción clínica
Tx: Omeprazol (cuando no hay *GASO, ES, BH, TPS
anomalía)
*Solución fisiológica 1:1
Si está bien - Ponerle
-> Ayuno--> solución *Sonda orogastrica (si sale mucho
Cirugía fisiológica. líquido 1ml/kg/hr ó >10% de volumen
circulante riesgo de
deshidratación Reponer con
solución fisiológica)
Cirugía: piloroplastía
Si el pH es normal y no hay anomalía anatómica
considera: Acidosis tubular renal  vómitos
ciclicos Las medidas dietéticas para los lactantes consiste en la
modificación de las técnicas de alimentación, de las
Patológico cantidades administradas y de su frecuencias (si fuera
anomarles)
Anormal -El uso de fórmulas especiales reduce la rejurgitación 
Cuidado con los prematuros riesgo de enterocolitis
*Si permance mucho
tiempo bajo--> Pronto necrosante.
tendrá manifestacones *Se puede hacer una prueba corta con una dieta
Ph
hipoalergenica en lactantes para excluir una posible
alergia a la proteína de la vaca antes de la adm de un
fármaco.
Normal Reflujo fisiológico

Debe evitar la postura de sedestación (estar sentado)

Decubito prono: cuando esté despierto (evita el reflujo. La combinación de volumen de alimentos,
Decúbito lateral izquierdo: cuando duerma fórmulas hidrolizadas para lactantes,
**Considere decubito supino sólo cuando duerma, por el sx de medidas posturales y evitar la exposición al
muerte súbita humo de tabaco mejoran los síntomas
 Los tienen hirshprung tienen el colón
Preguntar: ¿Ha grande y se volvula como en los ancianos,
ya que los abueslokis tiene estreñimiento
habido crónico por lo que está sometido a más
evacuaciones? Si Vómito verde alta presión y se alarga y por lo tanto se
volvula.

Neonato Vómito verde

prematuro tardío
Sx de grano de café
Malrotación
2 burbujas: atresia La malrotación sólo causa
Bridas congénitas ¿Evacúa ¿Cómo está el manifestaciones clínicas hasta
duodeno Rx Hirshprung sangre? potasio?
3-5 burbujas: Atresia
Malrotación que se volvula: El intestino gira
del yeyuno
>5 Atresia posterior No congénitas: Ileo sobre la mesenterica superior
al yeyuno metabólico, sepsis, produciendo compromiso
ascarias,
complicacion de una Invaginación vascular
¿Cuántas ¿Hipokalemia
apendicitis Diverticulo de
burbujas? ?
meckel

¿Heces color arcilla o

¿Aire distal o grosella? Posible
¿Aire libre? -- Imagen de la Ileo
aire en hueco Diverticulo de meckel Plan: Ayuno
> Cirugía placa metabólico
pelvico? se opera. Soluciones de base
Sonda nasogastrica
Reposición périda
Si: No: Imagen de La sangre por Rx e interconsulta a
Obstrucción Obstrucción vidrio
parcial total esmerilado heces del Cx
diverticulo suele
ser indolora
Ileo meconial
*Puede haber
Urge cirugía calcificacione
s en el El ileo: Es la incapacidad para el
abdomen.
peristaltismo intestinal causada por
la pérdida de la motilidad
Prueba de intestinal, sin signos de obstrucción
electrolitos en
sudor porque el ileo
mecanica.
meconial se El ileo se suele acompañar de
relaciona con anomalías metabólicas: Uremia,
fibrosis quistica
hipotasemia, hipercalemia,
hipermagnesiamia o acidosis
Esto se llama ileo metabólico.
**Ruidos intestinales ausentes
*Rx: Niveles hidroaereos por todo
el abdomenn

Etiologias principales de obstrucción congénita del intestino:

*Desarrollo anatómico: Estenosis y atresias yeyunoileales
*Secreción de moco: Ileo meconial
*Inervación de la pared intestinal: Enfermedad de Hirshprung de segmento largo (segmento distal aganglionar
colapsado)

En paciente con obstrucción debida a atresia yeyunoileal o enfermedad de hirshprung de segmento largo, las Rx
suelen mostrar múltiples niveles hidraereos proximales a l a obstrucción estos niveles estás ausentes en los pacientes
con ileo meconial debido a la viscosidad de las secreciones en el intestino proximal impide su formación  En su
lugar se observa un aspecto típico de : vidrio esmerilado en el hipocondrio derecho

La enfermedad de hirschprung o megacolón agangliónico congenito es un Las pruebas histológicas: Ausencia de plexos
transtorno del desarrollo (neurocristopatía) del sistema nervioso entérico, Meissner y Auerbach.
caracterísitico por la la ausencia de células ganglionares en los plexos mesentéricos y Manifestaciones clínicas: Distención
submucoso. La causa más frecuente de obstrucción inferior en el recién nacido. Varón abdominal, incapacidad de expulsar meconio y
4: Mujer 1 vómito o aspirado de contenido bilioso con
La causa de la ausencia de la invervación neural se debe a la interrupción de la intolerancia a las tomas.
migración neuroblastica desde el intestino proximal al distal. -Sospecha en cualquier lactante a término
El 80% de los apcientes el segmento aganglionado se limita a la región rectosigmoidea. con retraso de la defeccacicón
10 a 15 %  Enf de segmento largo -La estásis puede causar proliferación
5% Aganglionosis intestinal total (Muy infrecuente) bacteriana  enterocolitiis
 Malformaciones
anorectales
¿Se observa orificio?

SI ¿Está donde debe

estar? No

Si No
¿Está permeable? ¿Presencia de
meconio?

¿Fistula?
Si No Si No

Perineal Vestibular
Atresia rectal
Normal Ano impeforado Fistula Cloaca
Fístula rectovaginal
recouretral Fístula
rectovesical

Dilatación de
fístula Lesiones alta de ano
(Dilatador de imperforado.
Hesw) Todas requieren una
colestomía de doble
cañón antes de la
repación

Cloaca: El recto, uretra y vagina se comunican en un orificio común.

Atresia rectal: Generalmente hay un conducto anal y ano normales, se descubre cuando meten el
termometro rectal y hay una obstrucción a 2 cm por encima de la piel  colostomía protectora
Luxación congénita de la cadera
- Teratológicas: Se caracterizan por acompañarse de otras malformaciones graves y trastornos
neuromusculares como la artrogriposis. La luxación de estos neonatos no puede ser reducida
por la maniobra de Ortolani.

- Típica: Cadera subluxable, luxable o luxada.

Ortolani es para reducir la luxación Barlow provoca la luxación.

- Con estas dos maniobras podemos clasificar los diferentes tipos de cadera patológica:
a) Cadera inestable cuando el Barlow es positivo
b) Cadera luxada reducible cuando el Ortolani es positivo
c) Cadena luxada irreductible cuando con el Ortolani no se logra la reducción.

* Debe insistirse que estas maniobras solo tienen valor durante los primeros días de vida
- Cadera luxable tiene limitación de la abducción, asimetría de pliegues glúteos, Barlow y Ortolani
positivos. El problema en la luxable es la laxitud del ligamento. Objetivo del tratamiento: Reducir para
que esté acortado el ligamento.

- Cadera luxada tiene limitación importante de la abducción, asimetría de pliegues glúteos (el lado
afectado muestra pliegues más altos) y el Ortolani es positivo si es reducible; el Ortolani es negativo cuando
es irreductible.
Cadera luxada no reductible¿Acetábulo pequeño? ¿artrogriposis?

- El dx en el RN es clínico, si hay duda se usa USG. Las radiografías no sirven hasta los 6 meses porque
antes no es valorable, debido a la falta de núcleos de osificación.

Las niñas tienen más riesgo porque tienen más receptores de relaxina.
Luxación no reductible Tx Qx
Luxables Arnés de Pavlik por 3-6 meses; si sigue inestable Yeso por 6 semanas
Fracturas
Clasificación de Salter Harris (fracturas fisiarias):

I- Separación a través de la fisis, que habitualmente afecta columnas de células degenerativas o de

cartílago hipertrófico.
II- Fractura a través de la fisis, pero que se extiende a la metáfisis. Más frecuente.
III- Fractura a través de una parte de la fisis, que se extiende a la epífisis y dentro de la articulación.
IV- Fractura a través de metáfisis, fisis y epífisis.
V- Lesión por compresión de la fisis.

I y II- Reducción cerrada

III y IV- Cirugía en 6 hrs. La irrigación del cartílago de crecimiento depende del lado articular, como en
estas dos, el lado articular se ve afectado, se produce isquemia y esto afecta el cartílago de crecimiento.

Las fracturas fisiarias deben reducirse al 100% para limitar la posibilidad e alteraciones en el crecimiento.

El tiempo de consolidación de una fractura en un paciente pediátrico es de 4-6 semanas, siendo menor en
lactantes y neonatos.
 Grado I: 1/3 inf del canal inguinal
Grado II: 1/3 medio “ “
Grado III: 1/3 sup “ “
Grado IV: Intrabdominal
Criptorquidia.
¿Por qué uno es más pequeño? El tumor más
Porque en el canal inguinal está expuesto a mayor temperatura Atrofia  Riesgo de cancer frecuente:
Seminoma
*Si no está atrofico quiere decir que no está sometido a temperatura elevada todo el tiempo

No encontrar el testículo en el escroto, puede significar:

- Criptorquidia: Se denomina cuando el TND se encuentra en el trayecto normal de descenso y la
ubicación del testículo puede ser intraabdominal (no palpable), o puede estar en el canal inguinal
o ser supraescrotal (palpable).
Al nacer se - Testículo Ectópico: Se denomina cuando el TND está fuera del trayecto normal de descenso
observa un
testículo en el (femoral, pubiano o perineal).
escroto pero
durante la
- Testículo Retráctil o en Ascensor:: Debe considerarse una variante normal. Se denomina cuando
infancia el al momento del examen, no se encuentra el testículo en la bolsa escrotal, pero que con maniobras
testículo
desaparece del se logra bajar y permanece cómodo en posición normal sin volver a ascender. Este se debe a un
escroto
reflejo cremasteriano exagerado que lleva el testículo hacia arriba en situación de stress.
- Testículo ausente

-¿Prematuro? 30% de los prematuros criptorquidia unilateral.

- A las 32-36 semanas se inicia el descenso por el conducto inguinal. A los 8 meses (33-34 sdg) ya deberían
de estar los testículos en el escroto
- Tras la reparación de una hernia inguinal puede haber criptorquidia secundaria
- La mayoría de los testículos criptorquídicos desciende espontáneamente durante los primeros 3 meses de
vida.
Consecuencias de la criptorquidia:
- Si el testículo no ha descendido a los 4 meses, ya NO lo hará. - Infertilidad
- Tumores testiculares malignos. Riesgo 4-10
veces superior. El más común es el seminoma
No está el testículo: - Hernias asociadas
- Torsión del testículo criptorquídico
- Efectos psicológicos

1º- Palpar el conducto inguinal (Prueba del jabón)

 Si lo encuentras
*Desciende con facilidad al escroto- Testículo retráctil Exploración cada 6 meses porque podría
tratarse de criptorquidia adquirida. La única indicación de cirugía es si el testículo retráctil se reduce
de tamaño, lo que indica que el tiempo que pasa en la región inguinal es muy prolongado y lo está
afectando

*No desciende o desciende pero cuando lo sueltas se regresa- Criptorquidia congénitaCorrección

quirúrgica antes de los 9-15 meses de edad, está indicada a los 6 meses de edad.

 No lo encuentras (la mitad están en abdomen o inguinales y la otra mitad está ausente por torsión
testicular perinatal). Hay que buscarlo, se puede pedir USG pero es difícil de encontrar (la mayoría
de los testículos abdominales y atrofias no se ven en el USG) Lo mejor es hacer laparoscopía. Si
se ven los vasos espermáticos, buscar testículo; si se ve el testículo quitarlo, sino se ve observar por
la probabilidad de cáncer.

 Vigilar: Si es unilateral que no haya asimetría (comparado con un orquidoximetro). Si es bilateral

que el tamaño se adecuado para la edad o asimetría.
 Masa escrotal
¿Dolor?

SI NO
¿Traumatismo? 1° Palpar y transluminar
¿Inicio agudo? Hidrocele
-Torsión testicular. No suele haber Varicocele
tumefacción en el área inguinal. Hernia inguinal indirecta
- Hernia encarcelada. Hay vómitos Tumor
¿Inicio gradual? Espermatocele
- Epididimitis. Tienen Prehn + (adolescentes)
Análisis de orina
Sino tiene caracteres sexuales secundarios:
ampicilina o TMP-SMZ.
Si es adolescente: cubrir gonococo y
clamidia.

Torsión testicular: Giro completo o incompleto del pedículo vascular del testículo.
- Causa más frecuente de dolor testicular en niños de 12 años o más.
- Túnica vaginal redundante Excesiva movilidad al testículo Deformidad en badajo en Antes de las 4 hrs
campana se puede intentar
la destorsión
- La alteración anatómica predisponente es con frecuencia bilateral. manual  Iz rotar
- Al cabo de 4-6 hrs de ausencia de flujo sanguíneo en el testículo puede producirse pérdida hacia las agujas
del reloj.
irreversible de la espermatogénesis. Por eso es una urgencia que debe resolverse en menos de 6
hrs.
- La torsión inhibe el reflejo cremastérico. Signo de Gouverneur: a la inspección el testículo está ascendido
y horinzontalizado.
- <2 hrs , USG doppler que te de la certeza y se puede destorcer.
- Qx: Orquidopexia… después de la destorción el otro testículo debe ser también fijado al escroto porque
puede predisponerse con frecuencia a ser bilateral  Si el testículo no se ve viable Orquiectomía.

Clínica: Dolor agudo y tumefacción del escroto, la posición del testículo es anormal y existe nauseas y
vómitos.
Hernia inguinal
- Hernia inguinal indirecta: Protrusión reducible de una víscera abdominal a través del anillo inguinal
profundo dentro del proceso vaginal persistente.
- La hernia reducible debe operarse con prontitud en los <1 año porque tienen alto riesgo de encarcelarse.
En los >1 año se puede programar la cirugía.
- La masa aumenta de tamaño al incrementar la presión intraabdominal (ej. toser).
- Está encarcelada cuando no es reducible y la diferencia con la estrangulada es que en esta última hay
compromiso vascular.
- Hernia incarcerada: Irritabilidad, dolor en la ingle y abdomen, distensión abdominal y vómitos. Operar.
- Hernia estrangulada- Como hay isquemia intestinal Datos de respuesta inflamatoria sistémica:
taquicardia, taquipnea, fiebre, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica. URGENCIA. Puede haber
perforación. Hay que operar y checar el otro lado con el fin de evitar la aparición de otra hernia en una fecha
posterior.
- Si hay datos de obstrucción intestinal o estrangulamiento: Sonda nasogástrica, líquidos y antibióticos de
amplio espectro. Gasometría por acidosis metabólica.
Torsión del apéndice testicular (vestigio de conducto paramesonéfrico)
- Causa más frecuente de dolor testicular en niños entre los 2-10 años.
- Dolor suele ser gradual
- En la palpación: Masa indurada y dolorosa de 3-5 mm en el polo superior. Signo de Punto azul.
- Si hay duda de que sea torsión testicular, hacer USG doppler. Cuando es torsión de apéndice testicular el
flujo está normal o aumentado.
- Resolución en 3-10 días. Manejo con reposo, analgésicos y antiinflamatorios por 5 días.

Epididimitis:
La inflamación aguda del epídidimo es una infección ascendente retrógrada desde la uretra hasta el
epididimo através del conducto deferente.
E.coli es la causa más común de tumefacción escrotal aguda en varones, y en jovenes sexualmente activos
(chlamydia)
Clínica: Dolor, eritema y edema escrotal agudo. Piuria en el análisis de orina.
Unilateral  Probablemente es bacteriano
Bilateral Probablemente es viral

Hidrocele: Acumulación de líquido en la túnica vaginal. A la plpaciòn son uniformes, no dolorosos y la

transiluminación confirma que es una masa llena de líquido.
- No comunicante (el proceso vaginal se obliteró duarnte el desarrollo El líquido desaperece en 1 año
- Comunicante

- 1-2% de los RN presentan hidrocele, mayormente del tipo no comunicante (el proceso vaginal se obliteró
durante el desarrollo). En estos casos el líquido desaparece hacia el año de edad. Puede haber hidrocele no
comunicante como consecuencia de un proceso inflamatorio en el interior del escroto (torsión testicular,
epididimitis o tumor testicular)

- Hidrocele comunicante:
- Se asocia a hernia inguinal
- Al aumentar la presión intraabdominal puede crecer. Aumentan de tamaño durante el día.
- Si apachurras el escroto disminuye de tamaño
- El hidrocele que no desaparece después del año de edad es comunicante.
- Hay que hacer corrección quirúrgica (por el riesgo a hernia)

- Si el hidrocele es congénito pero es voluminoso y a tensión también hay que hacer reparación quirúrgica.

Varicocele (saco de gusanos)

Dilatación anómala del plexo pampiforme del escroto
Se hace evidente en bipedestación (masa no dolorosa o dolor sordo)
- Más frecuente del lado izquierdo
- En un niño, habla de dificultad para el retorno venoso en los vasos espermáticos o en la renal izquierda.
Hay que pensar:
- ¿Masa que esté comprimiendo?- Hacer mínimo un USG abdominal.
Niño menor de 10 años con varicocele dereche  Masa abdominal  USG
- ¿Trombosis? USG doppler de la renal y de las espermáticas. Buscar estado procoagulante
Tumor testicular
- Masa testicular dura, no dolorosa, no transilumina.
- 35% de tumores testiculares prepuberales son malignos.
- En varones adolescentes, 98% de masas sólidas e indoloras son malignas.
- Marcadores tumorales (alfafetoproteína y b-gonadotropina coriónica humana):
Positivos: Operas+Rx+TAC
Negativos: Operas y ya
Niño con sangrado

Tiempo de protrombina (TP): Mide vía extrínseca: fibrinógeno, protrombina y factores V,VII y X.

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): Mide vía intrínseca: Factores V, VIII, IX, X, XI,
XII, fibrinógeno y protrombina

Tiempo de hemorragia: Valora la formación del coágulo, incluyendo el número y función de las plaquetas
y el factor de von Willebrand

Purpura: Extravasación de hematies a la piel, como consecuencia de transtornos hematológicos, de la

coagulación o de los vasos sanguíneos.
*Lesiones que no se blanquean completamente a la presión o la diascopia (interponiendo un portaobjetos u
otro objeto transparente.)
- Petequias: <2mm
-Equimosis: >1cm
-Púrpura propiamente dicha tamaño intermedio puede ser: palpable (vasculitis) o no palpable

Enfermedad hemorragica del recién nacido:

Se debe al deficit de vitamina K se manifiesta al 2 y 3 er día de vida, en forma de equimosis y sangrado
nasal, gastrointestinal, umbilical y ocasionalmente intracraneal.
TP prolongado 
Dosis de vitamina K: 1ml IM

Coagulopatías hereditarias:
Las más frecuentes:
Hemofilia A (deficit de factor VII) *La más frecuente 80%
Hemofilia B o enfermedad de christimas (deficiencia de factor IX) y hemofilia C (XI)
Generalmente se presentan en forma de cefalohematomas, hemorragia gastrointestinal, o sangrado umbilical
o de la circunsión, raro que presente purpura.

Ni el factor VIII ni IX atraviesan la placenta por lo tanto, los síntomas hemorragicos pueden manifestarse
desde el naciemiento o incluso en el feto :o
2% de los RN sufren hemorragias intracraneales y 30% de los varones hemofilicos sangran en la circucisión
La formación de equimosis, hematomas intramusculares al gatear o andar.
Puede persistir por horas o días puede ser la causa de que los padres acudan al médico.
*El 90% de los pacientes muestra signos de tendencia hemorragica durante el primer año de vida
Puede afectar cualquier parte pero la hermartrosis es característica.
La mayoría de las hemorragias musculares causan dolor, pero el psoas iliaco puede acumuar mucha sangre
y el paciente entrar en shock hipovelemico
Los pacientes con hemofilia leve y concentración de VIII o IX mayores a 5 no suelen sufrir hemorragias
espontaneas.
Entonces:
- Sólo el TTP está afectado. No dan petequias
- Hemorragias características: Hemartrosis
- la mezcla de plasma normal con el plasma del paciente corrige el TTP
*En ocasiones generan inhibidores de los factores que se dan para corregir  hay que desensibilizar.
Transtornos vasculares: Vasculitis  la mayoría son primarias: Purpura de henoch schölein (más
frecuente) y vasculitis leucitoclástica por hipersensibilidad (generalmente por fármacos)

*Púrpura de Schönlein Henoch (púrpura anafilactoide): Vasculitis de los vasos pequeños mediada por
IgA con activación de la vía del complemento que afecta la piel, las articulacionesy el tracto gastrointestinal
y riñones.
Mayoría de los casos: 2-8 años de edad. Causa más frecuente de púrpura no trombocitopénica en niños.
- Aparece a menudo después de una infección respiratoria de vías altas.
- Comienza en forma de micropápulas rosadas que iniciamente blanquean a la presión y que progresan hacia
petequias o púrpura. La púrpura palpable evoluciona del rojo al púrpura y después al marrón, hasta que
finalmente desaparecen.
- Las lesiones tienden a aparecer en brotes, duran 3-10 días y pueden producirse a intervalos que duran
desde unos días hasta 3-4 meses.
- Puede haber edema en zonas declive (debajo de la cintura, nalgas, espalda o región posterior del cuero
cabelludo en el lactante) o en áreas de mayor distensibilidad tisular (párpados, labios, escroto, dorso de
manos y pies).
- Hay artritis en 2/3 de los niños. Afecta rodillas y tobillos.
- Afectación al aparato digestivo: dolor abdominal intermitente (por el edema y lesión vascular). Puede
haber invaginación intestinal (suele ser ileoileal).
- Puede haber afectación renal y neurológica (cefaleas, convulsiones, deficit focales, hemorragias,
neuritis), pulmonar (hemorragia pulmonar) y pancreatitis o colesistitis.
- Compromiso articular- Paracetamol
- Corticoide si afectación renal o neurológica o invaginación o hay sangrado por tubo digestivo.
Prednisona 1mg/kg/dia durante dos semanas con una disminución gradual.

Purpura trombocitopénica idiopática (autoinmunitaria): Causa más frecuente de trombocitopenia de

presentación aguda en un niño por lo demás normal.
- NO dar plaquetas porque los anticuerpos antiplaquetarios se unen a las plaquetas transfundidas igual que a
las autólogas. Sólo se dan si hay hemorragia potencialmente mortal.
Manifestaiciones clínicas:
Niños de 1 a 4 años
Los padres suelen afirmar que el niño estaba bien en el día anterior y ahora está cubierto de manchas
violaceas.
La exploración física es normal salvos las petequias.
Puede existir hemorragías gingivales y de mucosas (trombocitopenia <10x104 L)
En el 70% remite de manera espóntanea en los 6 meses después.
Recuentos menores de 20 000 plaquetas pero las plaquetas tienen un tamaño normal.
En caso de menorragia o epistaxis  La Hg puede bajar
El estudio de médula ósea revela unas serie eritrociaria y granulocitos normales con megacariocitos normal
o aumentado.

Tx: No hay pruebas de que mejore con un tratamiento

Puede darse IG IV o un ciclo corto de corticoesteroides
Prednisona 1 – 4mg/kg/24hrs.

Algunos fármacos producen trombocitopenia: Acido valproico, fenitoina, carbamacepina, las sulmidad,
vancomicina, trimetropim- sx, cloranfenicol y antineoplasicos.
Purpura trombótica trombocitopenica:
Fiebre, anemia hemolítica, microangiopatia, trombocitopenia, alteración de la función renal y manifestación
del SNC.
La trombosis de la microvascularización del sistema nervioso central, produce síntomas neurológicos sutiles
 Cambios de ánimo, u orientación hasta afasia, ceguera y convulsiones.
Anemia hemolítica con morfología anormal de los hematies con esquistocitos, esferocitos y celulas en casco
y aumento del recuento de reticulocitos + trombocitopenia.

Tx: Plasmaféresis (recambio del plasma)

*Incluso en ausencia de síntomas.

Enfermedad de von Willebrand: Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente

- Una deficiencia grave de FvW lleva a una deficiencia secundaria de factor VIII aunque el gen de éste sea
normal.
- Suelen tener síntomas de hemorragia mucocutánea, con formación de amplias equimosis, epistaxis,
menorragia y hemorragias postoperatorias.
- El tipo 1 es el más frecuente (85% de los casos). Hay prolongación del tiempo de hemorragia y del TTP.
- En el tipo 2B y en el seudo von Willebrand hay trombocitopenia.

Sx de Kasabach Merrit
Hemagioma gigante con coagulación intravascular localizada que produce trombocitopenia e
hipofibrinogenia
Es evidente su localización, sin embargo los retroperitoneales o intraabdominales necesitan estudios de
imagen.
En el interior del hemangioma se produce un atrapamiento de plaquetas con actuación de la coagulación
consumo de fibrinogeno y generación de productos de la degradación (fibrina)
*Puede provocar insuficiencia cardiaca

Tx: Propanolol extirpación QX, fotocoagulación con láser, corticoesteroide en dosis altas, radioterapia local,
fármacos antiantigiogenicos como interferon a y vincristina.

Sx de Bernard Soulier: Autosomico recesivo.

Transtorno congénito grave de las plaquetas está causado por la ausencia o deficiencia intensa del receptor
de FvW (Complejo GPIb) en membranas de las plaquetas
Este sx se caracteríza de:
Trombocitopenia con plaquetas gigantes y prolongación del tiempo de hemorragia (<20min)
Los resultados de los estudios de FvW son normales (el problema es el receptor)
La ristocetina falta pero los demás agonistas de la agregación son normales en el estudio de agregación.

Trombocistenia de Glanzman  Deficiencia del receptor de fibrinogeno aIIB3

Es un transtorno congénito asociado a una grave disfunción plaquetaria que conlleva a prolongación del
tiempo de hemorragia con un recuento de plaquetas normal  La morfología es normal de la plaqueta y
tamaño normal.
En el estudio de agregación revelan una agregación anormal todos los agonistas están bien salvo la
ristocetina.
VIH

- Detención del crecimiento que no tenga otra explicación.

- Diarrea crónica por Cryptosporidium o Isospora.
- Candidiasis esofágica o pulmonar. Oral persistente
- Fiebre persistente >1 mes
- Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (combinación de al menos 2 infecciones
confirmadas mediante cultivo en un periodo de 2 años): septicemia, neumonía, meningitis, infección ósea o
articular o absceso de un órgano interno o cavidad corporal (excluido otitis media, abscesos cutáneos o
superficiales e infecciones relacionadas con catéteres permanentes)
- Coccidiomicosis diseminada
- Criptococosis extrapulmonar
- Enfermedad por vacuna de virus atenuados
- >8 otitis medias al año
- CMV en retina o en riñón (donde no es clásico)

2 pruebas + en mayores de 18 meses: Diagnóstico (IgG contra VIH) o la verificación de 1 con

inmunotransferencia de western
2 pruebas – en menores de 18 meses: Descarta.

- Las 2 serologías de los niños mayores de 18 meses deben estar separadas por 6 semanas (mínimo 1 mes).

- Todos los lactantes hijos de madres infectadas por el VIH dan resultado positivo a la prueba de detección
de anticuerpos al nacer, debido a la transferencia pasiva de anticuerpos maternos contra el virus a través de
la placenta. Estos anticuerpos se pierden a los 6-12 meses (si dejan de amamantar).

- En <18 meses: PCR del ADN del VIH (de elección), p24, cultivo viral o rtPCR.
o La prueba diagnóstica virológica se debe realizar en los 2 primeros días de vida, 40% salen
positivos (se contagiaron intraútero)  y tienen una progresión más rápida de la enfermedad.
o Si la prueba hecha en los primeros 2 días es negativa, hay que repetirla al mes y a los 4-6
meses. Algunos recomiendan se haga la segunda prueba a los 14 días para aumentar al
máximo la detección precoz.

- La disminución de los linfocitos T CD4 es la consecuencia principal de la infección por VIH y es

responsable de las manifestaciones severas de los adultos. Sin embargo en los niños la cuenta normal de
CD4 es alta en niños tanto pequeños como jóvenes y declina hasta los 12-16 años.
Por lo anterior, un niño menor de 1 año con 1,500 linfocitos por mm3 es una depleción grave de
linfocitos (comparable a <200 linfocitos en el adulto).

- Cesárea¸ no seno materno.

- Probabilidad de que el bebé tenga el virus:
Si la mamá no tuvo tratamiento: 25%
Si la mamá tuvo tratamiento: 2%
- Factores de riesgo que aumentan el riesgo de contagio:
Amenaza de parto pretérmino
Amenaza de aborto
Ruptura prematura de membranas
 Desprendimiento de placenta prematuro normoinserta
Vía vaginal
Cantidad de virus alta
Contagio durante el embarazo

- Son especialmente susceptibles a las infecciones por bacterias capsuladas (S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae tipo b, Salmonella).

-Categorías:
Grado 1- Sin inmunodepresión >1500
Grado 2- Inmunodepresión moderada 750 - 1499
Grado 3- Inmunodepresión grave <750

Vacunas en VIH:
- BCG se puede poner; contraindicaciones:
<500 CD4
Inmunodepresión clase C
Peso < 1800 gr
No poner si está sintomático (Martínez ¬¬)

- Triple viral (SRP: sarampión, rubéola y paratiroiditis) y varicela no se ponen si el paciente tiene
inmunodepresión grado 3 (<750/mm3) porque son virus vivos

- Polio oral (Sabín) contraindicada

- Se recomienda:
Vacuna contra gripe cada año (Antiinfluenza)
Vacuna antineumocócica cada 5 años
Vacuna de hepatitis A a partir de los 2 años

Paciente con inmunocompromiso, no tuvo VIH porque salió negativo en sus 2 pruebas, entonces deficiencia
congénita:
Inmunoglobulinas G, A, M, E
Rx tórax para buscar timo, TC sería mejor. ¿Di george?
C3, C4
Interleucinas (raro)
Subpoblaciones linfocitarias (CD4, CD8, B)
Prueba de actividad de granulocitos
Prueba de intradermoreacción
Diarrea crónica (cuando la diarrea dura >2 semanas)
- 1-2 años es la edad más frecuente.
Lactantes/niños: 10gramos/krg/día
Por más de 14 días
Niños mayores: 200mg/día
Secretora: Se produce porque hay un trastorno en la activación de AMPc, GMPc y calcio
intracelular que estimulan la secreción activa de Cl e inhiben la absorción neutra acoplada de NaCl.
-La diarrea continúa a pesar de ayuno.
- Heces de gran volumen y muy acuosas. >200 ml/día; pH >6
-La causa más común es la infecciosa. Puedes dar tx empírico (TMP-SMZ+ metronidazol)

Osmótica: Se debe a la presencia de solutos no absorbibles en el tracto gastrointestinal. La carga

osmótica hace que se segregue agua a la luz intestinal.
-Cuando no come se le quita la diarrea. 1.- Lesión intestinal: Infecciones entéricas.
- <200 ml/día; pH<5 2.- Reducción de la superficie de absorción
- Posibilidades diagnósticas: funcional: Enfermedad celíaca.
3.- Déficit de la enzima digestiva o
Intolerancia a la lactosa transportador de nutrientes: Def. de lactasa
Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca 4.- Disminución del tiempo del tránsito
Intolerancia al gluten intestinal: Como en la diarrea funcional.
5.-Sobrecarga de nutrientes que supera la
Jugos de frutas capacidad digestiva: Sobrealimentación,
¿Laxantes en la casa? sorbitol de zumos de frutas.
¿Magnesio? ¿Antibióticos mucho tiempo?

* Historia clínica
- Edad
- Patrón
- ¿Pérdida de peso?
- Consistencia de heces

Si te inclinas por diarrea osmótica:

Tipo de dieta. ¿Qué come? ¿Se introdujo algo nuevo a la dieta?
Fármacos
Qx previos

Si te inclinas por diarrea secretora:

¿Fiebre?
¿Sangre, moco o pus? La diarrea de Giardia es intermitente.

- Si el niño tiene diarrea cuando amanece no es osmótica, obvio.

- Los líquidos carbonatados con exceso de azúcar o los zumos de frutas que exceden la capacidad del
intestino delgado en los lactantes más jóvenes, dan lugar a diarrea inespecífica.

Ingesta de solutos no absorbibles: sorbitol, hidróxido de Mg y lactulosa Diarrea osmótica

- El sorbitol está en zumos de manzana, pera y ciruela. El de manzana y pera tiene más fructosa que
glucosa.
Enfermedad celíaca
- La mucosa del intestino delgado proximal está dañada como resultado de exposición al gluten. Esta
exposición suele suceder entre los 6 meses y los 2 años. Da un síndrome de mala absorción junto con
diarrea crónica.
- El gluten está en el trigo, centeno, avena y cebada. No está en el arroz ni en el maíz.

- Forma clásica:
Diarrea
Esteatorrea
Distensión abdominal
Mal genio
Anorexia
Retraso pondoestatural.

- Prueba terapéutica, anticuerpos o biopsia.

Diarrea explosiva + eritema perianal (por la acidez de las evacuaciones)= Intolerancia a la

Lactosa (azucares reductores)

Distensión abdominal, espasmo y otras cosas de atopía= Intolerancia a proteínas de leche

de vaca.

Puede haber intolerancia transitoria a la lactosa porque la lactasa es una enzima inducida.
Dolor articular
Si es poliarticular: Piensas en un problema sistémico.
Posibilidades diagnósticas:
Colagenopatías:
-Artritis reumatoide (interfalángicas proximales)
-Lupus
-Dermatomiositis (hay debilidad muscular proximal, y un exantema fotosensible en puente
de la nariz, heliotropos(cambios de coloración violacio), pápulas de Gotron calcinosis
muscular habla de que lleva mucho tiempo)- CPK arriba de 1000 generalmente
-Esclerodermia- Biopsia de piel
-Psoriasis Lesiones punteadas en las uñas, onicólisis, dactilisis (edema de tipo salchicha en
dedos manos y pies) Afección articular limitada (Articulaciones pequeñas de las manos y el
tobillo y luego manifestaciones cutáneas. También afecta a la articulación grandes (rodilla)
-Espondilitis anquilosante- Antígeno HLA-27

Infecciosas:
-Dengue (da fiebre de 40º)Serología, momento epidemiológico
-Lyme- Clínica+serología  Eritema migratorio, dolor articular migratorio (cuando
desaparece la fiebre aparece el dolor articular) pero NO CUMPLE criterios de jones 
-Ricketsiosis- Reacciones febriles
-Fiebre reumática
-Leucemia- BH *También neuroblastoma, tumores oseos.
-Artritis reactiva

Exploración física:
¿Hubo trauma?  Ortopedía
- ¿Es migratoria? Si lo es, apoya fiebre reumática
- SimétricaApoya colagenopatías
- ¿Afecta esqueleto axial?- Espondilitis anquilosante
- Cuadro infeccioso o vacuna- Artritis reactiva
- Dolor no acompañado de inflamación de la articulación- Dengue o infección
- ¿Limitación funcional?
- ¿Horario?- Matutino apoya colagenopatías.
- ¿Dermatosis?
- ¿Fiebre?
- ¿Manifestaciones de lupus?
- ¿Picadura?
- Criterios de Jones  Fiebre reumática
- ¿Iridiociclitis?- Artritis reumatoide (fiebre, nódulos subcutáneos)

Esponfiloartropatías:
*Espondilitis anquilosante
*Artritis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal
Afecta al esqueléto axial, articulacions sacroileacas, extremidades inferiores, caderas, entesitis ( inflamación
del tendón ligamentos o la unión de la capsula articular al hueso, la inflamación ocular (uveitis anterior),
inflamación intestinal.
Fiebre reumática
Poliarticular migratoria, dolor articular intenso, dolor a la palpación, y presenta fiebre remitente (le da y se
quita y luego le da otra vez)
2 criterios mayores ó 1 criterio mayor + 2 menores y evidencia de infección precedente por estreptococo
grupo A.
- Mayores: Carditis, corea, eritema marginado, nódulos subcutáneos y poliartritis.
- Menores: Artralgias, fiebre y Labs: Elevación de VSG, prot C reactiva y prolongación del PR
- Evidencia de infección: Cultivo faríngeo +, prueba antigénica rápida o título de anticuerpos
antiestreptococo alto o en amento.

Artritis idopática juvenil

- Edad de comienzo: <16 años
- Artritis (tumefacción o derrame o ambos más limitación de movimientos, dolor a presión y aumento de la
temperatura) en 1 o más articulaciones.  Rigidez matutina o efecto de gel despues de la actividad.
Lesiones color salmón, circulares en tronco y extremidades.
Artritis + Fiebre + Exantema (no pruriginoso y transitorio) y afección visceral (hepatoesplenomegalia,
linfadenipatia y serositis (pericarditis)
- Duración > 6 semanas
- Exclusión de otras formas de artritis juvenil
- Hay tratamiento
-Sintomático (AINES y glucocorticoides * Inyectado en la artículación). Maneja dolor pero no limita
el daño. El glucocorticoide normalmente se usa para dolor agudo, no se usan mucho tiempo
- Si no funciona lo anterior  Modificador de la enfermedad (metotrexato, azatioprina,
ciclofosfamida e hidroxicloroquina).

Artritis reactiva
Puede progresar a anquilosante
- Es la artritis que sigue a una infección fuera de la articulación, que a menudo está en el aparato digestivo o
genitourinario (chlamdya, e. Coli, clostridium difici)
Post infecciosa de virus: Virus rubeola y Hepatitis B  Articulaciones pequeñas
Paratoiditis y varicela  Articulaciones grandes (rodilla)
Genera y depósita complejos inmunitarios así como una reactividad cruzada frente a los propios medios por
anticuerpos o linfocitos T
- No hay fiebre ni leucocitosis
- Duración MENOR de 6 semanas
Tríada (no usual) Artritis + Uretritis + Conjuntivis
Niños: Entesitis (edema en el talón izquierdo y tobillo lateral)
Dactilitis, puede haber fiebre y manifestaciones cutáneas: balangitis, vulvitis ulcerosa, lesiones orales,
eritema nudoloso y queratodermia.

Dermamiosistis:
Exantema, debilidad muscular progresiva primero Flexores del cuello, cintura espacular y flexores de la
cadera Luego cursa con dificultad de subir escaleras, peinarse y levantarse de la cama.
*Los músculos del esofago y respiratorios se ven afectados  insuficiencia respiratoria Disfagia o voz
nasal elevación palatina con reflujo nauseoso.
*Signo en forma de chal: Eritema en tórax, cuello
Exantema heliotropo: Es un cambio de color azul- violeta en los parpados que puede asociarse a edema
periorbitario.
Eritema facial Es característico de la zona nasal labial (esto no lo tiene el lupus, recuerda que es otro tipo)
Papulas de Gottron: Articulaciones metacarpofalangicas e interfalangicas proximales, la piel está
hipertrofica y tiene un color rojo pálido.

Esclorodermia: Transtornos que tiene en común la fibrosis en la piel

Localizada Sistémica
Eritema o un color azulado Hay periodos de remisión y exacerbación
en una zona de Edema que afecta el dorso de las manos y los dedos y afecta la cara (Sentido
endurecimiento. proximal)
Zonas de
hiperpigmentación y otras Luego disminuye el edema y se endurece y se forma fibrosis de la piel.
zonas con Luego hay pérdida de la grasa subcutánea, las glándulas sudoríparas y
hipopigmentación folículos pilosos.
A veces hay altralgias,
sinovitis, o contracción en A medida que las lesiones se extiendan en sentido proximal aparece
flexión. contracturas en flexión en codos, caderas y las rodillas debilidad
Las lesiones en golpe de muscular.
sable pueden tener síntomas El fenómeno de Raynaud intenso provoca úlceras cutáneas en las puntas de
de afección unica del SNC los dedos y subsiguiente pérdida de la pulpa tisular Dedos afilados 
(convulsiones, atrofia Esclorodactilia.
hemifacial, uveitis *También puede ocurrir la reabsorción de las suturas distales de la parte
ipsolateral, y cambios en el distal de las falanges  Acroosteolisis
aprendizaje y el La enfermedad pulmonar es la manifestación visceral frecuente de la
comportamiento) esclodermia sistémica.
Hay: intolerancia al ejercicio, disnea en reposo, insuficiencia cardiaca
derehca  hipertensión pulmonar ya es mal pronóstico 
En tubo digestivo: Dismotilidad esofagica e intestinal Disfagia, reflujo,
dispepsia, seudoobstrucción y mala absorción y retraso del crecimiento.
La enfermedad arterial renal  provoca HTA

Lupus eritematoso:
Fiebre, astenia, anomalías hematológicas, altralgias, artritis.
Primer año: Rigidez matutina, tumefacción dolorosa
Luego poliartritis simétrica que afecta pequeñs articulaciones y grandes 

Enfermedad de bencet: Ulceras orales dolorosas, uveitis anterior (visión borrosa, enrojecimiento, dolor
periorbitario y fotofobia) y alteraciones cutáneas

Sx shögren: Queratoconjuntivitis
Aumento del tamaño de la glándula parótida y parotiditis  Es la presentación más comun del niño
Sx seco: Boca seca (xerostomía), mucosa dolorosa, sensibilidad a los alimentos picantes, halitosis, caries
dentales generalizadas, ojos secos ( xeroftalmia) queratoconjutivis, vaginitis recurrentes *Es más común en
adultos
Sintomas: Fiebre, altralgias no inflamatorias, paralisis hipopotasemia, dolor articular.
Biopsia de las glándulas salivales (infiltrados linfocitarios)
Prueba de schirmer Detecta producción anómala de lagrimas (<5mm de humedad en 5ml)
Prueba de rosa bengala Detecta células epiteliales oculares, conjuntivales, y corneales dañadas.
Tx: Lagrimas artificiales, masajes de las parotidas, colurios, corticoesteroides, aines, y la hidrocloroquina.

Si es monoarticular
1º Rx
2º USG: Ves líquido y densidad

- Alteraciones del área ortopédica: bursitis, esguinces, meniscos, tendinitis.

- Osteocondrosis:
* Epifisiolistesis- Ocurre en gorditos en el cartílago proximal del fémur.
* Enfermedad de Perthes- Necrosis avascular de la cabeza femoral
* Osgood Sclatter- dolor en el segmento anterior de la rodilla en niños de 10 a
15 años de edad (checa la radiografía  observa el despagmiento del cartílado de
crecimiento en la espina de la tibia) Su tratamiento es
reposo.

- Pie plano, osteosarcoma, quiste óseo

- Artritis reactiva
- Artritis séptica- Puede no haber fiebre
<18 meses artritis séptica con osteomielitis por los vasos transfisarios que
conectan metáfisis y epífisis.

-Investigar actividad física

- Ver si hay limitación funcional
Osteomielitis:
- Más frecuente en niños pequeños y lactantes.
- Patógeno más frecuente: S. aureus en todas las edades.
En neonatos: Gramm – (E. coli)
Niños >6 años: Pseudomona y estreptococos.
- En neonatos “seudoparálisis”, la mitad no presentan fiebre.
- Mayormente en huesos largos (tibia y fémur)
- Hacer hemocultivo
-Rx: Desplazamiento de planos musculares por edema de tejidos profundos
-Los cambios líticos no son visibles en la rx hasta que hay destrucción del 30-50% de la matriz ósea.
-Los huesos largos no presentan cambios líticos hasta los 7-14 días después de la infección.

Artritis séptica
- Agente más frecuente: S. aureus./ H. Influenza había mucho antes, S. pneuomoniae 10%.
- Niños pequeños. Neonatos y adolescentes riesgo de artritis gonocócica.
- Pedir hemocultivo
- Rx: Ensanchamiento de cápsula articular, edema de partes blandas y obliteración de líneas grasas
anormales.
- USG: Detecta derrame
 Apgar 
1.- Aspecto (color de la piel)
Prematuro: 2.-Pulso (frecuencia cardíaca)
RN que tiene <37 SDG. 3.- Irritabilidad (respuesta
BPN: <2500 gr refleja)
MBPN: <1500 gr 4.-Actividad y tono muscular
EBPN: <1000 gr 5.- Respiración (ritmo y
esfuerzo respiratorio
 < 34 SDG- Dar corticoide profiláctico
 La apnea del prematuro se espera en los neonatos de <34 SDG.

Edad gestacional:
Capurro: Para niños de 29 semanas o más.
- Parámetros que evalúa:
Forma de la oreja
Forma del pezón* sólo del capurro B
Tamaño de la glándula mamaria
Textura de la piel
Pliegues plantares
Signo de la bufanda * sólo del capurro B
Posición de la cabeza * sólo del capurro B

- Existen dos variantes de este método:

• El Capurro A: aplicable a todo RN que no haya sufrido agresión que
afecte su respuesta neuromuscular (anestesia, trauma, infección,
etc.) y consta de 4 parámetros somáticos.

• El Capurro B: es aplicable a todo niño de 1500 g ó más que no se pueda

explorar adecuadamente (intubado, venoclisis, etc.) o en los que por
cualquier otra causa esté afectada su respuesta neuromuscular.
Consta de 4 parámetros somáticos y 2 neurológicos.

Ballard: Para niños con <29 semanas

Edad gestacional corregida: Vida extrauterina se suma a la edad que ya tenía.

Ambiente:
Las pérdidas insensibles son por que: tienen inmadurez de la piel (Keratinización) falta de tejido
subcútaneo.
Manejo de la temperatura: Cuanto menor y más inmaduro más alta tendrá que ser la temperatura.
Cuna radiante vs Incubadora
*En la cuna radiante puedes intervenir más fácil, Ejem: Poner un cateter
*En la incubadora conserva mejor la temperatura, proporciona un ambiente húmedo perfect para el
extremo prematuro
Humedad: 40 a 60%
En el EBPN puedes ponerle su escudito de plástico, su gorro, ropa para mantenerlo calientito.
Ya que las pérdidas insensibles disminuyen cuando el bebésito está vestido, está bajo una cubierta calórica y
respira aire húmedo. 
Decúbito prono- Mejora el índice ventilación perfusión.
Para el manejo de las pérdidas insensibles debemos saber ¿Qué edad gestacional tiene?
Entonces tenemos un prematurito, pero no extremo : 50 a 70 mk/kg/día  Luego le aumento a 100 a
120ml/kg/dia
Pero en el prematurito extremo considera que tiene mucho más pérdidas y necesita más:
200ml/kg/día pero poco a poco va a ir mejorando sus pérdidas  le bajamos a 150ml/kg/día

Alimentación
¿Cuándo tengo un
La NPT (nutrición parenteral) se da cuando el niño tiene: intestino listo?
<28 SDG ó Si tiene inestabilidad hemodinámica que compromete intestino. La presencia de ruidos
¿Por qué? intestinales
Décifit enzimático biliares ( La grasa no la puede absorber bien por su escaza cantidad Salida de meconio
se sales biliares) Ausencia de distención
El mecanismo de barrera intestinal, hay un daño osmolar al alimentarlo. abdominal.
La peristalsis no es propulsora.
*Considera que la
28 a 34 semanas o <1500 gr- Alimentación por sonda orogastrica (porque los bebés alimentación oral se
son respiradores 100% nasales) debe implementar
gradualmente para
>34 semanas evitar la enterocolitis
Ya hay succión coordinada  No dar leche por succión si pesa <1500 gr porque la necrozante.
succión aumenta el consumo calórico. A esos niños se les da alimentación por sonda.
Técnica de residuo

Das de comer 3 hrs después Abres sonda y sacasSi sale leche es normal que quede
1ml/kg; si se obtiene más residuo quiere decir que
hay íleo metabólico pensar en SEPIS
Poner en ayuno, NPT, buscar sepsis

Notas
- Los requerimientos hídricos del prematuro están aumentados (200 ml/kg/día)
- Monitorizar balance hídrico con el gasto urinario
- > 34 semanas: Disminuye la frecuencia de apnea
Mejora coordinación de succión deglución
Deja de haber necesidad de surfactante
Poner vitamina K 1mg IM
Poner vitamina D porque tu nene no está recibiendo sol, entonces así evitamos el riesgo de fracturas.
¿Cuándo le damos de alta a nuestro bebé?
Bebé ya come
Temperatura normal incluso a cuna abierta
No sufrir de ningún episodio de apnea recientemente.
La incidencia de apnea es inversamente proporcional a la edad gestacional La apnea obstructiva(
Intestabilidad faríngea, flexión del
Apnea cuello) Ausencia del flújo aéreo
Pausa respiratoria >20 segundos o pausa más corta que se asocia a: pero con persistencia del
Cianosis movimiento de la pared tóracico.
La apnea central: Disminución de
Palidez las señales del SNC ausencia del
Hipotonía o flujo aéreo como el mov de la pared
Bradicardia (<100 lpm) toracica.
Mixta

Neonato puede tener apnea por:

- Ser prematuro (inmadurez del centro respiratorio)
- Infección: Sepsis, meningitis, enterocolitis necrotizante.
- Problemas del SNC: Hemorragia, convulsiones, malformaciones, lesión medular por anestasia general
- Alteraciones metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia, Aumento de amoniaco, hipertermia o
hipotermia.
-Cardiovasculares: Hipotensión, hipertensión, IC, anemia, hipovolemia, tono vagal.
-El prematuro no hace apnea en el primer día, puede hacerlo hacerlo hasta en las primeras 2 semanas
Es esperado que haga apnea hasta la semana 34. La apnea del prematuro se resuelve entre las 34-36
semanas de edad corregida.
-Neonato <34 SDG: Glucosa, temperatura, fontanelas…
*La apnea no obstructiva es rara en pediatría.
Para saber si es primaria o secundaria (Recuerda que es la forma que convulsionan los bebés, o que sea por
origen de una hipoglucemia, etc)  necesito una Bh, Bandas, PCR, hemocultivo, EGO, URO, RX, USG
transfontanelar.
- Tx de apnea:
- Intubar y vigilar
- CPAP nasal (mantiene presión +, mínimamente invasivo, casi como si estuviera intubado)
- Las xantinas sólo sirven si es apnea del prematuro. Teofilina oral o aminofilina
Las metilxantinas estimulan el mecanismo central de respiración y disminuyen el umbral de
respuesta a la hipercapnia; además activan contractilidad del diafragma y
previenen su fatiga. Recuerda las otras causas de
dificultad respiratoria:
Atresia de coanas
- Si intubas, no tiene chiste poner xantinas. Atresia de esofago con fistula
- Si vas a extubar, previamente ya deberías haber puesto xantinas para que tenga proximal
Cardiopatías que
niveles terapéuticos. comprometen el flujo
pulmonar
El agente tensoactivo se encuentra en concentraciones altas en la sangre a las 20 semanas, pero
Hernia diafragmática
alcanza la superficie del pulmon a las 28 a las 32 semanas y la madurez es hasta las 35 semanas

Taquipnea transitoria del RN >34 Síndrome de dificultad respiratoria

semanas
- Se debe a un retraso en la reabsorción del - La causa es el déficit de agente tensioactivo. FR: <34 sdg o 34 sdg
líquido pulmonar. FR: cesárea, parto pero hijo de madre diabética
acelerado
- Lo más importante es la dificultad resp.
- Lo más relevante es la taquipnea (80- Pedir silverman: Quejido respiratorio, aleteo nasal, disociación
120) toracoabdominal, retracción esternal, tiraje intercostal.
- Respira mucho pero no le da trabajo. *Tiene que aparecer minutos o horas después de nacer.
- Falta de surfactante Microatelectasias
- Tiene alcalosis respiratoria Unidades pequeñas y
distensibilidad toracica
- Mucho líquidoCO2 si pasa pero O2 no disminuida
Rx: Infiltrado intersticial No hay donde se dé el
Diafragmas aplanados intercambio
Bulas enfisematosas Patrón de
ºººººmigajas de pan O2 y CO2 sube Parenquima con
Tx: Oxígeno (casquito cefálico) granulación reticular y
24-36 hrs- Rx de nuevo -Rx: Broncograma aéreo broncograma aéreo
Lobulo inferior
Diafragmas elevados Superposición de la
Colapso de los alveolosVidrio sombra cardiaca
e esmerilado (muy grave)

- Si hay duda en la rxGasometría que reportará hipercapnea,

hipoxemia y acidosis metabólica.

- Tx: Mejora de ventilación, oxigenación y tratamiento con surfactante.

Es mejor dar surfactante profiláctico que terapéutico. Si tienes un niño

de 31 semanas y no se dieron maduradores, laringoscopía y pones
surfactante 

Uso de la ventilación mecánica:

Ph <7.20, PCO2: 60 o más
Saturación >90% o apnea muy resistente.

Displasia broncopulmonar (enfermedad pulmonar crónica)

El daño del oxígeno se debe a los radicales libres, que no pueden ser metabolizados por los sistemas
amtioxidantes inmaduros de los neonatitos.
-Se debe a una lesión pulmonar en niños que requieren ventilación mecánica y oxigenoterapia.
- Si después de 30 días requiere apoyo ventilatorio o 37 sdg corregidas y sigue requiriendo apoyo
ventilatorio. 
- Hay cambios en las paredes de los bronquios por radicales de oxígeno y por presiones elevadas.
El colapso alveolar (atelectotrauma) secundario a déficit de tensoactivo + sobredistención pulmonar
(volumtrauma) inducida por el respirador.
- La pared muscular bronquial se engruesaHiperreactividad bronquial
-Daño de la arquitectura bronquial atrapamiento de aire, bulas  El EPOC de la pediatría
- Si es más grave, hay compromiso del drenaje.
- Tx:
Leve: Rescate  Broncodilatadores
Moderado: Diurético +
aaaaaaabronquidilatadores
Diurético para mejorar el edema por compresión
del drenaje.
En la radiografía no vemos la silueta cardiaca
porque hay atrapamiento de aire

Hemorragia interventricular
La hemorragia intracraneal suele originarse en la región subepindemaria de la matriz germinal ( esta cosa
involuciona con el paso del tiempo en un bebé a término) y las regiones periventriculares del encéfalo
Sospecharemos cuando tengamos un paciente con la fontanela abombada (Se espera días después de
nacimiento (día 3 hasta la semana)
Es frecuente es menor de 32 semanas: Fontanela abombadas, hipotensión, anemia sin causa alguna, apnea,
Todos los <1000  USG en los primeros 3 -7 días
USG transfontalenar se le hace a todos los que tienen <32 semanas cuando tiene a la semana de la vida, aún
sin clínica y se debe repetir en la segunda semana. El grado se basa en la máxima cantidad de sangre que se
ve a las 2 primeras semanas de vida.
Grado 1: Hemorragia sólo en la matriz germinal
Grado 2: HIV sin dilatación de los ventrículos
Grado 3: HIV con dilatación ventricular (30 al 45% de incidencia de alteraciones cognitivas o motoras)
Grado 4: HIV con infarto hemorrágico pereventricular (60% al 80% de incidencia de alteraciones cognitivas
o motoras)
Profilaxis: Mantener el equilibrio ácido base y evitar las fluctuaciones de la tensión arterial. La
indometacina se considera para la profilaxis en algunos neonatos (<28 semanas, peso <1500g) y es más
eficaz si se administra las primeras 6 horas de vida. Tx: Sintomático

Retinopatía del prematuro

La RP es la interrupción de la progresión normal de la vascularización de la retina.
La exposición de la retina inmadura a concentraciones elevadas de oxígeno puede dar lugar a la
vasoconstricción y a la obliteración de la red de capilares de la retina, seguidos de vasoproliferación.
*Incluso en aire ambiente puede generarse hiperoxia porque es mucho oxígeno para él (hemoglobina fetal)
Todos los niños nacidos con <28 semanas y cualquier nene de 1500 – 2000 gr o antes de las 35 semanas que
requirió oxigeno se deben someter a examen con el oftalmologo, 4 a 6 semanas después del nacimiento 0
32 semanas o 34 semanas corregidas  Lo debe revisar el oftalmólogo
Manejo: Tratamiento con láser

Enterocolitis necrosante
-Es más común a las tres semanas de vidas, pero puede dar a cualquier edad.
Fisiopatología:
Colonización bacteriana
Isquemia intestinal Las bacterias que están Translocación bacteriana
Pobre transito intestinal, volumen ahí hacen metabolismo (las bacterias se cambian
excesivo, cambios hemodinámicos, (neumatosis intestinal) de localización a las
catéter que compromete el riego paredes de los intestinos)
sanguíneo mesenterio
Lesión de la barrera

- Suele aparecer en las 2 primeras semanas de vida. No es al nacer porque no hay bacterias en la luz.
-Se caracteriza por diversos grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal.
- Afecta básicamente a RN prematuros y de bajo peso. Raras veces afecta a los
- Principal factor de riesgo:
RN a término, tienen riesgo éstos si posnatalmente tuvieron algún compromiso prematurez
vascular. Factores de riesgo:
-Los segmentos afectados con mayor frecuencia son el íleon distal y el colon Asfixia
proximal. Hipotensión
- Es multifactorial y se asocia principalmente a inmadurez intestinal. Policitemia
Cataterización de vasos
umbilicales
Exanguinotransfusión
SDR
Cardiopatías cianóticas
Consumo materno de cocaína
- La triada relacionada clásicamente con ECN:
Isquemia intestinal
Alimentación enteral (sustrato metabólico)
Microorganismos patógenos. (Traslocación bacteriana)

- Muestra de catéter umbilical compromete flujo sanguíneo distal y por eso aumenta el riesgo.
- Es raro que aparezca antes de la alimentación enteral y mucho más raro en los neonatos alimentados con
leche humana.
- La edad de comienzo es inversamente proporcional a la edad de gestación.
- Es raro que pase de leve a grave pasadas las primeras 72 hrs.
Hallazgos clínicos:
 Sistémicos: Letargo, temperatura inestable, apnea, bradicardia, acidosis metabólica,
hipotensión,CID.
 Intestinales: Distensión abdominal con aumento de retenciones gástricas, sangre en heces, ausencia
de ruidos intestinales, dolor o masas a la palpación abodminal.
 Rx: -Íleo
-Neumatosis intestinal: Acumulación de gas en la submucosa de la pared intestinal.
- Gas en vena porta  (signo de gravedad)
- ¿Neumoperitoneo?QX

Sospecha de enterocolitis  Tratamiento antimicrobiano y ayuno (intestino no tiene buenas condiciones,

nutrición parenteral) * Mejor clínicamente más rápido
Enterocolitis confirmada  Tratamiento antimicrobiano y ayuno
Enterocolitis avanzada

- Neumatosis intestinal habla de translocación bacteriana, en este caso dado por isquemia.

- La neumatosis intestinal da un mayor riesgo de perforación y de diseminación, por eso se maneja como
séptico.

- Isquemia intestinal Íleo

Criterios de Bell

-Plan:
*Ayuno para disminuir el daño
osmolar
*Sonda nasogástrica por el íleo
*Soluciones y NPT
*Antibióticos durante 7-14 días.
Ampicilina+amikacina
- Pides BH, Rx abdomen,
proteína C reactiva, cultivos.
IVU (Fiebre + dolor en fosa lumbar)
¿En qué pacientes se llegan a partir de la fiebre?
Pacientes que no hablan
Menor por 2 años
En un niño que no coopera

Un Giordano negativo alcanza para decir que no es pielonefritis  5 años (si coopera, si no, pues pedimos
laboratorios)

EGO
Densidad: 1005 – 1030
>1030 Deshidratado, hay muchos solutos (Sodio y glucosa)
¿Clínicamente deshidratado?
Gasto hídrico es excesivo (medir el aporte renal)
Balance hídrico
Ingesta está comprometida
*Medir los solutos

<1005
Diabetes insipida central (deshidratación, aumento de la osmolaridad sérica  El paciente toma más agua)
y nefrogena, IRA.
 Prueba de restricción hídrica (el diabético insípida mantienen la poliuria, el otro niño que su mamá
siempre le da mucha agua, si le quito el agua, simplemente solo va a concentrar mucho la orina y
sólo va a orinar poco )
 Le damos desmoprosina
 No tiene antidiurética y responde a antidiurética Central
La densidad depende del estado de hidratación
¿Cuántos solutos?
¿Cómo está la función renal?

PH: 5.5-6
<5.5 (favorece la formación de ciertos litos) Acidosis metabólica (porque es un intento de compensar
tirando hidrogeniones) fármacos, dietas cetogenicas, ingesta de proteínas, bebidas, jugo de limón, vitamina
C, aspirina, jugo de arándano, algunas tubulopatías,
>6(favorecen las infecciones urinarias, pero también es una consecuencia) ingesta de álcalis

Nitritos
Tipo de bacterias (bacterias que no forman nitritos, por eso el hecho de que no haya nitritos no excluye la
infección)
Tiempo (bacterias por contaminación de la muestra, si se contamina y la tomas en seguida, no pueden salir
positivos  Entonces si tomamos con una tira reactiva sale negativo, pero en el laboratorio sale 2 horas
después sale positivo es una muestra contaminada)
*La tira reactiva es mejor que el resultado de laboratorio.
*Media hora tienes para procesar la muestra
Proteínas
Normal: <100mg/m2/en 24 hrs
En base de cuántos mililitros está orinando tu paciente
Conocer la uresis de 24 hrs, para saber cuánto de proteínas está orinando el paciente. Porque la excreción y
la concentración de orina cambia a cada hora de día (Actividad física, ciclo circadiano)
+ 30mg quién sabe si es protenuria
++ 100mg
+++ 300mg quién sabe si son nefrótico
++++ 1gr  Paciente nefrótico

Para los “Quien sabe” debemos pedir una determinación de 24 hrs

Glucosa
Daño renal o hiperglucemia

Cetonas:
En ayuno, usas beta oxidación entonces hay aumento de cetonas (Son producto de la betaoxidación) por lo
tanto podrás tener cetonas positivas (+)
++ anormal
Crisis convulsivas
Debemos conocer las características del LCR

LCR normal  Se descarta meningoencefalitis

LCR normal + Signos encefalicos  encefalitis viral (25% puede salir con LCR normal)
Meningitis parcialmente tratada La antibioterapia oral previa no modfica las caracteristicas citoquimicas
del LCR, aunque a veces puede disminuir las proteínas.
Virales (fase inicial)  Neutrofilos Después de 8 hrs ya se ve como viral
Glucoraquia (Parotiditis)
Tuberculosis meningea (hiperglucoraquia + proteínas elevadas)

¿Encefalitis?  Sx encefálico + Fiebre + Crisis convulsiva

Irritabilidad, alteración de la conciencia y funcion metal superior
Enterovirus, Herpes virus( Tx expectante 1, 2 y varicela zoster Manifestaciones cutáneas RM
Lobulos temporales y alucinaciones), parotiditis.

Meningitis Bacteriana:
Estreptococo
Haemophilus influenzae
Neumococo
Lisseria monocitica RN
Meningococo: Clínica de púrpura y petequias Si estuviste expuesto tomar profilaxis  porque tiene
transmisión vía aréa
Profilaxis post exposición a meningo: Rifampicina, ceftraxona.

>1 mes  Aminoglucósido + Cefalosporina de tercera generación  Dexametasona (antes del antibiótico
Para inhibir la respuesta inflamatoria y así inhibimos la hipocuasia de haemophilus influenzae
La vacuna de haemophilus no sirve porque sólo sirve para algunas cepas específicas.

Llega nuestro paciente por haber presentado crisis comicionales

¿Cómo saber si es una convulsión?
• Valorar: Ritmicidad movientos (mayormente son tónico-clónicos, 2-3 movimientos espásticos/seg)
• Si lo sujeto no se modifica el ritmo
• Relajación de esfinteres
• Puede que no todas, pero alguna 

Hacer diagnóstico diferencial con: Síncope, sx. Extrapiramidal, haloperidol, intoxicación

En la fenitoína no pasarte en la velocidad
de administración de 1mg/kg/min porque
puede producir arritmia
No existe Fenobarbital IV en México 
Diacepam  Fenitoína Valproato IV
o rectal  *Si tienes fenobarbital 
Inducir coma farmacológico (1ero
midazolamSi no funciona pongo
Propofol Si no funciona pongo
tiopental) *Mantener la dosis por lo
menos 48 hrs
*Pedir una dextrosis ( hipoglucemia
recurrente por defecto innato
metabólico) *Hijo dijo de mamá o
abuelita que toma sulfanilureas
*Si tu paciente es adolescente pensar
en drogas, supresión etílica (ponerle
tiamina)
Suldáneos de la leche materna