Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 335-342

REVISIÓN

Mecanismos fisiopatológicos en la génesis

y cronificación del acúfeno
C. Herraiz1,2
1
Unidad de Acúfenos. Instituto ORL Antolí-Candela, Madrid. 2Unidad de Otorrinolaringología. Fundación Hospital Alcorcón, Madrid.

Resumen: El avance de la neurociencia abre los ojos a nue- cuencial areas nearby the non-stimulated ones through
vas teorías en la génesis del acúfeno. Partiendo de un enfo- brain plasticity. Connections to associative cortex and lim-
que puramente coclear como inicio y mantenimiento del bic-amigdala area using the non-classical auditory system
mismo, nuevos estudios implican la alteración en los siste- explain the presence of hyperacusis, anxiety or depression,
mas de compensación de las vías auditivas centrales como factors that increase the severity of tinnitus. Implementa-
factor determinante en su cronificación tras una agresión tion of these physiopathological theories reinforces the tin-
generalmente periférica. Los procesos de reorganización nitus neurophysiological model. The development of an
cortical incrementan la representación de ciertas frecuencias aversive response through the survival reflex and the parti-
a través de mecanismos de plasticidad cerebral. Las cone- cipation of negative emotional response are the responsible
xiones con áreas corticales asociativas y el eje límbico-amíg- for signal persistence and vegetative reactions from the au-
dala explicarían la presencia de hiperacusia, ansiedad o de- tonomous nervous system. Implications of this knowledge
presión. La aplicación de estas teorías fisiopatológicas for tinnitus treatment involve the central auditory system
fundamentan el modelo neurofisiológico del acúfeno. El fac- approach through the combination of medical counselling
tor de alerta generado en algunos pacientes junto al compo- for reduction of the aversive reaction and sound therapy to
nente psicoemocional que desarrollan son los responsables diminish its perception.
de la persistencia de la señal y de la reacción vegetativa que
Key words: Tinnitus. Physiopathology. Tinnitus retraining therapy.
manifiestan a través del sistema nervioso autónomo. Las
Hyperacusis.
implicaciones de estos conocimientos en el tratamiento del
acúfeno extienden nuestra actuación a la vía auditiva cen-
tral, combinando métodos cognitivos junto a técnicas de so-
nido externo.
INTRODUCCIÓN

Palabras clave: Tinnitus. Acúfeno. Fisiopatología. Terapia de El avance experimentado en la neurociencia y el cono-
reentrenamiento. Hiperacusia. cimiento de la anatomía y fisiología del sistema auditivo
abren los ojos a nuevas teorías respecto a la génesis del acú-
feno. La fisiopatología de este síntoma esconde, hoy en día,
Physiopathological mechanisms in tinnitus generation una complejidad que enfrenta teorías, modelos y clasifica-
and persistence ciones. Ante tal diversidad, no parece razonable pensar que
exista un único mecanismo como responsable de todo tipo
Abstract: Progress in neuroscience research has given birth de acúfenos.
to new theories for tinnitus generation. From a point of Los modelos establecidos hasta los inicios de esta déca-
view where cochlear dysfunctions would be considered as da focalizan la cóclea como motor de su génesis. Las altera-
the origin and maintenance mechanisms, it has been intro- ciones en las estructuras laberínticas o el nervio auditivo
duced the important role of compensation systems from constituían los llamados acúfenos periféricos frente al acúfe-
the central auditory pathways. They could act as the most no central, cuya etiología se originaba a partir de lesiones
relevant factor for chronic persistent tinnitus after a peri- en niveles superiores (patología cerebrovascular, degenera-
pheral aggression. Unmasking of silent synapses or sprou- tiva o neoplásica). Pero en los últimos años estamos vivien-
ting of new ones activate cortical reorganization for fre- do una revolución en el concepto de este síntoma gracias a
los avances en la fisiología cerebral y el apoyo de la neuroi-
magen funcional. Términos como "modelo neurofisiológi-
Correspondencia: Dr. Carlos Herráiz Puchol co", "plasticidad cerebral" o "reorganización del córtex audi-
Unidad de Otorrinolaringología. Fundación Hospital Alcorcón. tivo" empiezan a ser obligados en la descripción de su
C/Budapest, 1. Alcorcón 28922 Madrid. fisiopatología. El acúfeno, pues, está pasando de ser un fe-
e-mail: cherraizp@[Link]
Fecha de recepción: 14-6-2004
nómeno puramente coclear a considerarse una manifesta-
Fecha de aceptación: 28-6-2005 ción del sistema nervioso central (SNC); una alteración en

335
C. HERRAIZ

Tabla 1: Clasificación de los mecanismos fisiopatológicos del acúfeno según Zenner3

Clasificación Patologías relacionadas
Acúfeno Objetivo Glomus, arteriosclerosis, bulbo procidente, alteraciones yugulares.

Acúfeno Subjetivo
A. Neurosensorial
• Tipo I Hipermotilidad, alteraciones en movimientos lentos, alteraciones eferentes, alteraciones en la
regulación nerviosa, alteraciones iónicas en las CCE.
• Tipo II Alteraciones iónicas en las CCI, alteraciones en estereocilios de la CCI.
• Tipo III Alteraciones en neurotransmisores e inervación aferente del complejo sináptico.
• Tipo IV Alteraciones en estría vascular, circulación coclear, hydrops endolinfático.
A. Central
• Primario Tumores SNC, esclerosis múltiple, traumatismo craneoencefálico.
• Secundario Tinnitus como "percepción fantasma".

los sistemas de compensación de las vías auditivas centrales que ocurre en momentos precoces de la lesión auditiva es
frente a una agresión generalmente periférica. responsable del desacoplamiento de las células con los ci-
En esta revisión pretendemos agrupar las distintas teo- lios y de un colapso entre la membrana basilar y la tectoria,
rías fisiopatológicas en tres niveles: alteración coclear, acti- reduciendo la distancia entre los cilios y las células internas
vidad eléctrica aberrante en el SNC y fenómenos de reorga- todavía funcionales. Se producirá una despolarización cró-
nización cortical. Basándonos en estos mecanismos nica de éstas generando una actividad anómala en las fibras
justificaremos los fundamentos del modelo neurofisiológico aferentes.
y, por último, expondremos diferentes estrategias terapéuti- – Alteraciones en el ciclo metabólico del glutamato. Este
cas. neurotransmisor opera en la sinapsis coclear. Un exceso en
su liberación o una inhibición en su recaptación mantendrí-
GÉNESIS DEL ACÚFENO: an un estado de despolarización continuada de la vía afe-
¿ES LA CÓCLEA EL POSIBLE ORIGEN? rente5. Se produce una edematización de la célula y libera-
ción de metabolitos oxigenados reactivos con la
Desde siempre la cóclea se ha considerado el órgano consiguiente muerte celular6.
generador del acúfeno. Este hecho se basaba en dos princi- Las teorías centrales complementan en algunos casos o
pios. En primer lugar, si el acúfeno era percibido como un se oponen en otros al origen periférico. Møller cuestiona el
sonido, el único órgano receptor de los mismos era el oído, origen coclear del acúfeno en la enfermedad de Ménière
por tanto, también de su producción. En segundo lugar, una afirmando que si bien la hipoacusia y el vértigo son signos
importante proporción de acúfenos debutan simultáneamen- claramente laberínticos, el hecho de que el acúfeno pueda
te con el inicio de una patología auditiva (otitis media agu- no variar tras una neurectomía coclear aboga a una causa
da, trauma acústico agudo, sordera súbita, etc.). Pero existí- central para el mismo. También se discute el origen periféri-
an circunstancias no explicables por esta teoría: ¿por qué co del acúfeno en el trauma acústico crónico y la presbiacu-
aparecían acúfenos en los pacientes con cofosis si el laberin- sia, explicado por los cambios que se producen en el siste-
to estaba completamente destruido?, ¿por qué persistía el ma nervioso central y comprobados a nivel morfológico7 y
acúfeno tras una neurectomía del VIII par craneal? Spoen- fisiopatológico8.
dlin establece que el 90% de los acúfenos son secundarios a Otro argumento a favor de la teoría central es la posi-
disfunciones cocleares, pero este dato es discutido en la ac- bilidad de modificación del acúfeno a través de la estimula-
tualidad por otros autores1,2. ción de los implantes cocleares en oídos cofóticos. La esti-
Los mecanismos fisiopatológicos de la cóclea han sido mulación eléctrica de las fibras auditivas o la
ampliamente estudiados sin llegar a una conclusión sobre reorganización de la corteza auditiva tras la estimulación
su responsabilidad en el acúfeno. Zenner3 establece una cla- con sonido externo podrían ser los responsables de la mejo-
sificación de éstos en función del nivel topográfico afectado ría del acúfeno en estos pacientes.
(tabla 1). Observamos que la mayoría de alteraciones fisio- Por tanto, debe existir un factor secundario que justifi-
lógicas son similares a las que provocan hipoacusia, pero la que la aparición del acúfeno en pacientes con hipoacusia
cuestión sigue sin explicarse: existen muchas personas con frente a sujetos con la misma pérdida auditiva pero que no
hipoacusia secundaria a alguna de estas causas, pero ¿por presentan acúfenos. Este factor podría ser el responsable del
qué no presentan acúfenos? mantenimiento del tinnitus en aquellas lesiones que se re-
Las teorías más extendidas respecto al origen coclear suelven tras su tratamiento etiológico.
del acúfeno son: Resumiendo, mientras que el origen del acúfeno puede
– Descoordinación entre el funcionamiento de las células ci- ser una disfunción del oído, la localización anatómica de las
liadas externas y las internas4. La degeneración de las externas estructuras que generan la actividad neural anormal perci-

336
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA GÉNESIS Y CRONIFICACIÓN DEL ACÚFENO

bida como acúfeno, puede no estar localizada en el oído si- – Alteraciones en las fibras del nervio auditivo. Pueden
no en algún lugar del SNC. ser secundarias a lesiones mielínicas (compresión vascular
del VIII par craneal, lesión neoplásica o desmielinizante). El
EL ACÚFENO COMO ACTIVIDAD ELÉCTRICA potencial de acción de una fibra puede estimular a las que
ABERRANTE EN EL SISTEMA NERVIOSO contactan con ésta, despolarizar un grupo completo e incre-
CENTRAL mentar la sincronización12.
– Fenómenos de desinhibición de los núcleos centrales
La generación de una actividad aberrante (AEA) en la de la vía auditiva. Cualquier lesión en la vía auditiva peri-
vía auditiva central es interpretada erróneamente como so- férica provoca un descenso de actividad de la descarboxila-
nido (acúfeno) por los centros auditivos (figura 1). sa del ácido glutámico en el colículo inferior (CI), reducien-
Según la teoría del silencio propuesta por Møller, las do la síntesis de ácido gammaaminobutírico (GABA) en esa
fibras nerviosas tienen siempre una actividad espontánea localización13. El GABA actúa como inhibidor del CI. Un
inaudible, incluso en condiciones de silencio total. La esti- descenso de GABA provoca un aumento de la actividad del
mulación con un sonido externo provoca una sincroniza- CI. Este exceso de actividad sería percibido como un acúfe-
ción del patrón de descargas de un grupo de neuronas sin no a nivel cortical14.
producirse necesariamente un aumento real de la tasa de
disparo de las fibras9. Esta sincronización es el factor más LA REORGANIZACIÓN CORTICAL
importante para que la señal alcance los niveles superiores. EN LA CRONIFICACIÓN DEL ACÚFENO
Una AEA generada en la vía auditiva, con rasgos de sincro-
nización, puede ser detectada, percibida en la corteza audi- La alta prevalencia de acúfenos asociados a hipoacusia,
tiva y manifestarse clínicamente como un acúfeno. un 86% en nuestra serie15, nos hace reflexionar respecto a
¿Cómo se genera una AEA? Esta disfunción se puede una común etiología entre ambos síntomas. Teorías más ac-
producir en varios niveles: tuales justifican el acúfeno como el resultado de un proceso
– Una alteración en un grupo de células ciliadas inter- de compensación del sistema auditivo central16.
nas (CCI) sincroniza los patrones de disparo de esa zona co- Los procesos de remodelación cortical dependen de la
clear. Errores en el mecanismo de transducción de las CCI plasticidad neuronal. Estos fenómenos conllevan unas con-
estimulan los receptores sinápticos NMDA de glutamato10. secuencias positivas que se manifestarían como procesos de
Esta estimulación generará potenciales espontáneos epilep- compensación y adaptación. El individuo optimizará esos
tiformes en el grupo de CCI lesionadas11. recursos adaptándolos a la percepción de otros estímulos17,18.
Fenómenos relacionados con la compensación se han des-
crito en los individuos con ceguera. El área occipital, recep-
AAF AII AI [Link] CAP AMIGDALA tora de la información visual en condiciones normales, no
Córtex se activa por estímulos luminosos en estos pacientes. Sin
embargo, un estudio con RM funcional demostró que la es-
timulación acústica provocaba una respuesta en esta área.
El cerebro del ciego adapta el territorio cortical visual a la
D M V V M D
Cuerpo Geniculado información auditiva19.
C
Por el contrario, estos procesos pueden ser negativos
Colículo Inferior para el individuo y generar una hiperactividad patológica
CTX
en diferentes núcleos neurales. Puede deberse a una altera-
NL lateral ción en el balance de fibras excitatorias e inhibitorias o a un
incremento de sensibilidad del sistema nervioso auditivo a
las aferencias que recibe20. Dos mecanismos son los respon-
MOS Ns Olivares
sables de este fenómeno, que actúan habilitando vías no ac-
NCT LOS
NCV
tivadas en condiciones normales de la audición. El primero
Ns Cocleares
NCD
y más precoz es la desinhibición de sinapsis silentes. El
"sprouting" o sinaptogénesis reactiva es de aparición más
tardía en el proceso de plasticidad1,21 (figura 2).
CCI CCE El proceso de desaferenciación de un órgano periférico
(parcial o totalmente) y la consecuente ausencia de informa-
Figura 1. Esquema del sistema auditivo desde el receptor periférico (cóclea)
hasta las conexiones corticales. ( ) Sistema auditivo clásico. ( ) Sistema ción aferente supone un estímulo lo suficientemente impor-
auditivo no clásico. ( ) Sistema eferente (haz olivococlear medial). CCE: tante para poner en marcha un proceso de reorganización
Células ciliadas externas; CCI: Células ciliadas internas, NC: Núcleo coclear en las áreas corticales correspondientes22,23.
(D: dorsal, V: ventral); OS: N. olivar superior (L: lateral, M: medial); NCT; Una lesión en la vía auditiva periférica provocaría una
CTX; CG: Cuerpo geniculado (V: ventral, M: medial, D: dorsal); Áreas
interrupción en la estimulación de la región del córtex rela-
corticales auditivas primarias AI, AII y AAF. C. Asoc: Corteza de asociación;
CAP: Corteza de asociación primaria. Dibujo cortesía de Javier Hernández cionada con la banda frecuencial alterada. El espacio que no
Calvín. recibe aferencias es entonces cubierto gracias a la extensión

337
C. HERRAIZ

Consecuencias COMPENSACIÓN
Positivas
ADAPTACIÓN
AGRESIÓN RESPUESTA
PERIFÉRICA SNC
Desinhibición de
Consecuencias sinapsis silentes
Hiperactividad
Negativas SNC
Sinaptogénesis

Figura 2. Proceso de reacción del SNC tras una agresión en el órgano sensorial periférico.

de áreas corticales vecinas, provocando una sobrerrepresen- estos cambios son susceptibles de modificarse a lo largo del
tación de las frecuencias cercanas a las lesionadas (figura 3). tiempo25.
El aumento de un área frecuencial puede manifestarse clíni- La demostración de la relación entre el córtex auditivo y
camente con la presencia de un acúfeno, cuyo timbre co- el acúfeno todavía precisa resolver muchos interrogantes. Des-
rrespondería al mismo espectro frecuencial16. Mühlnickel conocemos si ambos procesos se desencadenan por una mis-
demostró a través de estudios de resonancia magnética fun- ma fuente común o, por el contrario, si la aparición de uno de-
cional (RM-f), una correlación significativa entre la intensi- pende de la existencia inicial del otro. ¿Es la reorganización
dad del acúfeno percibida por el paciente y la cantidad de cortical una consecuencia del acúfeno o es el acúfeno el resul-
área de reorganización cortical: un acúfeno muy intenso se tado de un proceso de remodelación del córtex auditivo?
asociaba a un tamaño mayor de la región cortical reorgani-
zada. Sin embargo, no existía una relación entre el grado de LA CONEXIÓN AUDITIVA
hipoacusia y el nivel de intensidad del acúfeno ni entre la Y EL SISTEMA LÍMBICO
pérdida auditiva y el tamaño de área remodelada16,24.
Un resultado similar se ha obtenido en relación a la La presencia de otros síntomas asociados al acúfeno
aparición de dolor tras la amputación de un miembro ("do- como la hiperacusia, la ansiedad o la depresión está relacio-
lor del miembro fantasma"). A través de RM-f se ha estable- nada con la participación de las vías auditivas no clásicas o
cido una alta correlación entre la reorganización del córtex extralemniscales2,26 (figura 1). Estas vías están activas en la
somatosensorial y la intensidad de dolor del miembro fan- infancia pero raramente se estimulan acústicamente a partir
tasma18. Estableciendo un paralelismo entre ambos sínto- de los 20 años27. Una excepción a ello sería la activación en
mas, el acúfeno constituiría el "dolor de la vía auditiva". algunos acúfenos severos25. Este sistema recibe las aferen-
Los cambios que se producen en la reorganización cor- cias de los núcleos centrales del colículo inferior, que perte-
tical auditiva pueden ser reversibles inicialmente pero tam- necen a las vías clásicas ascendentes y, desde éstos, se diri-
bién puede darse de forma permanente1. Según los trabajos gen hacia el núcleo dorsal y medial del tálamo. A partir de
de Truy, la capacidad de plasticidad y funcionamiento de la estas estructuras se proyectan directamente hacia las corte-
vía auditiva central se mantiene durante un plazo prolonga- zas asociativas auditivas sin pasar por la corteza auditiva
do después de la aparición de la cofosis, por lo que todos primaria, y hacia estructuras no sensoriales como el sistema
límbico o la amígdala. Estas últimas explicarían los fenóme-
nos de miedo, preocupación, depresión y ansiedad que de-
COCLEA
sarrollan los pacientes frente a su acúfeno.
La vía extralemniscal realiza un análisis menos especí-
fico del sonido y su activación se relaciona con fenómenos
de distorsión del sonido e hiperacusia. La vía clásica, a tra-
vés del núcleo ventral talámico, se proyecta hacia la corteza
Hipoacusia Reorganización auditiva primaria, mostrando una mayor capacidad selecti-
va de los sonidos. Desde allí, se conecta directamente con
las áreas auditivas secundaria y asociativa para llegar a par-
tir de éstas a la amígdala y resto de estructuras límbicas.

SISTEMA AUDITIVO
LA INTEGRACIÓN MULTISENSORIAL.
CENTRAL EL ACÚFENO SOMÁTICO
Figura 3. Proceso de desaferenciación coclear por lesión periférica y respuesta a
nivel del córtex auditivo. Se produce una reorganización de la representación
Los núcleos de la vía no-clásica o extralemniscal actúan
tonotópica cortical, incrementándose el área de la frecuencia cercana a la región como centros de recepción multisensorial (auditiva, somato-
sin aferencias. Dibujo cortesía de Javier Hernández Calvín. sensorial y visual)1. Alteraciones de estos núcleos de entre-

338
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA GÉNESIS Y CRONIFICACIÓN DEL ACÚFENO

cruzamiento podrían ser responsables de la generación de APLICACIÓN DE LA FISIOPATOLOGÍA:

acúfenos por interacción somatosensorial (alteración cervi- EL MODELO NEUROFISIOLÓGICO DEL ACÚFENO
cal) y acúfenos que se modifican por la mirada o movimien-
tos orofaciales 2,28,29. Este grupo recibe en la actualidad el Las teorías fisiopatológicas desarrolladas en el epígrafe
nombre de acúfeno somático. anterior confluyen en un elemento común, la génesis de
La capacidad de esta vía para recibir aferencias senso- una actividad eléctrica aberrante en el SNC. Esta actividad
riales puede establecerse a distintos niveles. Según Levine30, podrá ser fruto de una sincronización neural en algún nú-
la lateralización en la percepción del acúfeno puede darnos cleo de la vía auditiva, bien a consecuencia del desarrollo
la clave de localización de la interacción multisensorial anó- de nuevas sinapsis o desinhibición de vías ocultas, o por el
mala. Un acúfeno somático que clínicamente se describe co- resultado de elementos compensadores de la vía central
mo binaural o cefálico, se generaría por encima del quiasma frente a una lesión periférica.
auditivo, es decir, en el complejo olivar superior o niveles Independientemente del origen del acúfeno, éste pro-
más centrales. Las estructuras inferiores a este límite estarían ducirá unas características individuales que no se relaciona-
constituidas por los núcleos cocleares, el nervio auditivo pe- rán clínicamente con el grado de lesión auditiva. La severi-
riférico y la cóclea. Es en estos niveles inferiores donde la la- dad del mismo viene condicionada por la activación de un
teralización del acúfeno somático (izquierdo o derecho) de- reflejo de alerta secundario a su condición de elemento alar-
bería ser la norma, ya que todavía no se han producido los mante. La implicación de factores emocionales magnifica su
fenómenos de recusación de la vía auditiva. percepción. El más importante es el aprendizaje y manteni-
Un ejemplo de este mecanismo es el modelo descrito miento de un reflejo condicionado, principalmente genera-
por Levine para los acúfenos somatosensoriales. En los acú- do a raíz de falsas creencias e ideas catastrofistas respecto a
fenos secundarios al síndrome del latigazo cervical u otras la causa y evolución del acúfeno. El modelo neurofisiológi-
afectaciones somatosensoriales la activación del núcleo co- co explica el desarrollo de un acúfeno-problema a través de
clear dorsal (NCD) se produciría por la inhibición de las los siguientes pasos: detección, percepción, evaluación y re-
aferencias desde la musculatura cervical, mediadas a través acción (figura 4).
de los núcleos de la médula espinal, el haz espino-trigemi- Existen antecedentes en los trabajos sobre habituación
nal y las raíces dorsales C2. Este descenso de actividad ge- de Hallam33 durante los años ochenta, pero la descripción
neraría un efecto desinhibidor del NCD y, por tanto, la apa- de este modelo y su aplicabilidad clínica (terapia de reen-
rición del acúfeno. La activación del NCD ha sido también trenamiento) vendrá posteriormente a través de los trabajos
demostrada en los acúfenos secundarios a un trauma acús- de Jastreboff344 y Hazell en 199335.
tico crónico31. El proceso de detección de una señal (acúfeno) entre
Un segundo mecanismo implica al núcleo coclear ven- un fondo de estímulos acústicos depende de la habilidad
tral (NCV), que recibe proyecciones desde el ganglio trige- del SNC para identificar un patrón relevante de actividad
minal. La estimulación eléctrica del ganglio (neuronas so- eléctrica. Los mecanismos responsables de generar esta acti-
matosensoriales de primer nivel) modula la actividad del vidad lo suficientemente "especial" han sido expuestos en
NCV (neuronas auditivas de segundo nivel) modificando los apartados anteriores. Esta actividad aberrante en condi-
los patrones de sistema auditivo central y generando acúfe- ciones normales es atenuada y no procesada. Cuando la se-
nos somáticos32. ñal es significativa para el individuo se produce su detec-

Áreas corticales
Percepción y evaluación (Conciencia, Memoria, Atención)

Nivel subcortical Sistema Límbico Reacciones

Detección-Procesamiento Aspectos emocionales

S. Auditivo Periférico S. Nervioso Autonómo

Generación del acúfeno Disconfort

Figura 4. Modelo neurofisiológico, Jastreboff, 1999. La generación y detección del acúfeno puede provocar una activación mantenida del sistema límbico y nervioso
autónomo (SNA) responsables del distrés generado por el acúfeno. Esta activación viene dada por dos procesos: el primero es la estimulación de estos sistemas desde
niveles superiores corticales, relacionados con la atención y las creencias asociadas al acúfeno. El segundo proceso procede de niveles subcorticales.

339
C. HERRAIZ

ción. El grado de alarma que genera el acúfeno es el ele- útil los programas de rehabilitación cervical o en el uso
mento fundamental que garantiza su percepción. La nove- de férulas de descarga mandibular. La electroestimulación
dad de la señal o su intensidad pueden tener importancia transcutánea (TENS) interacciona con las fibras sensoria-
en los primeros momentos de su identificación, pero no en les aferentes modulando la posible activación en los nú-
su mantenimiento. cleos de entrecruzamiento sensorial y hemos observado
Un sonido inespecífico y sin significación será suprimi- un efecto positivo en muchos pacientes (datos no publica-
do e integrado en el resto de actividad espontánea. Este fe- dos). La reducción de intensidad en el síntoma que apare-
nómeno se denomina habituación y ocurre para todos los ce tras la utilización de esta técnica supone un paso ade-
estímulos acústicos, somatosensoriales, olfatorios, visuales y lante en el control de los efectos del mismo.
gustativos. Pero una señal especialmente significativa se
procesa y evalúa, interpretándose según patrones similares Actuación sobre el SNC
en la memoria auditiva, condicionados por el aprendizaje.
Son seleccionadas y permanecen en el centro de atención de Cuando el tratamiento etiológico del acúfeno no es efi-
forma consciente. Cuando este estímulo se asocia a un refle- caz, una segunda posibilidad es actuar directamente sobre
jo de alarma, la percepción del mismo es enormemente rá- las modificaciones del SNC responsables de su manteni-
pida y constante. El instinto de supervivencia favorece la miento. El desarrollo de nuevos abordajes debe basarse en
percepción de una señal si ésta genera una reacción de alar- ambos niveles simultáneamente.
ma (reflejo condicionado). Estos procesos dependen de co- La actuación sobre el SNC utiliza el principio de la
nexiones entre las áreas auditivas asociativas, la corteza plasticidad neuronal. Los cambios reactivos generados en
prefrontal y el sistema límbico. estructuras superiores cronifican la señal del acúfeno. Estos
Cuando el acúfeno provoca una importante reacción cambios pueden ser modificados o revertidos utilizando
emocional, se produce una activación de la amígdala, mag- técnicas multidisciplinares que eliminen la participación
nificándose su percepción y la reacción del sistema nervioso cortical, subcortical o límbica en el acúfeno.
autónomo. Los estados de ansiedad, depresión, insomnio o Los pacientes con acúfenos crónicos bien habituados,
irritabilidad influyen de forma relevante en su intensidad y con mínima afectación emocional, pueden beneficiarse de
molestia. La reacción aparece como un aumento de la pre- la introducción de terapias sonoras. La hipoacusia, como
sión arterial, taquicardia, estado general de alerta, etc. El hemos descrito anteriormente, genera una reorganización
acúfeno, por tanto, es capaz de activar otras vías asociadas de la representación cortical del sonido: se amplifican las
al sistema auditivo, perpetuando su señal e incrementando zonas que mantienen su estimulación a nivel coclear y se
su grado de reacción y molesta en el individuo. reducen aquellas que no presentan aferencias. La adapta-
ción de audífonos contribuye de forma relevante a la reor-
IMPLICACIONES EN EL TRATAMIENTO ganización de la tonotopia cortical, normalizando parcial-
mente las modificaciones que se habían producido ante la
El tratamiento de la lesión en el órgano periférico debe falta de estimulación aferencial periférica. La experiencia
ser nuestro primer objetivo en el abordaje del acúfeno. La nos demuestra que la mayoría de pacientes con adapta-
precocidad en nuestra actuación sobre patologías suscepti- ción protésica mejoran de forma considerable la percep-
bles de un abordaje farmacológico podría evitar la modifi- ción de su acúfeno. Esta teoría también es válida en pa-
cación de la respuesta reactiva del SNC. Incluso en algunos cientes que reciben un implante coclear. La reintroducción
pacientes en los que los cambios centrales ya se han produ- de sonido en la vía auditiva juega un papel inductor fun-
cido, la eliminación de la causa periférica generadora es ca- damental en la plasticidad cerebral. A esta teoría hay que
paz de revertir estos cambios y por tanto el acúfeno. Con- sumar el efecto enmascarador que tiene el sonido externo
trariamente a la teoría causa-efecto, observamos sobre el acúfeno y que contribuye a una mejoría en su
frecuentemente que el tinitus permanece tras eliminar hipo- afectación.
téticamente la causa de su génesis36. La afectación en la esfera psicoemocional que presen-
Las innumerables causas susceptibles de generar un tan muchos pacientes con acúfenos puede ser previa al
acúfeno abarcan patologías en todas las estructuras del inicio del síntoma o ser una consecuencia de la falta de
órgano periférico, desde el oído externo hasta el nervio habituación al mismo. El tratamiento psicológico y/o psi-
acústico. La otitis media, las crisis agudas de síntomas co- cofarmacológico es fundamental en estos casos. La reduc-
cleares en el hydrops endolinfático, la sordera súbita de- ción de la ansiedad, el control de la depresión, las técni-
ben ser tratadas de la forma más precoz y eficaz posible. cas cognitivo-conductuales de positivización y
El tratamiento corticoideo en la patología del oído inter- desfocalización del síntoma son necesarias como trata-
no, el uso de la betahistina, trimetacidina, caroverina o la miento concomitante e incluso fundamental en muchos de
medicación administrada de forma intratimpánica ha de- ellos. Por otro lado, el efecto directo sobre el acúfeno que
mostrado ser útil en un buen número de casos. En el caso han demostrado algunas sustancias (amitriptilina, clona-
de los acúfenos secundarios a patología somatosensorial cepam, inhibidores de la recaptación de la serotonina)
(alteraciones del eje cervical como en el síndrome del lati- abren las puertas a su indicación otoneurológica y no pu-
gazo o de la articulación temporomandibular), puede ser ramente psiquiátrica.

340
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA GÉNESIS Y CRONIFICACIÓN DEL ACÚFENO

Terapia de reentrenamiento (TRT) favorable en el control del acúfeno al aplicar una estimula-
ción cerebral profunda sobre el núcleo dorsal del tálamo41.
El mayor avance en la comprensión de la fisiopatología Del mismo modo, utilizando un sistema de estimulación
del acúfeno y su abordaje terapéutico ha venido en los últi- magnética transcraneal (TMS), algunos pacientes se benefi-
mos años de la combinación de ambos elementos: el control cian de una reducción o eliminación de su acúfeno cuando
del componente adverso del acúfeno gracias al consejo mé- se aplica esta terapia sobre el área cortical auditiva sobre-
dico y la reducción en su percepción apoyado por la terapia amplificada responsable del síntoma. Las técnicas de ima-
sonora. La terapia de reentrenamiento (TRT) desarrollada gen funcional (RM-F, SPECT) son necesarias en la localiza-
por Jastreboff y Hazell es el tratamiento que ha demostra- ción de estas áreas42. La colocación de electrodos sobre las
do, en la actualidad, el índice de mejoría más alto en la ha- áreas identificadas ha sido útil en algún paciente cuando, al
bituación y control de este síntoma31,33. La aplicación de va- estimular eléctricamente la placa, se reducía la percepción
rias sesiones de información por parte del profesional del acúfeno43.
respecto a la causa y mecanismos del acúfeno, desmitifica-
ción de falsas creencias asociadas y comprensión del meca- CONCLUSIONES
nismo de habituación es el primer paso a seguir. La utiliza-
ción de sonido externo a través de generadores de ruido El avance de la neurociencia muestra una apertura a
blanco binaurales o audífonos en los casos de hipoacusia, es nuevas teorías en la génesis del acúfeno. Frente a modelos
necesaria en los acúfenos severos. La combinación de am- puramente cocleares se impone en la actualidad una visión
bos elementos eleva al 80% el índice de mejorías en la ma- más integrada de la vía auditiva central como factor deter-
yoría de las series publicadas37-39. minante en la cronificación del acúfeno. Tras una agresión
generalmente periférica se ponen en marcha mecanismos de
Nuevas terapias sonoras: terapias de discriminación auditiva compensación de la vía auditiva favorecidos por la plastici-
dad cerebral. Los procesos de reorganización del córtex jun-
La aplicación de sonido externo para el control del to con la activación del sistema auditivo no clásico y las co-
acúfeno ha llevado a algunos autores como Mulhnickel16 al nexiones con el eje límbico-amígdala explicarían el
desarrollo de técnicas en las que la aplicación de ruido co- incremento de la gravedad del acúfeno y su implicación
rrespondiente a las frecuencias sonoras lesionadas y por psicoemocional. La aplicación de estos fundamentos en el
tanto infrarrepresentadas corticalmente, provocaría la reor- modelo neurofisiológico sienta las bases para el desarrollo
ganización de las mismas, amplificando de nuevo las áreas de terapias combinadas que favorecerán un control del
reducidas. La normalización en estas áreas supondría una componente de aversión del síntoma así como la reducción
reducción de las vecinas cuya sobrerrepresentación se rela- de su percepción a través de la aplicación de sonido exter-
cionaba con la severidad del acúfeno. Estamos pasando de no.
tratamientos que pretendían eliminar una señal emitida
desde el oído interno (acúfeno según las concepciones clási-
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cas) a incrementar la emisión desde la cóclea a través de la 1. Moller AR. Pathophysiology of tinnitus. Otolaryngol Clin N Am
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Los pacientes debían identificar un sonido cercano a la fre- 4. Jastreboff PJ. Tinnitus as a phantom perception. Theories and clini-
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