Purpuras trombocitopenicas
David Eduardo Prestegui Muñoz
Definición y fisiopatologia
Enfermedad que se
manifiesta primariamente Alteraciones cuantitativas
por sangrado de piel y de las plaquetas
mucosas
Disminución Deficiente
de sobrevida producción
Microvasculatura
almacenamiento
inadecuado
TROMBOCITOPENIA
150 000-400, 000/mm3
Aumento en la destruccion
P.T.
Autoinmune
P.T. por drogas
Isoanticuerpos
P. T. Neonatal
Auto
Ab
Drug + F.P. + Plaq.
Ag plaquetario P1
Aumento en la
destrucción
Mecanismos Mecanismos no
inmunologicos inmunologicos
PT trombotica y Sx
PT idiopatica uremico
hemolitico
Aumento de FvW
por ausencia de
metaloproteinasa
de FvW
Purpura trombocitopenica
autoinmune o idiopatica
Variedades Clinicas
Variedades
Recurrente
Aguda Cronica
aguda
Exposicion a
Autolimitada > 6 meses > 2 brotes 3 gpos de px
inductores
< 5 meses P.T. Hereditaria
Manf. Lupus
1 brote oligosintomatico
Inductor P.T. Autoinmune
Variedades
Del RN Sintomatica
Infecciosa No infecciosa
Purpura en hijo Existe enf primaria
Purpura que afecta organos y
de madre con
neonatalprimaria plaquetas
PTI
IgG vs plaquetas
fetales Ab vs P1 fetal
Cuadro clinico
Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en
zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior.
Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura
trombocitopenica
Diagnostico
Historia Clinica detallada: detectar otras enf. que den
trombocitopenia
Examen fisico minusioso: localizar petequias y
diferenciar la causa
Gabinete: BH, TP, TPT
Precisar tiempo de evolucion del padecimiento y el
numero de brotes purpuricos que el px ha presentado
niños
ocurre una a seis
aguda semanas después de
una enfermedad viral
desencadenante respiratoria o intestinal.
Purpura
trombocitopenica
PTC hereditaria Sx de Wiskott-
dominante Aldrich
cronica
Lupus
PTC autoinmune eritematoso
oligosintomatico
Pronostico
Edad del paciente
Variedad clinica
Gravedad del episodio hemorragico
Localizacion de la hemorragia
Presencia o no de complicaciones
Nota:
La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus
eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso
hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes
con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y
una determinación de anticuerpos antinucleares.
Tratamiento
Esteroides
− Prednisona 1-2mg/kg/dia dividida en 3 dosis V.O./4-6 semanas
− Dexametasona 20 mg/díaoral o iv durante 4 días cada 4 semanas
Inmuno Globulina intravenosa
anti-RhD
Danazol, un derivado semisintético de la progesterona
La esplenectomía de urgencia
agentes inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida,
vincristina, vinblastina y ciclosporina.
Helicobacter pylori
En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75%
de los pacientes con PTI presentan infección por
Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es
efectiva en 84 a 100% de los pacientes con PTIc. En 25 a
46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial.
La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG
plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que
un mimetismo molecular juega un papel importante en
la patogénesis de un grupo de pacientes con PTIc
Bibliografía
J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial
Panamericana.
Abel Bello Hematología Básica Tercera edición Editorial Prado
Púrpura trombocitopénica idiopática Dra. Magali Herrera Gomar,* Dr. Norberto C Chávez-
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Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune del adulto•Alonso Flores López,* Elisa
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Actualidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica Idiopática Med Int Mex
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Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes Álvaro Posada Díaz Pediatra
hematooncólogo Profesor de la Universidad de Antioquia
Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Gilberto
Vizcaíno1, María Diez-Ewald1 y Jennifer Vizcaíno-Carruyo2Invest Clin 50(1): 95 - 108, 2009
