NEUROHIPOFISIS
DEFINICIÓN
La neurohipofisis, o hipófisis posterior, está formada por axones que se
originan en grandes cuerpos celulares situados en los núcleos supraoptico
y paraventricular del hipotálamo.
arginina vasopresina
oxitocina
(ADH)
La oxitocina provoca que
La ADH actúa sobre los
la leche "baje" después del
túbulos renales reduciendo
parto cuando el recién
la perdida de agua al
nacido succione los
concentrar la orina.
pezones.
CAPÍTULO 16. NEUROHIPOFISIS
Tres partes: eminencia media, infundíbulo y pars nervosa.
Los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalámicos
supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina, la
neurohipófisis las almacena.
La neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que
se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo.
Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son
más que células gliales de sostén
Hormona antidiurética (ADH) o
Parte nerviosa vasopresina
Almacena
Hormona oxitocina
CAPÍTULO 16.
SISTEMA ENDOCRINO
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HORMONAS
NEUROHIPOFISARIAS
Estas hormonas son sintetizadas por neuronas de
gran tamaño y núcleo prominente que constituyen
el sistema magnocelular localizados en los
núcleos:
Supraóptico.
Paraventricular.
La oxitocina y la vasopresina
se transportan por flujo axoplásmico hasta el
lóbulo posterior hipofisario, desde donde se
secretan a la circulación general.
La síntesis de oxitocina se realiza
fundamentalmente el núcleo supraóptico y la
vasopresina en el núcleo
paraventricular.
Otros sitios..
Las hormonas neurohipofisiarias se han
localizado también en otras estructuras como
el ovario, la retina y los ganglios simpáticos.
OXITOCINA. Estimula la contracción de las células
mioepiteliales de las glándulas mamarias lo que causa la
eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la
succión, transmitiendo señales al hipotálamo
(retroalimentación) para que secrete mas oxitocina. Causa
contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y
también los típicos espasmos de la etapa final del parto.
Oxitocina sobre
glándula
mamaria
Se une a los
Liberada de Incrementa el
receptores de Contracción Eyección de
la neurofisina calcio
las células de la células la leche
I en el plasma intracelular
mioepiteliales
La eliminación del
calcio, inhibe la acción
de la oxitocina.
Inhibida por la
adrenalina, que
impide la llegada de
oxitocina a las células
mioepiteliales.
Acción sobre el
útero
Activa el
Disminuye la Incrementa la
Transportada mecanismo de
actividad de concentración
por el torrente contracción de
ATPasa de Ca2+ en
sanguíneo la fibra
Ca2+/Mg2+ citoplasma
muscular
La presencia Con el
de estrógenos aumento de la
aumenta la progesterona
eficiencia de disminuyen
la oxitocina al los receptores
aumentar los y esto hace
receptores en que tenga
el miometrio. menor poder
sobre el útero
la oxitocina.
Acción en el parto
Comienzo del
mecanismo
de parto
Aumento de
oxitocina en
el plasma
Activan
contracciones
uterinas
VASOPRESINA La secrecion de ADH es regulada
primordialmente por la presion osmotica
"efectiva" de los líquidos corporales.
Los osmorreceptores son sumamente
sensibles a los cambios minimos en la
concentracion plasmatica de sodio y
ciertos solutos, pero son insensibles a
otros como urea y glucosa.
Estos constan de componentes tanto
inhibidores como estimulantes.
Por debajo de este ultimo, la
concentracion plasmatica de AVP
disminuye para permitir una diuresis
acuosa maxima.
Ausencia Presencia
ADH ADH
Excreción grandes volúmenes Permeabilidad selectiva agua,
(hasta 0.2 ml/kg/min) – de orina diluida permitiendo reabsorción
Densidad y osmolaridad 1000 y 50 Concentración de liquido y
mosmol/L Disminución excreción de orina
Diuresis de agua
Niveles elevados de
ADH-AVP
Contracción musculo liso de
vasos sanguíneos y tubo
digestivo
Induce glucogenolisis en el
higado
Refuerza la accion de la acth
Barorreceptores y receptores de volumen
Metabolismo de la
vasopresina
• Se distribuye con rapidez.
• Se elimina t1/2 10-30 min.
• La depuración ADH se debe a
degradación en hígado y
riñones.
• Embarazo aumenta por N-
peptidasa terminal.
SED
DI neurohipofisaria
Primaria
DIABETES INSIPIDA
DI hipofisaria
DI central
Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA
Secundarias:
Secreción de Inhibida por ingestión Polidipsia
AVP excesiva de líquidos Primaria
DI • Inapropiado de sodio por del
valor prefijado del mecanismo
Dipsógena osmorregulador
Polidipsia • No hay sed y la polidipsia es
Psicógena psicógena
Polidipsia • Origen Recomendaciones de
aumento de ingestión de
Yatrógena líquidos por supuestos beneficios
Secreción Concentración
Acción ADH de orina cesa SINTOMAS
80 – 85% Diuresis
Poliuria: < 1 – 2 % agua
corporal
Osmolaridad Plasmática
Concentración de sodio
Plasmático
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Prueba de privación de líquidos:
La prueba empieza por la mañana y se
mide:
Peso corporal cada hora.
Osmolaridad plasmática.
Concentración plasmática de Na.
Volumen urinario y su osmolaridad.
Polidipsia primaria
Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la
concentración de orina y aumenta la diuresis.
Primaria Secundaria
DI NEFROGENA
Algunos se
benefician con
No mejora con
inhibidores de
desmopresina
síntesis de
prostaglandinas
Diuretico Dieta
Amilorida
tiazidico hipoNa
HIPERNATREMIA ADIPSICA
Síndrome Gravedad Puede verse
Debilidad muscular
Variable
DHT hipertónica crónica o
repetitiva Dolor
Rabdomiolisis
Signos de hipovolemia:
Hiperglicemia
Déficit en osmoregulación de Hiperlipidemia
Taquicardia, hipotensión
sed
postural, hiperazoemia,
hiperuricemia, hipopotasemia IRA
Agenesia o destrucción de osmoreguladores
hipotalámicos
Osmoregulación deficiente por enfermedad congénita
o adquirida hipotalámica
Ausencia de sed = ingestión limitada H2O, no repone
perdidas renales y extrarrenales
DHT hipertónica hipernatriemica
Si la deficiencia es
18 parcial, la DHT La rehidratación
profunda estimula reduce hipertonía e
ADH para concentrar hipovolemia
orina
En algunos pacientes
ADH plasmática la respuesta a estimulo
disminuye y aparece hemodinámica o
poliuria emético permanece
normal
Los factores de
liberación de ADH son:
hipovolemia,
hipotensión. o ambos
Diagnostico diferencial
Distinguir causa
Limitación física Gran ingesta de
(coma, parálisis) Na
Mediante:
Exploración
Anamnesis Laboratorio
física
Conciente Hiporreflexia
Niega sed Rehidratación
No consume abundantes Después considerar
líquidos durante HiperNa HiperNa adipsica
Evaluando sed y test de
Exhibe los 2 problemas
privación de liquido
Dx Hiponadipsia o
Admon SSN hipertonica
adipsia
HIPONATREMIA
SIAD
Produce 2 efectos
FISIOPATOLOGIA
Aumento VEC acentúa HipoNa incrementa VIC HipoNa tipo IIIA
infiltración glomerular (incluido encéfalo) (euvolemica) similar SIAD
Secreción péptido Edema aumenta PIC,
natriurético, suprime renina causa síntomas de
sérica intoxicación hídrica
Puede ser antagonizado
por perdida de solutos
Aumenta excreción
intracelulares,
urinaria de Na y agrava
desaparecen sintomas,
hipoNa
pero continua
hipoNatremico
TRATAMIENTO
HipoNa tipo I (edematosa)
• Restricción de liquido
• Admón. SSN Hipertónica esta contraindicada
• Antagonistas de receptores V2
HipoNa tipo II (hipovolemica)
• Interrumpir perdida de Na y H2O
• Reponer deficiencias por VO o IV (SSN hipertónica) o ambas
• Admón. de antagonistas de receptores V2 Contraindicada
HipoNa euvolemica
• Nauseas y vómitos persistentes o deficiencia aislada de glucocorticoides
• Antieméticos e hidrocortisona
Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la neurohipofisis
TRATAMIENTO SIAD PERSISTENTE CRONICA
Demeclociclina Fludrocortisona
150-300mg VO, 3-4/día 0.05-0.2mg VO 2/día
Efecto 1-2 semanas Efecto 1-2 semanas
Efectos adversos:
Puede inducir HTA
fototoxicidad e hiperazoemia
