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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Cardiología
1 ¿A que se debe la fase 0 del potencial de acción? A la entrada de sodio a través de canales rápidos

2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo? La concentración intracelular de potasio

¿Qué elemento del sistema de conducción cardiaca se despo-

3 lariza a mayor frecuencia? El nodo sinusal, seguido por el nodo AV

La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga

4 Ley de Frank Starling (hasta alcanzar un límite de distensión)

Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la

5 ¿Cuándo se produce la contracción isovolumétrica? de la aorta

¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en

6 el miocardio? Para la relajación muscular (disociación de actina y miosina).

Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, función auricular,

7 Determinantes principales de precarga distensibilidad miocárdica

8 Define gasto cardiaco Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (FE x FC)

9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas? Aumenta la precarga

10 ¿Dónde se produce la renina? En las células del aparato yuxtaglomerular renal

11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo? El riñón

12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos? El ejercicio isotónico

¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el ejerci-

13 cio? Disminuyen

14 Acción del óxido nítrico en el endotelio Produce vasodilatación

Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las

15 resistencias periféricas en el shock cardiogénico? Aumentadas

16 Causa más frecuente de sincope Vasovagal

TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.

¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del

1 VI? Desplazado hacia abajo y hacia lateral

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TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.

En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en

2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens sístole y otro en diástole, mientras que en el bisferiens, los dos
son en sístole.

¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso

3 paradójico? Con el taponamiento cardiaco

4 ¿Cómo se mide la Presión Venosa Central? En decúbito, con el cabecero elevado a 45º

5 ¿Cómo se encuentra la onda “a” en la FA? No hay onda a (no hay contracción auricular efectiva)

En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la

6 ¿En qué situación aparecen ondas a cañón irregulares? Taquicardia ventricular)

Por la relajación de la aurícula y el descenso del plano valvular

7 ¿Por qué se produce el seno x del pulso venoso? de la tricúspide

8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspidea? Ausente o invertido

9 La morfología en “w” del pulso venoso es característica de... La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva

10 Ruidos cardiacos que se auscultan mejor con la campana Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricúspide

Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de

11 A qué corresponden el primer y el segundo ruidos cardiacos? la aórtica y pulmonar el segundo

Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar? ... ¿Cuál se

12 cierra antes? La aórtica se abre y se cierra antes que la pulmonar

Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo Las que provocan retraso en la apertura de la válvula pulmonar:
13 ruido bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HTpulmonar

¿Qué maniobras aumentan el soplo de la miocardiopatía Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presión
14 hipertrófica? arterial

¿En qué parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la

15 comunicación interventricular? Es un soplo holosistólico

TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA.

¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del

1 corazón? II, III y aVF

¿Con qué parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p

2 del ECG? Con la contracción auricular

3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG? Menos de 200 milisegundos

Más de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: blo-

4 ¿Cuánto debe medir un QRS para considerarse ancho? queo completo de rama)

¿Qué prueba complementaria utilizarías para medir los flujos

5 transvalvulares? Ecocardiograma

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TEMA 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.

1 Enfermedades que contraindican el uso de betabloqueantes Asma grave, vasculopatía periférica

¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso

2 concomitante de sildenafilo? Nitratos

3 Betabloqueantes cardioselectivos: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol

4 Efectos secundarios de los IECAs Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema

¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta

5 anterior no presentan los ARA-II?..... ¿Por qué? Tos y angioedema…..porque no producen bradiquininas

Quinidina, Verapamilo Amiodarona, Eritromicina, Propafeno-

6 Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica na…

La digoxina en el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca,

7 ¿Prolonga la supervivencia?... ¿por qué? No ... Porque aumenta la incidencia de arritmias

8 Niveles terapéuticos de digoxina 0.5-1

¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmi-

9 cos del grupo Ib? Sobre la fase 0 del potencial de acción

¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario

10 alteraciones tiroideas? Amiodarona

¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes

11 fármacos?: lidocaína, procainamida, flecainida, amiodarona Ib, Ia, Ic, III

12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT? El sotalol

¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las

13 taquicardias si existe cardiopatía estructural? Los del grupo Ic (flecainida, propafenona)

TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,

1 Situaciones de IC con gasto cardiaco elevado: anemia, embarazo, Beri Beri…

Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada

2 Causas más frecuentes de IC Sistólica y Diastólica Diastólica: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isque-
mia miocárdica

3 Síntoma más frecuente de IC Disnea

4 ¿Qué es la ortopnea? Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito

Identifica como anterógrado o retrógado las siguientes com-

Anterógrado: astenia, oliguria, anorexia
5 plicaciones de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia, Retrógrado: disnea, hepatomegalia, ictericia
ictericia, anorexia

Disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular,

6 Criterios mayores de Framingham: PVY>16cm H2O, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de
pulmón, ritmo de galope, reflejo hepatoyugular (RHY) positivo

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TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

¿Cómo suele encontrarse la Fracción de eyección en la IC

7 diastólica? Normal

Elevados…..Se activan como mecanismo de escape a los fenó-

¿Cómo se encuentran los valores de BNP (péptido natriurético
8 cerebral) en la IC’…. ¿Por qué? menos compensatorios de la IC (activación eje renina-angioten-
sina-aldosterona…)

¿Qué tres grupos farmacológicos se utilizan de forma funda- IECAs (o ARA-II), Betabloqueantes, Inhibidores de la aldosterona
9 mental para prevenir el remodelado cardiaco en la IC? (Espironolactona, Eplerrenona)

¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y

10 contraindicado en la sistólica? Los antagonistas del calcio

Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del

11 edema agudo de pulmón Diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dopamina, dobutamina)

¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica

12 suspenderías en el tratamiento del edema agudo de pulmón Betabloqueantes
(IC aguda grave)?

TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO SEVERO.

1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Desinflado, disminuyendo así la postcarga

Situaciones que contraindican la colocación de balón de

2 contrapulsación Insuficiencia aórtica, disección aórtica

Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada en

3 Principal indicación de transplante cardiaco fase terminal

TEMA 7. BRADIARRITMIAS.

1 ¿Qué es un estudio Holter-ECG? Registro del ECG durante 24 horas

Para detectar arritmias, ya que el ECG en el momento de la

2 ¿Por qué se realiza? consulta puede ser normal

¿En qué enfermedad pensarías ante un paciente que presenta

3 bradicardia e hipotensión al afeitarse o abrocharse al corbata? Hipersensibilidad del seno carotídeo

4 ¿En qué consiste el fenómeno de Wenckebach? Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce

5 ¿En qué bloqueo se produce? Aparece en el bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I

6 ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado? Que ninguna P se conduce y existe disociación AV

Digoxina, Betebloqueantes, Diltiazem, Verapamil, antiarrítmicos

7 Fármacos que producen bloqueo AV grupo I, Amiodarona

¿En qué situación valoraremos la implantación de un marca- Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacológica, por
8 pasos TRANSITORIO? ejemplo)

El VVI sólo monitoriza y estimula ventrículo, mientras que el

9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD DDD lo hace también en aurícula

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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.

1 Indicación de cardioversión URGENTE Taquiarritmias mal toleradas hemodinámicamente

¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por reentra-

2 da intranodal al realizar maniobras vagales o con el tratamien- Desaparece
to con ADP?

3 ¿Y en una Fibrilación auricular? Se frena pero no desaparece

Estrecho ... ancho

¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? …¿y

4 en las ventriculares?

5 ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la 2ª más frecuente? Los extrasístoles ventriculares……. La Fibrilación auricular

Tratamiento de elección de los extrasístoles ventriculares, en

6 caso de necesitar tratamiento Betabloqueantes

No se corta ni intentamos hacerlo….. No se corta pero podría-

Diferencia entre FA permanente ….persistente….. y paroxís-
7 tica mos revertirla……. Se corta espontáneamente en menos de
una semana

Grupos farmacológicos usados para el control de la frecuencia

8 en FA Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina

2 ó más factores de riesgo moderado (>75 años, HTA, FEVI me-

9 Indicaciones de anticoagulación en FA nor 35%, DM) o al menos 1 de riesgo elevado (estenosis mitral,
prótesis valvular, antecedente de AIT o ACV)

El flutter es regular (puede ser irregular si hay conducción AV

¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfica entre la FA
10 y el flutter auricular? variable), con una conducción AV 2:1, generalmente a una FC de
150/minuto

Ablación con catéter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspi-

11 Tratamiento de elección en la prevención del flutter auricular deo

12 Tratamiento de elección del Wolf-Parkinson-White (WPW) Ablación de vía accesoria con catéter de electrofrecuencia

13 ¿Con qué anomalía congénita se asocia el WPW? Anomalía de Ebstein

Por aumentar la conducción a través de la vía accesoria, au-

¿Por qué esta contraindicado el uso de frenadotes del nodo
14 AV en el WPW con FA? mentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares y de
fibrilación ventricular

Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda

15 ECG característico de síndrome de preexcitación delta), que da una imagen de QRS ancho

16 ¿Qué síndrome de QT largo congénito se asocia a sordera? Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen

Antiarrítmicos de la clase Ia, Amiodarona, Antidepresivos tricícli-

17 Fármacos que prolongan el QT cos, Haloperidol

¿En qué síndrome aparecen TV polimorfas (torsión de las

18 puntas)? Síndrome de Wolf-Parkinson-White

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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.

19 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares? Ancho (mide más de 120 milisegundos)

Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto ...Y en Isquemia coronaria…….. la Miocardiopatía hipertrófica obstruc-
20 jóvenes tiva

¿Qué alteración del ritmo cardiaco está presente en la mayoría

21 de las muertes súbitas? Fibrilación Ventricular (hasta 90%)

TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. GENERALIDADES.

Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía isqué-

1 mica Hasta 100 mg/dl.

¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar pre-

2 sente para que aparezca isquemia en reposo? 80-90%

¿En qué estadio de aterosclerosis coronaria hay más riesgo de

3 ruptura de la placa: en el II o en el V? En el II

¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del Ventrículo

4 izquierdo? Arteria descendente anterior

¿Existe necrosis en el miocardio hibernado? ... ¿Y en el contun- No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido……. La
5 dido? ...¿y cómo está la contractilidad en estas situaciones? contractilidad en ambos está disminuida-abolida

El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia

Entonces, ¿cuál es la diferencia entre miocardio hibernado y crónica, mientras que el contundido se produce de forma aguda
6 contundido? en el SCA, cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior
reperfusión

TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA DE PECHO.

¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta

1 dolor al subir 1 piso de escaleras Angina grado III (CCS III)

Cuándo se produce el dolor de forma característica en la

2 angina de Prinzmetal? Por las noches, en reposo

3 ¿En qué se basa el diagnóstico de angina? En la clínica (dolor)

Frecuencia cardiaca que se debe alcanzar en la ergometría El 85% de la frecuencia cardiaca máxima (ésta se calcula: 220-
4 para considerarla concluyente edad

¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría des-

5 pués de un IAM? De 7 a 10 días

Fármacos que se utilizan para provocar isquemia en el Ecocar-

6 diograma de estrés Dipiridamol, dobutamina

¿Cómo es el defecto de perfusión en reposo y en ejercicio en Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia
7 isquemia? del del IAM)

8 Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal Antagonistas del calcio

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TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA DE PECHO.

Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de By-pass

9 coronario? Arteria mamaria interna (1 elección) y la vena safena

Tratamiento revascularizador de elección en enfermedad de

10 3 vasos ….. ¿y en afectación de 2 vasos siendo uno de ellos la By-pass coronario en ambos casos
DA proximal?

11 Características del ECG de alto riesgo en el SCA Alteraciones del segmento ST o inversión profunda de la T

TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO.

Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo,

1 ¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio? cuello y mandíbula, prolongado (más de 20 minutos) y acompa-
ñado de cortejo vegetativo

En la clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿a

2 qué corresponde el grado IV? Shock cardiogénico

¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T

3 negativas?..... ¿Y de descenso del ST?...... ¿Y las ondas Q pato- Isquemia subepicárdica…..Lesión subendocárdica….. Necrosis
lógicas?

¿Dónde localizarías un IAM con cambios eléctricos en las

4 derivaciones V3-V6?..... ¿Y en II, II y aVF? IAM lateral ... Inferior

5 Marcador de daño miocárdico más específico Troponinas T e I cardiacas

Miopericarditis, rabdomiolisis, enfermedades musculares, neo-

6 Otras causas de elevación de CPK plasias, hipotiroidismo, ictus,…

7 ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis? En las primeras 6 horas

¿Qué medida farmacológica debemos tomar si realizamos

8 fibrinolisis con TNK o rTPA? Tratamiento concomitante con heparina

Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal,

9 Principales contraindicaciones de la trombolisis lesión cerebral estructural, disección aórtica…

Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiogra-

10 ma, ¿qué otra prueba deberíamos realizar, si se trata de un Ergometría ….. Coronariografía
paciente de bajo riesgo?..... ¿Y de alto riesgo?

TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM?.....

1 ¿Cómo afectan la pronóstico? En las primeras 48 horas…… No implican mal pronóstico

Ritmo idioventricular acelerado, es un signo de reperfusión y no

2 ¿Qué es el RIVA?....¿Qué significa? implica mal pronóstico

Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el

3 IAM Fibrilación Ventricular

4 ¿Y de Mortalidad intrahospitalaria? Shock cardiogénico

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TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones

5 del IAM Ecocardiograma

¿De qué complicación del IAM es característico el salto oximé- De la ruptura del tabique interventricular (se produce comuni-
6 trico? cación interventricular)

Características del IAM que suele producir ruptura del múscu-

7 lo papilar provocando IM aguda IAM pequeño, con contractilidad conservada

¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de

8 miocardio? Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente)

9 ECG del aneurisma ventricular Elevación persistente del ST

Signos de IC retrógada, más hipotensión + PCP normal (no

10 Clínica del IAM del ventrículo derecho congestión pulmonar)

11 El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM… Inferoposterior

12 ¿Qué tratamiento instaurarías ante un infarto de VD? Volumen (líquidos), no utilizar diuréticos ni nitratos

13 ¿En qué consiste el síndrome de Dressler? Pericarditis postIAM

14 Tratamiento del síndrome de Dressler Aspirina. Están contraindicados los anticoagulantes

TEMA 13. FIEBRE REUMÁTICA.

1 Etiología de la fiebre reumática Faringitis estreptocócica por S. pyogenes

Por la clínica. Según los Criterios de Jones, junto con datos de

2 ¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática? infección estreptocócica reciente

Poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, carditis,

3 Son criterios mayores de Jones… corea minor

4 Síntoma más frecuente de la fiebre reumática Artritis

5 Afectación cardiaca más frecuente en fiebre reumática Carditis

¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la Soplo de Carey-Coombs…….Es un soplo de regurgitación
6 fiebre reumática?..... ¿Qué tipo de soplo es? mitral (más frecuente) o aórtica

Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de infección

7 ¿Qué son los ASLO? estreptocócica. Están elevados hasta en el 80% en la fiebre
reumática

8 Tratamiento de elección de la fiebre reumática AAS y penicilina (eritromicina si alergia)

¿En qué consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumática Inyecciones mensuales de penicilina. Durante 5 años siguientes
9 y en qué momento se debe realizar? al diagnóstico en adultos y hasta los 21 años de edad en niños

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TEMA 14. VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES.

1 Prueba diagnóstica de elección en Valvulopatías Ecocardiograma

En las insuficiencias valvulares, el fallo ventricular, ¿aparece

2 antes o después de la clínica? Antes (por eso se operan casos asintomáticos)

¿De qué depende fundamentalmente la clínica de las valvu-

3 lopatías? De la velocidad de instauración

4 Valvulopatía más frecuente Estenosis aórtica

Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis anti-

5 biótica ante procedimientos invasivos Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada

TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL.

1 Causa más frecuente de Estenosis mitral (EM) Fiebre reumática

2 Se considera severa una estenosis mitral cuando... Área valvular <1 cm²

¿Por qué se tolera mal las situaciones en las que aparece una Porque se acorta la diástole, necesaria para un llenado ventricu-
3 taquicardia en un paciente con EM? lar que ya está comprometido

4 ¿Por qué aumenta la incidencia de tromboembolismos? Por la dilatación auricular y la mayor incidencia de arritmias

Soplo diastólico, chasquido de apertura, refuerzo primer ruido,

5 Auscultación característica de la EM refuerzo presistólico (en algunos casos)

¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de apertu- Mayor gravedad por el alto riesgo de desarrollo de edema
6 ra al segundo ruido cardiaco? agudo de pulmón

Actitud ante un varón de 55 años, con disnea de mínimos

7 esfuerzos, área valvular mitral de 0.8cm², con Insuficiencia Sustitución valvular protésica
mitral asociada

8 Tratamiento médico de la EM Diuréticos, control de la FC, anticoagulación

: Insuficiencia mitral asociada, calcificación importante del

9 Contraindicaciones de la valvulopastia mitral aparato valvular y trombo intracavitario

TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.

1 Causa más frecuente de Insuficiencia mitral (IM) La fiebre reumática

2 ¿Y de IM aislada? Prolapso valvular mitral

Síntomas de reducción del gasto cardiaco en la crónica, disnea

3 Clínica de la IM crónica frente a la aguda y ortopnea, incluso edema agudo de pulmón, en la aguda

4 Auscultación en la IM Soplo holosistólico, disminución del primer ruido

5 ¿Qué significa la presencia de 3er y 4to ruido en la IM? Son signos de IM significativa (3R) o IM aguda grave (4R)

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TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.

6 Tratamiento médico en la IM Vasodilatadores, especialmente los IECAs

Presencia de síntomas o casos asíntomáticos con disfunción

7 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM ventricular y/o diltación ventricular. También los casos de IM
aguda

Asintomático. El síntoma más frecuente es el dolor torácico

8 Clínica más frecuente en el prolapso mitral atípico

¿Qué maniobras utilizarías para aumentar el soplo del prolap- Las que disminuyan la precarga (valsalva, ponerse de pie) o
9 so mitral? disminuyen la postcarga (vasodilatadores)

10 Tratamiento médico del Prolapso mitral Betabloqueantes

TEMA 17. ESTENOSIS AÓRTICA.

Causa más frecuente de estenosis aórtica (EAo) en <30 años ... Válvula aórtica congénita unicúspide ... Válvula aórtica bicúspi-
1 entre los 30-70 ... y en >70 años de ... Válvula áortica degenerativa y senil o calcificada

2 Síntomas más frecuentes de la EAo 1º angina, 2º síncope 3º disnea (por este orden de aparición

3 ¿Cómo es el pulso en la EAo? Parvus et tardus

4 ¿Qué grupo farmacológico no es bien tolerado en la EAo? Vasodilatadores

Soplo sistólico rudo eyectivo en foco aórtico, irradiado a caróti-

5 Auscultación característica de la EAo das, clic de apertura (en niños)

Agravamiento por acortamiento del tiempo diastólico, apare-

6 ¿Qué ocurre en la EAo durante el ejercicio? ciendo síntomas (dolor precordial)

Varón de 10 años, asintomático, con gradiente transvalvular

7 75mmHg. Actitud Valvuloplastia con catéter balón

Niños y adultos jóvenes con gradiente transvalvular elevado…..

8 Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? ... ¿Por qué? Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita

Varón de 80 años, con EAo sintomática. Actitud que toma-

9 rías… Sustitución valvular protésica

TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA.

Causa más frecuente de Insuficiencia aórtica (IAo) aguda ...

1 crónica Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica)

La TA sistólica aumentada y la diastólica disminuida. Por lo tanto

2 ¿Cómo se encuentra la tensión arterial en la IAo? estará aumentada la presión de pulso

¿Por qué se produce dilatación del ventrículo Izquierdo en la Para evitar que se eleven las presiones telediastólicas (recuerda
3 IAo? la ley de Laplace)

4 Síntoma más importante de la IAo La disnea

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TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA.

Mejora, ya que al acortar la diástole, el volumen regurgitado es

5 ¿Qué ocurre en la IAo con el ejercicio? menor

6 ¿Cómo es el pulso en la IAo? Celer et magnus. A veces bisferiens

7 Auscultación en la IAo Soplo holodiastólico, disminución del 2R

En la exploración física en la IAo, aparecen varios signos carac- Danza carotídea y soplo sistólico y diastólico al comprimir la
8 terísticos. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez femoral

Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de

9 ¿Por qué se produce el Soplo de Austin Flint? la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de sangre de
la IAo

10 ¿En qué consiste el tratamiento médico en la IAo? Vasodilatadores. IECAs de elección

Sintomáticos y asintomáticos con disfunción ventricular o dila-

11 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo tación ventricular severas (F de eyección<50% o diámetro de VI
>55mm). También la IAo aguda

TEMA 19. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA.

1 Causa más frecuente de Insuficiencia tricuspidea orgánica Endocarditis (ADVP)

2 Ante una insuficiencia tricuspidea ¿qué debemos sospechar? Patología valvular izquierda

3 Pulso venoso yugular en Insuficiencia tricuspídea Desaparición del seno “x”, onda “v” prominente

4 ¿Y en estenosis tricuspídea? Elevación de onda “a”

Ante signos de insuficiencia cardiaca derecha sin congestión

5 ¿Cuándo debemos sospechar estenosis tricuspídea? pulmonar

El aumento de los soplos con la inspiración profunda. Se da en

6 ¿Qué es el signo de Rivero-Carballo? las valvulopatías derechas

Porque durante la inspiración la presión intratorácica es nega-

7 ¿Por qué se produce? tiva y se “aspira” sangre que pasa a la circulación pulmonar (a
través de cavidades derechas)

8 Tratamiento médico de valvulopatía tricúspide Diuréticos

9 Indicación más frecuente de cirugía en estenosis tricúspides Valvulopatía mitral concomitante

TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.

1 Etiología más frecuente de la estenosis pulmonar Congénita

Técnica de elección en el tratamiento de la estenosis pulmo-

2 nar Valvuloplastia percutánea con balón

3 ¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar? Soplo de Graham-Steele

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TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.

4 Causa principal de Insuficiencia pulmonar Hipertensión pulmonar

TEMA 21. CIRUGÍA DE LA ENDOCARDITIS Y PRÓTESIS VALVULARES.

Insuficiencia cardiaca (por obstrucción o rotura de la valva),

1 Indicaciones de cirugía en las endocarditis embolismos de repetición, aneurismas micóticos, bloqueo AV,
fracaso del tratamiento médico

2 La prótesis metálica de elección es... Bidisco

Contraindicación de la anticoagulación, riesgo de hemorragia,

3 Indicaciones de bioprótesis mayores de 65-70 años (esperanza de vida <10 años)

4 Prótesis de elección en una mujer en edad fértil Prótesis biológica

5 ¿Cuándo se produce la endocarditis protésica PRECOZ? En los primeros 60 días tras la cirugía

6 ¿Cuál es el microorganismo responsable más frecuente? S. Epidermidis

7 ¿Qué válvulas son más susceptibles de infección? Las biológicas

Objetivo del tratamiento anticoagulante en portadores de

8 protesis valvular mecánica Mantener INR entre 2.5-3.5 para evitar tromboembolismos

TEMA 22. MIOCARDIOPATÍAS. CONCEPTO.

¿Cómo está la presión de llenado de los ventrículos en las

1 miocardiopatías? Aumentadas, tanto en el fallo sistólico como en el diastólico

TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

1 Etiología de la miocardiopatía dilatada primaria (MD) Idiopática. También Displasia arritmogénica de VD

2 ¿Ante qué debemos sospechar miocadiopatía dilatada? Semiología de Insuficiencia cardiaca junto con cardiomegalia

Prueba diagnóstica fundamental de la miocardiopatía dilata-

3 da Ecocardiograma

4 Pronóstico de la MD primaria Mortalidad a los 5 años del 50%

Fármacos en el tratamiento sintomático de la MD ... ¿Aumen-

5 tan la supervivencia? Diuréticos, digoxina ... No

6 ¿Se debe anticoagular a los pacientes con MD? Solo si coexiste FA, trombos en el ECO o embolismos previos

7 Forma más frecuente de MD secundaria Alcohólica

8 ¿Ésta es reversible? Sí, si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible

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TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

Se produce en el último mes de embarazo, la mortalidad es

9 Características de la MD del periparto elevada. Se desaconseja nuevos embarazos

Lupus Eritematoso Sistémico, Panarteritis nodosa, Sarcoidosis

10 Conectivopatías que más frecuentemente producen MD (también produce derrame pericárdico)

TEMA 24. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.

Movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la mitral.

La contracción del miocardio hipertrofiado arrastra la valva
1 ¿Qué es el SAM y por qué se produce? anterior de la válvula mitral, obstruyendo el tracto de salida del
ventrículo izquierdo

¿Con qué frecuencia aparece obstrucción al tracto de salida

2 del VI en la miocardiopatía hipertrófica (MH)? En un 25%

3 ¿Dónde es más marcada la hipertrofia en la MH? En el tabique interventricular (hipertrofia asimétrica)

4 Etiología más frecuente de miocardiopatía hipertrófica Enfermedad genética, de herencia autosómica dominante

5 Síntomas característicos En primer lugar disnea, luego angina o síncope

Varón de 25 años, asintomático, que sufre muerte súbita.

6 Sospecharías como causa de la misma... Una miocardiopatía hipertrófica

7 Hallazgo característico en la ventriculografía de la MH En las formas apicales, ventrículo en “as de picas”

¿Qué debemos sospechar ante un deterioro hemodinámico

8 en un paciente con MH? Aparición de FA

Porque desparece la contribución auricular al llenado ventricu-

9 ¿Por qué? lar (ya de base disminuido)

Betabloqueantes. Contraindicados los antagonistas de calcio

10 Tratamiento médico de elección de la MH dihidropiridínicos, la digoxina y otros inotropos positivos

En aquellos con riesgo elevado de muerte súbita: <30 años al

¿En qué pacientes está indicada la implantación de un desfi- diagnóstico, antecedentes personales o familiares de muerte
11 brilador automático implantable (DAI)? súbita, historia de síncope o arritmias ventriculares, respuesta
anormal de la PA con el ejercicio, genotipos desfavorables

TEMA 25. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.

¿Qué tipo de disfunción se produce en la miocardiopatía

1 restrictiva (MR)? Disfunción diastólica. La FE puede estar conservada

2 Define signo de Kussmaul Aumento de la presión venosa con la inspiración porfunda

3 ¿Cómo es el pulso venoso en la miocardiopatía restrictiva? Morfología en “w”

Diferencia en la exploración física de la MR respecto a la peri-

4 carditis constrictiva En la MR se palpa el impulso apical

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TEMA 25. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.

Hallazgos en la Rx de tórax, ecocardiograma y cateterismo en Ausencia de calcificaciones en silueta cardiaca, cardiomegalia,

5 la MR morfología en raíz cuadrada de la presión venosa

Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis eosinofílica de

6 Causas secundarias de MR Loeffler

7 Afectación cardiaca en la Amiloidosis Miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada, arritmias

8 Hallazgo ecocardiográfico en MR secundaria a Amiloidosis Miocardio con aspecto moteado

TEMA 26. MIOCARDITIS.

Ante clínica de Insuficiencia cardiaca o de pericarditis, con ante-

1 ¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica? cedente de infección de vías respiratorias

Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero

2 Pronóstico de la miocarditis vírica puede recidivar y progresar a miocardiopatía dilatada

Miocarditis que causa Insuficiencia cardiaca, arritmias y blo-

3 Afectación cardiaca en enfermedad de Chagas queos AV

Trypanosoma cruzi. América Central y del Sur (atención a los

4 Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica flujos migratorios)

TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Dolor retroesternal que aumenta con la inspiración y la tos,

1 Características del dolor de la pericarditis mientras que disminuye al inclinarse hacia delante

2 Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda Roce pericárdico

Elevación cóncava del ST difusa, descenso del PR, negativiza-

3 ECG típico de la pericarditis ción de la T (cuando se normaliza ST)

4 Causas más frecuentes de pericarditis aguda Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B)

5 Tratamiento de pericarditis aguda AINEs (aspirina). Evitar anticoagulantes orales

6 ¿Cuándo aparece el síndrome de Dressler? En las primeras semanas post IAM

En la pericarditis se puede elevar la troponina. ¿Qué signo

7 clínico nos podría ayudar a distinguirla del IAM? La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio

IAM, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de

8 Menciona las principales causas de elevación del ST Brugada 8con una morfología típica)

9 Causas de pericarditis secundaria Conectivopatías, Tuberculosis, urémica, post radiación

Cantidad de líquido pericárdico necesaria para producir derra-

10 me pericárdico 50 mL

11 Rx de tórax típica en derrame pericárdico Corazón en tienda de campaña

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TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

12 Prueba diagnóstica de elección Prueba diagnóstica de elección

¿De qué depende fundamentalmente la clínica del derrame

13 pericárdico? De la velocidad de instauración

¿Qué debemos sospechar ante un derrame serosanguinolen-

14 to fundamentalmente? Tuberculosis, neoplasia

¿En qué consiste el pulso paradójico? ... ¿y de qué es caracte- Disminución de la presión arterial con la inspiración > de
15 rístico? 10mmHg ... aparece en el taponamiento cardiaco

Con la inspiración se produce un aumento de la entrada de

16 ¿Por qué se produce? sangre al ventrículo derecho, el cual al no poderse distenderse
comprime el VI impidiendo su llenado

17 Causa más frecuente de taponamiento cardiaco Pericarditis idiopática

Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a

18 taponamiento cardiaco Derrame pericárdico neoplásico

19 ECG en taponamiento cardiaco Alternancia eléctrica, disminución de voltajes

Volumen. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del

20 Tratamiento inmediato del taponamiento cardiaco ventrículo derecho)

Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana

21 Tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco pericárdico)

Varón 55 años, al que se ausculta un “knock “ pericárdico y

22 disminución de ruidos y del impulso apical. Esta exploración Pericarditis constrictiva (PC)
física es típica de...

23 Rx de tórax en pericarditis constrictiva Calcificaciones perocárdicas hasta en el 50%

Morfología de presión en el cateterismo en la pericarditis Morfología en raíz cuadrada. El llenado diastólico se ve compro-
24 constrictiva ... ¿Por qué se produce? metido de forma súbita por la coraza pericárdica

Valor del BNP en el diagnóstico diferencial entre pericarditis

25 constrictiva y miocardiopatía restrictiva Elevado en la miocardiopatía restrcitiva

26 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva Pericardiectomía

Un menor tiempo de evolución. Hay menor grado de atrofia

27 ¿Qué mejora el pronóstico de la PC? miocárdica y disminución de la infiltración cálcica

TEMA 28. TUMORES CARDÍACOS.

1 Tumor cardiaco más frecuente Metástasis de neoplasias primarias de mama y pulmón

2 Tumor con mayor tendencia a metastatizar a corazón Melanoma

3 Tumor primario cardiaco más frecuente Mixoma auricular

4 Localización más frecuente de éste Tabique interauricular hacia aurícula izquierda

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TEMA 28. TUMORES CARDÍACOS.

5 Auscultación característica del mixoma auricular Soplo de EM, que se modifica con la postura,y plop mitral

TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

1 Prevalencia de cardiopatías congénitas 1% de los recién nacidos vivos

¿Con qué cardiopatías congénitas se relacionan el síndrome

Con la coartación de aorta ….. el canal AV común …. Y el tronco
2 de Turner ... el síndrome de Down ... y el síndrome de Di arterioso
George?

Comunicación Interventricular (exceptuando la válvula aórtica

3 Cardiopatía congénita más frecuente bicúspide)

Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimien-

4 to Transposición de grandes vasos

Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del

5 año de vida Tetralogía de Fallot

CIA y CIV, Ductus arterioso persistente, transposición de gran-

6 Cardiopatías congénitas que cursan con hiperaflujo pulmonar des vasos

Insuficiencia cardiaca, infecciones respiratorias, hipertensión

7 ¿Cuál es su clínica característica? pulmonar

Grado histológico más avanzado de la lesión por HT pulmonar

8 mantenida Lesiones plexiformes

Inversión del shunt en cardiopatías congénitas cianosantes,

9 ¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger? causada por hipertensión pulmonar

Cuando aparece contraindica la cirugía correctora. Por ello, la

10 ¿Qué implica? situación de Eisenmenger es indicación de trasplante cardiaco
urgente

11 Clínica delas cardiopatías con hipoaflujo pulmonar Hipoxia y poliglobulia

Tipos de comunicación interauricular (CIA)….. ¿Cuál es la más Tipos: ostium primum, ostium secundum y seno venoso ... El
12 frecuente? tipo ostium secundum

13 Auscultación característica de CIA Desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo sistólico

14 Prueba diagnóstica de elección en CIA Ecocardiograma transesofágico

Salto oximétrico: mayor saturación de oxigeno en AD frente a

15 Hallazgo característico en el cateterismo en la CIA venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI)

Sintomáticos y asintomático si el shunt es significativo (flujo

16 Indicación de tratamiento quirúrgico en CIA pulmonar >1,5 del flujo sistémico)

Niño de 12 meses diagnosticado de CIA, asintomático. Actitud Seguimiento. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. Se
17 que tomarías ... operan a los 3 a 6 años si aparece shunt significativo

¿Cómo se modifica el soplo de la CIV en función del tamaño

18 de la comunicación? No se modifica

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TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

¿Qué cardiopatía congénita debemos sospechar ante un IAM

19 en la primera infancia? Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda

¿Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros inferio-

20 res)? Ductus arterioso persistente (DAP)

¿Con qué infección durante la gestación se relaciona la pre-

21 sencia de DAP? Rubéola en el primer trimestre de gestación

22 Auscultación en DAP Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar

Todos (riesgo de endarteritis). Si la clínica lo permite, esperar a

23 ¿Qué ductus se deben cerrar y cuándo? los 2 años de edad

¿Qué se utiliza para cerrar el ductus? ... ¿y para mantenerlo

24 abierto? Indometacina (éxito del 90%) ... prostaglandinas

Preductal, da síntomas desde el principio (aparece en niños)

25 Tipos de coartación de aorta y su pronóstico Postductal, síntomas a los 20-30 años

Disminución y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos

26 Exploración física de coartación de aorta en EESS, signos de insuficiencia arterial (frialdad, claudicación),
diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII

Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguíneo a

27 ¿Por qué se producen todos estos signos? los MMII

Hallazgos característicos de la coartación aórtica en las prue- Rx de tórax: muescas costales y morfología de “3” de la aorta;
28 bas de imagen morfología en “E” en el esofagograma

De los 3 a los 6 años (con la edad aumenta al incidencia de HTA

29 Edad en la que se debe operar la coartación de aorta residual)

30 Actitud ante transposición de grandes vasos Mantener el ductus abierto (PGs) y corrección quirúrgica

31 Técnica quirúrgica de elección Corrección anatómica (Operación de Jatene)

¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis hipoxé-

32 micas? Tetralogía de Fallot

CIV, acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal, obstruc-

33 Componentes de la Tetralogía de Fallot ción al tracto de salida del VD, hipertrofia del VD

Situaciones que favorecen el shunt en Tetralogía de Fallot (y Disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto),
34 por tanto, provocan hipoxia) espasmo infundibular (dolor, catecolaminas)

TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

1 ¿Cuándo consideramos que existe HTA? PA Sistólica >140 mmHg y/o PA Diastólica >90 mmHg

2 ¿Qué defina la HTA maligna? El edema de papila

Crisis hipertensiva (PAS >200 mmHg y/o PAD >110-120 mmHg)

3 ¿Cuándo hablamos de emergencia hipertensiva? con compromiso orgánico que obliga a reducir las cifras de TA
en 1 hora

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TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

4 ¿Y una urgencia hipertensiva? Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas

6 ¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de HTA? Varias mediciones de TA, no consecutivas, en 2-3 semanas

Palpación de la arteria braquial tras inflar el manguito. Signo de

7 ¿Qué es el signo de Osler y qué significa? arteriosclerosis

8 ¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria? Cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 años

9 Causa más frecuente de HTA secundaria Patología renal

Anticonceptivos orales, síndrome de Cushing, hiperaldostero-

10 Causas endocrinas de HTA secundaria nismos, Feocromocitoma, acromegalia

11 ¿Qué repercusión cardiaca tiene la HTA? Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico

¿Cuándo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes

12 de riesgo cardiovascular (diabéticos por ejemplo)? Con cifras de TA > de 130/80 mmHg

Situaciones en los que los betabloqueantes son de elección

13 en el tratamiento de la HTA Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca

Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficien-

14 ¿Y los IECAs? cia cardiaca

¿Qué grupo farmacológico usarías en paciente con HTA e

15 HBP? Alfabloqueantes

16 Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol

TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.

1 Etiología más frecuente de aneurismas de aorta Aterosclerosis

2 Localización más frecuente de los aneurismas de aorta Aorta abdominal infrarrenal

3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma aórtico... Mayor diámetro, HTA, EPOC

Diámetro >5cm,
5 Indicaciones de cirugía en aneurisma de aorta abdominal Sintomático,
Crecimiento

6 Técnica útil en el diagnóstico y seguimiento Ecocardiografía

Aneurisma periférico más frecuente... ¿Si diagnosticaras uno

7 qué actitud tomarías? Poplíteo... cirugía siempre por complicaciones tromboembólicas

Síntomas compresivos (disfagia, sindrome de vena cava supe-

8 Clínica en el aneurisma de aorta torácica rior), insuficiencia aórtica

>de 5,5-6cm (5cm en síndrome de Marfan),

9 Indicaciones de cirugía de un aneurisma de aorta torácica Sintomáticos

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TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.

Interescapular, de gran intensidad, con mucho cortejo vegetati-

10 Dolor típico de la disección aórtica vo y que va migrando según progresa la disección

11 Complicaciones de la disección aórtica IAM, derrame pericárdico (puede llegar a taponamiento)

12 Prueba de elección en el diagnóstico de la misma Ecocardiograma transesofágico. Si no disponible, TAC

La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torá-

13 Diferencia entre disección aórtica tipo A o tipo B cica descendente). La B NO afecta a aorta ascendente

Tipo I: Aorta ascendente y descendente

14 Clasificación de De Bakey de la disección aórtica Tipo II Aorta ascendente
Tipo III Aorta descendente

Disminuir la PA (nitratos, betabloqueantes), no vasodilatadores

15 Tratamiento médico de la disección aórtica directos, ni diuréticos. Están contraindicados los anticoagulan-
tes

Cirugía siempre en la A. Tratamiento médico de entrada en la B

16 Manejo de la disección aórtica tipo A y tipo B y si complicaciones, cirugía

TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

Dolor, calambres, entumecimiento que aparece con el ejercicio

1 Principales síntomas de claudicación intermitente y desaparece en reposo

Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva

2 crónica Obliteración femoropoplítea

Obliteración de la bifurcación aortoiliaca, afectando a ambos

3 Define Síndrome de Leriche miembros inferiores

Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción

4 arterial crónica Estadios IIb, III y IV de la clasificación de Fontaine

¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontai- Claudicación intermitente en menos de 150m (IIb), dolor en
5 ne? reposo (III), lesiones tróficas (IV)

¿En qué pacientes optarías por injertos vasculares extraana- En aquellos de alto riesgo o cuando las técnicas habituales
6 tómicos? están dificultadas

7 Injerto de elección en By-pass femoropoplíteo Vena safena autóloga

Varón, fumador, con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis

8 migratoria. ¿Qué enfermedad sospechas? Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)

9 ¿Qué medida mejora más el pronóstico en esta enfermedad? Abandonar el habito tabáquico

10 Causa más frecuente de isquemia arterial aguada Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos).

Regla de las 5 p: dolor (pain), parestesias, palidez, ausencia de

11 Clínica de obstrucción arterial aguda pulso (pulseless), parálisis

¿Qué debemos sospechar ante la aparición de signos de is-

12 quemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas? Ateroembolia de colesterol

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TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

Ante una disminución unilateral del pulso junto a signos de

13 insuficiencia vertebrobasilar (vértigo, ataxia) hay que sospe- Síndrome de robo de la subclavia
char...

TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.

Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral,

1 ¿Cuándo debemos sospechar una TVP? junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local
cutáneas

2 Prueba a solicitar para descartar TVP Eco-doppler de miembro inferior

¿Es típico el TEP como complicación de la trombosis de las No. El TEP es una complicación de las venas profundas, no de las
3 venas safenas? superficiales

Colocación de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior

4 Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación si tromboflebitis séptica de venas pélvicas

¿En qué entidad debemos sospechar ante paciente que pre-

5 senta TVP y tiene antecedente de abortos de repetición? Síndrome antifosfolípido

6 Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica En el maleolo interno

7 Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior Tumoral (Ca de pulmón)

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Cirugía General
TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO. SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO.

No, sólo el tercio inferior está cubierto por el ligamento freno

1 ¿Está el esófago rodeado por serosa? esofágico

1. Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago

Características principales de la peristalsis primaria (1), secun-
2 daria (2) y contracción terciaria (3) 2. Limitada a la porción torácica, por distensión del esófago
3. No es peristáltica

Definición de:
1. Quemazón retroesternal
1. Pirosis
2. Dolor al deglutir
3 2. Odinofagia
3. Ascenso de contenido gástrico / esofágico a la boca
3. Regurgitación
4. Masticación y deglución de alimentos regurgitados
4. Rumiación

TEMA 2. DISFAGIA.

Localización de la disfagia si los síntomas aparecen:

1. Orofaríngea
1 1. Al iniciar la deglución 2. Esofágica
2. Después de la deglución

Complicación más frecuente y causa de muerte en la disfagia

2 orofaríngea Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración

Causa más frecuente de disfagia:

1. Obstrucción mecánica
1. A sólidos
3 2. A sólidos y líquidos
2. Enfermedad neuromuscular
3. Membranas o anillos
3. Súbita

4 Primera prueba a realizar ante una disfagia esofágica Endoscopia

TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.

Paciente con disfagia para sólidos y líquidos constante desde

- Endoscopia
1 hace varios meses, dolor torácico, regurgitación y pérdida de - Acalasia
peso. Sospecha clínica y pruebas diagnósticas

2 Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia Manometría

Hipertonía del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta

3 Patrón manométrico de la acalasia tras la deglución

4 Complicaciones de la acalasia Esofagitis, aspiración y carcinoma esofágico

1º Dilatación con balón. Si fracasa o está contraindicada: nifedi-

5 Secuencia de tratamiento de la acalasia pino hasta cirugía

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TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.

6 Técnica quirúrgica de elección en la acalasia Miotomía modificada anterior de Heller.

Joven, fracaso de la dilatación, contraindicación de la dilatación

7 Indicaciones quirúrgicas en la acalasia y elección propia por mejores resultados a largo plazo

Ondas simultáneas de gran amplitud y repetitivas con hiperto-

8 Patrón manométrico de la acalasia vigorosa nía y falta de relajación del esfinter esofágico inferior

Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia, asintomático

9 entre ellas Espasmo esofágico difuso

Ondas amplias y repetitivas con relajación normal del esfínter.

10 Patrón manométrico del espasmo esofágico difuso Fuera de la crisis normal

11 Secuencia de tratamiento del espasmo esofágico difuso 1º farmacológico, si fracasa: dilatación, si fracasa: miotomía

¿Una manometría normal descarta acalasia?, ¿y espasmo Acalasia si (patrón constante), espasmo esofágico no (patrón
12 esofágico? episódico)

Ondas en cuerpo de escasa amplitud, hipotonía basal y buena

13 Patrón manométrico de la esclerodermia relajación del esfínter inferior

14 Causa más frecuente de disfunción autónoma del esófago Diabetes mellitus

TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO.

Efecto de las siguientes sustancias sobre el esfinter esofágico

inferior: 1. Aumentan la presión
1. Gastrina, motilina y sustancia P 2. Disminuyen la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol 3. Disminuye presión
1 3. Agonista beta adrenérgico 4. Aumenta presión
4. Agonista colinérgico 5. Aumenta presión
5. PG-F2a 6. Disminuyen presión
6. Morfina, diacepam

2 Actitud inicial ante paciente con pirosis sin otra clínica. IBP. No requiere inicialmente prueba diagnóstica

Paciente con pirosis, dolor torácico y dificultad para tragar.

3 Actitud Endoscopia más IBP

4 Prueba diagnóstica de certeza en el RGE PHmetría de 24 horas

Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia)

5 Definición de esófago de Barret revistiendo el esófago

Prueba diagnóstica, tratamiento médico de elección e inten- Respectivamente, endoscopia más biopsia, IBP, evitar la progre-
6 ción del mismo sión de metaplasia a displasia

Actitud ante un esófago de Barret :

1. Endoscopia más biopsia cada 1-2 años
1. Sin displasia
7 2. Con displasia leve
2. IBP 3 meses y repetir biopsia
3. Esofaguectomía
3. Con displasia grave

Complicaciones del RGE, clínica persistente a pesar del trata-

8 Indicaciones de la funduplicatura miento médico, cirugía asociada sobre la unión gastroesofágica,
hernia hiatal paraesofágica

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TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO.

¿Deben neutralizarse y/o diluirse las bases fuertes y los ácidos Ni las bases ni los ácidos se deben neutralizar. Los ácidos se
9 fuertes? pueden diluir

Laringoscopia directa, radiografía de tórax y endoscopia antes

10 Manejo diagnóstico de una esofagitis por cáusticos de las 24 horas

11 Tratamiento de una estenosis por cáusticos Dilatación con balón

TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS.

Membranas en la parte superior del esófago, anemia ferropéni-

1 Definición del síndrome de Plummer-Vinson ca y glositis

Esfínter esofágico inferior, impactación súbita del bolo alimen-

2 Localización y clínica del anillo de Schatzki ticio

Señale si es verdadero o falso respecto al divertículo de

Zenker : 1. Falso. Se sitúa por encima del músculo cricofaríngeo
1. Se sitúa debajo del músculo cricofaríngeo 2. Falso. La endoscopia puede perforarlo, se diagnostican me-
3 2. La técnica diagnóstica de elección es la endoscopia diante radiología baritada
3. El tratamiento de elección es la miotomía cricofaríngea más 3. Verdadero
diverticulectomía

Frecuencia, localización y tratamiento dela hernia de hiato I: 90%, unión esófago-gástrica desplazada sin saco, médico
4 tipo I (deslizamiento) y II (paraesofágica) II: 10%, herniación del estómago al mediastino, cirugía

5 Diagnóstico de elección de la rotura esofágica Estudio radiológico con contraste hidrosoluble

Hemorragia digestiva alta por erosión en la unión gastroesofági-

6 Definición del síndrome de Mallory-Weiss ca generalmente tras vómitos intensos

TEMA 6. TUMORES ESOFÁGICOS.

Anciano con disfagia progresiva y pérdida de peso. Sospecha

1 y actitud diagnóstica Carcinoma epidermoide de esófago, endoscopia más biopsia

2 La localización más frecuente del carcinoma esofágico es: El tercio medio

3 La localización más frecuente del adenocarcinoma es: El tercio inferior

Indicación de las siguientes pruebas en el cáncer de esófago:

1. Diagnóstico
1. Endoscopia más biopsia
2. Estudio de extensión
4 2. TAC
3. Estadiaje local
3. Eco-endoscopia
4. Tumores de tercio medio-superior
4. Broncoscopia

Tratamiento del cáncer de esófago con y sin afectación

5 traqueo-bronquial Sin afectación cirugía, con afectación tratamiento paliativo

TEMA 7. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.

1 Función de las células parietales Liberación de ácido clorhídrico y factor intrínseco

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TEMA 7. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.

2 Fisiología del HCL Activación del pepsinógeno y función bactericida

3 Hormona que más potentemente activa la secreción ácida Gastrina

TEMA 8. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.

¿Dónde es más alta la prevalencia de Helicobacter pylori, en

1 los países desarrollados o subdesarrollados? Desarrollados 50%, subdesarrollados 90%

Gastritis crónica B, úlcera péptica (duodenal 90-95%, gástrica

2 Cuadros clínicos que puede provocar 60-70%), dispepsia y linfoma MALT

Indicación de las siguientes pruebas diagnósticas:

1. Biopsia para descartar otra patología
1. Biopsia más giemsa
2. Diagnóstico de certeza, si resistencia a los antibióticos
2. Cultivo
3 3. Test rápido de ureasa
3. Test diagnóstico más frecuente
4. Valorar erradicación
4. Test del aliento
5. Estudios epidemiológicos
5. Serología

Evitar las recurrencias. Triple terapia: omeprazol 40 mg/24h,

4 Tratamiento médico. Objetivo y componentes amoxicilina y claritromicina 7 días

- Erradicación: siempre. En la duodenal test del aliento, en la

¿Cuándo es necesario confirmar la erradicación?, ¿y el trata- gástrica endoscopia más test de ureasa
5 miento de mantenimiento? - Mantenimiento (anti-H2 4-6 semanas): todas las úlceras gástri-
cas y duodenales complicadas

TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA. FORMAS ESPECIALES.

Hemorragia aguda. Enfermedad del sistema nervioso central e

1 Clínica y causa de la úlcera de Cushing y Curling hipovolemia en grandes quemados respectivamente

A: anticuerpos anti-célula parietal y anti-factor intrínseco

2 Causa de la gastritis crónica A y B B: H. Pylori

A: anemia perniciosa
3 Enfermedades asociadas a la gastritis crónica A y B B: displasia, metaplasia y cáncer

¿En que gastritis aparece hipergastrinemia reactiva a la hipo-

4 clorhidria? Gastritis crónica atrófica tipo A

La enfermedad de Menetrier tiene hipertrofia de los pliegues

5 gástricos, pero ¿por qué se debe hacer siempre endoscopia? Porque puede asociar un cáncer gástrico.

TEMA 10. ULCERA PÉPTICA Y POR AINES.

La que no ha cicatrizado a pesar del tratamiento médico ade-

1 Definición de úlcera refractaria cuado en 8 semanas (duodenal) y 12 (gástrica)

2 Causa más frecuente de refractariedad del tratamiento Tabaquismo

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TEMA 10. ULCERA PÉPTICA Y POR AINES.

Úlcera duodenal, a pesar de que el sangrado es más frecuente

3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en la úlcera gástrica

4 Localización más frecuente de la úlcera péptica Primera porción del duodeno

Diagnóstico y tratamiento habitual de la hemorragia por Endoscopia. Estabilización hemodinámica y esclerosis endoscó-
5 úlcera péptica pica

Fracaso del tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodi-

námica a pesar del tratamiento médico, necesidad e más de 6
6 Indicaciones de cirugía en la hemorragia por úlcera péptica concentrados de hematíes en 24 horas, a partir de la 3ª recidiva
hemorrágica

Paciente con dolor epigástrico súbito, abdomen en tabla

Perforación de una úlcera duodenal, neumoperitoneo en la
7 y antecedentes de úlcera péptica. Sospecha, diagnóstico y radiografía de tórax en bipedestación, quirúrgico
tratamiento

¿En qué úlceras es más frecuente la penetración y hacia dón-

8 de suele dirigirse? Úlcera duodenal en pared posterior. Hacia páncreas

9 Tratamiento de la estenosis pilórica Vagotomía más antrectomía, si estenosis focal piloroplastia

Dolor epigástrico que se alivia con las comidas y reaparece 1 ó 2

10 Clínica de la úlcera péptica horas después

Clínica compatible, endoscopia más test de ureasa, tratamiento

11 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera duodenal con triple terapia 7 días y confirmar erradicación con test del
aliento

Clínica compatible, endoscopia más biopsia más test de ureasa,

triple terapia 7 días, AntiH2 de mantenimiento 6 semanas y
12 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera gástrica confirmar curación y erradicación con endoscopia, biopsia y test
ureasa

Técnica quirúrgica de elección en 1. Cierre simple más tratamiento erradicador si el test fuera
1. Hemorragia, perforación, penetración positivo, si negativo vagotomía más piloroplastia
2. Úlcera duodenal programada 2. Vagotomía supraselectiva
13 3. Úlcera gástrica I (cisura angularis) 3. Antrectomía
4. Úlcera gástrica II (gástrica más duodenal) 4. Antrectomía más vagotomía
5. Úlcera gástrica III (pilórica) 5. Antrectomía más vagotomía

I: la más fisiológica
14 Principal característica de la reconstrucción Billroth I, II y III II: la que más asocia complicaciones
III: la más habitual

Sospecha diagnóstica ante un paciente con úlceras recidivan-

15 tes y diarreas Síndrome de Zollinger-Ellison

Paciente operado de úlcera que presenta dolor epigástrico

16 postpandrial y vómitos biliosos sin restos alimenticios que Síndrome de asa aferente. Reconstrucción Y de Roux
alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento

Paciente operado de úlcera con dolor epigástrico constante

17 que se agrava con las comidas y vómitos con restos alimenti- Reflujo biliar por asa aferente corta. Reconstrucción Y de Roux
cios que no alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento

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TEMA 10. ULCERA PÉPTICA Y POR AINES.

Paciente operado de úlcera, con dolor abdominal, diarrea,

Síndrome de dumping precoz. Hipovolemia por quimo hiperos-
18 sudoración, taquicardia, ... una hora después de comer. Diag- molar
nóstico y fisiopatología

Paciente operado de úlcera que 3 horas después de comer

Síndrome de dumping tardío. Hipoglucemia por exceso de
19 comienza con sudoración, taquicardia, flushing,... Diagnóstico insulina
y fisiopatología

20 Tratamiento del síndrome de dumping 1ª Dietético, 2ª octeótide, 3ª Y de Roux

Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas: 1. Falsa. Es la COX-1, ya que esta se expresa en todas las células,
1. La inhibición de la COX-2 es la responsable de la úlcera mientras que la 2 sólo en las inflamatorias
21 2. Es necesaria la profilaxis de la úlcera por AINEs en pacientes 2. Verdadera
ancianos con enfermedades subyacentes 3. Falsa. Si no se puede suspender el AINE, obligatoriamente IBP;
3. El tratamiento ha de realizarse en todos los casos con IBP si se puede suspender IBP, antiH2 o misoprostol

Actitud ante :
1. Dolor epigástrico leve en paciente < 45 años
1. IBP o antiH2
2. Dolor epigástrico leve en paciente > 45 años que no consu-
2. Panendoscopia oral
me AINEs
22 3. Dolor epigástrico leve, vómitos y pérdida de peso
3. Panendoscopia oral
4. Procinéticos
4. Plenitud, distensión abdominal y saciedad precoz
5. Panendoscopia oral
5. Dispepsia sin signos de alarma que no mejora con trata-
miento adecuado en 2 semanas

TEMA 11. SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON.

Gastrinoma (tumor productor de gastrina), pared duodenal,

1 Causa, localización y pronóstico malignos

Paciente con úlcera péptica refractaria, diarreas, malabsorción

2 de B12 e hipercalcemia Síndrome de Zollinger-Ellison en el seno de un MEN 1

Diagnóstico bioquímico, de localización del gastrinoma y de Gastrina basal aumentada, aumento de gastrina al administrar
3 las metástasis secretina. Eco-endoscopia. Gammagrafía con actreótide

TEMA 12. TUMORES GÁSTRICOS.

1 Tumor gástrico benigno más frecuente Leiomioma

¿Qué tipo de adenocarcinoma gástrico se asocia más a lesio-

2 nes precancerosas? Intestinal

Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, anemia per-

3 Trastornos precursores de adenocarcinoma gástrico niciosa, gastrectomía distal, Menetrier, hipo y aclorhidria

4 Vías de diseminación del adenocarcinoma gástrico Hemática, linfática y peritoneal

5 Método de elección diagnóstico y de estudio de extensión Endoscopia más biopsia y TAC respectivamente

Tumor local o localmente avanzado sin metástasis a distancia ni

Indicación de tratamiento quirúrgico con intención curativa.
6 Técnica utilizada carcinomatosis [Link]ía más linfadenectomía
más omentectomía

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TEMA 12. TUMORES GÁSTRICOS.

Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

1. Los linfomas gástricos son linfomas no Hodgkin tipo T
1. Falso. Son de estirpe B
2. En los de bajo grado asociados a H. Pylori está indicado el
7 tratamiento erradicador inicialmente
2. Verdadero
3. Falso. Si son localizados, cirugía; si no quimioterapia
3. La base del tratamiento es la cirugía, excepto en los localiza-
dos que es la quimioterapia

TEMA 13. FISIOLOGÍA INTESTINAL. ABSORCIÓN.

¿En qué parte del tubo digestivo se absorben las siguientes

sustancias: 1. Colon
1. Agua 2. Duodeno
1 2. Hierro 3. Duodeno
3. Calcio 4. Íleon distal
4. Vitamina B12

¿Qué triglicéridos no necesitan sales biliares para su absor- Los de cadena media, por eso son idóneos para fórmulas ali-
2 ción? menticias

TEMA 14. DIARREA.

1 Causa más frecuente de diarrea aguda Infecciosa

Diarrea que comienza a las pocas horas de ingerir un determi-

2 nado alimento. Agente causal más frecuente Toxina preformada por S. Aureus o B. Cereus

3 Actitud ante una diarrea aguda Conducta expectante con reposición hidroelectrolítica

Shigella, cólera, parásitos, del viajero, pseudomenbranosa, eda-

4 Indicación de tratamiento antibiótico en la diarrea aguda des extremas, inmunodeprimido, clínica muy severa, prótesis
valvulares y vasculares, anemia hemolítica

Características de :
1. Persistencia ante el ayuno
1. Diarrea secretora
5 2. Diarrea osmótica
2. Cese ante el ayuno
3. Diarrea, estreñimiento y moco en heces
3. Colon irritable

6 Una diarrea inflamatoria es típica de: Enfermedad inflamatoria intestinal

TEMA 15. MALABSORCIÓN.

1 Método de screening de malabsorción Cuantificación de grasa en heces de 24horas

2 Falsos positivos de la D-xilosa Anciano, ascitis, insuficiencia renal

Esteatorrea con D-xilosa, estudio baritado, inmunológico y

Insuficiencia pancreática exocrina (maladigestión). Test de se-
3 microbiológico normal. Sospecha, prueba de confirmación y cretina o pancreatolauryl. Suplemento de enzimas pancreáticas
tratamiento

Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14

4 anormal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento Sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo. Antibiótico

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TEMA 15. MALABSORCIÓN.

Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14

5 normal. Sospecha y prueba de confirmación Malabsorción. Estudio baritado y biopsia intestinal

Biopsia intestinal característica de :

1. Enterocitos llenos de lípidos
1. Abetalipoproteinemia.
6 2. Hipogammaglobulinemia.
2. Ausencia de células plasmáticas
3. Macrófagos con inclusiones PAS +
3. Whipple

7 Tratamiento de la enfermedad de Whipple Cotrimoxazol al menos 1 año

Respecto a la enfermedad celíaca:

1. Atrofia de vellosidades e hipertrofia de criptas
1. Diagnóstico histológico
8 2. Diagnóstico inmunológico
2. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
3. Dieta sin gluten de por vida
3. Tratamiento

Adulto celíaco que a pesar de hacer dieta sin gluten presenta

9 dolor abdominal cólico, diarrea y anemia. Sospecha clínica Linfoma intestinal

TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

Factor protector para colititis ulcerosa y factor de riesgo para el

1 Relación del tabaco en la colitis ulcerosa y en el Crohn Crohn

Patología inflamatoria intestinal en la que son más frecuentes

las siguientes entidades: 1. Colitis ulcerosa (ASCA-Crohn)
1. p-ANCA positivos 2. Colitis ulcerosa (Ileitis-Crohn)
2. Proctitis 3. Crohn (colitis ulcera solo colon)
2 3. Afectación de todo el tubo digestivo 4. Crohn
4. Granulomas en la histología 5. Crohn (colitis ulcerosa constante)
5. Afectación en empedrado 6. Crohn
6. Fístulas y fisuras 7. Colitis ulcerosa (transmural-Crohn)
7. Afectación mucosa exclusiva

3 La colelitiasis y la litiasis renal por oxalato se observan más en: La enfermedad de Crohn por la afectación ileal

Crohn. Falso, si se relaciona con la actividad de la enfermedad,

El eritema nodoso es más frecuente en ... y no se correlaciona
4 con la actividad de la enfermedad ¿verdadero o falso? mientras que el pioderma gangrenoso (típico de colitis ulcerosa)
es independiente

El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con ... y Extensión y duración de la enfermedad (sobre todo más de 10
5 en la enfermedad de Crohn con ... años) / Segmento aislado por cirugía o fístulas

Paciente diagnosticado de colitis ulcerosa con dolor sordo en

6 hipocondrio derecho, astenia, febrícula, elevación de la bilirru- Colangitis esclerosante
bina, FA y GGT. Sospecha clínica

Paciente diagnostica de colitis ulcerosa con fiebre, dolor y

Megacolon tóxico. Radiografía de abdomen: dilatación > 6 cm
7 distensión abdominal, irritación peritoneal y ausencia de de- del colon trasverso
posiciones. Sospecha clínica y prueba diagnóstica de elección

¿Qué fármacos evitaría en el tratamiento de la diarrea de la Anticolinérgicos y opiáceos que pueden provocar megacolon
8 colitis ulcerosa? tóxico

¿Qué fármacos no se pueden usar en el embarazo en la enfer-

9 medad inflamatoria intestinal? Inmunosupresores y metronidazol.

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TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

- Sulfasalazina: brote leve, brote moderado más corticoides y

mantenimiento
10 Utilidad de la sulfasalazina, corticoides e infliximab - Corticoides: brotes moderados y graves
- Infliximab: Crohn refractario a inmunosupresores

Colitis ulcerosa: protocolectomía curativa. Crohn: no curativo,

11 Objetivo de la cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal sólo si complicaciones, conservador (estricturoplastia en lugar
de resección en estenosis)

TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.

1 Diverticulosis: definición, localización y clínica más frecuente Presencia de pseudodivertículos. Sigma. Asintomáticos

Diverticulitis aguda. TC (no endoscopia ni enema opaco por

Paciente con fiebre, irritación peritoneal y dolor en foca iliaca
2 izquierda. Sospecha clínica, diagnóstico y tratamiento riesgo de perforación).Reposo, líquidos y antibióticos; si no
responde Hartmann

3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja Hemorragia diverticular

- Colon derecho: hemorragia

4 Clínica de los divertículos en función de su localización - Sigma: asintomáticos
- Colon izquierdo: diverticulitis

TEMA 18. ABDOMEN AGUDO.

1 Definición de abdomen agudo Dolor abdominal agudo más irritación peritoneal

2 Dato diagnóstico de más valor Anamnesis y exploración física

Causa concreta que requiera cirugía y mala situación clínica aun

3 Indicaciones de cirugía sin conocer el diagnóstico

TEMA 19. PERITONITIS.

Invasión bacteriana linfática o hematógena en cirrótico con

1 Etiopatogenia de la peritonitis primaria y secundaria ascitis. Perforación de una víscera hueca

Gérmenes más frecuentes en la peritonitis primaria y secun-

2 daria E. coli. Gramnegativos y anaerobios

TEMA 20. APENDICITIS AGUDA.

1 Causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico Apendicitis aguda

Sospecha diagnóstica sobre todo en niños, mujeres fértiles,

2 Indicaciones de la ecografía en la apendicitis aguda embarazadas y ancianos

Actitud ante una masa apendicular palpable de más de una

3 semana de evolución Antibiótico iv y apendicectomía a los 3 meses

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TEMA 21. ILEOS.

Paralítico: cirugía abdominal

1 Principales tipos de íleo y causa más frecuente Obstructivo: intestino delgado-bridas postquirúrgicas, intestino
grueso-cáncer de colon izquierdo

Sonda nasogástrica, reposo digestivo y reposición hidroelectro-

2 Tratamiento inicial del íleo lítica

TEMA 22. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

Dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia de deposi-

1 ciones. Sospecha diagnóstica Obstrucción intestinal

¿Cuándo hay que hacer colonoscopia en la obstrucción de Nunca. Se puede hacer radiografía simple y si persisten las
2 colon? dudas, enema opaco con contraste hidrosoluble

TEMA 23. VÓLVULOS DE COLON.

Paciente operado hace años de apendicitis con dolor y disten-

1 sión abdominal. Radiografía de abdomen imagen en omega o Vólvulo de sigma. Devolvulación endoscópica
grano de café. Sospecha diagnóstica y tratamiento inicial

2 Indicaciones de la cirugía Fracaso del tratamiento endoscópico, gangrena

TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES.

Paciente con intenso dolor periumbilical agudo, leucocitosis

1 y aumento de LDH y amilasa. Sospecha clínica y prueba diag- Isquemia mesentérica aguda. Arteriografía
nóstica de elección

Etiología, localización y tratamiento de la isquemia mesenté- Embolia en el nacimiento de la arteria cólica media. Embolecto-
2 rica aguda mía y resección del intestino inviable

Paciente con dolor abdominal sordo que aparece después de

3 comer y perdida de peso. Sospecha clínica y diagnóstico Isquemia mesentérica crónica. Arteriografía

Etiología, localización y tratamiento de la isquemia mesenté- Arterioesclerosis de las ramas de la mesentérica superior. Ciru-
4 rica crónica gía de revascularización

Anciano diabético con bajo gasto cardíaco y rectorragia. Sos- Colitis isquémica. Colonoscopia o enema opaco (impresiones
5 pecha clínica y diagnóstico digitales)

Enfermedad microvascular en ángulo esplénico y unión recto-

6 Etiología, localización y tratamiento de la colitis isquémica sigmoidea. Conservador

TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES). ANGIODISPLASIA.

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente
1 en mayor de 60 años Angiodisplasia intestinal

Localización más frecuente, diagnóstico y tratamiento de la

2 angiodisplasia intestinal Ciego y colon derecho. Colonoscopia. Esclerosis endoscópica

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TEMA 26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO.

1 Tumor más frecuente de intestino delgado Leiomioma

2 Causa más frecuente de intususcepción en el adulto Tumores benignos de intestino delgado

TEMA 27. POLIPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON.

- Hiperplásicos: recto, sigma. No neoplásicos

Localización y pronóstico de los principales tipos de pólipos
1 de colon. - Inflamatorios: recto. No neoplásicos
- Adenomatosos: Verdaderamente neoplásicos

2 Actitud ante un pólipo de colon Resección y estudio histológico de la pieza

Cuando las células cancerosas atraviesan la muscular de la

3 ¿Cuándo podemos hablar de tumor infiltrante en un pólipo? mucosa

4 Tratamiento de los síndromes de poliposis adenomatosas Colectomía profiláctica

¿Con qué se asocian los siguientes síndromes de poliposis

múltiples: 1. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina.
1. Colónica familiar 2. Osteomas mandibulares, quistes epidermoides.
2. Gardner 3. Tumores del sistema nervioso central.
5 3. Turcot 4. Pigmentación periorificial y tumores ginecológicos.
4. Peutz-Jeghers 5. Hamartomas cutáneos, bocio y tumores ginecológicos.
5. Cowden 6. Onicodistrofia, alopecia, malabsorción e hiperpigmentación.
6. Cronkhite-Canada

Autosómica dominante, gen APC, cromosoma 5. >95% evolu-

Herencia, malignidad y screening de la poliposis colónica
6 familiar ciona a cáncer colorrectal. Sigmoidoscopia a partir de los 12
años

¿En qué síndrome de poliposis múltiple no existe riesgo de Cowden. Son pólipos hamartomatosos, lipomatosos, juveniles e
7 malignización? inflamatorios

¿Cuál es la forma más frecuente de cáncer de colon heredita-

8 rio? La no asociada a poliposis

- I: cáncer colorrectal hereditario.

9 Tipos, componentes y genes del síndrome de Lynch - II: cáncer de colon, digestivo, ginecológico, urinario,...
Genes: hMSH2 (cromosoma 2), hMLH1 (cromosoma 5).

TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DE INTESTINO GRUESO.

Tacto rectal a partir de los 40 años. Sangre oculta en heces a

1 Screning del cáncer colorrectal partir de los 50 años anualmente

Método diagnóstico de elección ante sospecha de cáncer

2 colorrectal Colonoscopia completa más biopsia

Colon derecho: sangrado crónico

3 Clínica en función de la localización del tumor Colon transverso: obstrucción, perforación
Colon izquierdo: hematoquecia, tenesmo

4 Tratamiento de los síndromes de poliposis adenomatosas Colectomía profiláctica

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TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DE INTESTINO GRUESO.

Quimioterapia más radioterapia neoadyuvante con posterior

5 Tratamiento del cáncer de recto localmente avanzado resección quirúrgica (resección anterior o Miles si afecta al tercio
más distal)

Ganglios linfáticos afectados y/o infiltración de toda la pared del

6 Indicaciones de quimioterapia colon

Menos de 4, bien localizadas, sin enfermedad extrahepática y

7 Indicación de metastasectomía hepática estado general bueno

CEA cada 3 meses y colonoscopia al año y, posteriormente, cada

8 Seguimiento del cáncer colorrectal 2 ó 3 años

TEMA 29. PATOLOGÍA PERIANAL.

1 Origen y tratamiento de los abscesos de ano. Infección de una cripta. Drenaje

2 Clínica y tratamiento de la fístula perianal Supuración crónica. Fistulotomía o fistulectomía

Paciente con intenso dolor anal, hipertonía de esfínter y san- Fisura anal. Medidas higiénico-dietéticas, si fracasa esfinteroto-
3 grado ocasional. Diagnóstico y tratamiento mía lateral interna

Tratamiento de las hemorroides internas según su clasifica- I-II: médico

4 ción III-IV: quirúrgicas

Pacientes con hemorroides que presenta un intensísimo dolor Trombosis hemorroidal. Hemorroidectomía urgente o trombec-
5 agudo con rectorragia. Diagnóstico y tratamiento tomía

TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATO-BILIAR.

1 Patrón bioquímico de colestasis y de necrosis Elevación de FA y GGT. Elevación de GOT y GPT.

Hepatopatía alcohólica, hígado graso del embarazo y hepato-

2 Hepatopatías con cociente GOT/GPT mayor a 1 carcinoma

3 Primera prueba a realizar ante un paciente con colestasis Ecografía abdominal

TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.

Defecto y herencia de las siguientes ictericias hereditarias: 1. Alteración en la conjugación, captación y hemólisis oculta.
1. Gilbert Autosómica dominante
2. Crigler-Najjar I 2. UDPGT ausente. Autosómica recesiva
1 3. Crigler-Najjar II 3. UDPGT disminuida. Autosómica dominante
4. Dubin-Johnson 4. Alteración en la excreción. Recesiva
5. Rotor 5. Alteración en el almacenamiento. Recesiva

Paciente joven que tras realizar esfuerzos físicos presenta icte-

2 ricia con bilirrubina elevada pero inferior a 5 mg/dl. Sospecha Gilbert. Prueba del ayuno
clínica y prueba diagnóstica

¿Qué ictericia hereditaria presenta alteraciones en la colecis- Dubin-Johnson. Alteración en la excreción y depósito hepático
3 tografía y en la biopsia hepática? de pigmento negro

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TEMA 32. HEPATITIS VÍRICAS.

Encefalopatía y disminución del tiempo de protrombina <40%

Definición y causas más frecuentes de hepatitis aguda fulmi- en un hígado previamente sano. Hepatitis b con sobreinfección
1 nante D, infección B por mutantes precore y hepatitis E en embaraza-
das.

Diagnóstico inmunológico de:

1. IgM anti VHA
1. Infección aguda VHA
2 2. Infección crónica VHA
2. No existe
3. IgG anti VHA
3. Infección pasada VHA

Pasiva: inmunoglobulina inespecífica, pre y postexposición.

3 Tipos e indicaciones de inmunoprofilaxis frente VHA Activa: vacuna inactiva, preexposición

El VHB es el único cuyo genoma es ..., siendo los demás virus

4 de la hepatitis ... ADN / ARN.

25% hepatitis aguda, de estas 1% mueren, <1% se cronifica,

5 Historia natural de la infección por VHB 99% se curan
75% hepatitis subclínica, 90% curación, 10 % se cronifica

Significado de los siguientes anticuerpos:

1. Presencia de virus
1. HbsAg
2. Inmunidad, salvo mutante de escape
2. AcHBs
3. Infección aguda
6 3. AcHBc IgM
4. Replicación
4. HbeAg
5. Mutante precore
5. HbeAg negativo y ADN-VHB positivo
6. Mutante de escape
6. HbsAg y HbsAC positivos

Indicaciones de tratamiento y fármaco utilizado en la infec- Infección crónica en fase replicativa. En general interferón alfa,
7 ción por VHB si mutante precore lamivudina

Giannoti-Crosti, vasculitis, glomerulonefritis membranosa,

8 Manifestaciones extrahepáticas más características del VHB Guillain-Barré y hematológicas

Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas,

con respecto al VHC:
1. En la mayor parte de los pacientes el mecanismo de trans- 1. Verdadero.
misión es desconocido 2. Falso. Lo hacen cerca del 80%
9 2. Solo en 2-3% se cronifican 3. Verdadero
3. Se puede asociar a crioglobulinemia 4. Verdadero
4. Se suele diagnosticar en fase crónica mediante el Ac anti 5. Falso. No hay inmunoprofilaxis eficaz
VHC
5. La imunoprofilaxis es muy efectiva

Interferón pegilado y ribavirina durante 1 año, en genotipo 2 y

10 Tratamiento de la hepatitis crónica C 3, 6 meses

Coinfección: Infección aguda por VHB y VHD

11 Definición de coinfección y sobreinfección por VHD Sobreinfección: Infección crónica VHB y aguda de VHD

12 Principal particularidad de la infección por VHE Hepatitis fulminante en 20% de embarazadas.

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TEMA 33. FÁRMACOS E HÍGADO.

Relaciona cada fármaco con su lesión hepática:

1. Necrosis tóxica
1. Paracetamol
2. Adenoma
2. Anticonceptivos orales
3. Fibrosis hepática
1 3. Metotrexate
4. Hepatitis aguda tipo vírica
4. Metildopa
5. Esteatosis microvesicular
5. Ácido valproico
6. Colestasis
6. Eritromicina

Más de 10 gramos. En alcohólicos a dosis terapéuticas (a partir

2 Dosis de paracetamol a la que aparece la necrosis hepática de 2 gramos)

N-acetilcisteína dentro de las primeras 8 horas después de la

3 Antídoto utilizado en la intoxicación por paracetamol ingestión

TEMA 34. HEPATITIS CRÓNICA.

¿Dónde se localiza la afectación histológica por los virus, y por Espacio portal o periportal y zona central del lobulillo, respecti-
1 los tóxicos? vamente

Rotura de la membrana limitante con inicio de necrosis parcelar

2 Requisito mínimo para considerar hepatitis crónica activa periférica

Tipo I ANAs, tipo II anti-LKM1, tipo III anti-Ag soluble hepático.

3 Autoanticuerpos y tratamiento de la hepatitis autoinmune Esteroides

TEMA 35. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.

Espectro de posibilidades clínicas de la hepatopatía alcohóli-

1 ca. Esteatosis macrovesicular, hepatitis aguda, cirrosis

2 ¿Qué paso de los anteriores es reversible si cede el consumo? Esteatosis hepática

3 Patrón típico de elevación de transaminasas GOT(AST) / GPT (ALT) > 2

Esteatosis no alcohólica, diabetes mellitus, uso de corticoides o

4 ¿En qué otras enfermedades aparece la hialina de Mallory? amiodarona, cirrosis biliar primaria, estados de colestasis pro-
longados, déficit de vitamina A y enfermedad de Wilson

TEMA 36. CIRROSIS.

1 ¿Cómo se establece el diagnóstico de cirrosis? Mediante biopsia: fibrosis más nódulos de regeneración

2 Causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio Alcohol

¿Qué parámetros se incluyen en la clasificación de Child-Pugh Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, ascitis y encefa-
3 para la valoración funcional de la cirrosis? lopatía

No hay tratamientos que modifiquen la historia natural de la

4 Objetivos del tratamiento enfermedad, va dirigido al de las complicaciones

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TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS.

1 Principales complicaciones de la cirrosis hepática Hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía

Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg. Cirro-

Definición, causa más frecuente y consecuencias de la hiper- sis hepática. Aparición de colaterales portosistémicas, aumento
2 tensión portal del flujo portal y varicosidades en diferentes lugares del tubo
digestivo

1º Estabilización hemodinámica
Tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofá-
3 gicas 2º Somatostatina o terlipresina
3º Ligadura o esclerosis endoscópica

Paciente cirrótico con 2 episodios previos de hemorragia di-

4 gestiva, que presenta nuevo sangrado, muy abundante y que Colocación del balón de Sengstaken-Blakemore y TIPS
no cede con tratamiento endoscópico. Actitud terapéutica

Profilaxis 1ª: betabloqueantes no cardioselectivos

5 Profilaxis de la hemorragia digestiva por varices Profilaxis 2ª: betabloqueantes más nitratos

6 Diagnóstico de ascitis Exploración clínica, si dudas ecografía

Tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conser- Espironolactona asociada o no a diuréticos del asa y en caso de
7 vadoras refractariedad TIPS o paracentesis evacuadora de repetición

Diagnóstico bioquímico de la peritonitis bacteriana espontá- En el líquido ascítico: neutrófilos > 250/mm3, proteínas y LDH
8 nea bajas y glucosa similar a la plasmática

Cirrótico que acude a urgencias refiriendo dolor abdominal

difuso y aumento del perímetro. En la paracentesis se obtiene
9 un líquido con las siguientes características: 800 células/mm3
Cefotaxima intravenosa 3 ó 4 veces al día durante 5 días.
con 82% polimorfonucleares y 0,8 proteínas/dl. Tratamiento

10 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea Quinolonas si hemorragia o proteínas en líquido ascítico < 1g/dl

Cirrótico con ascitis que comienza con deterioro de la función

11 renal y disminución de la diuresis que no responde a la expan- Síndrome hepatorrenal. Diálisis hasta trasplante hepático
sión de volumen. Diagnóstico y tratamiento

Cirrótico que comienza con intenso temblor y periodos de

Encefalopatía hepática. Lactulosa, flumacenil, neomicina y
12 euforia seguidos de estados de gran confusión. Sospecha disminuir proteínas de la dieta
clínica y tratamiento

TEMA 38. COLESTASIS CRÓNICAS.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad típica de ... con

1 elevación muy importante de ... y anticuerpos ... positivos Mujeres / Fosfatasa alcalina / Antimitocondriales.

2 Tratamiento de la cirrosis biliar primaria Ácido ursodeoxicólico desde el diagnóstico

Paciente con colitis ulcerosa que presenta astenia, dolor en

3 hipocondrio derecho, elevación de FA (muy importante), GGT, Colangitis esclerosante primaria
GOT, GPT

Síndrome CREST: calcinosis, Raynaud, esclerosis cutánea y

4 Asociación más frecuente del la cirrosis biliar primaría telangiectasias

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TEMA 39. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDÍACA.

Mutación del gen HFE cromosoma 6, siendo la más frecuente la

1 Genética de la hemocromatosis C282Y

Aumento de ferritina y del índice de saturación de transferrina.

2 Bioquímica y tratamiento de la hemocromatosis Flebotomías periódicas, si fracasa desferrioxamina intravenosa

Alteraciones neurológicas, psiquiátricas y hepáticas (más fre-

3 Clínica de la enfermedad de Wilson cuentes en niños)

Aumento del cobre en orina y disminución de la ceruloplasmi-

4 Bioquímica y tratamiento de la enfermedad e Wilson na. Penicilamina, sulfato de Zinc y tetratiomolibdato

TEMA 40. ABSCESOS HEPÁTICOS.

Gramnegativos por colangitis ascendente. Drenaje y antibiote-

1 Etiopatogenia y tratamiento del absceso hepático piógeno rapia de amplio espectro

Entamoeba histolytica. Metronidazol, si no responde o riesgo de

2 Etiopatogenia y tratamiento del absceso amebiano rotura, aspiración

TEMA 41. TUMORES HEPATOBILIARES.

Hemangioma. No requiere, a no ser que sea sintomático, enton-

1 Tumor hepático benigno más frecuente y tratamiento ces resección quirúrgica

Los quistes coledocianos se diagnostican mediante ... y en un

2 20% de los casos pueden desarrollar ... Colangiografía / Adenocarcinoma

Respecto a la etiología del hepatocarcinoma, indique si son

1. Falso. La enfermedad de Wilson NO
verdaderas o falsas las siguientes afirmaciones:
2. Verdadero
3 1. Todas las hepatopatías crónicas predisponen
3. Falso. El más oncogénico es el VHB por ser un virus ADN y la
2. La más frecuente es la viral
causa más frecuente es el VHC por ser más prevalente
3. El más oncogénico es el VHC y el más prevalente el VHB

Screening del hepatocarcinoma: indicación y métodos de Población de riesgo: hepatopatía crónica (excepto Wilson)
4 elección Ecografía y alfafetoproteína sérica

Paciente con cirrosis descompensada por VHB refiere dolor

Hepatocarcinoma. El diagnostico se realiza con prueba de
abdominal y a la exploración presenta una masa abdominal
5 en hipocondrio derecho palpable. Sospecha clínica y confir-
imagen y citología compatible, prueba de imagen y alfafetopro-
teína muy elevada o dos pruebas de imagen compatibles
mación diagnóstica

Tumores únicos de menos de 5 cm o hasta 3 de un máximo de 3

¿En que pacientes está indicado y en qué consiste el trata- cm cada uno. Resección tumoral (si no hay hipertensión portal),
6 miento curativo del hepatocarcinoma? trasplante hepático (hepatopatía avanzada) o tratamiento
percutáneo

EL pronóstico de los colangiocarcinomas en general es ..., y es

7 peor cuanto más ... son en la vía biliar Malo / Proximales

¿Está indicado el trasplante hepático en los colangiocarcino-

8 mas? En general no, porque prácticamente todos recurren

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TEMA 42. TRASPLANTE HEPÁTICO.

Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

1. El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepato-
1. Falso. No se realiza por malos resultados en hepatocarcinoma
patías terminales
no curativo, colangiocarcinoma y consumo etílico activo
2. El trasplante está contraindicado en infección activa y
1 enfermedad sistémica severa
2. Verdadero
3. Verdadero
3. No se necesita compatibilidad HLA
4. Falso. Es la atresia de vías biliares
4. La fibrosis hepática congénita es la causa más frecuente de
trasplante en niños

TEMA 43. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.

Los cálculos biliares más frecuentes son los ... con predominio
1 de ...., por lo que la técnica de imagen más útil es ... Mixtos / Colesterol / Ecografía

Indique si las siguiente afirmaciones respecto a los factores

predisponentes de cálculos de colesterol son verdaderas o
1. Verdadero
falsas:
2. Falso: se relaciona con el descenso de HDL y aumentode
1. Se correlaciona con la obesidad
2 2. Tiene más importancia el colesterol sérico que el HDL y los
triglicéridos
3. Falso: en mujeres
triglicéridos
4. Verdadero: por disminución en la absorción de sales biliares
3. Más frecuente en hombres
4. Se relaciona con la resección ileal

Cálculo >2,5 cm, anomalías congénitas, diabéticos (controverti-

Indicaciones de colecistectomía en paciente asintomático con
3 litiasis biliar da), concomitante con cirugía de obesidad, anemia falciforme,
vesícula de porcelana

Varón que tras una abundante ingesta refiere dolor en hipo- • Colecistitis aguda.
condrio derecho, fiebre y Murphy positivo. Sospecha clínica, • [Link]
4 etiología, técnica diagnóstica más utilizada y más específica y • Ecografía / Gammagrafía con HIDA
tratamiento • Sueroterapia, analgésico y antibiótico

5 Indicación de colecistectomía urgente en la colecistitis aguda Pacientes graves o colecistitis alitiásica o enfisematosa

Mujer con antecedentes de patología biliar presenta síntomas • Íleo biliar

6 de obstrucción intestinal. Sospecha clínica, diagnóstico y • Aerobilia en la radiografía simple
tratamiento • Enterolitotomía

7 Complicación más frecuente de la colelitiasis Colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición)

Método diagnóstico-terapéutico más utilizado en la coledo-

8 colitiasis CPRE

Alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y/o con grave

Utilidad de la esfinterotomía endoscópica en la coledocoli-
9 tiasis afectación del estado general. Si ha existido colecistectomía
previa y en pancreatitis litiásica grave con colestasis

• Colangitis aguda
Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. • E. coli
10 Sospecha clínica, etiología y tratamiento • Antibióticos y CPRE, si no responde, descompresión quirúrgica
urgente

Trastorno extrabiliar (reflujo gastro-esofágico, úlcera péptica,

11 Causa más frecuente de síndrome postcolecistectomía colon irritable, pancreatitis crónica, síndrome postgastrectomía)

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TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA.

La causa más frecuente de pancreatitis aguda es ... seguida

1 de... Litiásica / Alcohólica

Elevación de amilasa 3 veces el límite superior de la normalidad

2 Diagnóstico de pancreatitis aguda. Indicaciones de TC y/o lipasa. TC si duda diagnóstica o para valorar pronóstico

3 ¿ Es la amilasa un factor pronóstico de Ransom? No

Dieta, suero, analgesia y antibiótico profiláctico si necrosis de >

4 Tratamiento de la pancreatitis aguda 50% de la glándula

5 Complicación más frecuente y tratamiento de la misma Pseudoquiste pancreático. Drenaje si es sintomático

TEMA 45. PANCREATITIS CRÓNICA.

Paciente alcohólico con dolor abdominal y maldigestión.

1 Sospecha diagnóstica Pancreatitis crónica

Demostración de calcificaciones pancreáticas en una prueba

2 Diagnóstico y tratamiento de imagen (radiografía, TC, ...). Tratamiento del dolor y cirugía si
dolor intratable o no se puede descartar malignidad

TEMA 46. TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO.

Respecto al cáncer de páncreas:

1. Cáncer de páncreas
1. Tumor periampular más frecuente
2. Adenocarcinoma ductal
1 2. Histología más frecuente
3. Cabeza de páncreas
3. Localización más frecuente
4. Dolor epigástrico sordo y pérdida de peso respectivamente
4. Síntoma y signo más frecuente

2 Utilidad del CA 19-9 Pronóstico y seguimiento

Metástasis hepáticas, ganglionares, implantes peritoneales e

3 Definición de tumor irresecable y tratamiento. invasión vascular. Tratamiento paliativo

• Cabeza, ampuloma y periampular: dudodenopancreatectomía

Técnica quirúrgica empleada en el tratamiento de los tumores cefálica (Whipple)
4 resecables en función de la localización del mismo • Cuerpo y cola: pancreatectomía distal
• Multicéntrico: pancreatectomía total

TEMA 47. CICATRIZACIÓN.

Herida contaminada, más de 6-8 horas de evolución, trayecto

1 Indicaciones del cierre por segunda intención irregular y mordeduras

2 Localización más frecuente del queloide Zona preesternal y espalda en la raza negra

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TEMA 48. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES.

- Inmediata: infección preoperatoria, reacción transfusional,

manejo cavidades purulentas
Causa de fiebre postoperatoria en función del momento en el - <24h: atelectasia, infección de la herida por S. Grupo A o
1 que aparece anaerobios
- 24-72h: neumonía, flebitis por catéter
- >3 días: TVP o infecciones herida, abdomen,...

2 Síntoma más precoz en la infección de la herida quirúrgica Aumento del dolor

Cirugía limpia-contaminada y contaminada. Inicio en la induc-

Indicación, inicio, duración y objetivo de la profilaxis antibió-
3 tica ción anestésica y duración <48h. Evitar la infección de la herida
quirúrgica

¿En qué zonas del tubo digestivo es más frecuente la dehis-

4 cencia de la sutura? Anastomosis esofágicas y rectales bajas.

TEMA 49. QUEMADURAS.

1º grado: epidermis
1 Clasificación de las quemaduras en función de la profundidad 2º grado dérmica
3ª grado: subdérmica

Brazo 9%, pierna 18%, cabeza 9%, tronco 18%, palmas y genita-
2 Regla de los nueve de Wallace les 1%

3 Causa de muerte precoz y tardía en el síndrome de inhalación Precoz: intoxicación por CO. Tardía: neumonía

TEMA 50. PARED ABDOMINAL.

Incarcerada: la que no se puede reducir. Estrangulada: la que

1 Definición de hernia incarcerada y estrangulada produce compromiso vascular del contenido

Indique si las siguientes afirmaciones acerca de las hernias

inguinales son verdaderas o falsas:
1. Falso. Es más frecuente en la indirecta
1. La directa se estrangula con frecuencia
2. Verdadero
2 2. La indirecta es lateral a los vasos epigástricos
3. Falso. Suele ser por debilidad de la pared muscular
3. El origen de la directa suele ser congénito
4. Verdadero
4. La directa protuye desde la pared posterior del conducto al
orificio inguinal superficial

3 ¿Qué hernia tiene mayor riesgo de incarcerarse? La crural

Paciente con hernia muy dolorosa y que es imposible de redu-

4 cir. Sospecha diagnóstica y tratamiento Hernia incarcerada. Quirúrgico

5 Actitud ante una hernia umbilical en un niño Observación, ya que la mayoría se resuelven espontáneamente

TEMA 51. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO.

1 Actitud inicial ante un paciente politraumatizado Asegurar una vía aérea permeable

A: vía aérea. B: respiración y ventilación. C: cardiovascular. D:

2 Significado del acrónimo ABCDE neurológico. E: exposición completa

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TEMA 52. TRAUMATISMOS TORÁCICOS.

Localización más frecuente de las lesiones del árbol traqueo-

1 bronquial Bronquio principal derecho

Doble fractura en tres o más costillas adyacentes. El de la

2 Definición y tratamiento del volet costal fractura simple (reposo, analgesia), si insuficiencia respiratoria,
ventilación mecánica con presión positiva

Tratamiento del hemotórax de:

1. Observación
1. <350 ml
3 2. 350-1500 ml
2. Drenaje endotorácico
3. Toracotomía
3. >1500 ml o > 100 ml/h

TEMA 53. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.

El órgano abdominal que más se rompe en un trauma cerrado

1 es ..., mientras que en un trauma abierto es ... Bazo / Intestino delgado

Actitud ante un traumatismo penetrante por arma de fuego o

2 asta de toro Laparotomía

Actitud ante una lesión penetrante por arma blanca que origi-
3 na inestabilidad hemodinámica Laparotomía.

Actitud ante una lesión por arma blanca que no penetra en

4 peritoneo Observación

Actitud ante un traumatismo abdominal cerrado que no origi-

5 na inestabilidad hemodinámica Prueba de imagen: TC

Actitud ante un traumatismo abdominal cerrado que origina

5 inestabilidad hemodinámica Ecografía o lavado peritoneal

La causa traumática más frecuente de hematoma retroperito-

6 neal es ... y la no traumática ... Fractura de pelvis / Anticoagulación

TEMA 54. TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO.

La prueba diagnóstica de elección ante un traumatismo del

1 tracto inferior es ..., mientras que en uno de tracto superior Ureterografía / UIV o TC.
es...

2 Sospecha de lesión genitourinaria en un politraumatizado Hematuria macro o microscópica

TEMA 55. LAPAROSCOPIA.

Colecistectomía, funduplicatura, salpingocalasia, técnicas diag-

1 Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección nósticas abdominales, acalasia

Extrema urgencia, coagulopatía, cardiopatía, EPOC, cirugía

2 Principales contraindicaciones abdominal previa.

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Dermatología
TEMA 1. GENERALIDADES.

1 El estrato lúcido en la epidermis sólo existe en En palmas y plantas

2 La lesión primaria cutánea, no palpable y <1cm se denomina Mácula

Paciente de edad avanzada con máculas purpúricas en zonas

3 expuestas, piensas en Púrpura senil

4 Lesión primaria cutánea palpable y > 1cm Placa

5 Ante pápulas purpúricas pensamos en Vasculitis

6 Lesión típica del Molluscum contagiosum Pápulas umbilicadas

7 Ante vesículas umbilicadas pensamos en Varicela

Fármacos importantes que NO se deben administrar de forma

8 tópica Aciclovir y antihistamínicos

Presencia de edema extracelular se denomina ... y es típico

9 de... Espongiosis/Eccema

La presencia de núcleos en capa córnea se denomina ... y es

10 típico de ... Paraqueratosis/Psoriasis

Queratinización anormal del estrato espinoso se denomina ...

11 y es típico de ... Disqueratosis/Darier

Ruptura de puentes intercelulares del estrato espinoso se

12 llama ... y es típico de ... Acantólisis/Pénfigo

13 Ante lesiones localizadas en pliegues lo denominamos Intertrigo

14 Lesión que desaparece en <24h y es típica de la urticaria Habón

Aparición de una pústula ante un traumatismo: Enf Behçet,

15 Fenómeno de patergia: qué es y 3 ejemplos pioderma gangrenoso y síndrome de Sweet

¿Qué vehículo de tratamiento usarías para lesiones agudas/ Fórmulas con gran % de agua: lociones /fomentos/ pastas al
16 húmedas/exudativas? agua

17 La isotretinoína: qué es y en qué patología se usa Retinoide, derivado vitamina A. En acné

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TEMA 2. VIH Y DERMATOLOGÍA.

1 Dermatosis infecciosa más frecuente en VIH+ Candidiasis orofaríngea

2 Dermatosis NO infecciosa más frecuente en VIH+ Dermatitis seborreica (más extensa e intensa)

Leucoplasia oral vellosa:

- Placas blanquecinas en zona lateral de la lengua
- Clínica/localización
3 - Etiología
- Virus Ebstein Barr (VEB)
- No desprende (diferencia candidiasis)
- Desprende si/no al raspado

- Sarcoma de Kaposi
- Afecta más a vísceras
Tumor cutáneo más frecuente en VIH + y diferencias con
4 seronegativos: - Más resistente a tratamiento
- Más frecuente en homosexuales
- Afección cutánea diseminada

TEMA 3. INFECCIONES VÍRICAS.

Forma clínica más frecuente de primoinfección por herpes

1 simple extragenital Asintomática

Infección herpética diseminada en un paciente con dermatosis

2 Erupción variceliforme de Kaposi, concepto de base

La afectación del ganglio geniculado del facial por el Virus

3 Varicela-Zoster da lugar a Síndrome de Ramsay Hunt

Enfermedades en las que de forma típica encuentras lesiones

4 en distintos estadios Varicela y acné

Si en un paciente encuentras lesiones de herpes-zoster en la Tiene una afección del oftálmico, puede tener una queratitis
5 nariz qué piensas y cómo actuas grave. Pedir cita con el oftalmólogo

Si usas aciclovir en qué pacientes tienes que ajustar la dosis

6 por riesgo de toxicidad Nefrópatas

7 Si a un niño le diagnostican glosopeda se refieren Enf. vírica por Coxsackie, con vesículas en pie-mano-boca

¿Qué cuadro puede producir la primoinfección por virus

8 hepatitis B? Acrodermatitis papulosa infantil o enf. de Gianotti –Crosti

Las infecciones por virus se relacionan por lo general con

9 inmunodeficiencias celulares, excepto Los enterovirus (humoral)

10 Causa más frecuente de úlcera genital Traumática, seguida por el Herpes genital

Fiebre alta y lesiones aftosas en faringe, amígdalas y paladar

11 Concepto y etiología de herpangina blando/ Producida por el coxackie A

Lesiones aftoides en mucosa oral, con adenopatías cervicales

12 Concepto y etiología de gingivoestomatitis herpética y afectación del estado general. Producida por el virus Herpes
simple, normalmente tipo I

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TEMA 4. MICOSIS.

¿Qué exámenes te ayudan al diagnóstico de la pitiriasis versi- - Luz de Wood: amarillo-naranja

1 color? - Examen con KOH: imagen de espaguetis y albondiguillas

- Pecho y espalda
Localización más frecuente de lesiones y tto de la pitiriasis
2 versicolor - Tópico: ketoconazol o similares
- Sistémico: inmunodeprimidos

3 ¿Qué es una tiña incógnito? Infección por dermatofitos tratada por error con corticoides

Inflamatorias: Querion de Celso, Favus, granuloma de Majocchi,

4 Tiñas que causas alopecia cicatricial sicosis de la barba

La luz de Wood es:

- Amarillo-anaranjada
- Pitiriasis versicolor
5 - Dermatofitosis
- Negativa con excepciones
- Rojo coral
- Eritrasma

Ante un niño con placa alopécica con pelos rotos y descama-

6 ción probablemente tiene Tiña capitis o tonsurans

En una onicomicosis con afección inicial proximal y perionixis

7 piensas en Candidiasis ungueal

8 Foliculitis + afección condrocostal + endoftalmitis Producido por Cándida. Típico de heroinómanos vía parenteral

- Lesiones numerosas
9 ¿Cuándo tratarías una micosis vía sistémica? - Ungueal o de cuero cabelludo
- Tiñas inflamatorias

10 La esporotricosis aparece típicamente tras Pinchazo con un rosal

11 Indicaciones del yoduro potásico Esporotricosis, eritema nodoso, Sindrome Sweet

12 Empeoran con yoduro potásico Dermatitis herpetiforme y pioderma gangrenoso

TEMA 5. INFECCIONES BACTERIANAS.

1 Infección bacteriana de anejos es causada por S. aureus, lo más frecuente

2 ¿De qué son típicas las costras melicéricas? Impétigo contagioso

Complicación sistémica grave tras infección cutánea por

3 estreptococos Glomerulonefritis aguda. NO fiebre reumática

4 El impétigo ampolloso está causado por S. aureus

Infección de la dermis superficial por estreptococos del grupo

5 ¿Qué es la erisipela? A (SGA)

6 En qué se diferencian la celulitis de la erisipela Celulitis: dermis profunda, bordes peor definidos

- Corinebacterium minutissimum
7 Eritrasma: etiología y tratamiento - Eritromicina

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TEMA 5. INFECCIONES BACTERIANAS.

8 Foliculitis de las piscinas: etiología Pseudomonas aeuruginosa

- Triángulo naso-geniano-labial
9 ¿Qué entiendes por triángulo de la muerte de Filatov? - No manipular estas lesiones por riesgo de afectar estructuras
meníngeas

10 ¿Qué entiendes por ántrax? Infección de varios folículos vecinos

11 La infección cutánea por Bacillus antracis Carbunco

La inflamación aguda-crónica de glandulas sudoríparas apo-

12 crinas se denomina Hidrosadenitis supurativa

- Antibioticos orales largos periodos

- Antiinflamatorios orales
13 Tratamiento de lo anterior - Corticoides intralesionales
- Drenaje de abscesos
- Retinoides orales y/o cirugía en casos graves

- Fiebre+hipotensión
- Afección de al menos 3 organos o sistemas
14 Criterios diagnósticos del sindrome Shock tóxico - Exantema y descamación palmoplantar a las 2 semanas del
inicio del cuadro

Infección por Pseudomonas típica del paciente inmunodepri-

15 mido, sobre todo neutropénicos Ectima gangrenoso (no confundir con pioderma gangrenoso)

Tuberculosis cutánea:
- Localización más frecuente Lupus vulgar (jalea manzana)
16 - Forma clínica más frecuente - Cara
- Localización más frecuente

Forma más frecuente de micobacteriosis atípica en nuestro

17 medio En relación con depilación por M. fortuitum y chelonae

Si a un dueño de un acuario le aparece un nódulo granuloma- - Granuloma de las piscinas

18 toso en la mano, piensa en - Micobacterium marinum

19 ¿Qué medio usarías para el aislamiento del bacilo de Hansen? No puede cultivarse

20 Órganos afectados en la lepra principalmente Piel/Sistema nervioso periférico (SNP)

¿Cuál es la diferencia de base de la lepra tuberculoide y la - Tuberculoide: Buena respuesta inmune

21 lepromatosa? - Lepromatosa: Mala respuesta inmune

- Paucibacilar: sulfona+RIF 6 meses

22 Tratamiento de la lepra - Multibacilar: añadir clofazimina y 2 a.

23 El eritema erisipeloide es la manifestación cutánea típica de Fiebre mediterránea familiar (FMF)

Placa eritematosa en dorso de la mano que aparece en un

24 pescadero tras clavarse una espina de pescado. Diagnóstico y Erisipeloide / Penicilina
tratamiento

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TEMA 6. ZOONOSIS Y PARASITOSIS.

Botón de oriente:
- Leishmania donovani (Infantum)
- Etiología en nuestro medio
- Perros
1 - Reservorio principal
- Phlebotomus
- Vector
- Zonas expuestas (cara)
- Localización más frecuente

2 Tratamiento de la Leishmaniasis cutánea Antimoniales intralesionales

Paciente con diagnostico de sarna en el que persiste prurito a

3 pesar de tratamiento adecuado lo denominarías Sarna nodular

4 Lo tratarías con Corticoides

5 Tratamiento de elección de la sarna Permetrina 5%

TEMA 7. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS.

1 Microorganismo implicado en la dermatitis seborreica Pityrosporum ovale

- Procesos neurológicos
2 La dermatitis seborreica es más frecuente e intensa en - Alcoholismo
- Inmunodepresión (sida)

Lesiones eritematosas cubiertas de escamas en región centro-

3 Clínica en el adulto de la dermatitits seborreica facial, zona preesternal, implantación cuero cabelludo, zona
interescapular

Antifúngicos, corticoides tópicos,queratolíticos en cuero cabe-

4 Tratamiento de la dermatitis seborreica lludo

Desconocida, componente genético y participación de factores

5 Etiología de la psoriasis ambientales

Fármacos que pueden desencadenar o agravar brote de

6 psoriasis Litio, betabloqueantes, aines, antipalúdicos

7 Patogenia de la psoriasis Acortamiento del ciclo celular cutáneo (4 días en vez de 28)

8 Lesión elemental de la psoriasis Placa eritematosa bien delimitada

Anillo de piel más clara alrededor de placa de psoriasis que está

9 ¿Qué es el halo de Woronoff? regresando

¿Cómo se denomina el raspado con un objeto romo de una

10 placa de psoriasis? Raspado metódico de Brocq

- Signo bujía: desprenden escamas

11 ¿Qué te iría sucediendo? - Signo de Duncan: desprende membranas
- Signo Auspitz: punteado hemorrágico

- Afección de pliegues
12 La psoriasis invertida se caracteriza por - Placas eritematosas, no descama

13 Lo más típico de la psoriasis ungueal Hiperqueratosis subungueal distal y onicodistrofia

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TEMA 7. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS.

Psoriasis pustulosa localizada con destrucción de uña y reabsor-

14 ¿Qué es la acrodermatitis continua de Hallopeau? ción de las falanges distales en casos crónicos

- Hiperqueratosis con paraqueratosis

- Hipogranulosis
- Acantosis
15 Histología de la psoriasis - Papilomatosis
- Microabscesos Munro saboureaud
- Capilares dilatados en dermis

16 ¿Qué considerarías un brote de psoriasis leve? El que afecta <25% de la superficie

Con tratamientos tópicos: emolientes, queratolíticos, corticoi-

17 ¿Cómo lo tratarías? des, análogos vit D y retinoides topicos

No se usan. Deben evitarse porque tras su retirada pueden

18 Uso de los corticoides sistémicos en la psoriasis desencadenar un nuevo brote, más grave

Durante el tratamiento y en los dos años siguientes (muy lipo-

19 La anticoncepción con el tto con acitetrino debe mantenerse fílico)

Ante un brote de psoriasis severa, ¿en que caso te inclinarías a

20 usar metotrexate? Si asocia artropatía

21 Ventaja principal del uso de la ciclosporina Ventaja principal del uso de la ciclosporina

22 Principal toxicidad de la ciclosporina Renal

23 Clínica del liquen plano Pápulas planas, poligonales, purpúricas, y pruriginosas

Zonas de flexión de muñecas, antebrazos, tobillos, zona lumbo-

24 Localización de lesiones del liquen plano sacra y flancos

¿Qué lesiones del liquen plano pueden degenerar en cáncer - Lesiones erosivas de mucosa oral y genital
25 y de qué tipo? - Cáncer epidermoide

¿Qué infección investigarías ante un liquen plano, por estar

26 asociada? Virus de la hepatitis C

Queratinocitos apoptóticos que se encuentran en el liquen

27 ¿Qué son los cuerpos de Civatte? plano

28 Uso de los corticoides sistémicos en el liquen Si, en casos rebeldes y graves

Paciente joven al que le aparece placa eritematosa en tronco

29 Caso clínico típico de una pitiriasis rosada a la que le siguen 1 semana después multiples lesiones más
pequeñitas

30 ¿Cómo tratarías al paciente anterior? No requiere tratamiento

Paciente con placas descamativas anaranjadas con islotes de Pitriasis rubra pilaris / Queratolíticos y acitretino. En alguna
31 piel respetados en su interior. Diagnóstico y tratamiento ocasión PUVA

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TEMA 8. GENODERMATOSIS.

- Enf. sistémicas (hipotiroidismo...)

1 Causas de ictiosis adquirida - Infecciones crónicas
- Enf. de Hodgkin

TEMA 9. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA.

1 Clínica de eccema agudo Eritema/edema/vesículas/exudación

2 Histológicamente Espongiosis (liquido extracelular)

3 Clínica del eccema crónico Liquenificación/grietas/fisuras

4 Histológicamente Hiperqueratosis

5 La reacción que media el eccema de contacto alérgico es De hipersensibilidad tipo IV

6 Alergeno más frecuente en la mujer Níquel (bisutería)

7 Alergeno más frecuente en el varón Cromo

Diferencia del eccema de contacto alérgico del irritativo en - Alérgico: puede haber lesiones distantes a la zona de contacto
8 cuanto a localización de las lesiones - Irritativo: lesiones sólo en la zona de contacto

9 Síntoma principal de la dermatitis atópica Prurito (necesario para el diagnostico)

Diferencia de localización de la [Link] vs la [Link]ópica en

10 el lactante: [Link] afecta surco nasogeniano y la atópica lo respeta

11 Localización de lesiones del dermatitis atópica infantil Flexuras antecubital y poplítea

Ante un paciente con un doble pliegue infraorbitario cómo lo - Pliegue de Dennie Morgan
12 denominas y en qué piensas - Estigma de dermatitis atópica

Signo de Hertogue (caída del pelo de la cola de las cejas), hiper-

13 Nombra 5 estigmas de atopia linealidad palmar, lengua geográfica, piel seca, palidez perioral

¿Como denominarías la aparición de vesículas en caras latera-

14 les de dedos de manos y pies pruriginosas y recurrentes? Eccema dishidrótico

TEMA 10. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.

1 Lesión característica de la urticaria Habón

2 Se establece en (tiempo) y desaparece en (t) Minutos. <24h

- Urticaria: afecta a dermis superficial

3 ¿En qué se diferencian la urticaria y el angioedema? - Angioedema: dermis profunda e hipodermis

Ante unos habones que duren >24h, ¿Qué debes hacer? ¿Por - Biopsiar
4 qué? - Puede ser una forma de vasculitis

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TEMA 10. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.

5 ¿En qué consiste una urticaria colinérgica? Aparición de habones si aumenta la tª corporal

6 ¿Cuál sería su tratamiento de elección? Hidroxicina

- Anti H1 v.o
- Combinación varios anti H1
- Añadir anti H2 a lo anterior
7 Tratamiento de una urticaria - Corticoides para casos graves
- Adrenalina (último escalón)
- Antihistamínicos vía oral (anti H1 v.o)

- Crisis agudas: plasma fresco/C1 inh

8 Tratamiento del angioedema hereditario - Profilaxis: danazol

TEMA 11. TOXICODERMIAS.

Ante un paciente en tto con fenitoína que desarrolla adeno-

1 patías/hepatitis/lesiones cutáneas piensas Toxicodermia, pseudolinfoma por fenitoína

- Eritema multiforme (EM) minor, EM mayor, Necrolisis epidérmi-

Dermatosis reactivas:
ca tóxica (NET)
- Formas clínicas
2 - Sus causas más frecuentes
- EM minor, EM mayor, Necrolísis epidérmica tóxica (NET)
- VHS, fármacos, fármacos
- % de mortalidad
- 0%,5-10%, 5-50%

3 ¿Qué es el herpes iris de Bateman? Lesión en diana, típica del eritema multiforme (EM)

Necrólisis epidérmica tóxica (NET), síndrome de la piel escalda-

4 Patologías que cursan con Nikolsky + da estafilocócica (SSSS) y el pénfigo

El primero es causado por fármacos y el segundo por una toxina

5 Diferencias etiológicas e histológicas entre la NET y el SSSS estafilocócica. En la NET se despega toda la epidermis, mientras
que en el SSSS sólo se produce a nivel de la granulosa

TEMA 12. ACNÉ.

1 Microorganismo implicado en el acné Propionibacterium acnes

2 Lesión inicial del acné Comedón

3 ¿A qué se debe esta lesión? Tapón de queratina que obstruye el infundíbulo folicular

¿Cómo diferencias por la clínica un acné fulminans de un acné Acné fulminans existe afección del estado general: fiebre, leu-
4 conglobata? cocitosis, aumento de la VSG

- Peroxido de Benzoilo
- Retinoides tópicos
5 Fármacos tópicos en el tto del acné - Ac. Azelaico
- Atb tópicos: clindamicina, eritromicina

Mujer fértil en tratamiento con isotretinoína y ACO (anticon- Si, ya que se debe evitar el embarazo durante el tto y en el mes
6 ceptivos orales) ¿Le parece adecuada esta combinación? posterior

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TEMA 12. ACNÉ.

- Monomorfismo de lesiones
7 Características del acné por fármacos - No comedones
- Predominio de pápulo-pustulas

8 Microorganismo implicado en la rosácea Demodex folliculorum

- Oftálmicas: blefaritis, conjuntivitis…

9 Complicaciones de la rosácea con el tiempo - Hiperplasia de tejidos blandos (en la nariz: rinofima)

10 Antibiótico usado en la rosácea y no útil en el acné Metronidazol tópico

Verdadero o falso: En el acné rosácea es recomendable la

11 exposición al sol ya que mejora, mientras que el acné vulgar Falso, es al contrario
empeora con el sol

12 Localización predominante de lesiones del acné rosácea Facial

TEMA 13. ALOPECIAS.

- Minoxidil tópico
1 Fármacos usados en la alopecia androgénica - Finasteride: inhibidor 5ª reductasa
- Acetato de ciproterona (en la mujer)

Placas alopécicas con pelos en forma de porra, son diagnósti-

2 cos de Alopecia areata

- LECD (Lupus eritemotoso cutáneo discoide)

- Liquen plano
3 Causas de alopecia cicatricial que debes saber - Alopecia mucinosa
- Tiñas inflamatorias
- Pseudopelada de Brocq

Proceso de etiología desconocida, considerada el estadio final

4 ¿Qué entiendes por pseudopelada de Brocq? de procesos como el lupus o el liquen plano

TEMA 14. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN.

Número y tamaño de los melanosomas, siendo el nº de melano-

1 ¿Qué es lo que determina el color en las distintas razas? citos el mismo

2 Factores que empeoran el melasma Embarazo y fotoexposición

- Mancha mongólica
Discromías con hiperpigmentación que tienen un aumento - Nevus de Ota
3 de melanocitos en dermis - Nevus de Ito.
- Nevus azul

4 Nevus con más tendencia a malignizar Nevus melanocítico congénito gigante

5 Nevus que precede con más frecuencia al melanoma Nevus displásico

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TEMA 14. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN.

- Asimetría
- Bordes irregulares
6 Datos de alerta en un nevus - Color abigarrado
- Diámetro mayor de 5 mm

7 ¿A qué se debe el vitíligo? Destrucción local de melanocitos

TEMA 15. TRASTORNOS INDUCIDOS POR LA LUZ.

1 Fármacos que con frecuencia producen fotosensibilidad Piroxicam, tiacidas, tetraciclinas

2 ¿Cuál es la fotodermatosis más frecuente? Erupción polimorfa lumínica

3 Dermatosis fotosensibles que debes recordar LES, Darier, rosácea y pelagra

Acumulo de porfirinas por defectos enzimáticos en metabolis-

4 ¿Por qué se producen las Porfirias? mo grupo hemo

5 La única Porfiria que puede ser adquirida es Porfiria cutánea tarda (PCT)

6 Forma más frecuente de Porfiria Porfiria cutánea tarda (PCT)

7 Forma más grave de Porfiria Porfiria eritropoyética congénita (PEC) o de Günther.

8 Déficit causante de la PCT URO III descarboxilasa

Varón de 40-50 años, con hepatopatía (enolismo, VHC) con

9 Cuadro clínico típico de PCT hipertricosis malar y ampollas en manos

10 Diagnóstico PCT Uroporfirinas y coproporfirinas en sangre, orina y heces

- Flebotomías
11 Tratamiento de la PCT - Eliminar el alcohol
- Cloroquina

12 Porfirias con clínica predominantemente cutánea Las que se denominan cutánea o eritropoyética

Prototipo de porfiria que cursa clinica sistémica SIN manifes-

13 taciones cutáneas Porfiria aguda intermitente (PAI)

- Sts neurológicos (SNP)

14 Clínica de una crisis porfírica - Sts digestivos (SNA)
- Sts psiquiátricos (SNC)

Fármacos (recuerda los hipnóticos: benzodiacepinas y barbitú-

15 Desencadenante más frecuente de crisis ricos)

TEMA 16. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES.

- Anticuerpos frente sustancia intercelular

1 Etiopatogenia-histología del pénfigo - Acantólisis

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TEMA 16. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES.

2 Forma más frecuente de pénfigo Pénfigo vulgar

3 Forma más grave de pénfigo Pénfigo vulgar

Localización de ampollas en el pénfigo: - Epidérmica (estrato espinoso)

4 - Signo de Nikolsky - Positivo

5 El pénfigo aparece sobre piel Aparentemente sana

- Prednisona a dosis altas 2mg/Kg

6 Tratamiento del pénfigo vulgar - Anticuerpos anti CD-20 (rituximab)

7 Mortalidad del pénfigo vulgar 20-30% a pesar del tratamiento

Localización de ampollas en el penfigoide ampolloso, herpes

- Subepidérmicas
8 gestationis y dermatitis herpetiforme: - Negativo
- Signo de Nilosky

La más frecuente de las enfermedades ampollosas autoinmu-

9 nes Penfigoide ampolloso

Anciano que le pica mucho, comienza con lesiones urticariales y

10 Caso clínico típico del Penfigoide de Lever le aparecen grandes vesículas

El penfigoide, el herpes gestationis y la dermatitis herpetifor-

11 me aparecen sobre piel Base urticarial

12 Tratamiento del penfigoide ampolloso Corticoides, dosis 1mg/kg

¿Qué enfermedades ampollosas producen un depósito de Ig - Dermatitis herpetiforme

13 A? - Dermatosis IgA lineal

¿Qué anticuerpos solicitarías en un paciente con dermatitis Anticuerpos antiendomisio y antireticulina , por asociación a
14 herpetiforme? enfermedad celiaca subclínica

- Responden a sulfonas
15 ¿Cómo las tratarías? - [Link]: dieta sin gluten

Lesiones eccematosas pruriginosas en codos, rodillas y glúteos

16 Clínica de la dermatitis herpetiforme que no responden a corticoides

TEMA 17. PANICULITIS.

1 Concepto de paniculitis Inflamación tejido celular subcutáneo

2 Diagnóstico de las paniculitis Siempre histológico (biopsia)

3 Clínica de las paniculitis Nódulos violáceos subcutáneos dolorosos al tacto

4 Histología del eritema nodoso (EN) Paniculitis septal sin vasculitis

5 Localización más frecuente del EN Pretibial

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TEMA 17. PANICULITIS.

6 Etiología más frecuente del EN Idiopática

7 Histología de la vasculitis nodular Paniculitis lobulillar con vasculitis

8 Localización más frecuente de la [Link] Cara posterior de la pierna

Vasculitis nodular debida a reacción de hipersensibilidad a M

9 ¿Qué es el eritema indurado de Bazin? tuberculosis

10 Histología de la paniculitis pancreática Lobulillar sin vasculitis

TEMA 18. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES ENDOCRÍNAS Y METABÓLICAS.

1 Manifestación cutánea típica de Enf. de Graves y tratamiento Mixedema pretibial. Corticoides tópicos potentes

2 Manifestación cutánea típica del hipotiroidismo y tratamiento Mixedema generalizado. Normalización de la función tiroidea

3 Manifestación más frecuente en los diabéticos Dermopatía diabética

- Placas marrones y asintomáticas

4 Clínica y localización de la misma - Piernas

- Placas amarillentas con telangiectasias superficiales

5 Clínica y localización de la necrobiosis lipoídica - Más frecuente en cara anterolateral de las piernas, pero no
exclusivo

TEMA 19. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS.

- Pioderma gangrenoso
1 Manifestaciones cutáneas asociadas de forma típica a la EII - Eritema nodoso

Relación SI/NO con la evolución de la Enf. Inflamatoria intes- - Pioderma gangrenoso: NO

2 tinal - Eritema nodoso: SI

3 Microorganismo causante del pioderma gangrenoso No es infeccioso

- Fondo necrótico
4 Úlcera del pioderma: descripción - Borde violáceo sobreelevado
- Halo eritematoso

TEMA 20. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.

1 Manifestación cutánea más frecuente de la sarcoidosis Eritema nodoso

2 Manifestación más típica de la sarcoidosis Lupus pernio

3 ¿En qué tipo de amiloidosis se afecta la piel? Amiloidosis sistémica primaria (AL)

4 Clínica típica de la amiloidosis primaria Pápulas y placas céreas en cara y cuello

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TEMA 20. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.

5 Etiología de la acrodermatitis enteropática Déficit de zinc

6 ¿En qué enf. aparece el Collar de Casal? Pelagra (tras exposición al sol)

Manifestación oftalmológica típica del pseudoxantoma

7 elástico Estrías angioides en retina

8 Manifestación cutánea típica del mismo Piel “pollo desplumado” en cuello

Ante un paciente con queratosis folicular, púrpura perifolicu-

9 lar y sangrado de encías debes pensar en Déficit de vit C (escorbuto)

10 Manifestación cutánea más frecuente del Sdr. de Marfan Estrías de distensión

TEMA 21. FACOMATOSIS.

1 Manifestación cutánea más precoz de la NF-1 Manchas café con leche

Ante un aumento de la presión arterial en un paciente con

2 NF-1 debes descartar Feocromocitoma

3 Los angiofibromas faciales son patognomónicos Esclerosis tuberosa (ET)

4 Neurinomas bilaterales del VIII par (vestibular) Neurofibromatosis tipo II

5 Manifestación más precoz de la enfermedad de Pringle Manchas hipocrómicas

6 ¿Qué son los tumores de Koenen? Fibromas periungueales y subungueales, típicos de ET

Mancha en vino de oporto en zona de 1ª o 2ª rama del trigémi-

7 Manif. cutánea típica del [Link] Sturge Weber no

Primera manifestación más frecuente de la enf. de Von Hippel

8 Lindau Hemangioblastomas retinianos

TEMA 22. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTANEAS PRECANCEROSAS.

Hipertrófica, respeta límites de lesión inicial y la queloidea los

1 Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloidea sobrepasa

2 Lesión precancerosa más frecuente Queratosis actínica

Equivalente de queratosis actínica en mucosas, sobre todo labio

3 ¿Qué es la queilitis abrasiva de Manganotti? inferior

¿De qué tipo de cáncer son precursores la queratosis y la

4 queilitis actínica? Carcinoma espinocelular

Brote de muchas queratosis seborreicas, considerado marcador

5 ¿Qué es el signo de Leser -Trelat? de neoplasia visceral (que hay que descartar)

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TEMA 22. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTANEAS PRECANCEROSAS.

- Sdr. de Gorlin: basocelulares

Síndromes que obligatoriamente desarrollan neoplasias
6 cutáneas y de qué tipo - Xeroderma pigmentoso: basocelulares, espinocelulares y
melanoma

Alteración congénita (hamartoma), placa amarillenta en cuero

7 ¿Qué es el nevus sebáceo de Jadassohn? cabelludo

¿En qué proceso maligno puede degenerar con más frecuen-

8 cia? Basalioma

9 Triada clínica del xeroderma pigmentoso Neurológica + cutánea + ocular

Si un agricultor aparece con múltiples queratosis y espinoce-

10 lulares piensas en Arsenicismo crónico

TEMA 23. CÁNCER DE PIEL. EPITELIOMAS.

1 Tumor cutáneo más frecuente Epitelioma basocelular

- Exposición solar crónica

2 Factores etiológicos - Fototipos I y II

3 Clínica del basialoma Pápula blanquecina perlada

Variedad clínica del basocelular. Forma agresiva con extensa

4 ¿Qué es el ulcus rodens? destrucción local

Basocelular:
- Sana
- Aparece sobre piel
5 - Metástasis a distancia
- No (excepcionales)
- Nunca
- Afecta mucosas

Espinocelular:
- Dañada (queratosis, queilitis)
- Aparece sobre piel
6 - Metástasis a distancia
- Puede (poco frecuentes)
- Si (labio)
- Afecta mucosas

TEMA 24. MELANOMA MALIGNO.

1 Se relaciona más con exposición solar Intermitente e intensa

2 Aparece con más frecuencia sobre piel Sana (70%)

- Léntigo maligno melanoma

- M. de extensión superficial
3 Formas clínicas - M. nodular
- M. lentiginoso acral

4 Forma clínica más frecuente M. de extensión superficial (70%)

5 Forma clínica más benigna Léntigo maligno melanoma

6 Forma clínica más agresiva Melanoma nodular

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TEMA 24. MELANOMA MALIGNO.

7 Lugar más frecuente de metástasis Piel y ganglios linfáticos

8 Causa más frecuente de mortalidad Metástasis en SNC

Mujer anciana, que en zona fotoexpuesta tiene una mancha que

9 Caso clínico típico del léntigo maligno crece muchos años y después profundiza

10 Principal factor pronóstico del melanoma localizado Profundidad de la lesión en mm (índice de Breslow)

- Melanoma in situ: escisión 0.5cm

- <1mm: 1cm de margen y observación
11 TTo según el índice de Breslow - >1mm: 2cm de margen y gg. centinela
- gg negativo: observación
- gg positivo: linfadenectomía+IFNa

12 Tto en estadío IV QT paliativa (NO radioterapia)

13 Lo más importante en el tto del melanoma Diagnóstico y extirpación precoz

14 Localizaciones de mal pronóstico BANS (back, arms, neck, scalp)

TEMA 25. LINFOMAS CUTÁNEOS.

1 La micosis fungoide es Linfoma no Hodgkin cutáneo de linfocitos T

- Fase macular o eccematosa

2 Fases de la micosis fungoide - Fase de placas o infiltrativa
- Fase tumoral

Linfocitos intraepidé[Link] fase en placas de

3 ¿Qué son los microabscesos de Pautrier y dónde aparecen? la micosis fungoide

4 ¿Qué entiendes por Sdr. de Sézary? Fase leucémica de linfoma cutáneo

5 Célula de Sézary Linfocito T atípico con núcleo cerebriforme

6 Triada típica del sdr. de Sézary Eritrodermia + poliadenopatías + > 1000 cel sézary

TEMA 26. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.

Forma más frecuente de presentación de las metástasis

1 cutáneas Nódulo duro/pétreo asintomático

Nódulo periumbilical (posible origen un adenocarcinoma

2 Nódulo de la hermana Maria José gástrico)

¿Qué prueba debes hacer para confirmar una mastocitosis

3 sistémica? Biopsia de médula ósea

4 Signo de Darier consiste en Eritema, edema y prurito tras rascado de lesiones

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TEMA 26. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.

5 Es patognomónico de Mastocitosis

6 Forma clínica más frecuente de mastocitosis Urticaria pigmentosa

Forma clínica más frecuente de mastocitosis en la primera

7 infancia Mastocitoma

8 Célula de la histiocitosis X Células de Langerhans (gránulos de Birbeck)

9 Enfermedad de Letterer-Siwe Forma más grave de Histiocitosis X

TEMA 27. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS.

1 Manifestación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio

2 Piel aterciopelada-grisácea en pliegues Acantosis nigricans

Eritema violáceo en párpados y nudillos con debilidad proxi-

3 mal Dermatomiositis paraneoplásica

4 Sdr. de Trousseau, ¿qué es? Flebitis superficiales recurrentes

5 ¿Con qué se relaciona? Adenocarcinomas de páncreas

Placas dolorosas eritematoedematosas en cara y extremidades

6 Clínica del sdr. de Sweet con fiebre, artralgias y neutrofilia en sangre periférica

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.
Metabolismo
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas
peptídicas y proteícas. (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH,
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de
1 receptores prolactina…)
- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas
- Receptores nucleares: hormonas tiroideas

Única hormona hipofisaria que presenta un control hipotalá-

2 mico fundamentalmente inhibitorio Prolactina

3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipo-
4 en…y se almacenan en…: tálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis

Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%), célu-

5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis las lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%) y células
tirotróficas (5%)

6 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal

Principales mediadores de la acción de la GH sobre el creci-

7 miento Las somatomedinas

8 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1

9 La IGF-1 se produce en…: El hígado

10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida

¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe

11 una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o La GH
radioterapia?

12 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal pulsátil de LH

14 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

15 mamario durante el embarazo Los estrógenos

Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras el

16 parto y no durante el embarazo El descenso de los estrógenos tras el parto

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración aumen-

17 ta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo La prolactina
hipofisario?

El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los

18 Factores que estimulan la producción de prolactina opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…

El principal factor hipotalámico que regula la liberación de

19 TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son…. La TRH…..las hormonas tiroideas

¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud

20 estructural por compartir la subunidad alfa? LH, FSH, TSH y hCG

21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en el tiroides? La T4º

22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4

¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los

23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3

24 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua

25 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche

26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática

Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volu-

Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiuré- men plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos
27 tica como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos tricícli-
cos…, la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros

28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina

¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas

29 tiroideas? La peroxidasa tiroidea

Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina

¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia eutiroi-

31 dea? T4 total elevada y T4 libre normal

Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica de T4 Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
32 en T3 propiltiouracilo

- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corte-

za suprarrenal
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar de sínte- - Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la
33 sis corteza
- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza
- Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal

La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar funda-

34 mentalmente Por la mañana

Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la

35 El cortisol en sangre circula unido a albúmina

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente

36 por… y ejerce su acción a través de receptores… La ACTH ….. tipo II

La secreción de mineralcorticoides está regulada fundamen-

37 talmente por…y ejercen su acción fundamentalmente a El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I
través de receptores

38 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales

39 El angiotensinógeno se sintetiza en El hígado

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra funda-

40 mentalmente en En endotelio vascular del pulmón

La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en

41 Factores que estimulan la liberación de renina el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático, la disminu-
ción de potasio

Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece

la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, esti-
42 Acciones fundamentales de la angiotensina II mula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce
vasoconstricción

Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsor-

43 Acciones fundamentales de la aldosterona ción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la
orina

El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importan-

44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona cia secundaria)

1ª: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con altera-

Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal ciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. 2ª: se produce
45 primaria y secundaria por déficit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se
altera potasio ni equilibrio ácido-base

Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también

46 efecto Mineralcorticoide

Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandros-

47 Andrógenos suprarrenales terona (DHEAs)

Principal órgano productor de estrógenos en mujer no ges-

48 tante Ovario

49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante Placenta

50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico? El 17-betaestradiol

51 ¿Dónde se produce la progesterona? En el cuerpo lúteo y en la placenta

Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos y Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales
52 estrógenos (SHBG)

Principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbo-

La insulina… células beta de los islotes pancreáticos…. la proin-
53 nato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde sulina…. insulina y péptido C
en…:

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

54 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos

Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroi-

55 Principales hormonas contrainsulares des suprarrenales

El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente

56 por PTH, vitamina D y calcitonina

La secreción de PTH se produce en …. y está regulada funda- Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en el líqui-
57 mentalmente por do extracelular

58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

59 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilación en posición 25 en el hígado e hidroxilación en
60 activa posición 1 en el riñón

Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y

61 Principales acciones de la vitamina D facilita resorción ósea en el hueso

En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la

62 Acciones de la PTH fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activa-
ción de la vitamina D

63 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares del tiroides

Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de

64 Acciones fundamentales de la calcitonina calcio y fósforo

65 Precursor de las prostaglandinas El ácido araquidónico

66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál? La ciclooxigenasa

67 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…: El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular

El centro del hambre está situado en… y es regulado funda- El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del
69 mentalmente por… que se sintetiza en…: hipotálamo

La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece El estómago …..estimulación del apetito tras unas horas des-
70 que es…: pués de la ingesta

- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol

ingerido con la dieta
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que trans- - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados pro el hígado
71 porta - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E

- Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E.
Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína correspon- - VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
72 diente - IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100
- HDL : AI, AII

¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol

73 necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de Las LDL
hormonas?

¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol y

74 de receptores LDL? El colesterol libre intracelular

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos

Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactine- Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulato-
2 mia en mujeres rios y galactorrea

3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de
4 causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria o medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal
hipotalámica, ¿cuáles?

Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero

5 que se debe descartar? Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG

Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea

6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. Niveles de prolactina
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?

Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son

7 diagnósticos de: Adenoma hipofisario productor de PRL

8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes? Los prolactinomas

9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es… Menor de 10 mm

Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75

Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión
10 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 del tallo hipofisario
mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?

11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas

Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macro-

12 prolactinomas en… Mujeres….. varones

Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con anticon-

13 ceptivos orales desde hace tres años comienza con galacto- Medir niveles de PRL
rrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia:

14 agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina, Como quinagolida y cabergolina
lisuride y pergolide, o modernos

Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución

de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones
15 en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál
Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina
sería el tratamiento inicial de elección?

Si tras el tratamiento médico con bromocriptina no se produ-

16 ce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta? Resección transesfenoidal del tumor

Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL

Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino- periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que
17 ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer? ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con
bromocriptina)

Los microprolactinomas se tratan si…. y las macroprolactino-

18 mas se tratan… Producen síntomas….. siempre

¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un

19 infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia

Gigantismo si se produce antes del cierre de las epífisis, o acro-

20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por megalia, si se produce tras el cierre de las epífisis

Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadeno-

21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan ma

Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se

encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha
observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado, que
22 las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa.
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que
sospechar en primer lugar?

Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un
23 presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar? MEN1

¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secre-
24 del paciente anterior? ción de GH con la sobrecarga de glucosa

Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las

dos horas de la sobrecarga de 2.5 ug/L y niveles de IGF-1 ele-
25 vados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
paso a realizar?

Tratamiento de elección en los macroadenomas productores

26 de GH Cirugía transesfenoidal

El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basa

27 en Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido

Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la

28 somatostatina Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis

29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por

¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegáli-
30 cos? causas cardiovasculares y tumores, y al tratarlos esta mortalidad
se iguala a la población general

31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los… 6-12 meses de edad.

32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son Normales

Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad tron-

cular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas
33 Clínica característica del déficit de GH (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede
existir micropene

Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, argi-

34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH nina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)

Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación es

35 inferior a 5 ug/l se considera que existe… Déficit de GH

En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el

Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndrome
36 de resistencia a GH síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y
elevados de GH

37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH GH sintética

Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron

38 (insensibilidad a la GH) IGF-1 recombinante

39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares

Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, dis-

40 Clínica típica del déficit de GH en adulto minución de la masa muscular, disminución de la fuerza física,
alteraciones psicológicas y de la calidad de vida

Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de

41 Diagnóstico del déficit de GH IGF-1 basal

Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de

42 Objetivos del tratamiento con GH la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa
ósea y muscular…

Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de

43 Contraindicaciones del tratamiento con GH malignidad activa, e hipertensión intracraneal

Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonado-

44 trófico o central Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas

El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis

45 de GNRH (de causa idiopática) se denomina Síndrome de Kallman

La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura

46 Diagnóstico de síndrome de Kallman la respuesta de gonadotropinas

La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el

47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH ejercicio físico intenso y el estrés

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele

Características del hipotiroidismo central que permiten dife-
48 renciarlo del hipotiroidismo primario asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias. En la analítica:
niveles bajos de T4 y bajos de TSH

Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,

49 ¿cuál es la determinación más útil? Los niveles de T4 o T3 libres

50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados

¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario de la resis- Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH
51 tencia periférica a hormonas tiroideas? > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficit de En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpota-
52 secreción de ACTH semia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)

- Prolactinomas.
- Tumores productores de GH.
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores
53 de hipófisis - Adenomas secretores de ACTH.
- Adenomas productores de gonadotropinas.
- Adenomas productores de TSH

Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y

54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios compresión de la arteria carótida, cefalea…

Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de

55 hipófisis Hemianopsia bitemporal

Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un

56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario tumor secretor y descartar deficiencias hormonales por destruc-
ción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM

57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario

Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia,

58 Clínica de una apoplejía hipofisaria síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares

59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria Panhipopituitarismo

60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal

Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y
61 de un microadenoma pérdida de visión

Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente,

62 de un macroadenoma rinorrea de LCR y pérdida visual.

Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de

63 un hipopituitarismo de causa aguda ACTH, LH/FSH, TSH

Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso

64 de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo por GH, LH/FSH, TSH y ACTH
crecimiento de un adenoma

Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto
65 de… se complica con hemorragia intensa e hipotensión

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimé-

66 Diagnóstico del hipopituitarismo trico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas
dinámicas para valorar reserva hipofisaria

Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los

glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar
67 Tratamiento del hipopituitarismo crisis suprarrenal. (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y
esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)

El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero pue-
68 hipofisaria suele ser…. de existir hiperprolactinemia por compresión del tallo

Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina

69 Característica fundamental de la diabetes insípida diluida (poliuria hipotónica)

- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).

70 Causas de diabetes insípida - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)

Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebra-

71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central les o hipofisarios

Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y

72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por sordera neurosensorial

Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubu-

73 Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénica lointersticiales y fármacos como el litio

Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja

74 Clínica fundamental de la diabetes insípida densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)

Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina. Si tras la

Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y prueba, la osmolaridad urinaria se duplica, ¿qué se debe sospe-
75 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente char?: …. Si la osmolaridad urinaria tras la prueba sigue siendo
paso a realizar? la misma, ¿qué es lo más frecuente? ….: Una diabetes insípida
central completa…… Una diabetes insípida nefrogénica

Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y Si tras la prueba aumenta la osmolaridad urinaria a 700 mosm/
76 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera kg nos encontraríamos ante…: La prueba de deshidratación o
prueba que debería realizarse? prueba de la sed (test de Miller)….. Una polidipsia primaria

Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intrana-

77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central sal o parenteral

En pacientes con Diabetes insípida, que estén hipotensos o

78 con sintomatología neurológica el principal tratamiento es Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv

Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogé- Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis,
79 nica como las tiacidas

Característica fundamental de la secreción inadecuada de Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua

80 ADH libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada

- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…

- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,
81 Causas de secreción inadecuada de ADH EPOC.
- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.

- Hiponatremia < 135 mmol/l

- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg
Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada - Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg.
82 de ADH - No edemas.
- No depleción de volumen (TA normal)
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se
83 de ADH elimina el 80% del líquido ingerido

84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica Sodio plasmático < 125 mmol/l

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con

85 alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y sodio Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida
< 125

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas
86 sodio entre 130 y 135 y asintomática de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio

TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa

en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situa-
1 ción de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea.
T3 baja, diagnóstico más probable

Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o
2 eutiroideo enfermo bajas, y T3R aumentada

3 Tratamiento actual del Síndrome del eutiroideo enfermo No requiere tratamiento

Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, anti-

tiroideos, compuestos yodados), enfermedades inflamatorias
4 Causas más frecuentes de bocio simple o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas
tiroideas

Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro
5 bocio simple de la normalidad)

6 Clínica del Síndrome de Pendred Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve

Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos
7 locales (signo de Pemberton)…

Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación

8 de los nervios laríngeos recurrentes Carcinoma de tiroides

Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o

9 Diagnóstico de bocio simple levemente hipercaptante

10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía subtotal

Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131

11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos sal yodada o vigilancia clínica

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

12 Efectos secundarios de la levotiroxina a largo plazo Osteoporosis y cardiopatía

En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica

tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o
13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow? que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento
autónomo

Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis de

14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto,
déficit grave de yodo

Ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa;

15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos hipotiroidismo idiopático autoinmune, tiroiditis de Hashimoto

16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Déficit de yodo

Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrolla- Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo
17 dos y postcirugía

Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una

18 coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, som- Hipotiroidismo congénito
nolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?

Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,

19 Cuadro clínico característico del cretinismo sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la denti-
ción, alteración del desarrollo mental

Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y

contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos
20 Clínica típica del hipotiroidismo menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera,
alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso

21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo Determinación de TSH

TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetec-

22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario table en hipotiroidismo hipofisario

¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento

23 del colesterol sérico? En el hipotiroidismo primario

Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipoti-

24 roidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada

En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune

Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levoti-
25 con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma roxina, para evitar desencadenar una insuficiencia suprarrenal
mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?

26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo levotiroxina (L-T4)

Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroi-

27 dismo primario Determinación de TSH

Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroi-

28 dismo central T3 o T4 libres

29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Paciente de 40 años de edad, obeso, que tras una excursión a

30 la montaña ingresa en el hospital con un cuadro de estupor y Coma mixedematoso
coma, ¿cuál es la sospecha más probable

Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Pre-

senta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y
31 arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34ºC, Hormonas tiroideas y corticoides
hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida
terapéutica más urgente?

Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desen-
32 mixedematos cadene una crisis suprarrenal

Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con antece-

33 dentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una Vigilancia
TSH de 6 y una T4 libre normal

Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos

34 niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
adecuada

Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades

35 medias de la vida Enfermedad de Graves

36 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante

Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad

37 de Graves anticuerpos IgG estimulantes del tiroides (TSI)

38 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8

Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con infiltra-

39 Histología típica de la enfermedad de Graves ción de linfocitos

- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de

Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de
hCG.
- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados
Relaciona cada una de las siguientes patologías con su ima- funcionales: bocio multinodular tóxico.
40 gen gammagráfica característica: - Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándu-
la: adenoma tóxico.
- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de
carcinoma folicular

Entidades que pueden cursar con clínica típica de hipertiroi-

41 dismo y aumento de hCG Mola hidatiforme y coriocarcinoma

Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación

auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60
mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta
42 y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es
Ingesta subrepticia de tiroxina
baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml),
diagnóstico más probable

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo palpita-

ciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de
peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona.
43 Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gamma-
Tiroiditis por amiodarona
grafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más
probable?

44 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides

Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes

pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar
45 síntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes de hipertiroidismo enmascarado
interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?

Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en

46 parte anterior de las piernas. Patología más probable Enfermedad de Graves

Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hiperti-

47 roidismo Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa

Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidis-

48 mo Determinación de TSH

Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo

49 primario T4 libre elevada y TSH suprimida

Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en la resis-

50 tencia a hormonas tiroidea T4 libre elevada y TSH elevada o normal

En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la

Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
51 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas
tiroideas

Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo

52 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo radiactivo

53 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideo Agranulocitosis

Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento

54 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo
garganta, ¿qué habría que sospechar?

En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en

55 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff? las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así la
síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas

56 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo

Tratamiento que es necesario seguir antes y después de admi-

57 nistrar una dosis ablativa de radioyodo Antitiroideos

Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen

58 Contraindicaciones del radioyodo dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de
Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía

Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer

59 de 30 años Antitiroideos

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad

60 de Graves Radioyodo

Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfer-

61 medad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Cirugía (tiroidectomía subtotal)

Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su segun-

62 do embarazo, con enfermedad de Graves que no se controla Cirugía en el segundo trimestre de gestación
con propiltiouracilo

Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con

63 metimazol durante 18 meses no consigue una remisión com- Utilización de yodo radiactivo
pleta de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?

64 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo y si es normofuncionante, seguimiento

Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histoló-

65 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico gico de la pieza

¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los

66 síntomas en una crisis tirotóxica? El propranolol

67 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3

Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131
68 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es el Antitiroideos, digital y betabloqueantes
tratamiento de elección?

69 Tratamiento de la crisis tirotóxica Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas

Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado

70 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente

Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por

71 enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, Hipoparatiroidismo transitorio
¿qué es lo más probable?

Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta

dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
72 acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico
Tiroiditis aguda bacteriana
más probable?

73 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta

Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, males-
74 Quervain tar general, fiebre y aumento de la VSG

75 Gammagrafía típica de las tiroiditis captación nula de yodo

Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar sínto-

76 Tratamiento de la tiroiditis viral mas de hipertiroidismo

77 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis Antitiroideos

Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación

78 nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnóstico más probable

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación

78 nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnóstico más probable

Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar

79 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto

Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica,

con cifras de T4libre normal y TSH ligeramente elevada y títu-
80 los elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
probable y tratamiento

Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea,

sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos
81 antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diag-
Tiroiditis de Riedel
nóstico más probable

82 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos

Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos

83 únicos 5%

84 ¿Y en los bocios multinodulares? 5%

Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radia-

ción de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo, nódulo
Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo
85 tiroideo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o
disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías
palpables y fijación a estructuras profundas

Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o

86 Datos radiológicos sugerentes de carcinoma sólidos en ecografía

¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma

87 tiroideo? Linfoma histiocítico de células grandes

88 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar

89 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico

Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular del

90 tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar

- Diseminación linfática: carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular
- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma anaplá-
sico
- Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensi-
ble: carcinoma folicular
- Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo
Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo - Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma medu-
91 con el que se asocian: lar de tiroides
- La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enferme-
dad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamo-
ma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma papilar
- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infan-
cia: carcinoma papilar
- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular
- Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular

Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma

92 y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que interve- El feocromocitoma
nir en primer lugar?

93 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central

El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayo-

94 ría de pacientes con un nódulo tiroideo único es la punción aspiración con aguja fina (PAAF)

Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el

cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de
aproximadamente 3 cm de diámetro, estudio bioquímico y Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio citoló-
95 hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas nor- gico
males, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué
habría que hacer a continuación?

El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué con-

96 ducta es la más aconsejable? Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4

97 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total

Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con

antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmec-
98 tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es tomía y biopsia de la pieza
informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?

Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe

99 ser la actitud a seguir? Nueva cirugía para extraer restos tiroideos

Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o
100 cáncer de tiroides indetectable

Previamente a la administración de I131 para destruir tejido Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los
101 tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer? niveles plasmáticos de TSH

Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tirog-
102 tiroides lobulina

Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer dife-

103 renciado de tiroides Tiroglobulina

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TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml

104 en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es De la existencia de metástasis
sugestiva?

Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía

por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya
de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar
105 pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad
y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será residual
la actitud adecuada en este caso?

TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

1 Causa más frecuente de síndrome de Cushig Administración yatrógena de esteroides

¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing endó- Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing pero
2 geno del síndrome de Cushing exógeno por administración con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimi-
de esteroides? dos

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario, gene-
3 endógeno? ralmente microadenoma

Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos

4 refiriendo a… Síndrome de Cushing de origen hipofisario

Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing
5 frecuentes son ectópico

¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y
6 síndrome de Cushing? ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón

Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndro- Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumo-
7 me de Cushing rales

Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna

8 Características clínicas del síndrome de Cushing llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos mens-
truales, debilidad muscular, osteoporosis…

Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además

9 Manifestaciones clínicas de un síndrome de Cushing ectópico de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el caracte-
rístico fenotipo cushingoide

- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos

aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que
Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier están disminuidos)
10 etiología - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia

Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome - Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas
11 de Cushing - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)

Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos días

Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es la de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprime ade-
12 que debería realizarse a continuación? cuadamente se hace el diagnóstico definitivo de síndrome de
Cushing

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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,

13 ¿cuál es el siguiente paso? Medición de ACTH

La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con

Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarre-
14 síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente nal
prueba a realizar sería…

Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a

15 realizar sería… Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6h durante dos días

Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de su

16 valor basal, es sugestivo de… Microadenoma hipofisario secretor de ACTH

Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% de Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores pro-
17 su valor basal es sugestivo de… ductores de ACTH ectópicaº

Prueba de imagen de elección para la detección de tumores

18 hipofisarios RM selar con gadolinio

Para la detección de patología suprarrenal o de tumores ectó-

19 picos se emplea… TAC corporal en cortes de 0,5 cm

Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH

20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar…

Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con

21 niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena En la hipófisis
periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?

Existen algunos estados de pseudocushing que pueden plan- Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico y enferme-
22 tear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo: dades que causan gran estrés

Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que

23 producen síndrome de Cushing Cirugía

Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios produc-

24 tores de ACTH Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal

25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor

- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida,

Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópi- mitotane o metopirona
26 co cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento - Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) que
existen? precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con
mineralcorticoides y glucocorticoides

Al crecimiento de un tumor hipofisario residual tras la suprarre-

27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson? nalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing

- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

- Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH o
28 Causas de insuficiencia suprarrenal CRH
- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por
administración exógena de esteroides

¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal

29 primaria? La adrenalitis autoinmune

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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series

30 antiguas Tuberculosis

Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes con Adrenalitas poe Citomegalovirus, Mycobacterium avium intra-
31 SIDA cellulare, o por Criptococo, y sarcoma de Kaposi

Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdo-

32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal minal, náuseas, vómitos…

En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secun- péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea,
33 daria y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal

Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumen-

34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal to del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normocítica, linfocitosis y eosinofilia

35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo

Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión,

36 Clínica de la crisis adrenal shock…

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con hidrocor-

Instaurar tratamiento con esteroides de manera profiláctica
37 tisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital para evitar una crisis suprarrenal
por una neumonía, ¿qué se debe hacer?

Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es lo Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre
38 primero que se debe realizar? y ACTH

La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminui- Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal
39 da o normal en la… secundaria

Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el

¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insufi- cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si
40 ciencia suprarrenal primaria? no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
primaria

¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico

41 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)

Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol no res-

42 ponde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el diagnóstico Insuficiencia suprarrenal secundaria
más probable?

Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de las En los niños: septiciemia por Pseudomonas y meningococemia;
43 glándulas suprarrenales? en adultos: tratamiento anticoagulante

Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidro-

44 Tratamiento de la enfermedad de Addison cortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fludrocortisona)

Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides
45 carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hasta 10 veces la dosis habitual
hay que tener en cuenta antes de la cirugía?

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormo-

46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria nas si hay déficits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides

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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una per-

47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal fusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua
mediante infusión de solución salina fisiológica

48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto… Mineralcorticoide

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de

49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Conn)

Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo

50 Causas de hiperaldosteronismo secundario sanguíneo renal o tumores productores de renina

- En el hiperaldosteronismo 1º está aumentada la aldosterona y

disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).
- En el hiperaldosteronismo 2ª está aumentada la aldosterona y
51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos la ARP.
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldostero-
na y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores
de DOCA…)

52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial

- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico de
53 hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metabólica

- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea o induci-

da por diuréticos
- Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el
Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronis-
54 mo límite bajo
- Incidentalomas suprarrenales
- HTA refractaria a tratamiento médico
- Niños o jóvenes con HTA

Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4

¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
55 diagnóstico de un hiperaldosteronismo? semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la
evaluación

Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es

La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico de
56 un hiperaldosteronismo es… mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/
dl habrá que proseguir el estudio

Si tras la infusión de suero salino fisiológico o tras la adminis-

57 tración de un IECA, la aldosterona sigue en niveles superiores Un hiperaldosteronismo primario
superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar?

¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperal-

58 dosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina

Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldostero-

59 nismo… y estarán suprimidos en uno… Secundario….primario

Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuál Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (me-
60 es la siguiente prueba a realizar? nos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales

- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica

- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y adminis-
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo tración de espironolactona o eplerenona
- En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tratamien-
to farmacológico: espironolactona, triamtirene, amiloride

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62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislada Déficit de producción de renina

63 Clínica del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica

El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes

64 con… Insuficiencia renal leve y Diabetes mellitus

Test postural y test de deambulación más furosemida: no au-

65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo mentan ni la renina ni la aldosterona

- Si paciente hipertenso: furosemida

66 Tratamiento del hipoaldosteronismo - Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona

- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales
67 suprarrenal es - Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y
PAAF

No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la

68 sospecha de… Feocromocitoma

69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de… Metástasis suprarrenales

- Tumores funcionantes
70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal: - Masas de gran tamaño (>6 cm)

Paciente que en la realización de TAC se descubre una masa

71 suprarrenal no funcionante menor de 3 cm de diámetro, ¿cuál Evaluación con TAC cada 6-12 meses
es la actitud más adecuada?

72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico

Acné, alopecia, hirsutismo (no virilización), con elevación de

73 Clínica del síndrome de ovario poliquístico testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulación

El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas sugie-

74 re… Una neoplasia suprarrenal u ovárica

- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles eleva-

Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal y una dos de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetosteroides
75 ovárica - En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
están normales y hay aumento de testosterona

76 Tumor ovárico virilizante más frecuente Adrenoblastoma

En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paraganglio-

77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma? mas)

78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral

Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras que

79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo… Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina

HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi

80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional

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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés,

Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en pacien-
81 te portador de feocromocitoma el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol…

Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro

de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones
82 neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?

Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales e

83 HTA, ¿qué habrá que descartar? Enfermedad de von Recklinghausen (Neurofibromatosis tipo I)

Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vani-

dilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas y pruebas de
Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas
84 diagnósticas fundamentales?
imagen para localizar el tumor (TC y RM abdominal o gamma-
grafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromoci-
toma extrasuprarrenal)

Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado
85 feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención

Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio an-

86 tes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la cirugía, Fentolamina iv
éstas se tratan mediante…

Los betabloqueantes están contraindicados en el Feocromoci-

87 toma hasta que no se logra… El bloqueo alfa completo

En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la cirugía

88 del Feocromocitoma por liberación de catecolaminas o duran- Bloqueantes beta como el Propranolol
te la inducción anestésica, se utilizan…

La expansión de volumen mediante la administración de sal y

89 suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayuda a La hipotensión postquirúrgica
evitar…

TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)

2 Forma más frecuente de Diabetes mellitus Tipo 2

¿En qué tipo de Diabetes mellitas son más frecuentes las com-
3 plicaciones crónicas en el momento del diagnóstico? En el tipo 2

Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral de

4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con… Intolerancia a los hidratos de carbono

5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl

Si un paciente no diagnosticado previamente de Diabetes

mellitas es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
6 ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al
Ninguna, directamente se diagnostica de Diabetes mellitus
paciente?

Test de screening en la población general para el diagnóstico

7 de DM Glucosa plasmática en ayunas

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de

8 forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)

- Glucemia > o igual 200 con clínica cardinal

9 Criterios diagnósticos de la DM - Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones)
- Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG

- Pacientes mayores de 45 años

¿A qué pacientes se debe realizar cribado de Diabetes mellitus
10 tipo 2 cada 3 años, estando asintomáticas? - Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo: sobrepe-
so, historia familiar de DM, sedentarismo…

Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica

11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del páncreas

Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muy

12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina bajos en la DM tipo 1

Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del

13 diagnóstico con… Insulina

La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 se

14 produce cuando… S1e han destruido más del 90% de células pancreáticas

¿En cuál de los dos tipos de Diabetes mellitus tienen más

15 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2

Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparición de

16 DM tipo 1 HLA DR3 y DR4

¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el inicio

17 de la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1? Una infección vírica

- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA)

- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
Anticuerpos que se emplean como marcadores de la DM tipo
18 1 (GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de protein-kinasa (IA-2)

¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidad diag-

19 nóstica y se usan actualmente? Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico

Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos pe-

20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 riféricos y a un déficit en la secreción de insulina por el páncreas
(déficit relativo)

¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas en este tipo de

21 DM? Normal

22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida

Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas hipercaló-

23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 ricas

24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y antidiabéticos orales si no se controla con la dieta

25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, con

26 La DM tipo MODY se caracteriza por hiperglucemia leve y sin cetosis

El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mu-

27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODY taciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)

Glucocorticoides, tiacidas, fenitoína, anticoagulantes orales y

28 Cita 4 fármacos que puedan producir DM pentamidina

Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de más

29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica? de 1.5 UI/kg/día para controlar la glucemia

Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata con

30 corticoides e inmunosupresores, ¿cuál? El tipo B

¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuente

31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans? El tipo A

Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y

32 Clínica fundamental de la DM tipo 1 pérdida de peso de comienzo brusco

¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niños

33 con DM? Enuresis secundaria.

¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuan- Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina
34 do se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucémico fácil de conseguir

Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma

insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un
35 Clínica fundamental de la DM tipo 2 hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. A
veces se presenta como coma hiperosmolar

36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico

37 Si fracasa este tratamiento se deben introducir… Antidiabéticos orales

En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en trata-

miento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas de
38 glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear iniciar
Insulina
tratamiento con

Respuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo con gluca-

39 Método de estimación de la reserva pancreática de insulina gón

La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensa-

40 Principales complicaciones agudas de la Diabetes mellitus ción hiperosmolar

41 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… DM tipo 1

La descompensación hiperosmolar es una complicación

42 característica de… La DM tipo 2

Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéti-

43 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética cas, infecciones, traumatismos, cirugía…

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Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmen-

te, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis me-
44 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis tabólica (pH<7.30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma,
cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático
disminuido, potasio disminuido

Estado en que puede aparecer una hiponatremia con osmola-

45 ridad plasmática elevada Hiperglucemia

¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una

46 cetoacidosis diabética? Una infección

Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son

47 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria

Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de la

48 DM La cetoacidosis alcohólica

Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua e

49 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética hidratación del paciente con suero salino y posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl

Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del

50 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutánea

Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del trata-

51 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio? miento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas tras
comenzar tratamiento

52 ¿Cuándo es necesario la administración de bicarbonato? Si el pH es < de 7.00

Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas,

53 ¿qué se debería sospechar? Resistencia a la insulina

Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, bicarbo-

54 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética? nato, anión gap e iones

55 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía

56 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral

Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso,

57 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumonía o sepsis de origen urológico

Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neu-

58 Clínica de la descompensación hiperosmolar rológicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad
plasmática

Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmática eleva-

Datos de laboratorio más característicos de la descompensa-
59 ción hiperosmolar da, acidosis metabólica leve, niveles de bicarbonato alrededor
de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetónicos

- En la cetoacidosis al aumento de cuerpos cetónicos en plasma,

Tanto en la cetoacidosis como en la descompensación hipe-
sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
60 rosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debido en cada
- En la descompensación hiperosmolar debido al aumento del
uno de los casos?
ácido láctico por mala perfusión tisular

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmo- La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero
61 lar glucosado al 5%

- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)

- Potasio (iniciar su administración más precozmente que en la
Otros tratamientos necesarios en la descompensación hipe-
62 rosmolar cetoacidosis), excepto si está elevado
- Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20)
- Antibióticos si se sospecha infección

Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglu-

63 Factores desencadenantes de hipoglucemia cemiantes orales, el ejercicio intenso…

¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan

64 hipoglucemias? Con el tratamiento insulínico intensivo

- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor,

palidez, palpitaciones…
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una hipo-
65 glucemia - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capaci-
dad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión
borrosa, convulsiones…

- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de

absorción rápida vía oral
66 Tratamiento de las hipoglucemias - Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea o intra-
muscular y suero salino glucosado

¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy

67 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas
horas?

- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastro-

paresia, vejiga neurógena…
68 Principales complicaciones crónicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémi-
ca, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica

69 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con: Diabetes mellitus

¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido

70 mejores resultados en pacientes con DM? By-pass aorto-coronario

Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento

71 Tratamiento de las úlceras diabéticas antibiótico de amplio espectro

- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa

- Mucormicosis rinocerebral
72 Infecciones típicas de pacientes diabéticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa

¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de compli-

73 caciones crónicas de la DM y evitar su progresión? Un estricto control metabólico de la glucemia

74 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas

Además del control glucémico es necesario también un estric- Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hiperten-
75 to control de… sión arterial y dislipemia

Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y

76 Pilares del tratamiento del diabético el autocontrol

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
77 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético? - Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fibra soluble

¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguir adecuada-

78 mente la composición de la dieta? En el tipo 2

Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,

79 Beneficios del ejercicio en paciente diabético reduce riesgo cardiovascular

Una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia o

80 Pautas de tratamiento insulínico convencional prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del
desayuno y 1/3 antes de la cena

- Administración de insulina de acción corta (regular, lispro o

aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de gluce-
mia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de
acción intermedia en una o varias dosis al día
81 Pautas de tratamiento insulínico intensivo - Infusión subcutánea continua de insulina de acción corta me-
diante una bomba situada en el tejido subcutáneo de la pared
abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del día
y se programa un pico de insulina antes de cada comida

- Menores de 8 años
- Diabéticos con neuropatía autonómica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
82 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo - Ancianos
- Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares

- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyección
83 Principales efectos secundarios de la insulina - Insulinresistencia
- Edema insulínico
- Presbicia insulínica

Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de

84 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna

85 Su tratamiento se basa en… Reducir dosis de insulina por la noche

Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH

86 ¿A qué se denomina fenómeno del alba? o al ritmo circadiano del cortisol

Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la

87 Su tratamiento se basa en… normoglucemia

Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la ma-

88 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos? ñana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, un
fenómeno del alba

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas

- Regulan la secreción de insulina
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción:
- Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian
- Sulfonilureas
acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de
- Meglitinidas
89 - Biguanidas
glucosa
- Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del
- Tiazolidinedionas
tejido graso
- Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el
pico glucémico postprandial

90 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas

91 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en… DM tipo 2

Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada o insufi-

92 Contraindicaciones de sulfonilureas ciencia renal

93 Principal indicación de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial

94 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopatía severa

95 La nateglinida en nuestro país se usa sobre todo asociada a… Metformina

96 Biguanida más usada en España Metformina

97 Efecto adverso más severo de la Metformina Acidosis láctica

98 Efecto secundario más frecuente de la Metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea

Situaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de la

99 Contraindicaciones de la Metformina función renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,
hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo

Fármaco de elección en pacientes con Diabetes tipo 2 y sobre-

100 peso Metformina

Fármaco de elección en el inicio del tratamiento de paciente

101 con DM tipo 2 y normopeso Sulfonilureas o repaglinida

102 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Hepatotoxicidad severa

103 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática y embarazo

104 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia

105 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 años y embarazadas

Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,

106 con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar Sacarosa
para corregir la hipoglucemia?

Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, ne-
107 entrada en DM tipo 2 fropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda

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TEMA 5. DIABETES MELLITUS.

¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de

108 tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares

Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo

109 plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c

- HbA1c < 7%
- Glucemia prepandrial 90-130 mg/dl
- Glucemia postpandrial < 180 mg/dl
- TA < 130/80 mmHg
110 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético - IMC < 25 kg/m2- LDL
- col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- Triglicéridos < 150 mg/dl
- Abandono del hábito tabáquico

TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS.

- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neu-

roglucopénicos)
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa

En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… y

2 en las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas… Neuroglucopénicos ….. adrenérgicos

Insulinoma, déficits hormonales (insuficiencia suprarrenal, défi-

3 Causas de hipoglucemia de ayuno cit de GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopa-
tía severa, insuficiencia renal severa…

Gastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM,

4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial hipoglucemia reactiva verdadera.

La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debe Mujeres jóvenes ….. liberación aumentada o retardad de insuli-
5 a… na en respuesta a la ingesta

Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si está in-

6 Tratamiento de la hipogluecmia consciente, glucosa por vía intravenosa

Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
7 existencia de… niveles normales o altos de insulina plasmática

Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación

8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y péptido C

Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué resulta- Hipersecreción exagerada de insulina (cociente insulina/gluco-
9 dos? sa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del péptido C

Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptido

10 C bajos, ¿qué deberíamos sospechar? Hipoglucemia por insulina exógena

Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de péptido C Tratamiento del paciente con sulfonilureas…… mediante la
11 altas, ¿qué hay que descartar? …¿Y cómo?... determinación de niveles de sulfonilureas en plasma y orina

El método más eficaz para la visualización de un insulinoma

12 es… TAC abdominal de alta resolución

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TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS.

El método más eficaz para el diagnóstico de localización del

13 insulinoma es…. La ecografía pancreática intraoperatoria

Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más

14 adecuado es… Enucleación del tumor

Pancreatectomía distal gradual dejando al menos un 20-30% de

15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar… páncreas

TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD.

1 ¿Cuál es el componente mayoritario de la dieta? Los carbohidratos en un 55%

¿Cuáles son los carbohidratos más beneficiosos y qué debe- Los de absorción lenta, como los almidones, y evitar en exceso
2 rían aportarse con la dieta? los de absorción rápida

3 Las grasas más beneficiosas son… que proceden de… Las monoinsaturadas …… el aceite de oliva y los vegetales

4 Las grasas saturadas proceden de… Grasas animales

5 Las grasas poliinsaturadas proceden de… Grasas vegetales y pescado azul

6 ¿De qué depende el valor nutricional de una proteína? De la presencia de aminoácidos esenciales en su composición

De lo equilibrada que esté en cuanto a su composición de ami-

7 ¿De qué depende el valor biológico de una proteína? noácidos y a su digestibilidad

La ovoalbúmina, seguida de la lactoalbúmina y las proteínas de

8 ¿Cuál es la proteína que presenta mayor valor nutricional? la carne y la soja

¿Cuál es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en

9 cereales o legumbres? Que puede existir déficit de ciertos aminoácidos

- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
produce: - Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Vitamina B1 o tiamina: - Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Niacina: diarrea
- Vitamina B6 o piridoxina: - Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
10 - Ácido fólico: - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina B12: - Ceguera nocturna, xeroftalmía, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina C: - Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D: - Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Vitamina E: - Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
-Vitamina K:

11 El exceso de vitamina A se asocia a… Pseudotumor cerebri

12 El exceso de vitamina D puede producir… Hipercalcemia

13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal

14 El exceso de flúor puede producir… Tinción irreversible de los dientes (fluorosis)

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TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD.

¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado nutri- El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso y % de
15 cional? pérdida de peso respecto a peso ideal)

¿Cuáles son las determinaciones fundamentales para valorar Las alteraciones antropométricas (peso, pliegues cutáneos y
16 la desnutrición calórica? circunferencia media braquial)

Determinaciones que nos permiten valorar la desnutrición El índice creatinina-altura y la determinación de proteínas como
17 proteíca o Kwashiorkor la albúmina o la transferrina

18 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días

¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar siempre que sea

19 posible ante un paciente desnutrido? Nutrición enteral

La vía oral siempre que sea posible (no cuando la deglución es

20 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral? inadecuada)

Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas

21 o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración? Gastrostomía o yeyunostomía

Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fístula

enterocutánea de bajo débito (<500 ml/día), pancreatitis aguda
22 Indicaciones de la nutrición enteral y en la resección intestinal masiva en combinación con la
parenteral

Obstrucción intestinal, íleo, fístula de alto débito, intolerancia a

23 Contraindicaciones de la nutrición enteral las sondas

Diarrea, aspiración, obstrucción de la sonda, residuo gástrico y

24 Complicaciones fundamentales de la nutrición enteral esofagitis

Cuando un paciente va a recibir nutrición parenteral durante

25 dos días, puede administrarse mediante una vía… Periférica

Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un

26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una Central
vía…

Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no

27 Indicaciones de nutrición parenteral funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal masiva,
fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día)

Restitución de ingesta oral en menos de 7 días, vía enteral ade-

28 Contraindicaciones de la nutrición parenteral cuada, más riesgos que beneficios de la nutrición parenteral

Aumentan los requerimientos de insulina en los diabéticos,

flebitis en caso de vías periféricas, infecciones y otras complica-
29 Complicaciones de la nutrición parenteral ciones debidas a catéter central, alteraciones hidroelectrolíticas,
esteatosis hepática y colelitiasis

El nivel de colesterol plasmático es superior a 200 mg/dl y el

30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando… nivel de triglicéridos superior a 200 mg/dl

Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal

Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el trata-
31 miento inicial debe ser… control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes…).

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TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD.

¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existen

32 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar

Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de

33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es Hipercolesterolemia familiar monogénica
el diagnóstico más probable?

¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, des-
34 la DM tipo 2? censo de HDL-col y aparición de partículas de LDL pequeñas

35 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 100

Cita algunos fármacos que producen hiperlipemia como Estrógenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la pro-
36 efecto secundario teasa en el tratamiento del VIH…

Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistrofia (redis-

¿Cuáles son las características del síndrome metabólico pro-
37 ducido por inhibidores de la proteasa? tribución de grasa corporal con acúmulo abdominal y retrocer-
vical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara

Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de la

diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de
38 Tratamiento inicial de las dislipemias alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo cardiovascu-
lar: HTA, tabaco…

Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de

¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico en el
39 tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicéridos tras tres a seis meses de tratamiento no
farmacológico intensivo

Une cada uno de los mecanismos de acción con el fármaco

correspondiente:
- Bloquean la recirculación enterohepática de los ácidos - Resinas
biliares y disminuyen su cantidad total - Estatinas
40 - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para - Ezetimibe
la síntesis de colesterol endógeno - Fibratos
- Inhibición de la absorción intestinal de colesterol - Ácido nicotínico o niacina
- Inhiben producción de VLDL y aumentan su depuración
- Inhibe movilización de ácidos grasos desde el adipocito

41 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico

Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en

42 combinación con fibratos Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis

43 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas

Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occi-

44 dental La obesidad

¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento de

45 riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide

Mayor asociación a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,

afectación osteoarticular, síndrome de apnea obstructiva del
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad sueño, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cánce-
res, trastornos psiquiátricos y edad ósea avanzada en niños, con
adelanto puberal secundario a obesidad

La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi- Exógena, por aumento de la ingesta calórica sin que haya
47 dad de tipo desgaste

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TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD.

- TA > 130/85 mmHg

- Triglicéridos >150 mg/dl
48 Definición de síndrome metabólico o síndrome X - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer

Según el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados. Se

49 habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de… > 50

- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-

1500 kcal
50 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular

- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales

- Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacien-
tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión), sibutramina
(disminuye ansiedad y tiene también efecto antidepresivo) y
51 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad rimonabant (que inhibe el apetito)
- Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han
demostrado eficacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre

Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los cri-

Antes de iniciar tratamiento quirúrgico de la obesidad es
52 fundamental… terios necesarios, que no presenta ningún trastorno psiquiátrico
y que comprende los riesgos derivados de la cirugía

Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se

53 emplea es… La banda gástrica ajustable

La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el

54 tratamiento de la obesidad es… El by-pass gástrico con Y de Roux

¿Cuál es el principal inconveniente de las técnicas malabsorti-

55 vas puras que se emplean en la cirugía de la obesidad? Malnutrición

Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más tar-

56 días, la principal complicación de la cirugía bariátrica es… Los vómitos

- Pacientes con cardiopatía isquémica, DM o equivalentes: LDL

< 100
- 2 ó más factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130
57 Objetivos principales del control de la dislipemia - 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160
- HDL > 40
- Triglicéridos < 200 (<150 en pacientes con DM)

TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO.

1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas

Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único

2 Causa más frecuente de hipercalcemia o múltiple

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresa-

3 dos Neoplasias

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TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO.

Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfer-

medad correspondiente: - Exceso de PTH
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - Exceso de vitamina D
- Intoxicación por vitamina D - Exceso de PTH
- Tratamiento con litio - Exceso de PTH
4 - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Aumento del recambio óseo
- Exceso de vitamina A - Aumento del recambio óseo
- Hipertiroidismo - Aumento del recambio óseo
- Tiacidas - Exceso de vitamina D
- Enfermedades granulomatosas

Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo

implicado en la hipercalcemia: - Mieloma múltiple, cáncer de mama
5 - Destrucción ósea local - Carcinoma epidermoide de pulmón, carcinoma renal
- Producción de PTHrp - Linfoma B
- Producción de vitamina D

Cansancio, depresión, confusión, letargia, anorexia, estreñimien-

to, náuseas, vómitos, aumento de la diuresis, acortamiento del
6 Clínica típica de la hipercalcemia QT, arritmias y calcificaciones ectópicas en vasos, articulaciones,
córnea…

Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica

7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?

- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteopenia

Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo
8 primario (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis

Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático y

9 fumador, ¿cuál es la etiología más probable? Carcinoma pulmonar con hipercalcemia

Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y

10 niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización Ninguno
de la lesión hay que realizar preoperatoriamente?

Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabóli-

Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo
11 primario ca, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento
reabsorción tubular de fosfatos

Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de locali-

12 zación de hiperparatiroidismo primario Ecografía cervical más gammagrafía con Tc-sesta-mibi

Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión

13 mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de 15 mg/ Hidratación con suero salino y furosemida iv
dl, ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?

- Menores de 50 años
- Mayores de 50 años si:
* Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente
letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
14 Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario * Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%
* Cálculos renales en la radiografía de abdomen o nefrolitiasis
recidivante
* Calciuria mayor de 400 mg/día
* Reducción de masa ósea más de 2.5 desviaciones típicas en la
densitometría

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TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO.

Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del

15 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria

Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24

horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
16 Trousseau y Chvostek positivos, ¿Cuál será el tratamiento más
Tratamiento con calcio parenteral
adecuado?

Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalciúrica

17 familiar Autosómica dominante

Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica

18 familiar Asintomática

Niño de 7 años de edad, asintomático, en que se detecta una

19 calcemia de 11.2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. Vigilancia
PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada

¿Cuáles son los tumores más frecuentemente asociados a

20 hipercalcemia? Los epidermoides

Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal,

hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, vómitos,
21 prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál es el trata-
Hidratación con suero salino y diálisis
miento más adecuado?

Tratamiento médico fundamental del hiperparatiroidismo Reducción de la ingesta de fosfato de la dieta, administración
22 secundario asociado a insuficiencia renal de hidróxido de aluminio y calcitriol

¿Cuándo están indicados los glucocorticoides en la hipercal- En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hemato-
23 cemia? lógicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D

Tratamientos más utilizados en el control agudo de la hiper-

24 calcemia Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida

Restricción del calcio de la dieta, hidratación oral agresiva y

25 Tratamiento crónico de la hipercalcemia bifosfonatos

- Hipercalcemia severa
- Enfermedad ósea severa
Indicaciones de paratiroidectomía en la insuficiencia renal
26 crónica - Prurito que no responde a tratamiento médico ni diálisis
- Calcificaciones extraesqueléticas
- Miopatía sintomática no explicada por otras causas

- Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido. Hipomagnesemia.

- Insuficiencia renal crónica
Relaciona las siguientes causas de hipocalcemia con sus
- Ausencia o ineficacia de vitamina D: desnutrición, raquitismos,
correspondientes enfermedades:
malabsorción, anticomiciales… Pseudohipoparatiroidismo.
27 - Ausencia de PTH:
- Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiolisis,
- Ineficacia de la PTH:
fracaso renal agudo. Síndrome del hueso hambriento (tras
- Superación de la actividad de la PTH:
paratiroidectomía)

En un paciente que ingresa con espasmos musculares, irri-

28 tabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, ¿qué Calcemia
determinación será fundamental realizar?

29 Causa más frecuente de déficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico

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TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO.

Paciente con hipertelorismo, baja implantación de las orejas,

30 infecciones de repetición, malformaciones vasculares e hipo- Síndrome de Di George.
calcemia, ¿cuál es su sospecha diagnóstica fundamental?

Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del En el hipoparatiroidismo la PTH está disminuida y en el pseudo-
31 pseudohipoparatiroidismo hipoparatiroidismo la PTH está elevada

Cuadro clínico del pseudohipoparatiroidismo tipo Ia u osteo- Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento
32 distrofia hereditaria de Albright del 4º y 5º metacarpianos

Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, malabsor-

33 Causas más frecuentes de hipomagnesemia ción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de magnesio

En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación,

mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y mag-
34 nesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de aportar
Magnesio
para corregir todo el trastorno?

Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfate-

35 mia, ¿qué es lo más probable? Malabsorción intestinal

Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insufi-

36 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia ciencia renal inicialmente

Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:

37 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato

Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos tiací-

38 Tratamiento del hipoparatiroidismo dicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio

TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES.

Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de

1 Wermer Hiperparatiroidismo primario

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un

2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea

3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único

Ordena de más frecuente a menos frecuente las manifestacio- Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos y
4 nes clínicas del MEN1 tumor hipofisario

5 Tumores hipofisarios más frecuentes en el seno de un MEN1 Prolactinoma y adenoma productor de GH

6 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante

Inactivación de un gen supresor de tumores localizado en

7 Tipo de gen alterado en el MEN1 cromosoma 11

8 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10

Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de

9 forma universal MEN2

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TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES.

Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocito-

10 ma, ¿qué síndrome es el más probable? MEN2

Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses

de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo
11 frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?

Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparati-

12 Manifestaciones clínicas del MEN2A roidismo

Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica,

13 neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío MEN2B
en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular de

tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método para
14 identificar a familiares de esta paciente con riesgo de desarro-
Estudio genético en células de sangre periférica
llar carcinoma medular?

En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el proto-

15 oncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada? Tiroidectomía precoz

Más frecuentemente bilateral y productor más de adrenalina

16 Características del feocromocitoma en el seno de un MEN2A que de noradrenalina

Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromo-

17 citoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor intervendrías El feocromocitoma
primero?

Rasgo más característico del MEN2B: neuromas de las muco-

18 sas En la punta de la lengua, párpados y tubo digestivo

- PGA tipo 1: autosómica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21

19 Tipo de herencia en síndromes poliglandulares autoinmunes - PGA tipo 2: herencia poligénica, asociado a haplotipos HLA
DR3 y DR4

- Candidiasis mucocutánea
Triada característica del síndrome poliglandular autoinmune
20 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal

Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea, Diabe-

21 tes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1

Manifestación clínica más frecuente del síndrome poliglandu-

22 lar autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria

Paciente de 36 años con Diabetes mellitus, enfermedad de

23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable

- Adrenalitis autoinmune
Triada más característica del síndrome poliglandular autoin-
24 mune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1

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TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.

Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, hipo-

1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma potasemia e hipoclorhidia

Aumento de la concentración de VIP en plasma con volumen de

2 Diagnóstico de vipoma heces de al menos 1 litro al día

3 Tratamiento fundamental del vipoma Cirugía y tratamiento de sostén con fluidoterapia y electrolitos

4 Si existen metástasis Quimioterapia

Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D

5 (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma

6 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio

7 Diagnóstico de glucagonoma Glucagón elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa

8 Triada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis

9 Diagnóstico del somatostatinoma Niveles de somatostatina plasmática elevados

Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera

10 gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le Medición de niveles de gastrina
realizaría?

Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de hiper- Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 y
11 secreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más adecuado? omeprazol

Prueba del ayuno prolongado: cociente insulina/glucosa mayor

12 Triada clásica del insulinoma de 0.3

Clínica característica de tumores pancreáticos no funcionan-

13 tes Por compresión: ictericia, varices esofágicas, dolor abdominal

Tratamiento quirúrgico curativo en menos del 20% de casos y

14 Tratamiento de los tumores no funcionantes escasa respuesta a quimioterapia (mal pronóstico)

15 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides

16 Localización más frecuente de los tumores carcinoides Apéndice, recto e íleon

Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apéndice, duodeno y recto: duodeno (más malignidad), recto y
17 localizaciones en los tumores carcinoides apéndice

¿Cuál es la localización de los tumores carcionoides que pue-

18 den producir síndrome carcinoide sin que existan metástasis Los extraintestinales y pulmonares
hepáticas?

Tipo de carcinoide de localización intestinal en que son más

19 frecuentes las metástasis hepáticas y el síndrome carcinoide En los de intestino delgado

20 Producto que secretan con más frecuencia los carcinoides 5-hidroxitriptamina

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TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.

Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de peso

junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se acen-
21 túan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Metástasis hepáticas
Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué sospecharías
que apareciera en el estudio de extensión?

Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y cardio-

22 Clínica característica del síndrome carcinoide patía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)

Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica

23 de síndrome carcinoide Estrés, ingesta de alimentos, alcohol

Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de

24 tumor carcinoide Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina

Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los

25 islotes pancreáticos Quirúrgico

Tratamiento médico que puede controlar los síntomas del

26 síndrome carcinoide Los análogos de la somatostatina, octreótido y lanreótido

Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir síndrome

27 carcinoide sin metástasis hepáticas Carcinoide bronquial y ovárico

Paciente al que se le realiza una apendicectomía y se des-

28 cubre un carcinoide de 1 centímetro de diámetro que llega Revisiones periódicas
hasta submucosa, ¿qué actitud es la más adecuada?

TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.

Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal

1 congénita Déficit de 21-hidroxilasa

Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un

cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico
Hiperplasia suprarrenal congénita
más probable?

3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona

Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción de
4 recién nacido volumen, shock hipovolémico

Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal

5 por déficit de 21 hidroxilasa severo Déficit de aldosterona y cortisol

Alteración crosómica que afecta a los cromosomas sexuales

6 más frecuente Síndrome de Klinefelter

Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de

7 Klinefelter 47XXY

Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo

8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter primario

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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.

9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli

Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, talla baja, infan-

10 tilismo sexual y pterigium colli, diagnóstico más probable y Síndrome de Turner y cariotipo
exploración para confirmar el diagnóstico

Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución

ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál Cariotipo…… 47XXY
será la prueba fundamental para el diagnóstico? …..Y ¿qué
cariotipo es de esperar?

Alteración de los cromosomas sexuales que se asocia más

12 frecuentemente con coartación de aorta e hipotiroidismo Síndrome de Turner
autoinmune

13 Causa más frecuente de amenorrea primaria Síndrome de Turner

Feminización con estrógenos en dosis crecientes hasta desarro-

14 Tratamiento del síndrome de Turner llo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final

15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY

16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son… Genitales femeninos inmaduros

17 Los genitales internos son… Utero y trompa de Falopio infantiles

18 Las gónadas son… Cintillas bilaterales

El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de
19 es… tumores

Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién

20 nacido Déficit de 21-hidroxilasa

21 Segunda causa más frecuente de ambigüedad genital Disgenesia gonadal mixta

Tumor gonadal del testículo abdominal más frecuente en la

22 disgenesia gonadal mixta Seminoma

Existencia de epitelio ovárico y testicular, 1 ovario y 1 testículo o

23 Característica fundamental del hermafroditismo verdadero un ovoteste

Elegir sexo en la infancia y extirpar la gónada y conductos que

24 Tratamiento más importante del hermafroditismo verdadero no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)

Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris,

25 fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa Déficit de 21-hidroxilasa
más frecuente de estas alteraciones?

Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit de

26 21-hidroxilasa Talla corta

Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve y de

27 aparición tardía Virilización, hirsutismo y trastornos menstruales

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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.

28 Principal esteroide secretado en el déficit de 21-hidroxilasa 17-hidroxiprogesterona

¿Para el diagnóstico de qué enfermedad se emplea la respues- Para el diagnóstico de pseudohermafroditismo femenino por
29 ta de 17-hidroxiprogesterona al estímulo con ACTH? déficit de 21-hidroxilasa

- Déficit de 21-hidroxilasa: hipotensión por síndrome pierde sal

Característica clínica principal que diferencia el déficit de
30 21-hidroxilasa del déficit de 11-hidroxilasa - Déficit de 11-hidroxilasa: hipertensión por aumento de desoxi-
corticosterona (DOCA)

31 Diagnóstico del déficit de 11-hidroxilasa Respuesta de 11-desoxicortisol al estímulo con ACTH

32 Segunda causa más frecuente de síndrome pierde sal Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Diferencia clínica fundamental del déficit de 3-beta-hidroxies- Virilización leve en la mujer y ausencia de virilización y gineco-
33 teroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores mastia en el varón

34 Principal esteroide excretado en el déficit enzimático anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Características del síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-

35 Hauser Ausencia de vagina asociada a útero hipoplásico o ausente

36 Diagnóstico del síndrome anterior En la pubertad, por falta de menstruación

37 Tratamiento fundamental Creación de neovagina

- Anomalías en la síntesis de andrógenos

38 Causas de pseudohermafroditismo masculino - Anomalías en la acción de los andrógenos
- Síndrome de persistencia del conducto mülleriano

Niño que fallece a los 2 años de edad, con virilización in-

completa, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan Déficit de StAR (proteína reguladora de la esteroidogénesis),
39 suprarrenales aumentadas de tamaño y cargadas de lípidos, también llamado hiperplasia suprarrenal congénita lipoide
¿cuál es la causa más probable?

Déficit de 17 hidroxilasa ….en varones, pseudohermafroditismo;

El déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos es propio
40 de…. y se caracteriza clínicamente por… y en mujeres, falta de feminización e infantilismo, además de
hipertensión e hipopotasemia

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y a veces mineral-

41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal corticoides

42 Tratamiento de recién nacida hembra con genitales ambiguos Feminización con estrógenos en pubertad

Si existe defecto anatómico importante: desarrollo como

Recién nacido varón con genitales ambiguos, ¿qué actitud
43 adoptarías? hembra con corrección quirúrgica, extirpación de gónadas y
feminización

Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez

44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, clítoris normal y Síndrome de Morris
testículos abdominales, diagnóstico más probable

Testosterona elevada, estrógenos elevados y LH elevada, con

45 Características hormonales del síndrome de Morris resistencia androgénica completa por alteración del receptor
androgénico

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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.

Extirpar gónadas abdominales o inguinales por posible desarro-

46 Principal tratamiento del síndrome de Morris llo de tumores

47 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario

48 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular

- Desarrollo sexual en niños antes de los 9 años

49 ¿A qué se denomina pubertad precoz? - Inicio de botón mamario antes de los 8 años en niñas o menar-
quia antes de los 9 años

Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromo-

50 ¿A qué se llama precocidad isosexual? sómico y gonadal

Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo genéti-

51 ¿A qué se llama precocidad heterosexual? co, es decir, cuando se da feminización en varones y virilización
en mujeres

- Idiopática en el 90%
Causas más frecuentes de pubertad precoz verdadera en - Enfermedad orgánica cerebral, como tumores, en el 10% de
52 niñas casos
- Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante

Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz

53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en niñas idiopáticas

Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello

De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
54 axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?

Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperan-

55 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro? drogenismo ovárico

- En varones: virilización por aumento de testosterona que no se

acompaña de espermatogénesis
56 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminización por aumento de secreción de estró-
genos pero sin ciclos ovulatorios

- En varones: tumores de células de Leydig, tumores secreto-

res de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
57 Causas más frecuentes congénita
- En mujeres: quistes y tumores ováricos (tumores de células de
la granulosa-teca)

Causas de virilización en niñas antes de la pubertad (pubertad Hiperplasia suprarrenal congénita, secreción de andrógenos por
58 precoz heterosexual) tumores ováricos o suprarrenales

Aumento de estrógenos por tumores testiculares, hermafrodi-

59 Causas de feminización en niños antes de la pubertad tismo verdadero, carcinoma de pulmón, tumores productores
de hCG, fármacos…

Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad

60 precoz Mujeres

Tipo de población en la que es más frecuente el retraso cons-

61 titucional del crecimiento Varones

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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.

Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media

62 ¿A qué denominamos retraso de la adolescencia? (después de los 16 años)

Hallazgos hormonales en paciente varón con pubertad retra-

63 sada Disminución de testosterona y LH y FSH disminuidas

Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo

64 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida

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TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO.
Epidemiología
De su capacidad para detectar la presencia o ausencia de enfer-
1 ¿De qué depende la eficacia de una prueba diagnóstica? medad

Sensibilidad (S), especificidad ( E), valor predictivo positivo(

2 ¿En qué índices se expresa la eficacia de una prueba? VPP), valor predictivo negativo( VPN)

Resultados positivos de una prueba diagnóstica en pacientes

3 ¿ Qué entiendes por verdadero positivo? enfermos

4 ¿Qué entiendes por verdadero negativo? Resultados negativos de una prueba en sujetos sanos

5 ¿ Qué son los falsos positivos? Resultados positivos de una prueba en sujetos sanos

Resultados negativos de una prueba diagnóstica en pacientes

6 ¿ Qué es un falso negativo? enfermos

Enfermos Sanos
Construye una tabla 4x4 para representar los índices de efica-
7 cia de una prueba
Test positivo VP FP
Test negativo FN VN

Probabilidad de que un individuo enfermo tenga un test posi-

8 ¿Cómo se define la sensibilidad de un test? tivo

9 ¿Cuál sería la fórmula para calcular la sensibilidad? S= VP/(VP+FN)

La proporción del total de enfermos que el test es capaz de

10 ¿ Qué indica la sensibilidad? detectar.

Señala que resultado es más útil de una prueba muy sensible,

11 ¿un resultado positivo o un resultado negativo?: Un resultado negativo

Porque elevada sensibilidad, implica elevado número de falsos

12 ¿Por qué? positivos y pocos falsos negativos

13 ¿Cómo se define la especificidad? Probabilidad de que un individuo sano tenga un test negativo

14 ¿Cuál es la fórmula para calcular la especificidad? E= VN/ ( VN+FP)

La proporción de individuos sanos confirmados como tales por

15 ¿Qué indica la especificidad? el estudio negativo del test

Probabilidad de que un individuo estando enfermo sea clasifi-

16 ¿Cómo se define la tasa de falsos negativos? cado como sano

17 ¿Cuál es la fórmula para calcular la tasa de falsos negativos? TFN= FN / ( VN+FP)

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TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO

Si la sensibilidad de un test es del 80%. ¿Cuál sería la tasa de
18 falsos negativos? TFN= 1-s= 1-0.80= 0.20 ( 20%)

Probabilidad de que un individuo estando sano sea clasificado

19 ¿ Qué se entiende por tasa de falsos positivos? como enfermo

¿Cuál es la fórmula para calcular la tasa de falsos positivos

20 (TFP)? TFP= FP/ ( VN+FP)

Si la tasa de falsos positivos de una prueba diagnóstica es del

21 15% ¿Cuál sería la especificidad de dicha prueba? TFP= 1-E; 0.15=1-E; E= 85%

Compara la probabilidad de que un paciente enfermo presente

22 ¿Qué es la razón de probabilidad positiva? un resultado positivo comparado con la probabilidad de que el
resultado positivo se presente en un individuo sano

¿Cómo calcularías la razón de probabilidad positiva (RPP) ¿Cómo calcularías la razón de probabilidad positiva (RPP) cono-
23 conociendo la sensibilidad y especificidad? ciendo la sensibilidad y especificidad?

Parámetro que compara la probabilidad de que un paciente

enfermo presente un resultado negativo en relación con la
24 ¿Qué es la razón de probabilidad negativa? probabilidad de que el resultado negativo se presente en un
sujeto sano

Proporción de verdaderos positivos entre aquellos que han sido

25 ¿Cuál es el concepto de VPP? identificados como positivos en una prueba de test

26 ¿Cuál sería la fórmula para calcularlo? VPP= VP/( VP+FP)

Proporción de verdaderos negativos entre aquellos que han

27 ¿Cuál es el concepto de VPN? sido identificados como tales en un test

28 ¿Cuál es la fórmula para calcularlo? VPN= VN/( VN+FN)

Si aumenta la especificidad de una prueba ¿Qué sucede con

29 el VPP? Aumenta

Si aumenta la sensibilidad aumenta el valor predictivo negativo.

30 ¿Cómo se modifica el VPN dependiendo de la sensibilidad? Si disminuye la sensibilidad disminuye el VPN

Indica la proporción de resultados válidos entre el conjunto de

31 Concepto de eficiencia de un test resultados

32 ¿Cómo calcularías el valor global de un test? VG=( VP+VN)/ ( VN+VP+FN+FP)

33 ¿Qué significan las siglas COR? Curvas de características operativas para el receptor.

34 ¿Qué se representa en el eje de ordenadas? Sensibilidad

35 ¿Qué se representa en el eje de coordenadas? 1-E

¿Dónde se localizaría una prueba diagnóstica ideal en una

36 curva COR? Ángulo superior izquierdo.

37 ¿Qué relación existe entre sensibilidad y especificidad? Si aumenta la sensibilidad disminuye la especificidad y viceversa

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TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO

¿Qué grafica en una curva COR presentaría una prueba diag- Diagonal que va del ángulo inferior izquierdo al ángulo superior
38 nóstica que no presenta ningún valor? derecho

Verdadero o falso: A mayor área bajo una curva COR mayor

39 eficacia de la prueba diagnóstica: Verdadero

¿Cómo se modifica la sensibilidad de una prueba diagnostica La sensibilidad es una característica intrínseca del test y no se
40 según la prevalencia de la enfermedad? modifica en función de la prevalencia

¿Cómo se modifica la especificidad de una prueba según la La especificidad es una característica intrínseca del test y no se
41 prevalencia de una enfermedad? modifica en función de la prevalencia

¿Cómo se modifica el VPP de una prueba según la prevalen- Si aumenta la prevalencia aumenta el VPP; si disminuye la pre-
42 cia? valencia disminuye el VPN

¿Cómo se modifica el VPN según la prevalencia de una enfer- Si aumenta la prevalencia disminuye el VPN; si disminuye la
43 medad? prevalencia aumenta el VPN

Ante enfermedades graves que no puedan pasar desaperci-

¿En qué situaciones utilizarías un test diagnóstico muy sensi-
44 ble? bidas, enfermedades tratables, o cuando los resultados falsos
positivos no supongan un trauma psicológico

¿Qué tipo de test diagnóstico utilizarías cuando el tratamiento

45 de los falsos positivos pueda tener graves consecuencias? Tests que tengan una elevada especificidad

Si se realiza un test diagnóstico a un paciente cuya proba-

46 bilidad pre -prueba es superior a la de otro ¿qué índice de El valor predictivo positivo
eficacia de la prueba aumentará?

Si en enunciado te dicen que la probabilidad de encontrar un

resultado positivo en un paciente que padece una determina-
47 da enfermedad es 5 veces mayor que en los individuos en los
Cociente de probabilidad positivo
que se ha descartado la enfermedad se están refiriendo a:

¿Durante qué fase de la enfermedad se realizan los test de

48 screening? Fase pre-sintomática

¿En enfermedades con fase presintomática corta sería ade-

49 cuado realizar pruebas de screening? En principio no

Si tuviera que elegir una sola característica para poner en

50 marcha una determinada prueba diagnóstica ¿Cuál elegirías? La que tuviera mayor VPP

Para estudiar la tuberculosis en una población que tipo de

51 test utilizarías ¿uno muy sensible o uno muy específico? Un test muy sensible

¿Qué tipo de tests diagnósticos suelen usarse para screening

52 de una enfermedad? Tests muy sensibles

53 ¿Qué tipo de tests utilizarías para confirmar una enfermedad? Test muy específicos

Grado de concordancia no aleatoria entre varios observadores o

54 ¿Qué mide el coeficiente Kappa? entre distintas mediciones de una sola variable

55 ¿Entre que valores oscila? 1 y +1

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TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO

56 ¿Qué te indica un índice Kappa= -1? Discrepan más mediciones de lo esperado por azar

57 ¿Qué indica K= 0? Concordancia debida al azar

58 ¿Qué indica K=1? Concordancia completa

59 ¿Cómo calcularías el ODDS post-prueba? Odds pre-prueba multiplicado por S/1-E

TEMA 2. CONCEPTO Y USO DE LA EPIDEMIOLOGÍA.

Ciencia que estudia la distribución y los determinantes del fenó-
1 ¿Cómo definirías la epidemiología? meno salud-enfermedad en las poblaciones humanas

Estudia la distribución de las enfermedades en relación con las

2 ¿Qué es la epidemiología descriptiva? variables lugar, tiempo y persona

Observar un fenómeno, 2. elaborar una hipótesis, 3. probar

3 Cuáles son los principales pasos del método epidemiológico? hipótesis, [Link] informe

la condición, que sola o acompañada de otras condiciones,

4 Concepto de causa: inicia o permite iniciar una secuencia de acontecimientos que
producen un determinado efecto

Variable endógena o exógena al individuo, controlable, que

precede al comienzo de la enfermedad y que está asociada a un
5 Concepto de factor de riesgo incremento de la probabilidad de aparición de la misma y a la
que se puede atribuir “responsabilidad”

Las manchas de Koplik como dato que alerta precozmente

6 sobre el padecimiento de un trastorno se considera Indicador de riesgo

7 ¿Cuál es la prueba causal por excelencia? Demostración experimental

¿Qué entiendes por fuerza de asociación como criterio de Cuantas veces más riesgo de enfermedad tienen las personas
8 causalidad? expuestas al factor estudiado respecto a los no expuestos

¿Qué entiendes por consistencia de resultados como criterio : Resultados deben ser concordantes con los obtenidos en otros
9 de causalidad? estudios

Siempre que se presente la causa y sólo cuando se presente la

10 ¿Qué dice el modelo causal determinista? causa ocurre el efecto

Se requiere la presencia de una determinada causa para que se

11 ¿Qué entiendes por causa necesaria? produzca un determinado efecto

¿Qué tipos de causas existen en el modelo causal de Roth-

12 man? Causa suficiente, complementaria y necesaria

TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO.

1 ¿Qué formas básicas de medida conoces? Número, razón, proporción y tasa

2 ¿Qúe es un número? Una forma básica de medida. Valor absoluto

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TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO

Cociente en el que el numerador no está incluido en el denomi-
3 ¿Qué es una razón? nador

Cociente en el que el numerador está incluido en el denomina-

4 ¿Qué es una proporción? dor

5 ¿Qué valores puede adoptar una razón? Entre 0 y 1

En la tasa el tiempo está incluido en el denominador. Tiene

6 ¿Qué diferencia una tasa de una proporción? dimensión temporal

7 ¿Qué dimensión tiene una proporción? Es adimensional

8 ¿Cuáles son las medidas de frecuencia de la enfermedad? : Prevalencia, incidencia acumulada, densidad de incidencia

Número total de casos de una patología entre el total de la

9 ¿Cuál es el concepto de prevalencia? población

Proporción de enfermos en un momento determinado del

10 ¿Qué describe la prevalencia? tiempo

¿Se modifica la prevalencia en función de la incidencia de una

11 enfermedad? Si

12 ¿En qué sentido? A mayor incidencia, mayor prevalencia

¿Se modifica la prevalencia en función de la duración de una

13 determinada enfermedad? Si

14 ¿En qué sentido? A mayor duración de la enfermedad mayor prevalencia

Número de casos nuevos de una enfermedad que se producen

15 ¿Cuál es el concepto de incidencia acumulada (IA)? en un periodo de tiempo concreto

: La probabilidad de que un individuo desarrolle la enfermedad

16 ¿Qué te indica la IA? en ese periodo de tiempo

¿Ante una enfermedad con una prevalencia <10% como la

17 relacionarías con la incidencia? Pv= IA x duración media de la enfermedad

Número de casos nuevos de la enfermedad que se producen en

18 ¿Cuál es el concepto de densidad de incidencia? un periodo de tiempo teniendo en cuenta la información que
aporta cada uno de los individuos

Velocidad con la que se desarrolla una enfermedad en una

19 ¿Qué expresa la densidad de incidencia? población

¿Con qué otro nombre se conoce también la densidad de

20 incidencia? Fuerza de morbilidad

:La diferencia de ocurrencia de una enfermedad entre 2 grupos

21 ¿Qué miden las medidas de asociación o del efecto? de personas, las expuestas a un factor de riesgo y las no expues-
tas

22 ¿Qué medidas de asociación conoces? Riesgo relativo, odds ratio, razón de prevalencia

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TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO.

Qué tipo de medida de asociación se usa en los estudios de
23 cohortes? Riesgo relativo (RR)

24 ¿Entre que valores oscila? Entre 0 e infinito

¿Cuánto más frecuente es la enfermedad entre los expuestos a

25 ¿A qué pregunta responde el riesgo relativo? un factor de riesgo respecto a los no expuestos?

26 ¿Qué indica un RR >1? El factor de exposición es un factor de riesgo

El factor es indiferente, la incidencia es igual en expuestos que

27 ¿Qué indica un RR= 1? en no expuestos

Enfermos Sanos
28 ¿Qué tabla 4x4 construirías para calcular un RR? Expuestos Ie
No expuestos Io

29 ¿Cuál es la fórmula para calcular el RR? Incidencia en expuestos (Ie)/ incidencia en no expuestos (Io)

¿De qué tipo de estudios es la odds ratio (OR) la medida bási-

30 ca de asociación? Estudios de casos y controles

: Que los controles sean representativos de la población de la

¿Qué es necesario para que la odds ratio sea un buen estima-
31 dor del riesgo relativo? que han surgido los casos y que la incidencia de la enfermedad
sea baja <10%.

Casos Controles
32 ¿Qué tabla 4x4 construirías para calcular una OR? Factor de riesgo a b
No factor de riesgo c d

33 ¿Cuál es la fórmula para calcular una OR? OR= axd/bxc

¿Cuál es la medida de asociación que se usa en los estudios

34 transversales? Razón de prevalencia

35 ¿Cómo se calcula? RPv= enfermos expuestos/ enfermos no expuestos

El número de veces más que padecen la enfermedad los ex-

36 ¿Qué indica la razón de prevalencia? puestos frente a los no expuestos

37 ¿Qué medidas de impacto conoces? Riesgo atribuible (RA) y fracción etiológica del riesgo (FAE)

38 ¿Cómo se calcula el RA? RA=Iexp-I no exp

Sobre el exceso de riesgo entre los individuos expuestos frente

39 ¿De qué informa? a los no expuestos

El número de casos nuevos entre los expuestos que se evitaría

40 ¿Qué representa? si se evitara el factor de riesgo

41 ¿Cómo se calcula la FAE? : FAE = (Iexp-I no exp)/I exp

La proporción de casos nuevos de enfermedad entre expuestos

42 ¿Qué indica? que se evitaría si se eliminara el factor de riesgo

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TEMA 6. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

1 ¿Qué tipos de estudios hay? Estudios descriptivos y analíticos

Describir las características y la frecuencia de un problema

2 ¿Cuáles son los objetivos de los estudios descriptivos? de salud en función de las características de persona lugar y
tiempo

Series de casos clínicos, estudios ecológicos, estudios transver-

3 ¿Qué tipos de estudios descriptivos conoces? sales

No problemas éticos, duración mínima, coste bajo, fácil repro-

4 ¿Cuáles son las ventajas de los estudios transversales? ducibilidad

¿Para qué tipo de enfermedades son útiles los estudios trans-

5 versales? Enfermedades crónicas y frecuentes

¿Qué tipo de medida de asociación se utiliza en los estudios

6 transversales? Razón de prevalencia

No son útiles para enfermedades raras y no sirven para compro-

7 Cuáles son los inconvenientes de los estudios de corte? bar una hipótesis previa de causalidad

Intentan establecer una relación de causalidad entre el factor de

8 ¿Cuál es el objetivo de los estudios analíticos? riesgo y la enfermedad

9 ¿Qué quiere decir que un estudio es experimental? El investigador asigna el factor de estudio

10 ¿Qué quiere decir que un estudio es observacional? El investigador se limita a observar sin manipular el estudio

11 ¿Qué tipo de estudios analíticos experimentales conoces? Ensayo clínico aleatorio , clínico cruzado y ensayo de campo

Asignación por parte del investigador del factor de estudio y

¿Qué condiciones tiene que cumplir un estudio para conside-
12 rarse experimental? aleatorización de la muestra de modo que los participantes son
adscritos al azar a uno u otro grupo

¿Cuál es el principal inconveniente de los estudios experimen-

13 tales? Problemas éticos

Son los que mejor valoran la utilidad de una intervención y

¿Cuáles son las ventajas de los estudios analíticos experimen- evidencia causal, permiten gran control sobre cualquier efecto
14 tales? que no sea el estudiado, permite el empleo de técnicas de
enmascaramiento

15 ¿Cuál es el estudio experimental más frecuente? Ensayo clínico aleatorio

¿Qué estudio ofrece mejor evidencia de una posible relación

16 causa-efecto? Ensayo clínico aleatorio

¿Qué estudio ofrece una mejor evidencia de la eficacia de una

17 actuación? Ensayo clínico aleatorio

¿Cuáles son las principales diferencias entre un ensayo de E. de campo: se hace sobre individuos sanos y valoran la eficacia
18 campo y uno clínico aleatorizado? de medidas preventivas

¿Los ensayos de campo se hacen siempre sobre individuos

19 sanos? No siempre, depende del estudio y de la medida a estudiar

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TEMA 6. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Qué diferencia suele haber en cuanto a los requerimientos
E. de campo suelen ser más caros y requerir mayor número de
20 económicos y personales entre ensayo clínico y ensayo de personas
campo?

¿En qué se diferencian los estudios cuasi-experimentales de En los cuasi-experimentales no hay asignación al azar de los
21 los experimentales puros? participantes

E. comunitario de intervención
22 Nombra tres tipos de estudios analíticos cuasi-experimentales E. antes y después
E. controlados no aleatorios

¿Qué diferencia hay entre un e. de campo y un e. comunitario

23 de intervención? En el e. comunitario no se aplica aleatorización individual

El fármaco o medida general se administra a los individuos y se

24 ¿En qué consisten los estudios antes y después? compara el resultado respecto a la situación basal previa

¿Cuál es el principal inconveniente de los estudios antes y No disponen de grupo de control por lo que los resultados son
25 después? difíciles de interpretar

E. de cohortes, e. de cohortes históricas retrospectivas, e. de

26 ¿Cuáles son los principales estudios observacionales? casos y controles

¿En función de qué se asignan los sujetos a uno u otro grupo

27 en los estudios de cohortes? En función de la exposición si/ no a un factor de riesgo

¿Cuáles son las principales características de los estudios de

28 cohortes? Son longitudinales, prospectivos y van de la causa al efecto

El mejor tipo de estudio para estudiar la multiefectividad de

29 un factor de riesgo es: Estudio de cohortes

¿Para qué tipo de estudios son especialmente útiles los estu-

30 dios de cohortes? Para estudio de exposiciones raras

Los estudios de. …….no son adecuados para el estudio de

31 enfermedades de largo periodo de incubación Cohortes

Verdadero o falso: Los estudios de cohortes son especialmen-

32 te útiles para el estudio de enfermedades raras Falso

¿Qué medida de frecuencia se determina en los estudios de

33 cohortes? Incidencia de enfermedad

El investigador identifica mediante registros una cohorte

expuesta en el pasado y otra cohorte no expuesta, mediante
34 ¿En qué consisten los estudios de cohortes retrospectivas? dichos registros sigue la evolución de ambas cohortes, compa-
rando los resultados

Partiendo de un grupo de individuos enfermos (casos) y de

otros comparables a ellos en todo salvo en que no tienen la
35 Describe un estudio de casos y controles enfermedad ( controles), se estudia la exposición en ambos a
distintos factores de riesgo

¿Cuáles son las características de los estudios de casos y

36 controles? Es longitudinal, retrospectivo, va del efecto a la causa

Estudio observacional que usarías para estudio de enferme-

37 dades raras: Estudio de casos y controles

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TEMA 6. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Cuál es el mejor estudio observacional para estudio de enfer-
38 medades con largo periodo de inducción? Estudio de casos y controles

¿Qué estudio plantearías si quisieras estudiar los factores de

39 riesgo de una determinada enfermedad? E. de casos y controles

¿En que tipo de estudios existen más sesgos ¿en los estudios
40 de cohortes o en los de casos de controles? Casos y controles

¿Qué tipo de evidencia causal aportan los estudios de cohor-

41 tes? Regular

¿Qué tipo de evidencia causal aportan los estudios de casos y

42 controles? Mala

¿Qué tipo de estudio sería aquel que establece una asociación

43 entre ”venta semanal de cigarrillos ” de diferente países y la Estudio ecológico
incidencia de “cáncer de pulmón”?

Si en el enunciado de una pregunta te pone “en la práctica

44 clínica habitual” en que tipo de estudios piensas: Estudios observacionales: casos- controles y cohortes

Un estudio en el que se seleccionan 2 grupos de individuos, 1

45 formado por enfermos y otro por personas sin enfermedad, y E. de casos y controles
se estudia la exposición a factores de riesgo en el pasado es:

Si quieres conocer la prevalencia de una determinada enfer-

46 medad en una población ¿qué tipo de estudio plantearías? Estudio transversal

47 ¿Qué entiendes por estudio de tendencias temporales? Estudio ecológico

TEMA 7. VALIDEZ Y FIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Cuáles son los dos grandes grupos de errores que se pueden
1 cometer en un estudio? Error aleatorio y error sistemático

2 ¿Con qué otro nombre se conoce a los errores sistemáticos? Sesgos

Error que puede atribuirse al azar. El azar hace que la muestra

3 ¿Qué entiendes por error aleatorio? con la que vamos a trabajar no sea representativa

4 ¿Qué puedes hacer para que desaparezca el error aleatorio? No se puede hacer desaparecer

5 ¿Cuáles son las características del error aleatorio? Simétrico, incorregible, impredecible, estimable por estadística

Que los datos se dispersan de forma similar y equivalente con

6 ¿ Qué quiere decir que es simétrico? respecto a un valor medio

Reduce la posibilidad de elaborar conclusiones sobre la relación

7 ¿Qué importancia puede tener el error aleatorio? exposición-enfermedad

8 ¿Cómo puedes minimizar el error aleatorio? Aumentando el tamaño muestral

9 ¿Afecta el error aleatorio a la validez interna de un estudio? No

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TEMA 7. VALIDEZ Y FIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

A un fallo en el diseño o ejecución del estudio, que hace que los
10 ¿A qué se deben los errores sistemáticos? resultados del estudio sean diferentes de la población de la que
proceden

Tienden a invalidar las condiciones de un estudio. Elaboración

11 ¿Qué consecuencias puede tener la existencia de sesgos? de conclusiones incorrectas sobre la relación entre exposición y
enfermedad

Asimétrico, corregible, predecible, prevención y control por

12 ¿Qué características presentan los sesgos? epidemiología

13 ¿Qué tipo de errores sistemáticos conoces? Sesgo de selección, sesgo de información y factor de confusión

Cuando se asignan sujetos al grupo control que difieren signifi-

14 ¿Cuándo se produce el sesgo de selección? cativamente en alguna característica clave del grupo problema

15 ¿Cómo se pueden controlar los sesgos de selección? Mediante proceso de aleatorización

¿Cómo se llama el sesgo en el que el factor que se estudia

16 hace que los participantes se seleccionen a si mismos para el Sesgo de autoselección o del voluntario
estudio?

Se produce al elegir una muestra hospitalaria para estudiar lo

17 ¿En qué consiste el sesgo de Berkson? que sucede en una población y el factor que se está estudiando
se asocia a una mayor probabilidad de hospitalización

18 ¿Qué tipo de sesgo es el del “ obrero sano”? Un sesgo de selección

¿En qué tipo de estudios puede incurrirse en la “falacia de

19 Neyman”? En los estudios casos- controles

Cuando hay un error en la medición de alguna variable clave del

20 ¿Cuándo se produce un sesgo de información o clasificación? estudio. Se produce una clasificación incorrecta

¿Cómo pueden controlarse los sesgos de clasificación debidas

21 al investigador o los participantes? Mediante técnicas de enmascaramiento

La probabilidad de clasificación errónea afecta de manera des-

22 ¿Qué entiendes por clasificación incorrecta diferencial? igual a sanos y enfermos

¿Qué consecuencia puede tener el sesgo de clasificación

23 incorrecta diferencial sobre el efecto del factor de exposición Puede producir una sub o sobreestimación
en la enfermedad?

¿Qué sesgos de clasificación incorrecta diferencial cabe

24 destacar? Sesgo de memoria y sesgo de atención

25 ¿En qué tipo de estudios se produce el sesgo de memoria? En los estudios de casos y controles

El hecho de padecer la enfermedad hace que estés más motiva-

26 ¿En qué consiste el sesgo de memoria? do para poder recordar posibles antecedentes de exposición

¿Cómo se llama el sesgo en el que los participantes en un

27 estudio pueden modificar su comportamiento si saben que Sesgo de atención o efecto Hawthorne
están siendo observados?

La probabilidad de clasificación errónea ocurre en todos los

28 ¿Qué entiendes por clasificación incorrecta no diferencial? grupos de estudio de manera similar

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TEMA 7. VALIDEZ Y FIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Qué consecuencia puede tener este sesgo de clasificación
Produce una infraestimación del efecto del factor de exposición
29 incorrecta no diferencial sobre el efecto del factor de exposi- estudiado en la enfermedad
ción en la enfermedad?

Variable extraña al estudio que modifica los resultados que se

30 ¿Qué es un factor de confusión? obtienen

1) Ser un factor de riesgo para la enfermedad, 2) Estar asociado

31 ¿Qué condiciones debe cumplir todo factor de confusión? con la exposición, 3) No ser un paso intermedio entre la exposi-
ción y la enfermedad

¿Cómo se pueden controlar los factores de confusión en la

32 fase de diseño de un estudio? Aleatorización, apareamiento y restricción

Por cada persona con enfermedad (caso) que tenga el factor

33 ¿En qué consiste el apareamiento? de confusión, coger otra persona sana (control) que también lo
presente

¿Cómo se pueden controlar los factores de confusión en la

34 fase de análisis estadístico? Mediante análisis estratificado y análisis multivariante

Dividir los datos globales en 2 grupos según la presencia o no

35 ¿En qué consiste el análisis estratificado? del factor de confusión

¿Cómo se denomina el grado de ausencia de error sistemático

36 de un estudio? Validez

37 ¿Qué otro nombre recibe la validez de un estudio? Exactitud

38 ¿Qué es lo que valoramos con la validez de un estudio? Si mide realmente lo que se propone medir

Grado de validez para los pacientes del estudio. Un estudio

39 ¿En qué consiste la validez interna de un estudio? tiene validez interna cuando los resultados son aplicables a los
sujetos del estudio

Cuando los resultados del estudio son aplicables a otros indivi-

40 ¿Cuándo se considera que un estudio tiene validez externa? duos distintos a los del estudio

El grado de ausencia de error aleatorio de un estudio se

41 denomina: Fiabilidad

42 ¿Qué otro nombre recibe la fiabilidad e un estudio? Precisión

Grado de reproducibilidad, es decir, grado de similitud que

43 ¿Qué es los que representa la precisión de un estudio? presentarían los resultados si repitieses el estudio en condicio-
nes similares

El grado en que las medidas de la prueba evaluada se correla-

44 ¿En qué consiste la validez de criterio de un estudio? cionan con la de referencia

Haber sido aceptada como tal por la comunidad científica,

45 ¿Qué características debe tener la prueba de referencia? aplicarse sobre toda la serie de casos estudiada y no incorporar
información procedente de la prueba que evalúa

Realizarlo en condiciones semejantes a la práctica clínica habi-

46 ¿Qué es necesario para establecer el valor real de una prueba? tual, incorporar un amplio espectro de pacientes a los que en
condiciones normales se les aplicaría dicho procedimiento

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TEMA 7. VALIDEZ Y FIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Qué método de aleatorización usaría para asegurar que un
47 determinado factor pronóstico se distribuya por igual en los Aleatorización estratificada
dos grupos de tratamiento de un estudio?

En utilizar una prueba diagnóstica adicional para resolver las

48 ¿En qué consiste el análisis discrepante? discrepancias observadas entre una prueba nueva y un criterio
de referencia imperfecto

¿Cuál es la forma correcta de manejar las pérdidas de pacien-

49 tes en un ensayo clínico? Preverlas al calcular el tamaño muestral

No , pero hace necesario el uso de alguna técnica estadística

¿Invalida el estudio el hecho de en un ensayo clínico haya
50 diferencias en los grupos en algunos factores pronósticos? que permita tener en cuenta las diferencias entre ellos en estos
factores

Si en un estudio te encuentras que las características basales

de los distintos grupos son distintas en cuanto a la distribu-
51 ción de factores de riesgo para la patología a estudio, ¿Qué
Sesgo de selección
tipo de sesgo se estaría produciendo?

El objetivo de emplear una técnica doble ciego en un ensayo

52 clínico es: Evitar sesgos de medida

Cuando en una investigación epidemiológica se trata de me-

53 jorar los instrumentos de medición se pretende evitar: Sesgos de información

El mejor parámetro para valorar la reproducibilidad de una

54 prueba diagnóstica es: La ausencia de dispersión en una serie de mediciones

TEMA 8. ENSAYO CLÍNICO (EC).

¿En qué personas se suelen realizar los ensayos clínicos en
1 fase I? En voluntarios sanos (n=20-80), sin grupo control

¿Cuáles son los principales objetivos de la fase I de los ensayos

2 clínicos? Evaluar la toxicidad y conocer la dosis única aceptable no tóxica

¿Cuál es el principal objetivo de la fase II de los ensayos Aportar información sobre la relación dosis- respuesta, informa-
3 clínicos? ción preeliminar sobre eficacia

¿Qué fase del ensayo clínico es en la que se hace la investi-

4 gación clínica más extensa y rigurosa sobre un tratamiento Fase III
médico?

¿Cuáles son los principales objetivos de la fase III de un ensa- Establecer la eficacia y la existencia de efectos adversos frecuen-
5 yo clínico? tes

6 ¿Cómo se denomina a la fase IV de los ensayos clínicos? Farmacovigilancia

7 ¿En qué consiste la farmacovigilancia? Seguimiento postcomercialización de un fármaco

Detectar efectos adversos poco frecuentes o de aparición tardía.

8 ¿Cuáles son las principales utilidades? Evaluar interacciones entre fármacos y sugerir nuevas indicacio-
nes de los medicamentos

¿Cuál es la principal fuente de información del Sistema Espa-

9 ñol de Farmacovigilancia? La notificación espontánea de reacciones adversas

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TEMA 8. ENSAYO CLÍNICO (EC).

¿Cuál es el medio por el que se lleva a cabo la notificación
10 espontánea de reacciones adversas? Tarjeta amarilla

Selección de cohorte de estudio, medición de variables basales,

¿Cuáles son las fases en la realización de ensayo clínico fase
11 III? aleatorización, aplicación de la intervención y análisis de los
resultados

Desdeñar a aquellos enfermos con criterios de inclusión que

presentan alguna contraindicación, condiciones que pueden
12 ¿Para qué se usan los criterios de exclusión en los EC? afectar a la variable resultado o alguna característica que le
haga complicado de ser estudiado

¿Cómo se llaman los EC en los que los criterios de inclusión

13 son muy laxos y que por ello se asemejan lo más posible a la EC. Pragmáticos
población general?

EC en el que los criterios de inclusión son muy estrictos, por lo

14 ¿Qué entiendes por EC explicativo? que la población estudiada no se parece a la población general

Muestra más homogénea, se precisa menor tamaño muestral

15 ¿Qué ventajas tienen los EC explicativos? para detectar diferencias, hay mayor validez interna

Limitación a la hora de generalizar resultados. Poca validez

16 ¿Cuál es el principal inconveniente de los EC explicativos? externa

¿En qué fases de un EC suelen usarse criterios de inclusión

17 muy estrictos? Fases II y III

Mayor facilidad para generalizar resultados. Mayor validez

18 ¿Cuál es la principal ventaja de los EC pragmáticos? externa

¿En qué etapa es en la que se determina el tamaño muestral

19 de un EC? Fase de selección de la cohorte de estudio

¿Qué es lo que permite en un EC verificar que la aleatorización El haber determinado en un principio unas variables basales de
20 ha sido eficaz y hacer análisis estratificado? los participantes

Asignar por azar los pacientes de la muestra a los dos grupos de

¿En qué consiste la aleatorización en la asignación de los intervención de modo que si el tamaño muestral es suficiente-
21 participantes en un EC? mente grande, se consiga una distribución homogénea de las
variables predictoras en ambos grupos

Cada paciente tiene la misma probabilidad de ser asignado a

22 ¿En qué consiste la aleatorización simple? cualquiera de los grupos de tratamiento

¿Cuál es el principal riesgo que se corre al realizar aleatoriza-

23 ción simple? Desigualdad numérica entre grupos

Se establecen bloques de alegorización, de modo que en cada

24 ¿En qué consiste la aleatorización por bloques? bloque, la mitad de los pacientes reciba el tratamiento experi-
mental y la otra mitad el control

Cuando el tamaño muestral no es muy grande, para evitar la

25 ¿Cuándo es especialmente útil la aleatorización por bloques? desigualdad numérica

Los pacientes son divididos en grupos homogéneos respecto

a alguna variable de interés pronóstico y posteriormente son
26 ¿En qué consiste la aleatorización estratificada? asignados aleatoriamente a uno de los dos grupos de interven-
ción

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TEMA 8. ENSAYO CLÍNICO (EC).

Que quien decida la inclusión de los pacientes en el estudio
¿Qué hecho es muy importante en el proceso de aleatoriza- y lleve a cabo la aleatorización desconozca la secuencia de
27 ción para evitar sesgos? aleatorización hasta que se aplique a cada uno de los pacientes
reclutados

En el hecho de que los investigadores u otros proveedores de

28 ¿En qué consiste el sesgo de cointervención? cuidados traten de forma diferente a los dos grupos de inter-
vención

Un enmascaramiento en el que el paciente, el personal sani-

29 tario y el evaluador de la respuesta desconocen el grupo de Enmascaramiento doble ciego
tratamiento al que está asignado el paciente se denomina:

En caso de que para una determinada patología ya exista en

30 el mercado medicación efectiva hay que……por lo que la Administrarla al grupo control…….Relativos
eficacia del fármaco estudiado se realizará en términos….

Las pérdidas de sujetos incluidos en un EC antes de la aleato-

31 rización van a afectar la validez……mientras que las pérdidas Externa……. Interna
postaleatorización afectan la validez……

Al aumentar el número de comparaciones múltiples……..la

32 posibilidad de resultados falsamente positivos Aumenta

El análisis en el que se incluyen sólo a aquellos pacientes que

33 han cumplido los requisitos del protocolo y/o han finalizado Análisis por protocolo
el estudio se conoce como:

El análisis incluye a todos los pacientes que han sido seleccio-

34 ¿En qué consiste el análisis por intención de tratar? nados y en el grupo en que fueron asignados, aunque no hayan
finalizado el estudio o hayan cambiado de grupo

¿Por qué se justifica la realización de análisis intermedios Para evitar que los pacientes del grupo control no se beneficien
35 durante un ensayo clínico? de un tratamiento efectivo

¿Cuál es el principal inconveniente de la realización de análisis Se están realizando comparaciones múltiples y por lo tanto
36 intermedios durante un EC ? aumentando el riesgo de tener falsos positivos

37 ¿Qué medida de asociación se utiliza en los ensayos clínicos? Riesgo relativo

38 ¿Qué medidas de impacto se utilizan en los ensayos clínicos? Riesgo atribuible

El número de pacientes que se debe tratar para prevenir un

39 ¿Qué es el número necesario de pacientes a tratar ( NNT)? suceso indeseable adicional

40 ¿Cómo se calcula el NNT? NNT= (1/RAR) x 100

Un mismo paciente va a recibir los dos tratamientos objetos de

comparación, de modo que cada paciente sirve de control a si
41 ¿En qué consiste un EC con diseño cruzado? mismo, lo cual reduce la variabilidad y permite llevar a cabo el
estudio con un tamaño muestral menor al del diseño clásico.

Periodo de lavado entre la administración de los dos fármacos,

¿Cuál es el modo de evitar el efecto de arrastre de los fárma-
42 cos en los EC intrapaciente? de forma que el primer fármaco haya sido totalmente eliminado
el organismo cuando se administre el segundo

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TEMA 8. ENSAYO CLÍNICO (EC).

El EC en el que se introducen pares de pacientes randomiza-
dos a los dos tratamientos hasta que la diferencia entre los
44 dos tratamientos favorece a uno u otro, momento en el que el
EC secuencial
ensayo se detiene, se denomina:

¿Cuáles son los grupos a los que se puede asignar a un pa-

45 ciente en un EC secuencial? Fármaco A, Fármaco B, A+B, placebo

¿Cuál es la consecuencia de que el efecto residual de las dos Que ya no es posible utilizar a cada sujeto como su propio con-
46 intervenciones practicadas en un EC cruzado no sea igual? trol por lo que el tamaño muestral puede ser insuficiente

Revisión en la que se combinan estadísticamente los resultados

47 Concepto de metaanálisis: de los estudios incluidos

¿Qué tipo de diseño de EC no necesita un cálculo previo del

48 tamaño muestral, sino que depende de los resultados que se EC secuencial
van obteniendo?

¿Qué tipo de análisis es habitualmente más adecuado en los

49 EC fase III? Análisis por intención de tratar

¿Cómo se puede calcular el riesgo relativo conociendo la

50 reducción relativa del riesgo? RR= 1-RRR

TEMA 9. NIVELES DE CALIDAD DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA.

¿Cuál es el estudio más riguroso y que aporta una mayor
1 evidencia causal? Metaanálisis de EC controlados y aleatorizados

Existe insuficiente evidencia científica para aconsejar o desacon-

2 ¿Qué indica una calidad de evidencia científica grado C? sejar la adopción del procedimiento médico

¿Qué grado de calidad de evidencia científica presentan los

3 estudios de cohortes? Grado B

¿Qué grado de calidad de evidencia científica presentan las

4 series clínicas, estudios transversales y ecológicos? Mala. Grado C

TEMA 10. ESTADÍSTICA, GENERALIDADES.

Bases lógicas mediante las cuales se establecen conclusiones re-
1 ¿En qué consiste la estadística inferencial? lacionadas con poblaciones, a partir de los resultados obtenidos
en muestras

Conjunto menor de individuos accesible y limitado, sobre el que

2 Concepto de muestra: se realiza el estudio con idea de obtener conclusiones generali-
zables a la población

El proceso de selección se basa en alguna regla sistemática

3 ¿En qué consiste el muestreo sistemático? simple, por ejemplo elegir uno de cada “n” individuos

4 ¿Qué tipos de variables hay? Cualitativas y cuantitativas

5 ¿En qué subtipos se clasifican las variables cualitativas? Nominal dicotómica, nominal no dicotómica y ordinal

6 ¿En qué subtipos se clasifican las variables cuantitativas? Discreta y continua

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TEMA 10. ESTADÍSTICA, GENERALIDADES.

7 El color de ojos de las personas se trataría de una variable: Nominal no dicotómica

Una escala de medición de intensidad de dolor se trataría de

8 una variable Cualitativa ordinal

9 La glucemia la clasificarías como una variable: Cuantitativa continua

¿Qué características deben cumplir las categorías de las

10 variables? Mutuamente excluyentes y colectivamente exhaustivas

TEMA 11. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA.

¿Qué tipos de representación gráfica se utilizan para las varia-
1 bles cualitativas? Diagrama de rectángulos y diagrama sectorial

2 ¿Qué principio se debe cumplir en ambos casos? El de proporcionalidad de las áreas a las frecuencias absolutas

¿ Qué tipo de variables representarías con un diagrama de

3 barras? Variables cuantitativas discretas

Diagrama, sobre el valor que puede tomar una variable se

4 ¿Cómo se construiría un diagrama de barras? levanta una barra cuya altura mide exactamente la frecuencia
absoluta del valor

¿Qué tipos de representación gráfica se utilizan para las varia-

5 bles cuantitativas continuas? Histograma y polígono de frecuencias

Gráfico formado por rectángulos adyacentes que tienen por

6 ¿ En qué consiste un histograma? base cada uno de los intervalos y por altura las frecuencias
absoluta

¿Qué representa la superficie de cada rectángulo de un histo-

7 grama? Proporcional a la frecuencia de cada una de las clases

Línea quebrada que une los puntos medios de las barras supe-
8 ¿En qué consiste un polígono de frecuencias? riores de los rectángulos del histograma

9 Sesgo más frecuente de los estudios de casos- control: Sesgo de selección

10 Sesgo más característico en los estudios de casos y controles: Sesgo de memoria

Si en un estudio se obtiene un resultado estadísticamente

No, el estudio no diseñado para eso. Sólo permite sugerir hipó-
11 significativo para alguno de los objetivos secundarios ¿ sirve tesis
para confirmar estas hipótesis?

12 Otro nombre para las medidas de localización: Medidas de tendencia central

13 ¿ Qué nos indican las medidas de localización? Alrededor de que valores se agrupan los datos

14 ¿ Cuál es la medida de centralización más común? Media aritmética

Sumando los valores numéricos de todas las observaciones y

15 ¿Cómo se calcula la media aritmética? dividiendo el total por el número de observaciones

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TEMA 11. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA.

El valor numérico que divide el conjunto de datos en dos
16 partes iguales se denomina: 10.6

El valor numérico que divide el conjunto de datos en dos

17 partes iguales se denomina Mediana

18 En una distribución simétrica la media……con la mediana Coincide

19 .- En una distribución normal la media……con la moda Coincide

20 En una distribución asimétrica la mediana…….con la media No coincide

Si te dicen que la mediana de supervivencia después de una

21 intervención quirúrgica es de 5 años quiere decir que: La mitad de los pacientes sobrevive 5 años

22 Concepto de moda: Valor de la variable que se presenta con mayor frecuencia

Cuál es la moda de la siguiente distribución: 1, 2, 3, 4, 3, 4, 5, 6,

23 ,6, 7, 3, 8 3

Si el tamaño muestral es muy pequeño la moda se ve ……por

24 el azar Muy influida

25 ¿ Cuáles son los parámetros de posición más usados? Cuartiles, deciles, percentiles

Los cuarteles dividen el conjunto de las intervenciones en

26 …….partes iguales Cuatro

27 La mediana equivale al…..cuartil Segundo

28 La mediana coincide con el ……decil. Quinto

29 El segundo cuartel es equivalente al percentil…… 50

Si en una distribución de edades de sujetos ve que el percentil El 25% de los sujetos de la muestra tiene una edad igual o
30 25 corresponde a 80 años quiere decir que: inferior a 80 años

¿En qué situaciones es especialmente útil el uso de la media

31 geométrica? Cuando los datos tienen una marcada asimetría.

La media geométrica (MG) de un conjunto de n números positi-

32 Concepto de media geométrica vos se define como la raíz n-ésima del producto de los n valores.

Su fórmula es:

Si los datos son homogéneos la medida de centralización más

33 adecuada es : La media aritmética

Si no nos dicen nada de la homogeneidad de la distribución,

34 la medida de centralización más adecuada es: La media aritmética

Muy sensible a observaciones atípicas, un error de datos o un

35 Principal inconveniente de la media aritmética: valor anormal pueden modificarla totalmente

Principal ventaja de la mediana con respecto a la media No se ve alterada si una observación es extrema o contiene
36 aritmética: errores grandes de medida o de trascripción

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TEMA 11. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA.

El hecho de que la mediana y la media aritmética difieran
37 mucho entre si, nos sugiere que: Los datos son heterogéneos

Indican si los valores de la variable están muy dispersos o se

38 ¿ Qué nos indican las medidas de dispersión o variabilidad? encuentran alrededor de la medida de centralización

Rango o recorrido, desviación media, varianza y desviación

39 ¿ Cuáles son las medidas de dispersión? típica o estandar

La diferencia entre el valor máximo y el mínimo observado en

40 una serie se denomina: Rango o recorrido

Media del cuadrado de las desviaciones de los elementos res-

41 Definición de varianza: pecto a la media aritmética

42 Definición de desviación típica o estándar: Raíz cuadrada positiva de la varianza

43 ¿ Cuáles son las medidas de dispersión más usadas? Varianza y desviación típica o estándar

44 ¿Qué es el rango intercuartílico? La diferencia entre el percentil 75 y el 25

45 ¿ Cuál es la dimensión del coeficiente de variación? Es adimensional

46 ¿ Qué nos indica el coeficiente de variación? El % que representa la desviación estándar sobre la media

¿ Cuál es el método de elección para comparar la variabilidad

47 o dispersión relativa de las variables? Coeficiente de variación

48 ¿ Cuál es la fórmula para calcular el coeficiente de variación? CV= S/X x 100

49 Un coeficiente de variación de > 50% nos indica: Heterogeneidad de los datos

Cuando la distribución es asimétrica la medida de centraliza-

50 ción más adecuada es : La mediana

Ante una distribución simétrica la medida de dispersión más

51 adecuada es: Desviación típica o estandar

Ante una distribución asimétrica la medida de dispersión más

52 adecuada es: Rango intercuartílico

¿ Cómo se modifica la media si a todos los valores de una

53 distribución se les suma una constante? La media queda aumentada en ese valor

¿ Cómo se modifica la varianza si a todos los valores de una

54 distribución se le suma una constante? No se modifica

Si a todos los valores de una distribución se les multiplica por

55 una constante la media: Queda multiplicada por la constante

Si a todos los valores de una distribución se le multiplica por

56 una constante la varianza: Queda multiplicada por el cuadrado de esa constante

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TEMA 12. PROBABILIDAD.

1 ¿ Qué valores puede adoptar la probabilidad de un suceso? Entre 0 y 1

La probabilidad de aparición se uno de ellos, no depende o no

2 ¿Qué quiere decir que 2 sucesos son independientes? se modifica por la aparición del otro

Si dos sucesos son independientes ¿ Cómo calcularías la pro-

3 babilidad de que sucedan A y B a la vez? P (A) x P( B)

Si la probabilidad de un suceso A es del 20% y la probabilidad

4 de B es del 30% ¿ Cuál es la probabilidad de que ocurran A y B 6%
si ambos sucesos son independientes?

TEMA 13. DISTRIBUCIONES DE PROBABILIDAD.

¿Cuáles son los 3 tipos de distribución que son seguidos por
1 la mayor parte de fenómenos biológicos habituales? Distribución binomial, [Link] Poisson, d. normal o de Gauss

2 ¿Cómo es el resultado de una distribución binomial? Dicotómico, evaluado como éxito o fracaso

¿Cuál es la representación gráfica de una distribución bino-

3 mial? Diagrama de barras discontinuo

¿Para que tipo de sucesos es adecuada la distribución de

4 Poisson? Sucesos raros

¿Qué tipo de variables se representan por medio de una

5 distribución normal? Cuantitativas continuas

6 En una distribución de Gauss moda, mediana y media….. Coinciden

7 ¿Qué valores puede adoptar una distribución normal? De menos infinito a más infinito

¿ Qué porcentaje de observaciones se encuentran del interva-

8 lo ( media+/- 1 DT) en una distribución normal? El 68% de las observaciones

¿ Qué intervalo debes coger para abarcar el 95% de las obser-

9 vaciones en una distribución normal? Media+/- 1.96 DT

Si la media de edad en un estudio realizado en 300 individuos

10 se obtiene una media de 50 años con una desviación estándar Que el 95% de los sucesos tienen entre 42 y 58 años
de 4 años¿ Qué quiere decir?

TEMA 14. ESTIMACIÓN DE PARÁMETROS.

1 ¿ Qué valor es un buen estimador de la media poblacional? Media muestral

La dispersión de las medias muestrales con respecto a la media

2 Concepto de error estándar de la media (eem): poblacional

Ante un enunciado de estimación de parámetros en el MIR,

3 que es lo primero que tienes que identificar Si te están dando datos de población o de muestra

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TEMA 15. CONTRASTE DE HIPÓTESIS.

Probabilidad de que las diferencias que encontramos en un
1 ¿ Qué representa la “p” o grado de significación estadística? estudio puedan ser explicadas al azar

A ( menor/ mayor) valor de la “p” ( mayor/menor) proba-

2 bilidad de que el azar sea el responsable de las diferencias Menor . Menor
encontradas

.-¿Con qué valor de “p” se considera que el resultado es esta-

3 dísticamente significativo? p<0.05

Que la probabilidad de que los resultados diferentes observa-

4 ¿Qué quiere decir que p<0.05? dos entre los dos grupos pueda ser debida simplemente al azar
es menor del 5%.

No existe suficiente evidencia como para decir que ambos

5 Si obtenemos un p<0.05 concluiremos: tratamientos son diferentes. Las diferencias pueden ser debidas
al azar con una probabilidad mayor al nivel de exigencia

6 ¿Qué entiendes por hipótesis nula (Ho)? No existen diferencias entre los dos tratamientos

7 ¿Qué entiendes por hipótesis alternativa? Si existen diferencias entre los dos tratamientos

Si se rechaza la hipótesis nula siendo cierta estarías cometien-

8 do un error: Error tipo 1 o tipo alfa

9 ¿Con qué coincide el valor de “p”? Con la probabilidad de cometer el error tipo 1

¿Cómo evitarías el aumento de probabilidad de cometer un Aumentando la exigencia del nivel de significación P=0.05/ nº
10 error tipo 1 en un estudio al realizar comparaciones múltiples? de comparaciones

No se rechaza Ho y esta es falsa ( No se aceptan diferencias y si

11 ¿Qué entiendes por error tipo II? las hay)

Capacidad que tiene un test de detectar una diferencia cuando

12 Concepto de potencia del test: esta existe en realidad, probabilidad que hay de demostrar la
hipótesis alternativa siendo cierta

¿Para qué sirven las pruebas o test de significación estadísti- Demostrar o no la asociación estadística entre dos variables
13 ca? observadas en una muestra

Para datos apareados cuando la variable resultado es cualitativa

14 ¿Cuándo utilizarías el test de Mc Nemar? de dos o más categorías

¿Qué tipo de test estadístico utilizarías para datos apareados

15 cuando la variable resultado es cuantitativa? T de Student apareada

Rellena los espacios con respecto a test de contraste de hipó- A) Chi2 y test exacto de Fisher.
tesis paramétricos B) Cualitativa de 2 o más categorías.
A) Dicotómica - dicotómica-………. C) Cualitativa de 2 o más categorías.
16 B) Cualitativa (>2 categorias)-…………...-chi2 D) Coeficiente de correlación de Pearson. Regresión
C)…………….…….. .-Cuantitativa-Análisis de la Varianza
D) Cuantitativa -Cuantitativa-………

17 ¿Cuándo utilizarías el test exacto de Fisher? Ante 2 variables dicotómicas cuando n<30

Son pruebas de menor precisión, sólo demostrarán como signi-

18 ¿Cuál es la principal desventaja de los test no paramétrico? ficativas diferencias mayores

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TEMA 15. CONTRASTE DE HIPÓTESIS.

Tamaños muestrales <30 en las que las poblaciones no se
19 ¿En qué situaciones se utilizan los test no paramétricos? consideren normales o cuando la variable represente sólo una
medida aproximada del carácter sin una valoración exacta

Variable 1 Variable 2 Test de hipótesis

Dicotómica indepen- Cuantitativa( n<30) u U de Mann- Whitney
diente ordinal Test de Wilcoxon
Dicotómica pareada o Cuantitativa ( n<30) Test de Wilcoxon
dependiente u ordinal
20 Escribe la tabla de los test no paramétricos Cualitativa de >2 Cuantitativa (n<30) u Test de Kruskal-
categorías ordinal Wallis
Cualitativa pareada Cuantitativa ( n<30) Test de Friedman
(>2 categorías) u ordinal
Ordinal Ordinal Rho de Spearman
Tau de Kendall

Si deseas establecer una asociación estadística entre 3 o más

21 variables ¿qué tipo de test estadísticos emplearías? Análisis multivariante

Si deseas establecer si existe una asociación entre las cifras

de TA diastólica en mmhg y los niveles de colesterol en mgr/
22 ml en una muestra de 300 pacientes ¿ qué prueba estadística
Coeficiente de Pearson o de regresión
utilizarías?

Si en un EC se comparan 3 tratamientos ( A, B, C) siendo la

variable respuesta continua, aceptando una distribución
23 normal, ¿ Qué test estadístico sería el más adecuado para la
Análisis de la varianza o ANOVA
evaluación?

Cuando en un contraste de hipótesis NO se rechaza la hipóte-

24 sis nula, ¿ qué se ha demostrado? Nada

Si tienes que comparar 2 porcentajes mediante un test esta-

25 dístico ¿ qué prueba estadística es la más adecuada? chi2

¿Qué entiendes por estudio de casos y controles anidado en Análisis como casos y controles, pero se selecciona una cohorte
26 una cohorte? y se espera a que aparezcan los casos

¿Qué sesgo evitas mediante los estudios de casos y controles

27 anidados en una cohorte? Falacia de Neyman

En un ensayo clínico cruzado se desea comparar dos an-

tihipertensivos, para lo que se administran a una serie de
28 pacientes en 2 periodos y se comparan las cifras de TAD t de Student para datos apareados
después de cada tratamiento, ¿ Cuál es la prueba estadística
más adecuada?

TEMA 17. ANÁLISIS DE CORRELACIÓN Y REGRESIÓN.

1 ¿ Para que sirven los análisis de correlación y regresión? Estudiar la relación entre 2 variables cuantitativas

2 ¿Qué ecuación se obtiene con el análisis de regresión lineal? Y= a +BX

3 ¿Qué representa el valor alfa en dicha ecuación? El punto en el que la línea corta el eje vertical

Pendiente de la recta, la cantidad que cambia Y por una unidad

4 ¿Qué representa el coeficiente B? de cambio de X

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TEMA 17. ANÁLISIS DE CORRELACIÓN Y REGRESIÓN.

5 ¿ Qué valores puede adoptar el coeficiente de Pearson? Varia entre -1 y +1

Relación perfecta entre x e y, todos los puntos ( x, y) están en

6 Un coeficiente de Pearson= +/-1 ¿qué indica? una línea recta

A medida que disminuye una variable la otra aumenta o vice-

7 ¿Qué indica un valor negativo del coeficiente de Pearson? versa

8 ¿Qué indica un coeficiente de Pearson de 0? No hay correlación lineal

TEMA 18. TAMAÑO MUESTRAL.

¿Para qué tipo de estudios se utiliza la estimación de paráme-
1 tros? Para estudios observacionales

2 ¿De qué tipo de error depende la estimación de parámetros? Error alfa. No depende del error B

¿Qué tipo de error hay que tener en cuenta para calcular el

3 tamaño muestral en el contraste de hipótesis? Error tipo 1 y error tipo 2

¿Hay que tener en cuentas el tipo de enmascaramiento a

4 la hora de calcular el tamaño muestral en el contraste de No
hipótesis?

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Ginecología y
TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO.
Obstetricia
1 Patologías que se pueden tratar con análogos de la GnRH Endometriosis, miomas, pubertad precoz y estimulación ovárica

2 Acciones de la LH Estimula el crecimiento de la teca, luteinización del folículo

3 Función y lugar de producción de la inhibina Inhibe la FSH…… en la granulosa

4 ¿Cuál es la fase del ciclo genital de duración fija? La lútea: de 13 a 15 días

5 ¿Cuál es el andrógeno principal en la mujer? La testosterona (origen ovárico)

6 Estrógeno principal en la mujer fértil Estradiol

7 Y en el climaterio y en el SOPQ Estrona

8 Y en el embarazo Estriol

¿Por efecto de qué hormona se eleva la temperatura en la

9 segunda fase del ciclo? Progesterona

TEMA 2. AMENORREAS.

1 Causa más frecuente de amenorrea primaria Disgenesias gonadales

Causa más frecuente de disgenesia gonadal con amenorrea

2 primaria Síndrome de Turner

Talla baja, pterigium colli, cubitus valgus, malformaciones

3 renales, cardiacas, cariotipo alterado (45X0, 45X0/46XX)... Sindrome de Turner

4 Cáncer de ovario más frecuente en el síndrome de Swyer Gonadoblastoma

46XX, fenotipo femenino normal, agenesia de los 2/3 superio-

5 res de vagina Sindrome de Rokitansky

46XY, testículos intraabdominales, déficit de receptores andro-

6 El síndrome de Morris se caracteriza por génicos, fenotipo femenino, ausencia de vello axilar y pubiano

Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal

7 congénita 21- hidroxilasa

8 En la anorexia nerviosa las gonadotropinas están Disminuidas

9 Anosmia, amenorrea primaria e infantilismo sexual... Sindrome de Kallman

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TEMA 2. AMENORREAS.

10 El síndrome de Asherman es causa de Amenorrea 2ª, por sinequias uterinas post-legrados

Causa más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en

11 edad fértil Síndrome de Sheehan

12 Lo primero que se debe descartar ante una amenorrea Embarazo

13 Si el test de embarazo da negativo pedirías Niveles de TSH y PRL

14 Si están alterados indica Hiperprolactinemia, hipertiroidismo

15 Si son normales probarás con Test de progesterona

Si tiene la menstruación tras dicho test la causa de la ameno-

16 rrea es Anovulación

17 Si no la tiene, darás Estrógenos y progestágenos durante 3 meses

18 Si no menstrúa pensarás en Alteraciones genitales (útero, vagina, cérvix)

Si sí menstrúa, ¿cómo diferencias si la alteración es ovárica o Midiendo las gonadotropinas: si están elevadas, alteración
19 del eje hipotálamo hipofisario? ovárica; si están bajas, hipotálamo-hipofisaria

20 Tras el test de GnRH si sube la FSH, sospecharás Alteración hipotalámica

21 Y si no sube Alteración hipofisaria

TEMA 3. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.

LH aumentada, FSH normal o baja (aumenta la relación LH/

1 Alteraciones hormonales características FSH), aumento leve de andrógenos, de estrona y descenso de
estradiol

Síndrome X: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipe-

2 Con qué síndrome se asocia y qué implica mia, DM II, anomalías de la coagulación...implica mayor riesgo
cardiovascular

Obesidad, trastornos menstruales, hirsutismo, resistencia insulí-

3 Clínica típica nica y esterilidad

Un criterio clínico + uno bioquímico + confirmación ecográ-

4 El diagnóstico precisa... fica (10 ó más folículos subcorticales y aumento del estroma
ovárico)

5 El tratamiento en mujeres que no desean concepción Anticonceptivos +/- antiandrogénicos

6 Si sí la desean Citrato de clomifeno + metformina o gonadotropinas

Destrucción ovárica parcial con electrocauterización por lapa-

7 Si fallan roscopia (drilling)

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TEMA 4. METRORRAGIAS.

Pérdidas mayores de 180ml y/o más de 7 días con intervalos

1 La hipermenorrea o menorragia es regulares

Menstruación normal en cantidad y duración pero a intervalos

2 La polimenorrea es menores de 21 días

3 La hemorragia puede ser por dos causas fundamentales... Orgánicas y disfuncionales

4 Las disfuncionales son más frecuentes en La perimenopausia y tras la menarquia, por ciclos anovulatorios

Mujer perimenopáusica con metrorragia, ¿qué debemos Adenocarcinoma de endometrio, histeroscopia con toma de
5 descartar y cuál es el método de elección? biopsias

TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD.

1. Esterilización quirúrgica y anticonceptivos hormonales

2. DIU
Ordena de mayor a menor según su eficacia los métodos 3. Diafragma y preservativo
1 anticonceptivos 4. Esponja
5. Métodos naturales
6. Coito interrumpido

Produce una reacción inflamatoria que interfiere con el trans-

2 Mecanismo de acción del DIU porte espermático e impide la implantación

Embarazo, infección pélvica reciente o recurrente, tumor

3 Contraindicaciones del DIU maligno cervical o uterino y en sangrados uterinos anormales o
tratamientos anticoagulantes

4 En esos últimos casos se puede usar DIU con levonorgestrel

5 Ventajas de éste Reduce sangrado, riesgo de EIP y de embarazo ectópico

Tomar cultivos, iniciar tratamiento antibiótico empírico y extraer

6 Ante la sospecha de EIP en una mujer con DIU, ¿qué harías? el DIU

Disminución de la patología ovárica y mamaria benigna, del

Efectos ginecológicos beneficiosos de los anticonceptivos
7 hormonales carcinoma epitelial de ovario, del adenocarcinoma de endome-
trio y de la dismenorrea

La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno o

8 del progestágeno Del gestágeno

El spotting (sangrado intermenstrual) es más frecuente con

9 dosis de gestágeno Bajas

¿Con qué tumor hepático se asocian los anticonceptivos

10 hormonales? Adenoma hepático

11 Cuáles son aterogénicos Los progestágenos

Riesgo cardiovascular alto, fumadoras mayores de 35 años, ante-

cedentes de TVP o de TEP, enfermedades o situaciones protrom-
Contraindicaciones absolutas de los anticonceptivos hormo-
12 nales bóticas (inmovilización tras cirugía mayor), HTA mal controlada,
Diabetes meliitus con afectación vascular, carcinoma de mama,
anemia de células falciformes...etc.

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TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD.

13 El método de elección en la intercepción postcoital es Gestágenos: levonorgestrel antes de las primeras 72 horas

TEMA 6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.

1 Causas de esterilidad 40% factor masculino, 40% femenino, 20% mixto

Anamnesis, exploración, analítica, ecografía transvaginal, analíti-

2 Estudios obligatorios ca hormonal, seminograma, histerosalpingografía

3 Ya NO es obligada La biopsia endometrial

4 ¿Y el cariotipo? Tampoco es parte del estudio básico

5 ¿Aumenta la FIV el riesgo de malformaciones congénitas? No

6 Pero sí aumenta la incidencia de Gestación ectópica y abortos

7 La administración de hCG puede desencadenar un síndrome... De hiperestimulación ovárica

TEMA 7. ENDOMETRIOSIS.

Menstruación retrógrada, metaplasia celómica y alteraciones

1 Teorías en su etiología inmunológicas

2 Localización más frecuente Ovario

3 Y después Ligamento ancho y uterosacros

4 Síntoma más frecuente y característico Dolor

Dismenorrea progresiva que no cede con AINES ni con anticon-

5 Características del dolor ceptivos

Mujer joven con dismenorrea, sangrado abundante e infertili-

6 dad, sospecharías Endometriosis

7 El Ca 125 sérico en la endometriosis Puede estar elevado

8 Diagnóstico de certeza Laparoscópico (lesiones en aspecto de quemadura de pólvora)

9 Tratamiento de elección Laparoscopia, que debe ser conservadora

Carcinoma endometroide de ovario y carcinoma de células

10 ¿Con qué tipos de cáncer se puede asociar? claras.

TEMA 8. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA.

1 Causa más frecuente Gardnerella vaginalis

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TEMA 8. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA.

2 La más sintomática Candida

Flujo maloliente grisáceo, pH>4.5, prueba de las aminas con

3 olor a pescado y “clue cells” ... Gardenerella vaginales (vaginosis bacteriana)

4 En la vaginosis, ¿es necesario tratar a la pareja? No, sólo en casos de recidiva

5 Tratamiento de la vaginosis Metronidazol vaginal u oral o Clindamicina

Las sintomáticas, las embarazadas, y las asintomáticas previa-

6 ¿A qué pacientes debemos tratar? mente a la gestación o a una intervención ginecológica

Leucorrea en grumos, prurito que aumenta previo a la gesta-

7 ción, pH<4.5... Candidiasis

Niveles altos de estrógenos (embarazo, anticonceptivos orales),

8 Factores predisponentes para candidiasis vaginal Diabetes mellitus, corticoides o antibióticos de amplio espectro,
inmunosupresión

9 Tratamiento de elección de ésta en la embarazada Clotrimazol vía vaginal

10 ¿Y es necesario tratar a la pareja? Sólo si tiene síntomas o si es recidivante

Leucorrea verde-amarillenta, espumosa, colpitis en fresa,

11 pH>4.5 Tricomoniasis

12 Diagnóstico más fácil y seguro Examen en fresco y visualización del protozoo

13 Tratamiento de elección Metronidazol vía oral

14 El Metronidazol está contraindicado en El primer trimestre del embarazo

15 Y produce efecto antabús con Alcohol

16 ¿Es necesario tratar a la pareja? SÍ, porque se considera una ETS

Genotipos del Papilomavirus implicados en los condilomas

17 genitales 6 y 11

18 Y en el cáncer de cérvix 16 y 18

TEMA 9. INFECCIONES PÉLVICAS.

1 Vía de infección en la enfermedad inflamatoria pélvica Ascendente desde el tracto genital inferior

A través de las relaciones sexuales: la más frecuente Clhamydia

2 Etiología trachomatis. Después Neisseria gonorrhoeae

3 Agente típico en portadoras de DIU Actynomices israelii

Los anticonceptivos orales, ¿aumentan o disminuyen la inci- La disminuyen, porque dificultan la entrada de microorganis-
4 dencia de EIP? mos al espesor del moco cervical

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TEMA 9. INFECCIONES PÉLVICAS.

5 Clínica más frecuente Dolor abdominal bajo bilateral y leucorrea +/ fiebre

6 Tratamiento de elección Médico: antibioterapia.

7 Pauta ambulatoria 1 dosis de cefriaxona im y 14 días de doxiciclina vo

8 Pauta hospitalaria Doxiciclina y cefoxitina o clindamicina y gentamicina iv

9 Secuela más frecuente de la EIP Dolor pélvico crónico

10 Secuela más importante Esterilidad de origen tubárico

11 Localización más frecuente de la tuberculosis genital La trompa

Hematógena desde la localización pulmonar y por propagación

12 Vía de diseminación directa desde la trompa al resto del aparato genital

13 Diagnóstico más adecuado Microlegrado uterino (cánula de Cornier)

14 Imagen descriptiva del examen directo de las trompas En “bolsa de tabaco”

15 Tratamiento de la tuberculosis genital Médico, similar al de la Tuberculosis pulmonar

TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VULVA.

1 Dermopatía más frecuente de la vulva Liquen escleroso

Mujer postmenopáusica con pápulas blancas vulvares muy

2 pruriginosas Liquen escleroso

3 Etiología Déficit estrogénico, no es premaligno

Testosterona en pomada al 2%, progesterona o corticoides en

4 Tratamiento pomada.

Tratamiento de elección de la neoplasia vulvar intraepitelial y

5 de la enfermedad de Paget Escisión local amplia con márgenes libres

TEMA 11. CÁNCER DE VULVA.

1- Mama
2- Endometrio
Ordena por su frecuencia las neoplasias del aparato genital
1 femenino 3- Cérvix
4- Ovario
5- Vulva

2 Edad de aparición más frecuente 65-75 años

Tabaco, inmunosupresores, cáncer de cervix, VIN, virus del papi-

3 Factores de riesgo loma humano, distrofia vulvar con atipias

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TEMA 11. CÁNCER DE VULVA.

4 Clínica y localización más frecuente Prurito vulvar, labios mayores

5 Diagnóstico de elección Biopsia

6 Vía más importante de extensión Linfática a cadenas ganglionares inguinales

7 Tratamiento de elección Cirugía +/- radioterapia

8 Linfadenectomia unilateral en Los tumores que asientan lateralmente

9 Bilateral en Las lesiones mediales

10 Tratamiento en los estadios más avanzados Vulvectomía radical, linfadenectomía y radioterapia externa

TEMA 12. PATOLOGÍA DEL CUELLO.

Presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (orificio

1 ¿Qué es la ectopia o eritroplasia? cervical externo)

La aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado

2 ¿Y la metaplasia? ectocervical normal

3 ¿Cuál es la tumoración de cérvix más frecuente? Los pólipos cervicales

4 ¿Cuál es su síntoma más frecuente? La hemorragia

5 ¿Cómo se llaman los quistes del cérvix? Quistes de Naboth

Displasia leve. Anomalías nucleares y mitosis poco intensas.

6 Define CIN I Afecta a 1/3 basal del epitelio cervical

7 Extensión del CIN II 2/3 basales del epitelio cervical

8 ¿A qué CIN equivale el SIL de bajo grado? Al CIN I

9 Clínica inicial más frecuente de la displasia cervical Asintomática

10 Si citología positiva y colposcopia positivas, hay que hacer… Biopsia cervical

11 Si biopsia: SIL alto grado Conización cervical

12 Si biopsia: SIL bajo grado Crioterapia, láser o termocoagulación

13 Si colposcopia insatisfactoria Legrado endocervical

14 Si colposcopia normal Repetir citología tras 6 meses de tratamiento antiinflamatorio.

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TEMA 13. CARCINOMA DE CUELLO INVASOR.

Promiscuidad, HPV, inmunosupresión, tabaquismo, déficit de
1 Factores de riesgo alfa-1-antitripsina, displasias cervicales

2 ¿Cuál de todos ellos es más importante? La infección por HPV

3 Clínica inicial más habitual Asintomática

Metrorragia en “agua de lavar carne”, leucorrea, dolor pélvico,

4 Clínica en estados avanzados disuria, hematuria, etc

Desde el inicio de las relaciones sexuales o a partir de los 18

¿A partir de qué edad y con qué frecuencia harías la citología
5 cervical? años: anual los 3 primeros años y si son negativas, cada 2-3
años, si no hay factores de riesgo, hasta los 65-70 años.

Disminuye las citologías no valorables y permite determinar el

6 Ventajas de la citología en medio líquido HPV

7 Estadío IIB Afectación de parametrios

8 ¿Qué estadio es cuando produce hidronefrosis? IIIB

En la radical además de cuerpo y cuello se extirpa un manguito

9 Diferencia entre histerectomía total y radical vaginal

Mujer de 35 años sin descendencia todavía, con carcinoma de

10 cérvix detectado en una biopsia, limitado a cuello con inva- Conización cervical, asegurando márgenes libres y seguimiento
sión estromal de 4x7mm. ¿Qué tratamiento propondrías?

11 ¿A partir de qué estadío no se realiza cirugía? IIB

12 ¿Y cuál es su tratamiento? Radioterapia externa y braquiterapia

TEMA 14. SUELO PÉLVICO.

1 Factores de riesgo para el prolapso genital Paridad, edad, menopausia y aumento de la presión abdominal

¿Cómo se llama el descenso de vejiga o de pared vaginal

2 anterior? Cistocele

3 Y del recto Rectocele

4 ¿Qué es el enterocele? Prolapso del fondo de saco de Douglas

5 Prolapso uterino que asoma a través del introito, grado: II

6 Clínica más frecuente del prolapso uterino Sensación de cuerpo extraño en vulva

7 Tratamiento de elección en grados II y III Quirúrgico

Tipo de incontinencia urinaria cuando la pérdida coincide con

8 la risa o la tos De esfuerzo

Rehabilitación de los músculos o quirúrgico: bandas suburetra-

9 Tratamiento les

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TEMA 14. SUELO PÉLVICO.

Pérdidas involuntarias de orina asociadas a fuerte deseo de

10 miccionar y micciones frecuentes Incontinencia de urgencia

11 Etiología Contracción involuntaria del detrusor

12 Tratamiento en casos no leves Anticolinérgicos (clorhidrato de tolterodina)

13 Contraindicado en Glaucoma

TEMA 15. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL.

1 Tumor más frecuente del tracto genital femenino Mioma uterino

2 ¿Qué es un mioma? Tumor benigno de células musculares lisas

3 ¿En qué raza tienen mayor prevalencia? En la raza negra

4 ¿Las fumadoras y las multíparas tienen más o menos miomas? Menos

5 La clínica más frecuente Asintomáticos

6 El síntoma más frecuente La metrorragia

7 ¿A qué tipo de miomas se asocian las hemorragias intensas? Submucosos

8 ¿Qué tipo de miomas son los más frecuentes? Intramurales

9 Miomas más sintomáticos Submucosos

10 Degeneración más frecuente Hialina

11 ¿Y en las menopáusicas? Por calificación

12 ¿Y en el embarazo? Roja

Infarto muscular agudo cuando el mioma crece mucho en poco

13 La degeneración roja consiste en tiempo

Parto pretérmino, abruptio placentae (DPPNI), anomalías de la

14 ¿Qué riesgos tienen con respecto al parto? presentación fetal, distocias dinámicas, retención de placenta,
tumor previo

Mujeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas grandes, pero

15 ¿Cuándo está indicada la miomectomía? con deseos de descendencia

16 ¿Y la histerectomía? ¿Y la histerectomía?

17 Tratamiento médico previo a la cirugía Análogos de la GnRH

18 Síntoma más frecuente del pólipo endometrial Metrorragia

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TEMA 15. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL.

19 Edad de aparición 30-60años

20 Su transformación maligna es rara pero se asocian con Adenocarcinoma de endometrio (10-30%)

21 Tratamiento Extirpación por histeroscopia con estudio histológico

22 Tratamiento de la hiperplasia de endometrio con atipias Histerectomía

23 Tratamiento de la hiperplasia endometrial sin atipias Gestágenos en la segunda fase del ciclo

24 Diagnóstico de la hiperplasia endometrial Histeroscopia con toma de biopsia

25 Etiopatogenia Hiperestimulación estrogénica sin compensar por progesterona

Metrorragia en postmenopáusica, o grosor endometrial por

26 Hay que sospecharla ante ecografía vaginal >15mm en premenopáusicas o >5mm en
postmenopaúsicas

TEMA 16. CÁNCER DE ENDOMETRIO.

1 Tipo histológico más frecuente Adenocarcinoma endometroide

2 Tipo histológico de mejor pronóstico Adenoacantoma

3 Tipo histológico de peor pronóstico Carcinoma de células claras

4 Edad de aparición Por encima de 50 años

Menarquia precoz, menopausia tardía, anovulación, obesidad,

5 Factores de riesgo Diabetes mellitus, nuliparidad, administración de estrógenos sin
gestágenos y tamoxifeno.

6 Anticonceptivos orales, ¿protectores o de riesgo? Protectores

7 ¿Y el tabaco? Protector

8 Signo fundamental Metrorragia o leucorrea en agua de lavar carne

9 Estadio IIb Afectación del estroma cervical

10 Metástasis en vagina Estadio IIIb

11 Tratamiento estadio Ia y IbG1 Histerectomía con doble anexectomía

12 Resto de subtipos I Además de lo anterior, linfadenectomía pélvica y radioterapia

13 Estadio II: tratamiento Histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs y radioterapia

Si se puede, cirugía citorreductora, seguida de radioterapia

14 Estadios III y IV: tratamiento +/-quimioterapia

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TEMA 16. CÁNCER DE ENDOMETRIO.

15 Diagnóstico de elección Histeroscopia con toma de biopsia

TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO.

1 ¿De qué depende el pronóstico? Del estadio

2 Tipo de cáncer de ovario más frecuente El epitelial

3 Edad de máxima incidencia Entre 65 y 80 años

4 Clínica Asintomáticos hasta estadios avanzados

Nuligestas, edad avanzada, historia familiar y mutaciones de

5 Factores de riesgo BRCA1 y BRCA2

Multíparas, SOPQ, anticonceptivos hormonales, histerectomía,

6 Factores protectores ligadura de trompas

7 Tumores epiteliales más frecuentes Serosos

8 Éstos, suelen ser ¿uni o bilaterales? Bilaterales en el 70%

9 Los cuerpos de psamoma ¿indican buen o mal pronóstico? Buen pronóstico

Aparte de en el cistoadenoma seroso papilar de ovario, ¿en

10 qué otros tumores aparecen? Carcinoma papilar de tiroides y meningioma

11 Los tumores epiteliales mucinosos son en su mayoría (80%)... Benignos

12 Se pueden asociar a un cuadro peritoneal llamado Pseudomixoma peritoneal

¿A qué se puede asociar el carcinoma endometroide de A endometriosis ovárica (endometrioma benigno) y a adenocar-
13 ovario? cinoma primario de endometrio

14 Tumor maligno más frecuente en la endometriosis Carcinoma de células claras

15 ¿Qué tumores contraindican la terapia hormonal sustitutiva? Endometroide y de células claras

16 Tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes Germinales

Tumor del seno endodérmico y también carcinoma embrionario

17 ¿Qué tumores producen alfafetoproteína? y a veces, el teratoma benigno

18 ¿Y HCG? Coriocarcinoma

19 Tumor ovárico maligno más frecuente en menores de 30 años Disgerminoma

20 Tratamiento del mismo Quirúrgico

Cirugía más radioterapia (es radiosensible) o bien, más quimio-

21 Tratamiento de la recidiva terapia (esquema BEP)

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TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO.

22 Tumor ovárico que produce hormonas tiroideas Estruma ovárico

23 Primera causa de virilización de origen ovárico Androblastoma

24 ¿Qué es el síndrome de Meigs? Ascitis, hidrotórax y tumor de ovario

25 ¿Qué tipo de tumor lo suele producir? De la tecafibroma

26 ¿Qué tumor produce estrógenos fundamentalmente? De la granulosa

Pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia

27 Clínica que puede dar endometrial

¿Cómo se llaman las regiones acelulares PAS+ que pueden

28 contener? Cuerpos de Call-Exner

29 Metástasis ovárica de un tumor digestivo Tumor de Krukenberg

30 Síntomas más frecuentes del cáncer de ovario 1º hinchazón abdominal, 2º dolor abdominal, 3º metrorragia

Ascitis, palpación de tumoración pélvica, poca movilidad por

31 Signos de sospecha de malignidad adherencias, índice de crecimiento rápido, edad no reproducti-
va, nódulos en fondo de saco de Douglas, bilateralidad

32 Estadificación, ¿pre o postquirúrgica? Postquirúrgica

33 El Ca125 también puede estar elevado en Endometriosis y gestación

34 El CEA es más específico de un subtipo de cáncer de ovario Mucinoso

35 Vía de diseminación más frecuente Implantación directa por siembra peritoneal

36 El nódulo de la hermana María José es Masa umbilical como debut de un cáncer de ovario

Afectación de un ovario, cápsula íntegra, sin tumor en superficie

37 Estadio Ia y sin ascitis

Anexectomía unilateral y completar cirugía tras cumplir con

38 Tratamiento IaG1 si deseos reproductivos deseos genésicos

Quirúrgico: histerectomía con doble anexectomía, omentec-

39 Tratamiento inicial del cáncer de ovario tomía, apendicectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica,
biopsias de peritoneo y lavado y aspiración líquido peritoneal

40 Si inoperabilidad Quimioterapia

- Ia y Ib G3 y Ic, 3 ciclos
41 Quimioterapia adyuvante ¿en qué estadios? - II, III y IV poliquimioterapia adyuvante, 6 ciclos

Cáncer colorrectal familiar sin pólipos, que puede asociar cáncer

42 Síndrome de Lynch tipo II de ovario

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TEMA 18. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA.

Ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal o quistes

1 Causas de telorrea unilateral solitarios

2 Microorganismos más frecuentes en las mastitis Staphylococcus aureus, epidermidis y estreptococos

3 Enfermedad de Mondor Tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica

4 Enfermedad benigna más frecuente de la mama Mastopatía fibroquística

5 Más frecuente en mujeres Premenopáusicas

6 Síntoma más frecuente Mastodinia

7 ¿Cuándo hay riesgo de cáncer? En la hiperplasia ductal atípica y en la lobular atípica

8 Tumor benigno más frecuente Fibroadenoma

9 Edad de aparición 15-35 años

10 En el embarazo y con los anticonceptivos hormonales Aumentan de tamaño

Expectante, cirugía si dudas diagnósticas, edad>40 años o cam-

11 Tratamiento bios respecto a controles anteriores

Nódulos anecogénicos, límites muy precisos, morfología regular

12 Signos ecográficos de los quistes y refuerzo posterior

TEMA 19. CÁNCER DE MAMA.

1 Tumor maligno más frecuente en la mujer Cáncer de mama

Mutaciones en los genes BRCA1 y 2, historia familiar, primer

embarazo tardío, no lactancia, nuliparidad, antecedentes per-
2 Factores de riesgo sonales de cáncer, sobre todo de endometrio, hormonoterapia
sustitutiva...

3 ¿Es útil la autoexploración? No ha demostrado utilidad en disminución de la mortalidad

Nódulo duro, fijo, de contorno irregular, retracción de piel o

4 Signos sospechosos en la exploración física pezón, secreción sanguinolenta y unilateral, adenopatías duras,
fijas y homolaterales

Signo sospechoso que aparece más precozmente en la ma-

5 mografía Microcalcificaciones agrupadas en número mayor o igual a 5

A partir de los 40 años, anualmente si antecedentes familiares.

6 Inicio y periodicidad de la mamografía Si no, cada 1-2 años

7 Carcinoma in situ más frecuente Carcinoma ductal in situ

8 Edad de aparición Menopausia

9 Uni o bilateral Unilateral más frecuentemente

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TEMA 19. CÁNCER DE MAMA.

10 Tratamiento Desde tumorectomía hasta mastectomía, según riesgo

11 Carcinoma lobulillar in situ, uni o bilateral Bilateral

Tumorectomía amplia y mastectomía simple bilateral con im-

12 Tratamiento plantes profiláctica

13 Carcinoma invasor más frecuente Carcinoma ductal infiltrante

14 Localización más frecuente Cuadrante superoexterno

15 Primera manifestación clínica más frecuente Tumor o induración

16 Principal vía de diseminación Linfática

17 Metástasis más frecuentes Pulmonares

Metástasis más frecuentes en el lobulillar infiltrante que en el Serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto digestivo, órganos
18 ductal genitales, leptomeninges

19 Factor pronóstico más importante Afectación ganglionar

20 La cirugía conservadora siempre irá seguida de Radioterapia postoperatoria

21 Indicada en Tumores < 5cm

Multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un

22 Contraindicada si cuadrante, margen libre <10mm, carcinoma de Paget con tumor
alejado, imposibilidad de dar radioterapia

Cáncer de mama invasor y axila negativa (clínica, ecografía y

23 Se puede realizar la técnica del ganglio centinela si citología negativas)

Elevado riesgo de recidiva locorregional (4 ganglios positivos,

24 Radioterapia postmastectomía si extensión extracapsular, márgenes afectos o próximos)

25 Quimioterapia adyuvante si Ganglios positivos o negativos pero factores de mal pronóstico

26 Hormonoterapia si Receptores hormonales positivos

La positividad para receptores hormonales, ¿es un factor de

27 buen o mal pronóstico? Buen pronóstico

28 Fármaco de primera línea en postmenopáusicas Inhibidores de la aromatasa

29 Si estaban tomando tamoxifeno Valorar cambiar a los anteriores tras 2-5 años

Cáncer de mama metastásico que sobreexprese C-erb B2:

30 tratamiento Trastuzumab (Herceptin)

Síndrome que es un factor de riesgo del cáncer de mama en

31 varones Síndrome de Klinefelter

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TEMA 19. CÁNCER DE MAMA.

Células tumorales en la epidermis del pezón que produce una

32 lesión eccematosa y pruriginosa. Hay que sospechar…. Enfermedad de Paget

TEMA 20. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.

1 Menopausia precoz cuando Aparece antes de los 40 años

2 La clínica de la menopausia depende fundamentalmente de El descenso de los estrógenos

3 Síntoma más frecuente Sofocos

Edad, raza blanca, delgadez, menopausia precoz, baja ingesta

4 Factores de riesgo de la osteoporosis de calcio, sedentarismo, alcohol, café, esteroides, hipertiroidis-
mo

5 Manifestación hormonal más precoz Incremento de la FSH

6 Al inicio la GnRH y los estrógenos Son normales

7 Estrógeno más importante en la postmenopausia Estrona

En una paciente histerectomizada el tratamiento hormonal

8 sustitutivo consistirá en Estrógenos exclusivamente

9 Aunque este tratamiento está en discusión por El riesgo de cáncer de ovario

10 Efecto del raloxifeno en el endometrio Antiestrogénico, no induce hiperplasia de endometrio

11 Sobre la mama Parece prevenir el cáncer de mama

12 Sobre el hueso Mejora la osteoporosis

13 Sobre la atrofia urogenital o síntomas vasomotores No los mejora o los empeora

TEMA 21. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.

1 ¿En qué semana aparecen los niveles máximos de la HCG? Semana 10

Mantener el cuerpo lúteo hasta que la placenta sintetice pro-

2 Función principal de la HCG gesterona

Porque precisa la integridad del hígado y de las suprarrenales

3 ¿Por qué es útil el estriol como marcador de bienestar fetal? fetales para su formación

4 Insulina, heparina e IgM, ¿atraviesan la placenta? No

Disminuye en primer y segundo trimestres, mientras que au-

5 Evolución de la tensión arterial en el embarazo menta en el tercero

6 ¿Es fisiológico en el embarazo un soplo diasólico? No

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TEMA 21. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.

7 La creatinina y la urea en el embarazo… Disminuyen

8 ¿Por qué? Porque aumenta el filtrado glomerular

9 Los leucocitos en el embarazo Aumentan, pero sin desviación izquierda

10 Los factores de coagulación en el embarazo Aumentan

11 El volumen residual pulmonar durante el embarazo Disminuye

Las crisis renoureterales sin litiasis se favorecen durante el

12 embarazo por Dilatación pelvicoureteral

13 ¿Qué son los epulis? Lesiones por gingivitis hiperplásica

14 El colesterol, triglicéridos y la fosfatasa alcalina en el embarazo Aumentan

15 Las transaminasas en el embarazo No se modifican

TEMA 22. EVALUACIÓN GESTACIONAL.

1 Diagnóstico más precoz del embarazo Detección de HCG en sangre

2 Diagnóstico de certeza Ecografía transvaginal

¿Cómo datamos la gestación en la ecografía del primer

3 trimestre? Midiendo el CRL (longitud craneo-caudal)

4 La translucencia nucal es marcador de cromosomopatía si es >3mm

Higroma quístico, alteraciones en el flujo sanguíneo en el

5 Otros marcadores de malformaciones fetales ductus venoso de Arancio, ausencia de hueso nasal, morfología
alterada de la vesícula vitelina

Malformaciones más difíciles de diagnosticar en la ecografía

6 del 2º trimestre Las cardíacas y las faciales

7 El CIR tipo II aparece En las últimas semanas de embarazo

8 Parámetro ecográfico de mayor fiabilidad para su diagnóstico Diámetros abdominales

Cromosomopatías, infecciones, enfermedades constituciona-

9 Causas de CIR tipo I les...

Sospecha de compromiso vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestacio-

10 Indicaciones de la fluxometría doppler nes múltiples, embarazo prolongado...)

11 Es un signo ominoso en el doppler Flujo diastólico reverso o invertido

La betaHCG sérica en casos de gestaciones de fetos síndrome

12 de Down está Elevada

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TEMA 22. EVALUACIÓN GESTACIONAL.

13 ¿Y la PAPP-A? Disminuida

14 ¿Y la alfafetoproteína? Disminuida

Defectos del cierre del tubo neural, atresia duodenal, onfalocele,

15 Niveles elevados de esta última se relacionan con riñón poliquístico, síndrome de Turner

En el segundo trimestre son marcadores ecográficos de cro- Fémur corto, aumento de DBP/LF (diámetro biparietal/longitud
16 mosomopatía femoral)

Hay que descartar un trastorno obstructivo y no una cromoso-

17 Ante una ectasia pieloureteral unilateral... mopatía

18 ¿Entre qué semanas de gestación se hace la amniocentesis? 12-16 semanas

19 ¿Y la funiculocentesis? >18 semanas

20 ¿Y la biopsia corial? > 8 semana

En el registro cardiotocográfico una variabilidad sinusoidal

21 significa Es premortem

22 La frecuencia cardiaca fetal normal Entre 120 y 160 lpm

23 Causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal Fiebre materna

24 ¿Y de bradicardia fetal? ¿Y de bradicardia fetal?

Estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza

25 Los DIPS tipo I indican fetal

26 Los DIPS tipo II indican Acidosis fetal

27 Ante estos últimos hay que realizar Microtoma de sangre fetal para ver el pH

28 Las desaceleraciones variables indican Patología del cordón. Son de pronóstico intermedio

Frecuencia cardiaca normal, buena variabilidad, <20% de DIP II

29 La prueba de Pose es negativa si en 10 contracciones

¿Cuál es el método más adecuado para el diagnóstico del

30 sufrimiento fetal intraparto? La microtoma de sangre fetal

31 pH fetal <7.20 Patológico. Implica extracción fetal inmediata

32 pH fetal 7.20-7.25 Prepatológico. Hay que repetirlo pasados15-30 minutos

TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.

1 Causa más frecuente de hemorragia de primer trimestre Aborto y amenaza de aborto

2 Causa más frecuente de aborto precoz Anomalías ovulares

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TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.

3 Causa más frecuente de aborto tardío Incompetencia cervical

4 ¿Cómo se previene? Cerclaje cervical en las semanas 14-16

Tratamiento de abortos de repetición por síndrome antifosfo-

5 lípido Aspirina y heparina, suplementando con calcio y vitamina D3

6 Complicación o riesgo del aborto diferido Coagulopatías (CID)

7 ¿Qué es el síndrome de Asherman? Sinequias uterinas postlegrado

Antecedentes de ectópico, cirugía tubárica previa, EIP, esterili-

8 Factores de riesgo de embarazo ectópico dad, técnicas de reproducción asistida, DIU, endometriosis

9 Localización más frecuente del ectópico Porción ampular de la trompa

10 Clínica Metrorragia escasa + dolor abdominal

11 Diagnóstico Ecografía

12 Si hay dudas sobre el diagnóstico, se solicita Determinación de HCG

13 La HCG en el embarazo ectópico Presenta niveles más bajos y aumenta más lentamente

Indicaciones de tratamiento conservador del embarazo Cuando sea pequeño (<4cm), valores bajos de HCG, no haya
14 ectópico sangre libre en la cavidad abdominal

15 Si presenta abdomen agudo o inestabilidad hemodinámica Laparotomía urgente

Metrorragia, útero mayor que amenorrea, náuseas y vómitos, a

16 Clínica de enfermedad trofoblástica veces HTA precoz y síntomas de hipertiroidismo

Visualización mediante ecografía de cavidad uterina ocupada

17 Diagnóstico de sospecha por imagen multivesicular (en nevada)

18 Diagnóstico de certeza Por anatomía patológica tras legrado por aspiración

19 Si la HCG postlegrado no se negativiza, se debe hacer... Estudio de extensión (Rx tórax, TAC abdominal y TAC cerebral)

Enfermedad trofoblástica persistente: metrotexate y segundo

20 Si el estudio de extensión resulta negativo, se considera legrado

21 Si resulta positivo Enfermedad metastática: quimioterapia

22 Una Mola es completa cuando No hay feto, cariotipo 46XX

TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.

1 Causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre Placenta previa

2 Clínica Sangrado rojo intermitente e indoloro

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TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.

3 Afectación fetal No

4 Tono uterino Normal

Embarazo múltiple, cicatrices uterinas, multiparidad, edad

5 Factores favorecedores avanzada, tabaco

6 Diagnóstico Ecografía, nunca tacto vaginal

7 Vía de parto si es una placenta previa oclusiva total Cesárea

Multiparidad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, poli-

Factores favorecedores del abruptio placentae (DPPNI: des-
8 prendimiento prematuro de placenta normoinserta) hidramnios, cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, tabaco,
alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia congénita

9 Clínica Sangrado vaginal oscuro + dolor abdominal difuso brusco

10 Estado materno-fetal Malo

11 Tono uterino Aumentado

Cesárea urgente, salvo si feto muerto, que se dejará parto

12 Actuación vaginal

Insuficiencia renal, CID, útero de Couvelaire, embolia de líquido

13 Complicaciones amniótico

Si al romperse la bolsa el líquido amniótico está teñido de

14 sangre roja y aparece sufrimiento fetal estaremos ante Rotura de vasa previa

15 Tratamiento Cesárea urgente

16 Causa más frecuente de rotura uterina Dehiscencia de cicatriz de cesárea previa

Hemorragia externa escasa, estado general grave, dolor intenso,

17 Clínica atonía uterina, se palpan las partes fetales

Cesárea urgente y reparación de la rotura. Si no se puede repa-

18 Tratamiento rar: histerectomía

TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES.

1 El cordón umbilical es corto si Mide <30cm

Presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el descenso

2 Un cordón corto puede asociarse con fetal o sufrimiento fetal

Cesárea inmediata, salvo feto muerto o multípara en expulsivo y

3 Tratamiento del prolapso de cordón con posibilidad de parto vaginal inmediato

Multiparidad, placenta previa, antecedentes de legrados o ciru-

4 Factores favorecedores de la placenta accreta gías previas y miomas uterinos

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TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES.

Malformaciones renales, CIR, rotura prematura de membranas y

5 El oligoamnios se asocia a postmadurez

Déficit de ADH (anencefalia o encefalocele), poliuria fetal por

6 El hidramnios se asocia a hiperglucemia materna, anomalías en la deglución (atresia
esofágica, atresia duodenal, hernia diafragmática)

TEMA 26. GESTACIÓN MÚLTIPLE.

Abortos, malformaciones, hiperemesis gravídica, HTA, rotura

1 El embarazo múltiple es factor de riesgo de prematura de membranas, amenaza de parto pretérmino, pato-
logía del cordón, abruptio placentae

2 ¿Cómo es la placenta en el síndrome de transfusión feto-fetal? Monocorial

3 El feto transfusor tendrá CIR, anemia y oligoamnios

4 El transfundido Policitemia, insuficiencia cardiaca de alto gasto, polihidramnios

5 Vía de parto en las gestaciones monoamnióticas Cesárea siempre

Primer gemelo en cefálica, gestación de >34 semanas o <34

6 Parto vaginal en las biamnióticas si semanas pero ambos en cefálica

TEMA 27. PARTO PRETÉRMINO.

1 ¿Qué es el reflejo de Ferguson? Aumento de contractilidad uterina tras el estímulo cervical

2 Parto pretérmino: si es por debajo de la semana 37

Es marcador de riesgo de parto pretérmino la longitud cervi-

3 cal por ecografía menor de 3 cm

También la detección en cérvix y en vagina más allá de la

4 semana 20 de la glicoproteína Fibronectina

5 Si la gestación es >34 semanas la tocolisis No está indicada

Si es < de 34 semanas y podemos frenar el parto con tocolisis

6 además daremos Corticoterapia para maduración pulmonar fetal

Tocolisis, corticoterapia, antibioterapia y reposo absoluto. In-

Rotura prematura de membranas, gestación <34 semanas,
7 cérvix no modificado ducción a la 34 semanas o ante la mínima sospecha de corioam-
nionitis

Tratamiento tocolítico de elección en la mayoría de los pa-

8 cientes Atosibán

9 ¿Qué es el Atosibán? Un antagonista de la oxitocina

10 Efectos secundarios fetales de la indometacina Cierre precoz ductus arterioso, oligoamnios

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TEMA 27. PARTO PRETÉRMINO.

Placenta previa con hemorragia grave, abruptio, diabéticas,

11 El ritodrine está contraindicado en cardiópatas, hipertensas graves, hipertiroideas

TEMA 28. GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADA.

1 Lo es cuando el embarazo dura más de 42 semanas

2 Parámetro más preciso para datar la gestación Medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre

Posición, consistencia, borramiento, dilatación cervicales y

3 ¿Qué 5 parámetros valora el test de Bishop? altura de la presentación

4 Si Bishop <5, se realizará Maduración cervical con prostaglandinas

5 Si es >5 Infusión de oxitocina y amniorrexis

TEMA 29. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA.

1 ¿Qué es la situación? La relación entre el feto y la vertical uterina

2 Y puede ser Longitudinal, transversa u oblicua

3 ¿Y la presentación? La parte fetal que está en relación con la pelvis materna

4 Y puede ser Cefálica o pelviana

¿En qué dos variedades cefálicas se contraindica el parto

5 vaginal? De frente y de cara variedad mentoposterior

6 ¿Qué es la actitud? La relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales

7 Si se tienen dos o más cicatrices uterinas el parto vaginal Está contraindicado por riesgo de rotura uterina

8 Causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria Obstáculos mecánicos a la progresión del parto

9 Causa más frecuente de cesárea en España Distocia o falta de progresión del parto

Dilatación completa, bolsa rota, presentación cefálica, tercer

10 La aplicación de los fórceps exige plano de Hodge

Edad gestacional >36semanas, peso <3500g, DBP<96mm, pelvis

La presentación pelviana puede ser parto vaginal sólo tras el
11 consentimiento informado si adecuada, nalgas completas, cabeza flexionada y ausencia de
contraindicaciones vía vaginal

Para comprobar la flexión de la cabeza fetal algunos autores

12 recomiendan Radiografía de abdomen

TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO.

1 Causa más frecuente de hemorragia postparto Atonía uterina

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TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO.

Sobredistensión uterina, multiparidad, uso prolongado de

2 Factores predisponentes de la misma oxitocina, útero miomatoso, manipulación excesiva, infección
amniótica, uso de relajantes uterinos

3 Segunda causa más frecuente de hemorragia postparto Lesiones del canal del parto

4 ¿Son hemorragias tempranas o tardías? Tempranas

5 Tratamiento Localizar la lesión y suturar

6 Causa de hemorragias tardías Retención de restos placentarios

7 Tratamiento Legrado puerperal

8 Factor de riesgo más importante de endometritis puerperal Cesárea

Fiebre>38º, leucocitosis, útero subinvolucionado y doloroso,

9 Clínica de endometritis puerperal loquios malolientes

Antibioterapia intravenosa amplio espectro (gentamicina+clind

10 Tratamiento amicina+penicilina)

11 Microorganismo principal causante de mastitis Staphilococcus aureus

12 Tratamiento Cloxacilina +/- drenaje quirúrgico si hay absceso

No, si se hace correctamente la profilaxis al recién nacido con

13 ¿Contraindica la lactancia la hepatitis B crónica? gammaglobulina y vacuna

14 Fármaco de elección para inhibir la lactancia Cabergolina

Contracciones uterinas dolorosas en el puerperio (más intensas

15 ¿Qué son los entuertos? en multíparas)

TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

Nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares o personales,

1 Factores de riesgo de preeclampsia HTA, enfermedad renal crónica, DM, gestación múltiple, trom-
bofilias

2 Alteración típica a nivel glomerular Endoteliosis glomerular

3 Que produce... Proteinuria

4 Requisitos para el diagnóstico de preeclampsia HTA + proteinuria

5 Suele aparecer después de la semana 20

6 Puede aparecer antes de esa semana en casos de Gestación gemelar, enfermedad trofoblástica o hidrops fetalis

7 La proteinuria suele desaparecer Poco tiempo después del parto

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TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

8 Clínica a nivel cerebral Cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transitoria

9 Cínica a nivel digestivo Dolor epigástrico, vómitos y elevación de transaminasas

10 El ácido úrico y la creatinina Se pueden elevar por disminución de su aclaramiento

11 El síndrome de HELLP es Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia

Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia,

12 Eclampsia es siempre que éstas no sean atribuibles a otra causa

13 Proteinuria es Más de 300 mg en orina de 24 h o más de 30 mg/dl

14 Son criterios de gravedad los niveles de TA Sistólica >=160, diastólica >=100

15 ¿Cuándo usamos como hipotensor la alfametildopa? Como tratamiento ambulatorio en casos leves

16 ¿Cómo es su acción? Lenta

Como tratamiento hospitalario de las crisis hipertensivas, acción

17 ¿Y la hidralacina? rápida

18 ¿Y los IECA? Nunca. Están contraindicados en el embarazo

19 Al igual que Los diuréticos, el diazóxido y el atenolol

Tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las

20 convulsiones Sulfato de magnesio

21 Su antídoto es Gluconato de calcio

Deprime reflejos osteotendinosos y arco respiratorio y produce

22 Efectos adversos oliguria

23 Vía del parto de elección Vaginal, en general

24 Se hará cesárea si No progresa la dilatación, sufrimiento fetal, mal estado materno

TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL.

>nº de abortos espontáneos, hidramnios, hemorragias postpar-

1 Morbilidad materna producida to, preeclampsia, infecciones, cesáreas, progresión de la retino-
patía, nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas

2 Morbilidad en periodo embrionario Abortos, malformaciones

3 Malformación más frecuente Hipertrofia del tabique cardiaco

4 Malformación más característica Síndrome de regresión caudal

Macrosomía, CIR, alteraciones madurez pulmonar, parto pretér-

5 Morbilidad en periodo fetal mino, rotura prematura de membranas, prolapso de cordón

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TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL.

6 En el neonato Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia

La hemoglobina glicosilada en el primer trimestre óptima

7 debe ser Por debajo de 7

El test de O´Sullivan se hace a todas las gestantes entre las

8 semanas 24-28

9 Es positivo si El valor es superior a 140 mg/dl

10 Y entonces realizaremos Sobrecarga con 100mg de glucosa oral

11 Ésta es diagnóstica de diabetes gestacional si Dos o más determinaciones son positivas

12 Los valores son 105,190,165,145

Se diagnostica intolerancia a la glucosa y se repite la sobrecarga

13 Si sólo uno es positivo en 2-3 semanas

14 Dos glucemias basales en dos días diferentes >126mg/dl Diagnostican diabetes gestacional sin necesidad de screening

15 Así como dos valores al azar mayores de 200mg/dl

16 Los antidiabéticos orales en el embarazo Están contraindicados

17 El tratamiento en el embarazo es Dieta, ejercicio físico y si precisa insulina

18 A los dos meses del parto y finalizada la lactancia haremos Sobrecarga oral con 75 gr de glucosa

TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.

1 Vacunas contraindicadas en el embarazo Parotiditis, rubeola, sarampión, fiebre amarilla

2 ¿Por qué? Porque son virus vivos atenuados

¿En qué trimestre es mayor el riesgo de infección fetal por

3 Toxoplasma? En el tercero

4 ¿Y en cuál es más grave? En el primero, produciendo abortos o embriopatías graves

Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convul-

5 Clínica en el feto siones (tétrada de Sabin)

6 Indicativos de infección activa materna IgG creciente o IgM positiva

Determinación de IgM, PCR o cultivos en líquido amniótico o

7 Diagnóstico de la infección fetal sangre fetal

No comer carne poco cocinada, lavar bien frutas y verduras,

8 Medidas preventivas para la embarazada evitar contacto con animales reservorio

9 Si en la gestante se observa seroconversión se tratará con Espiramicina

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TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.

10 Si en el feto se diagnostica infección se añade Pirimetamina y sulfadiacina

11 Se recomienda suplementar con Ácido folínico

12 Si la IgM de la Rubeola es positiva en la embarazada implica Infección reciente

13 Y debemos Determinar IgM fetal

En cuanto a la Sífilis si las pruebas no treponémicas son positi-

14 vas en la embarazada debemos Hacer pruebas treponémicas

15 Si éstas son positivas entonces Trataremos con penicilina lo más precozmente posible

16 El tratamiento antes de las 16 semanas evita La Sífilis congénita

17 Si hay alergia a la penicilina Trataremos con eritromicina o intentaremos desensibilización

18 La profilaxis antituberculosa con isoniacida en la embarazada Sí puede realizarse

19 Si el virus de la Varicela aparece después de la semana 20 El riesgo de defectos congénitos es prácticamente inexistente

Si la Varicela aparece 3 semanas antes del parto puede pro-

20 ducir Varicela neonatal

Debemos administrar ante un posible contagio en esas

21 semanas Gammaglobulina

22 El curso clínico de la hepatitis B durante la gestación No tiene riesgo de mayor gravedad

Si la hepatitis B se adquiere en periodo perinatal el riesgo de

23 cronificación Es muy elevado

24 Las malformaciones congénitas asociadas al VIH No se han observado

25 ¿Qué antirretroviral es teratógeno? Efavirenz

CD4 < 200, carga viral detectable, si no ha recibido tratamiento

26 La cesárea se aconseja en pacientes VIH si durante la gestación, prematuridad y bolsa rota >24h

27 La lactancia materna Está contraindicada en todos los casos

Cultivo positivo o factores de riesgo: CIR, prematuridad, bolsa

rota>18h, corioamnionitis, fiebre materna>38º intraparto,
28 Indicaciones de la profilaxis frente al estreptococo B inmunodeficiencia, bacteriuria por estreptococo B, hijo en parto
anterior infectado

TEMA 34. FÁRMACOS Y EMBARAZO.

Adenocarcinoma de células claras en vagina y cuello, persisten-

1 El dietilestilbestrol puede producir cia de estructuras mullerianas

2 El cloranfenicol puede producir Síndrome gris del recién nacido

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TEMA 34. FÁRMACOS Y EMBARAZO.

3 Las quinolonas pueden producir Dañan el cartílago de crecimiento

4 El misoprostol puede producir Aborto, por favorecer contracciones

5 La cloroquina puede producir Lesiones retinianas, lesiones del 8ºpar

TEMA 35. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.

El síntoma más precoz de la colestasis intrahepática gestacio-

1 nal es El prurito

Elevación de la fosfatasa alcalina, del colesterol, de la bilirrubina,

2 A nivel analítico se caracteriza por pero con transaminasas normales

3 Se trata con Colestiramina y suplementos de las vitaminas solubles

El hígado graso agudo del embarazo a nivel analítico se Gran elevación de las transaminasas y alteración de las pruebas
4 caracteriza por de coagulación

5 Se trata con La finalización del embarazo

6 La cesárea en pacientes cardiópa