INDICADORES Y DETERMINANTES DE LOS PROBLEMAS HEMORRÁGICOS

EN LA GESTACIÓN

HEMORRAGIA:
Causa más frecuente y potencialmente más graves en la consulta de urgencia
durante la gestación,
En cuanto a las hemorragias de 1er trimestre es el manejo de aborto.
En el 2do trimestre abarca el mayor porcentaje de hemorragias: placenta previa,
desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPNI).
En una hemorragia genital se debe evaluar en el 1er lugar la perdida hemática para
valorar la aplicación de medida de soporte vital. Posteriormente se debe filiar
correctamente el origen del sangrado, sacar la gestación y hacer el diagnóstico
diferencial.

ENTORNO INTINSECO Y EXTRINSECO Y SU RELACIÓN CON LOS PROCESOS

PATOLÓGICOS MATERNOS.
Durante el embarazo hay un gran número de variables:
INTRINSECO
 Situación actual
 Nutricional
 Madurez (edad)
 Sano o no (preeclampsia, eclampsia, cardiopatías)
 Hábitos y costumbres que interfieren en la alimentación
 Ingesta medicamentosa
 Periodos intergenésicos
EXTRINSECO
 El ambiente que respira la madre, será el ambiente que respira el bebé. Hay
una seria de tópicos sobre el embarazo, que se repiten una y otra vez, debido
a sus prejuicios para el desarrollo correcto del bebé, por ejemplo el fumar,
beber, etc.
Para ello hay 3 grandes retos
1. Tratar de disminuir la mortalidad materna
2. Tratar de disminuir la mortalidad perinatal
3. Obtener fetos sin secuelas.

ENFOQUE DE RIESGO:

RIESGO:
Medida que refleja la probabilidad de que se produzca un daño o hecho a la salud.
FACTOR DE RIESGO:
Característica o circunstancia que directa o indirectamente contribuye a que se
modifique el desarrollo normal del feto, el endometrio o ambos.

ENFOQUE DE RIESGO:
Método que se emplea para medir la necesidad de atención por parte de grupos
específicos Ayuda a determinar prioridades de salud y es también una herramienta
para definir las necesidades de reorganización de los servicios de salud.
RIESGO REPRODUCTIVO:
 Riesgo preconcepcional (antes del embarazo)
  Riesgo obstétrico (durante el embarazo)
 Riesgo perinatal (durante el trabajo de parto)
 Riesgo infantil
Probabilidad o grado de peligro que tiene la mujer en edad fértil como su producto
potencial de experimentar enfermedad, lesión o muerte en caso de presentarse un
embarazo.
Probabilidad que tiene una mujer no gestante de sufrir daño (ella o su producto)
durante el proceso de reproducción.

RIESGO REPRODUCTIVO PRECONCEPCIONAL

Se aplica en edad reproductiva entre 15 y 49 años de edad, no gestantes que de
acuerdo con la presencia de condiciones y factores de riesgo, tienen incremento en
la probabilidad de sufrir daños a su salud o la de su futuro hijo, si se involucran en
el proceso reproductivo.

RIESGO OBSTETRICO:
Toda característica o circunstancia detectable en la embarazada que se asocia con
un incremento en la probabilidad de que se ocurra un daño a la salud para ella o su
hijo durante el embarazo, parto o puerperio.

RIESGO PERINATAL:
Durante el parto o el nacimiento
 Hipoxia intrauterina (tonos cariacos)
 Dolor de parto durante más de 20 hr.
 Contracciones dolorosas de más de 2 horas
 Placenta previa
 Presentación de nalgas o de cara
 Fórceps o ventosas
 Asfixia grado severo
 Parto precipitado/ inhibido

FACTORES DE RIESGO REPRODUCTIVO:

Es toda característica o circunstancia detectable de una mujer en edad fértil no
embarazada que se asocia con un incremento de la probabilidad de enfermar o
morir en caso de que se logre un embarazo.
 Talla: menos de 1.50 cm
 Estado civil: trabajos pesados, no tiene reposo
 Nivel socioeconómico: pobreza
 Actitud materna ante el embarazo: rechazo
 Abortos consecutivos: anomalías uterinas, infecciones
 Factor Rh: madre Rh- y padre Rh+, eritrocitos atraviesan la barrera
placentaria y atacaran destruyendo los eritrocitos del feto produciendo
anemia.
 Edad menor de 20años
 Edad de 35 años o más
 Multigravidez: hemorragia obstétrica
 Cesárea: inserción baja placentaria, desprendimiento prematuro de placenta,
acretismo placentario, ruptura de cicatriz uterina durante el trabajo de parto
  Intervalo intergenésico menor de 2 años
 Preeclampsia, eclampsia
 Hipertensión arterial (crónica): genera síndrome de help
 Diabetes: abortos, bajo peso al nacer
 Cardiopatías: insuficiencia cardiaca materna en la 2da mitad del embarazo
 Nefropatía: parto prematuro, bajo peso al nacer y muerte fetal
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Anemia
 IVUS: APP, PP
 Infección cérvico vaginal: RPM, APP, PP

RIESGOS OBSTETRICOS
Las gestantes de riesgo constituyen de 20 – 30% del total de embarazadas, y son
responsables del 70 – 80% de la mortalidad perinatal por sus condiciones generales,
antecedentes o anomalías que aparecen durante el embarazo, pueden ser:
 Abortos a repetición
 Multiparidad
 Periodo intergenésico corto
 Defunciones neonatales
 Defunciones fetales
 Bajo peso al nacer
 Rh sensibilizado
 Cesárea anterior menor de 2 años

CLASIFICACIÓN

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

1 Déficit nutricional grado III, IV Tumor ovárico
2 Muerte perinatal Hipertensión Arterial
3 Incompetencia cervical o uterina Enfermedad renal
4 Parto previo con isoinmunización Diabetes Mellitus
5 Preeclampsia – eclampsia Cardiopatía
6 Desprendimiento prematuro de la Procesos malignos
placenta
7 Cesárea anterior u otra operación Anemias por hematíes falciformes
uterina
8 Enfermedad de pulmón
9 Enfermedad Tiroidea
10 Enfermedad hepática
11 Epilepsia
RIESGO PERINATAL ASOCIADA CON EL ALTO RIESGO PERINATAL

 Edad >40 años: crosomopatías, crecimiento intrauterino retardado (CIUR)

 Edad<16 años: prematuridad, abuso infantil
 Bajo nivel socio -económico: CIUR, infección, prematuridad
 Infertilidad: bajo peso, anomalías congénitas, aumento de mortalidad
perinatal
  Habito de fumar: aumento de la mortalidad perinatal
 Diabetes Mellitus: muerte fetal, anomalías congénitas, trastornos
metabólicos, hiperbilirrubinemia
 Trastorno tiroideo
 Malnutrición
 Infección urinaria
 Afecciones pulmonares
 Hipertensión arterial
 Anemia: CIUR, muerte fetal, asfixia
 Isoinmunización
 Trombocitopenia
 Polihidramnios
 Oligohidramnios
 Gestorragia 1er trimestre
 Gestorragia 3er trimestre
 Rotura de membrana, infección, fiebre
 Alcoholismo, drogadicción

VINCULADOS CON RIESGO PERINATAL

 Trabajo de parto pretérmino
 Trabajo de parto muy rápido
 Trabajo de parto prolongado
 Presentación anómala
 Prolapso de cordón umbilical
 Hipotensión materna o choque
 Polisistolia
 Fiebre: infección
 Parto por cesárea: enfermedad de la membrana placentaria
 Analgesia y anestesia: depresión al nacer, hipotensión arterial, hipovolemia
 Anomalía placentaria

FACTORES DE RIESGO SOCIALES Y CULTURALES

 Ser madre soltera
 Tener hijo indeseado
 Vivir en área de alta criminalidad
 Abandonar la escuela
 Aceptar un matrimonio forzado
 Familia disfuncional
 Situación laboral
 Condiciones precarias.

HEMORRAGIAS:
Es el sangrado que ocurre durante el embarazo, el parto o el puerperio. Es un
sangrado que puede aparecer por los genitales externos o bien, más
peligrosamente, una hemorragia intra abdominal.
EMORRAGIA OBSTETRICA:
Es una urgencia que requiere un adecuado y oportuno accionar de un equipo
multidisciplinario para el manejo del shock, así como la disponibilidad de
hemoderivados.

SHOCK HIPOVOLEMICO:
Síndrome que curso con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular que
conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, falla orgánica, y
muerte.
Afección de emergencia en la cual la perdida de sangre y líquidos hace que el
corazón sea incapaz de bombear suficiente al cuerpo tiene como consecuencia la
falta de oxígeno y falla multiorgánica.
CAUSAS:
 DPPNI
 Desgarro/ rotura uterina
 Atonía uterina
 Coagulopatías
 Placenta previa
 Placenta acreta
 Placenta retenida

HEMORRAGIA PREPARTO:
 Embarazo ectópico
 Aborto Espontáneo
 Enfermedad del trofoblasto
 Lesiones vaginales y cervical loca
 Trastornos de coagulación
 Cáncer

HEMORRAGIA A MITAD DE EMBARAZO

 Placenta previa
 DPPNI
 Parto pretérmino

HEMORRAGIA POSTPARTO
 Trauma del canal de parto
 Desgarro cervical
 Atonía uterina
 Inversión uterina
 Retención de restos placentarios
 Desgarros de canal de parto
 Inversión uterina crónica

DIAGNÓSTICO
 Hipotensión arterial con TA sistólico de 90mm Hg
 Taquicardia. Pulso débil
 Signos de hipotensión tisular: oliguria, deterioro del estado de la conciencia
  Signos cutáneos: palidez, sudoración, hipotermia distal, llenado capilar
enlentecido.
La demora en el diagnóstico implica retraso para iniciar el tratamiento y conduce
el incremento de la morbi – mortalidad materna y fetal.

MANEJO INMEDIATO
 Monitoreo de signos vitales
 Colocar a la embarazada de lado izquierdo para reducir el mínimo el
riesgo de aspiración en caso de que vomite, para asegurar que la vía este
despejada y lograr una adecuada perfusión uterina.
 Elevar las piernas para aumentar el retorno venoso
 Valorar laboratorios
 Valorar causa de hemorragia y dar resolución
 Revalorar
 Ingreso a la UCI
 Indicación de trasfusión: Hemoglobina <7g/dl es indicación de trasfundir
hemo componentes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIAL

Hay decremento en la:
 PAM (presión arterial media)
 El volumen sistólico
 El gasto cardiaco
 La presión venosa central
 Presión pulmonar

El flujo sanguíneo hacia los lecos capilares en diversos órganos esta controlado por
arteriolas, que son vasos resistentes que a su vez están parcialmente controlados
por el sistema nervioso central.
La liberación de catecolaminas durante la hemorragia causa un aumento
generalizado del tono venular, estos compensadores de la frecuencia cardiaca, la
resistencia vascular sistémica y pulmonar y la contractibilidad miocárdica.
Además, hay redistribución del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo por
constricción arteriolar selectiva medidas por mecanismo centrales. Este origina
disminución del riesgo hacia los riñones, los lechos esplácnicos, la piel, el útero con
mantenimiento relativo del flujo sanguíneo hacia el cerebro, las suprarrenales y
órganos que autorregulan su propio flujo. Conforme el déficit de volumen sanguíneo
excede 25% de los mecanismos compensadores por lo general son inadecuados
para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial. Hay deterioro clínico rápido.
La distribución inadecuada del flujo sanguíneo, hipoxia de tejido y acidosis
metabólica local, lo que produce un círculo vicioso de vasoconstricción isquémica
de órgano y muerte celular.
La hemorragia activa linfocitos y monocitos que interactúan en las células
endoteliales. Estos fenómenos conducen a perdida de la integridad de la membrana
capilar y pérdida adicional del volumen intravascular. Hay aumento de la agregación
plaquetaria, lo que da por resultado la liberación de diversos mediadores
vasoactivos que causan oclusión de vasos de pequeño calibre y deterioro adicional
del riesgo micro circulatorio.
La hemorragia obstétrica puede estar o no oculto, por lo que en una hemorragia
aguda, el hematocrito inmediato puede o no reflejar la pérdida de sangre, después
de la pérdida de 1000 ml, el hematocrito disminuye 3 volúmenes por ciento durante
la 1er hora.
El gasto urinario. Signo vital más importante que debe vigilarse, informar la
insuficiencia del riesgo renal y a su vez el riesgo de otros órganos vitales, por que
el flujo sanguíneo renal es en especial sensible a cambios de volumen sanguíneo.
Debe aumentar un flujo urinario de al menos 30 ml de preferencia de 60 ml/hr.
Cuando hay una hemorragia grave debe insertarse inmediatamente una sonda a
permanencia para medir el flujo de orina.

MANEJO ESPECÍFICO
 Iniciar infusión IV: salino o Hartman
 Reponer de 3 veces la pérdida de volumen calculad a un volumen rápido.
 Monitorización de signos vitales
 Aplicación de oxigenoterapia
 Colocación de sonda vesical para vigilar gasto urinario y balance hídrico.

Shock compensado Los mecanismos fisiológicos de compensación resultan

Clase 1 suficientes para asegura el flujo en órganos vitales
Shock Con medidas terapéuticas adecuadas podrá lograrse
descompensado pero que la enferma sobreviva
reversible
Clase 2 y 3
Shock irreversible A pesar del tratamiento la enferma morirá.
Clase 4 El tratamiento resulto insuficiente o fue ejecutado con
demora

CLASE 1 SHOCK “COMPENSADO”

Perdida hemática de hasta 750ml o hasta 15% de la volemia frecuencia científica
menor a 100/minuto, sin alteración de tensión arterial y con diuresis mayor a 30ml/
hr “compensado” se refiere a la conservación de la tensión arterial en decúbito
dorsal sin taquicardia ni oliguria.
El estado de shock ya se encuentra en marcha, y podrá manifestarse por leve caída
de bicarbonato plasmático y aumento de la lactacidemia.
Con la hemorragia en curso, disminuye el retorno venoso que resulta en una caída
del gasto cardiaco.
Mecanismos fisiológicos compensatorios contribuyen a conservar la estabilidad
hemodinámica
La hipotensión genera estímulos conduciendo a un aumento central del tono
simpático, que comienza a ser efectivo 30 segundos después del inicio de una
hemorragia severa.
Hay incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la fuerza de contracción
miocárdica y vasoconstricción regional selectiva.
La disminución del flujo sanguíneo en área como piel, músculo e intestino es bien
tolerada por un tiempo limitado, favoreciendo la perfusión coronaria y lo cerebral
que se mantiene.
En este periodo la circulación útero placentaria también se encuentra afectada.
Cuando la hipotensión y la taquicardia s presentan, el sangrado resulta cercano a
1000 ml y estamos en presencia del inicio de una hemorragia obstétrica grave.
La taquicardia precede a la hipotensión se manifiesta con pérdidas entre 10% y 20%
de la volemia y es uno de los mecanismos que permite mantener la tensión arterial.

CLASE 2. SHOCK “LEVE”

Pérdida hemática de 750 a 1.500 ml, equivale a 15 a 30% de la volemia, con tensión
arterial normal, frecuencia cardiaca entre 100 y 120 y diuresis entre 30-20 ml/hora.
La existencia de tensión arterial sistólica menos de 60mmHg en decúbito dorsal,
asociada con sangrado grave, representa el signo de alarma mas relevante para
activar el protocolo para la asistencia de hemorragia graves y potencialmente
exanguinantes, con grado de ALERTA.
Dependiendo de la magnitud del sangrado, el estado hemodinámico logra
estabilidad hemodinámica mente parcial, en caso contrario sufre descompensación
manifiesta el líquido extracelular se desplazará el espacio intravascular en el intento
de favorecer la perfusión tisular, este movimiento no se ve favorecido por la caída
de la presión en los capilares.

CLASE 3. “SHOCK MODERADO”

Pérdida hemática entre 1.500 a 2.000 ml, 30- 40% de la volemia, con tensión arterial
disminuida entre 70 – 80 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120 a 140, diuresis de 5-
15 ml/hora con pérdida agudas la disponibilidad de oxígeno celular se ve
severamente afectada.
El índice de extracción tisular de oxígeno llega a 50% utilizando el organismo su
último recurso para mantener la vitalidad celular.
El metabolismo anaerobio eritrocitario genera aumento de 2,3 difosfoglicerato con
el consiguiente desplazamiento de disociación oxígeno/ hemoglobina, y de este
modo facilita la sesión de oxígeno a los tejidos. Esta respuesta podrá resultar
anulada por la presencia de hipotermia y la transfusión de grandes cantidades de
sangre de banco que provoca un efecto opuesto de disociación
oxígeno/hemoglobina.
Después de cierto tiempo de hipoperfusión e hipoxia tisular sostenida, la liberación
de citoquinas y otros intermediarios ponen en marcha el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica que conducirá a las tallas multiorgánica por daño secundario
con elevada mortalidad. El desenlace fetal podrá ocurrir en los días siguientes a
pesar que el sangrado fue controlado.
Diversos estudios demostraron diferencias entre los géneros en relación con la
respuesta inmune frente al shock hemorrágico. Elevados niveles de estrógeno y/o
altos valores de prolactina circulantes podría contribuir aumentando la respuesta
inmunológica en mujeres.

CLASE 4. “SHOCK SEVERO”

Pérdida HEMÁTICA MAYOR DE 2.000 ml o mayor de 40% de la volemia, tensión
arterial de 50- 70 mm Hg, frecuencia cardiaca mayor de 140 y diuresis menor de
5ml/ hora.
Ingresamos al último nivel de gravedad que comprende aquellas enfermas con
hemorragia exanguinantes, y riesgo inmediato de detención cardiaca. Con pérdida
de la volemia de orden del 40%, el deceso ocurrirá en las horas siguientes, queda
aclarado que el estadio de shock compensado (CODIGO AMARILLO) no es el
objetivo propuesto para el tratamiento, si no un estado de alarma para implementar
con carácter de urgencia el protocolo de asistencia. El segundo estadio (CODIGO
ROJO), representa la última oportunidad para salvar la vida de la enferma.

“SHOCK IRREVERSIBLE”
La existencia de shock grave con tensión arterial sistólica menor de 70 mm Hg por
mas de 30 minutos se asocia con mortalidad mayor del 80%. El shock hemorrágico,
la caída del contenido de oxígeno arterial vinculado con la anemia, es el factor
determinante de los cambios hemodinámicos compensatorios: aumento del gasto
cardiaco, redistribución del flujo regional e incremento de la extracción periférica de
oxígeno. En presencia de anemia aguda, el gasto cardiaco en mujeres jóvenes es
capaz de incrementar hasta 110% para mantener la disponibilidad de oxígeno
tisular, las arteriolas responden a estímulos neuroendocrinos derivando el flujo
hacia corazón y cerebro. Valores de hematocrito de hasta 21% son perfectamente
tolerados cuando estos mecanismos compensatorios se agotan, las demandas de
oxígeno tisular supera la disponibilidad del mismo. Este déficit de oxigeno podrá
adquirirse por cualquiera de los tres mecanismos: hipovolemia, anemia e hiporexia.
El consumo de oxígeno permanece constante hasta que la disponibilidad cae a un
nivel crítico mas allá los valores referidos, aunque se reponga el volumen perdido o
se supere ese monto, el daño celular resultará de tal magnitud que las posibilidades
de recuperación serán nulas.

PROCESOS PATOLÓGICOS MATERNOS.

Las enfermedades del embarazo y las afecciones patológicas de la placenta son
causas importantes de muerte intrauterina, muerte materna y gran movilidad tanto
para la madre como para el hijo.

ABORTO.
Es la expulsión o extracción de su madre de un embrión o feto de menos de 500
gramos de peso que se alcanza a las 22 semanas.

Definición de la CENETEC
El aborto es la terminación espontánea o provocada de la gestación antes de las 20
semanas, contando desde el primer día de la última menstruación normal, o
expulsión del producto de la gestación con el peso menor de 500 gramos.

FACTORES DE RIESGO
 Pólipos mayores de 2cm
 Miomas subcutáneos
 Abortos previos
 >36 año- 10%
 <30 años -3%
 RM de 1.6% cuando la edad paterna >35-40 años
 Anormalidades cromosómicas 49%
 DM 1 y 2
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Consumo de cocaína
  IMC > 25KG/m2

CLASIFICACIÓN
 Según su intencionalidad:
Aborto inducido, provocado o voluntario
Es el resultado de maniobras directas, destinadas a interrumpir el embarazo,
puede ocurrir en el contexto de la legalidad o ilegalidad.
Puede ser
o Psicosocial
o Eugenésico
o Terapéutico
o Ético
 Según su exclusión:
o Amenaza de aborto: metrorragia escasa acompañada de dolor o no
en hipogastrio tipo clínico.
o Aborto inminente: proceso irreversible
o Aborto inevitable o en curso: material feto placentario en el canal de
parto
o Aborto retenido o diferido: persiste el producto de la concepción tras
la interrupción del embarazo
o Aborto incompleto: expulsado en su totalidad
o Aborto incompleto: quedas restos abortivos de la cavidad uterina
 Según su frecuencia:
o Habitual: perdida espontánea de 3 o más embarazos de forma
consecutiva
o Recurrente: pérdida espontanea de 3 o más embarazos de forma no
consecutiva
 Según su edad gestacional:
o Bioquímico o preclínico: interrupción de la gestación después de la
nidación y antes de la identificación ecográfica del saco gestacional
(4.5 kg)
o Clínico: posterior de la gestación del saco, se divide en embrionario (6
-8 SDG) o fetal /10- 22 SGD)
 Según sus complicaciones
No complicado o infectado
Complicado

Frecuencia
 Primer aborto con probabilidad de segundo es de 19%
 Se ha tenido 2 previos la cifra aumenta a 35%
 Si son tres asciende a 45%
Etiología
50% desconocida
Son 2 tipos
 Ovular: Anomalía genética
 Maternas: anatómicas, endocrinas, infecciosas, inmunológicas,
ambientales y iatrogenias.
ANOMALIAS GENÉTICAS
Del 50 al 70%
Las mas frecuentes en el primer trimestre son las trisomías autosómicas 16, las
trisomías 13,18,21, así como la monosomía 45X. En el aborto de repetición las
anomalías más frecuentes son las translocaciones. En el 2 -5% de estas parejas
existe una translocación equilibrada.

MATERNAS:
 Enfermedades endócrinas y metabólicas: DM, enfermedad tiroidea etc.
 Enfermedades infecciosas: TORCH, neumonía, pielonefritis, sepsis,
paludismo, clamidia, etc.
 Enfermedades inmunológicas: incompatibilidad sanguínea.
 Anomalías uterinas congénitas: útero unicorne, septado, etc.
 Anomalías uterinas estructurales: tumores, sinequias, endometriosis,
pólipos, etc.
DIAGNOSTICO
 Hemorragia
 Ruptura de membranas con salida de líquido amniótico
 US tras abdominal y tras vaginal
 Laboratorios determinaciones seriadas de gonadotropinas coriónicas
humanas y progesterona.

MANEJO ESPECTANER
Niveles séricos de progesterona bajos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Misoprostol
 Mifepristona
 Metotrexato
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 AMEU: altura uterina menor de 11cm y dilatación cervical menor o igual 1cm.
Aborto séptico hasta 6 a 8 hr después de iniciado del tratamiento antibiótico
 LIU: altura uterina mayor de 12 cm. Dilatación cervical mayor o igual 1cm.
Aborto séptico hasta 6 a 8 hr después de iniciado el tratamiento antibiótico.
COMPLICACIONES
 Perforación uterina
 Laceraciones cervicales
 Hemorragia uterina
 Septicemia
 Insuficiencia cervical
 Sinequias uterinas.

EMBARAZO ECTÓPICO
Embarazo cuya implantación ocurre fuera de la cavidad uterina
Implantación del blastocisto fuera de la cavidad endometrial.
CLASIFICACION:
 Tubario 95%: ampular, ítsmico, infundibular, intersticial
  Ovárico
 Cervical
 Abdominal
 hetero tópico
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es del 1/200- 300 embarazos
Incidencia en aumento (global: 1-2% de embarazos totales) 3- 12 por cada 1000
embarazos.
Mortalidad: 6.5- 7% de las muertes maternas
Edad promedio: 30 años
10- 15% nulíparas.
ETIOLOGÍA
 cirugía tubárica previa
 Infertilidad
 Infección genital
 Aborto espontáneo anterior
 Aborto provocado anterior
 Tabaquismo
 Edad mayor de 40 años
 Uso de DIU
 Esterilización
 Embarazo ectópico anterior
La fecundación se produce fisiológica en la porción ampular de la trompa, donde el
cigoto permanece 2 días y luego migra hacia la cavidad uterina, atravesando la
cavidad tubárica, e implantándose en el endometrio al 7 día de su fecundación. El
cigoto es trasportado hacia la cavidad uterina gracias a las contracciones de las
musculaturas de la trompa y al movimiento de sus cilios.

CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal
 Amenorrea
 Hemorragia vaginal
 Mareo, síncope
 Urgencia para defecar
 Síntomas gestacionales
 Expulsión de tejido

EMBARAZO TUBÁRICO
SINTOMAS
Síntomas neurodegenerativos neuronales del
embarazo. Aumento de tamaño y
reblandecimiento del útero. Anexo amentado y
doloroso.

EMBARAZO ECTOPICO TUBARICO CON

DESPRENDIMIENT PARCIAL DEL HUEVO.
 Dolores en el hipogastrio con propagación al saco de Douglas, útero aumentado
de tamaño, tumor yuxtauterino unilateral y doloroso.
EN EVOLUCIÓN
Dolor en aumento en hipogastrio, útero aumentado de tamaño y reblandecimiento,
tumor yuxtauterino unilateral palpable y doloroso de crecimiento brusco, sangrado
negruzco escaso, sangrado del peritoneo.

ABORTO TUBARICO
Dolor agudo, lipotimia, signos de hemorragia interna, hematocele, pérdida
sanguínea negruzca escasa

RUPTURA TUBARICA
Dolor agudo shock, irritación peritoneal, hemorragia interna, hematocele, pérdida
sanguínea, negruzca escasa

EXAMEN FÍSICO
 Signo de irritación peritoneal
 Masa anexial palpable
 Cérvix doloroso a la lateralización
 Útero aumentado de tamaño
 Fondo de saco posterior ocupado (sangre intraperitoneal)

DETERMINANTES SERIADA DE B HCG

 HCG es sintetizada por el trofoblasto y es identificada su presencia de suero
a los 10 días de fecundación.
 En embarazo normo evolutivo los niveles se duplican cada 2- 3 días
 Incremento <66% en 48 hr se asocia a embarazo ectópico a aborto
 Progesterona. 25ng/ml o mas indicada un embarazo normal, 15ng/ ml o
menos se asocia a embarazo ectópico o aborto

ECOGRAFÍA AMBDOMIANAL
 En el 20% de ectópicos, se observan imágenes falsas positivas, dentro del
putero
 Existencia de líquido en el fondo de saco de Douglas tras vaginal.
 En el 5% de los casos, es posible apreciar en la masa anexial un saco
gestacional y embrión con latido cardiaco.

CULDOCENTESIS
Valor predictivo del 80 al 96%
 El índice de falsos positivos es del 5 – 10%
 El índice de falsos positivos es del 10- 15%
 Se obtiene líquido peritoneal claro, la prueba es negativa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Aborto incompleto
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Folículo ovárico roto
 Dolor abdominal
 Cuerpo lúteo hemorrágico
  Quiste anexial complicado
 Litiasis ureteral
 Endometriosis
 Gastroenteritis
 Salpingitis
 Mioma degenerado
TRATAMIENTO
 Médico
 Quirúrgico: laparoscopía, laparotomía

METOTREXATE
Inhibe la incorporación de timidina al DNA, de este modo actúa sobre células de
rápido crecimiento como las células trofoblásticas. Puede afectar a órganos nobles
(médula ósea, sistema digestivo). Indicado en pacientes estables hemodinámica
mente, sin hemoperitoneo, con riesgo anestésico y que tiene la necesidad de
conservar la trompa.

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

Es la proliferación anormal de las células trofoblásticas con grados diferentes de
displasias e hiperplasias.

CLASIFICACIÓN:
 Enfermedad trofoblástica gestacional
 Embarazo molar
 Mola hidatiforme
o Completa
o Parcial
 Patología del trofoblasto
 Mola
 Tumor del sitio placentario
 Mola invasiva
 Cori carcinoma
EPIDEMIOLOGÍA
Su frecuencia es variable de acuerdo a las áreas geográficas siendo mayor en los
países orientales.
En México la incidencia informada no ha variado con el transcurso del tiempo, ya
que en 1970 se mencionó que era de 1/ 609 y en el 2000 fue de 1/ 521 embarazos.

FACTORES DE RIESGO:
 Dieta baja en carotenos y en grasas animales
 Edad <20 años y >35 años
 Edad paterna avanzada

MOLA HIDATIFORME COMPLETA

Ovulo fecundado por un espermatozoide haploide.
Estidos citogenéticos: cariotipo 46xx 90%
Cariotipo 46xy 10%
Los cromosomas molares son de origen PATERNO
Mecanismos
Haplodia diandrica
Dispermia diandrica
CARACTERISTICAS:
 Degeneración hidrópica de las vellosidades coriales
 Hiperplasia y anaplasia de sincito y citrofoblasto
 Ausencia de tejidos embrionarios
MOLA HIDATIFORME PARCIAL
Hiperplasia trofoblástica focalizada

Mola completa 1:500 embarazos

Mola parcial 1:20,000 embarazos
Mola invasora 1: 15, 000 embarazos
Cori carcinoma 1: 150.000 embarazos
Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas)
Solo afecta el sincitiotrofoblasto
Presencia de embrión
El juego extra de cromosomas se deriva del padre
 CUADRO CLINICO:
 Hemorragia 90 -
97%
 Expulsión de
vesículas 80%
 Útero de
crecimiento
anormalmente
rápido
 Sin FCF
 Degeneración
de la placenta
 Preeclampsia
antes de 24 SDG
 Hiperémesis
gravídica 10%
 Quistes tecaluteínicos

DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Fracción B- de HGC (>100.000 Mui/ML)
 Ultrasonografía pélvica
 Somatomamotropina coriónica humana
 Angiografía uterina.
TRATAMIENTO
 Estabilizar hemodinámica mente
 Cuantificación de B- HGC
  Hemograma completo
 Prueba de coagulación
 Prueba de función renal y hepática
 RX de tórax
 Legrado
 Oxitocina y prostaglandinas
 Histerectomía
 Quimioterapia profiláctica
o No mejora el pronóstico a largo plazo
o Complicaciones graves: muerte
o Indicada en molas de alto riesgo

 Evitar embarazo durante 6 meses

 Medición de HGC cada 2 semanas
 Niveles de HGC normales; mediciones cada mes durante 6 meses
 Planificación familiar

30 Rango aproximado (miu/ml)

3 -4 9- 130
4-5 75 – 2600
5- 6 850- 20800
6- 7 4000- 100200
7- 12 11500- 289000
12- 16 183000- 137000
16- 19 (2do trimestre) 1400- 53000
19- 41 (3er trimestre) 940- 60000

NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Mola invasora: lesión localmente invasora con invasión al miometrio por
vellosidades
Cori carcinoma: tumor maligno. Invasivo del músculo y vasos sanguíneos por
trofoblastos con áreas de hemorragia y necrosis, metástasis.
Tumor sitio placentario: En implantación placentaria, proliferación trofoblasto,
invasión miometrio y vasos.

MOLA INVASIVA
Invasión del miometrio o de sus vasos por células del “citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto”
Persistencia de vellosidades placentarias
Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto
Raramente produce metástasis
Perforación, hemorragia, infección.

CORIOCARCINOMA
Neoplasia Epitelial pura
Proliferación atípica del Cito y sincitiotrofoblasto
Ausencia de vellosidades coriales
Metástasis sistémica temprana
Quimioterapia indicada cuando es diagnosticado histológicamente

METÁSTASIS
Vía hemática
Etapas tempranas:
o Pulmón 75%
o Vagina 25%
o Vulva, riñones, hígado, intestino y encéfalo.
o 33% quistes ováricos de la teca luteica

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO

Variante de cori carcinoma
Trofoblasto intermedio
Ausencia de vellosidades coriales
Tienden a confinarse al útero
B- HGC y lactógeno placentario
Metástasis tardía
Quimio resistente
Histerectomía

PLACENTA PREVIA
la placenta se denomina previa porque antecede a la presentación a partir de la
semana 20 de gestación. Placenta previa (PP) es aquella que se implanta y
desarrolla en el segmento inferior del útero, ocluyendo a veces el orifico cervical
interno (OCI)
CLASIFICACIÓN:

 Completa o total: cuando la placenta cubre enteramente el orificio cervical

 Parcial: cuando la placenta cubre parte, pero no todo el orifico cervical
interno.
 Marginal: cuando el borde de la placenta esta en contacto con el orificio
cervical interno, pero sin cubrirlo,
 De inserción baja: cuando la placenta esta localizada cerca (a 3cm) pero no
está en contacto con el orificio cervical interno.
La placenta de inserción baja como consecuencia del desarrollo uterino inferior a
partir de las 32SDG, la placenta es desplazada en sentido cefálico,
Durante el trabajo de parto, una placenta parcialmente oclusiva al comenzar el
trabajo de parto puede transformarse en una marginal, por dilatación del cuello