Control y Tratamiento farmacológico

Dra. Elisa Pérez Barrena

 DIABETES MELLITUS:
PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA.

• SERIO, COMÚN , CRECIENTE y COSTOSO.

• COMPORTAMIENTO EPIDÉMICO (prevalencia: aumenta la DM2).

• RELACIONADO: ESTILOS DE VIDA. ENVEJECIMIENTO.

• En países desarrollados y especialmente en vías de desarrollo.

• Entre las primeras 5 causas de consulta y mortalidad en

población adulta.

• Predomina en ancianos ( 65 años) en países desarrollados y

en el grupo de 45-64 años en países en vías de desarrollo.
 Objetivos del Programa Nacional de
Diabetes Mellitus

1. Disminuir la morbilidad por Diabetes.

2. Disminuir la mortalidad prematura por Diabetes.

3. Reducir la frecuencia y severidad de las complicaciones

agudas y crónicas de la Diabetes.

4. Mejorar la calidad de la vida de las personas con Diabetes.

 Clasificación de la Diabetes Mellitus
A. DM Tipo 1: con números arábigos y no romanos

• Puede ser AUTOINMUNE o IDIOPÁTICA Tendencia

• Presentación más frecuente en niños y adolescentes. a la
• Paciente delgado o en normopeso. CETOACIDOSIS
• Déficit absoluto de insulina (destrucción de células β):

B. DM Tipo 2:

• Más frecuente en adultez o senectud y comienza a observarse en edades pediátricas

• Paciente usualmente en sobrepeso (80-90% de los pacientes).
• Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina.

C. Otros tipos específicos:

Defectos genéticos de la función de células β. Inducida por fármacos o sust. químicas.

Defectos genéticos de la acción insulínica Infecciones.
Enfermedades del páncreas exocrino. Formas raras de origen inmunológico
Enfermedades endocrinas Otros síndromes genéticos asociados a DM.

D. Diabetes Gestacional
Cuando la diabetes aparece durante el embarazo.
 DIABETES MELLITUS tipo 2

 Población
general:
90% DM2 y 10% DM1

 Prevalencia: se correlaciona con la prevalencia de Obesidad.

 Edad:  30 años 5%  60 años 20%

Se espera que será la forma predominante de DM en los

grupos 10-19 años dentro de 10 años.
 DIABETES MELLITUS tipo 2

 Es una enfermedad POCO SINTOMÁTICA por lo que su

diagnóstico se efectúa con frecuencia de forma casual, y no por
sospecha clínica.

 Presencia de complicaciones vasculares al diagnóstico (12 al 40%)

 Con frecuencia forma parte del Síndrome plurimetabólico

relacionado con la morbimortalidad cardiovascular.

 Es progresiva, a medida que transcurren los años su control

metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la
insulina o a progresivo deterioro de su secreción.
RESERVA PANCREÁTICA Evolución natural de la DM2

TGA
DE CÉLULAS  (%)

AÑOS

Tomado de Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:3H-11H

 Fisiopatología de la DM2: DIABESIDAD

DISFUNCIÓN
CÉLULAS 
PANCREÁTICAS + RESISTENCIA
INSULINA

OBESIDAD

HIPERINSULINISMO COMPENSADOR
que con los años va deteriorando la reserva pancreática.

HIPERGLICEMIA CRÓNICA que,
junto con la acumulación de ácidos grasos libres,
establecen un ambiente «tóxico» para la célula 

FRACASO DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLUAS 
 Diferencias entre DM tipo 1 y DM tipo 2
Características DM-1 DM-2
Edad de aparición Más frecuente en jóvenes A partir de los 40 años

Forma de presentación BRUSCA SOLAPADA

SÍNTOMAS CLÁSICOS de la DM ESCASOS

ESTADO NORMAL O BAJO PESO 80% OBESOS

NUTRICIONAL

APF de DM POCO COMÚN FRECUENTE

AUTOINMUNIDAD COMÚN RARA

CETOSIS PROPENSOS RARA VEZ

Casi siempre indispensable, Inicialmente ADO
Tratamiento con no responden a Antidiabéticos Orales Pueden precisar insulina para
INSULINA (ADO) mejorar el control metabólico
 ALARMA EPIDEMIOLÓGICA

• Cada 10 segundos dos personas son diagnosticadas con Diabetes.

• Cada 10 segundos una persona muere por causas relacionadas a DM.

• En la infancia, la DM2 representa del 2-3% de todos los casos. Sin

embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces.

• Las personas con DM tienen una esperanza de vida reducida y una

mortalidad 2 veces mayor que la población general.

Una mejoría en el cuidado de la DM aumentaría la esperanza de vida

de estas personas, PERO esto a su vez llevaría una mayor
Incidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares
 Complicaciones de la DM2

COMPLICACIONES COMPLICACIONES
MICROVASCULARES MACROVASCULARES

1. Nefropatía diabética. Derivadas de la aparición de la

aterosclerosis prematura y
difusa :
2. Retinopatía diabética.

1. Enfermedad coronaria.
3. Neuropatía diabética
(componente de daño directo a los nervios
y un componente de alteración en los vasos 2. Eventos cerebrovasculares.
que nutren a los nervios: vasa nervorum).
3. Enfermedad arterial periférica.

4. Pie diabético.
 GLICEMIA

Control MAL
NIVEL Buen control aceptable control

Glucemia de
< 6.1 6.1 – 6.9 ≥ 7.0
ayuno

Glucemia
< 7.8 7.8 – 9.9 ≥ 10.0
2 horas
posprandial
 ¿Por qué es importante el control de las
Glicemias?

• Es importante porque...

– No existe retinopatía sin hiperglicemia

– No existe nefropatía sin hiperglicemia

– No existe neuropatía sin hiperglicemia

– Menos enfermedad cardiovascular sin hiperglicemia.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c )

META
HbA1c < 7%

Mientras mayor sea el porcentaje,

mayor será el promedio de las glicemias

y mayor el riesgo de complicaciones

 ¿Por qué es importante reducir la HbA1c ?

DISMINUYE
el riesgo de complicaciones
Muertes
21% relacionadas a
la diabetes

Complicaciones
37% microvasculares
1%

Infarto miocardio
14%

Stratton IM et al. BMJ 2000. 321:405–412

 Otras metas en la DM2

• HTA: < 130/80 mmHg.

Meta de TA en ptes con DM2 debe ser:
IECAs, ARA-II y diuréticos tiazídicos deben ser la 1ra línea de tto en el
paciente con DM2 + HTA.

• IMC (Kg/m²): < 25

• Colesterol Total: < 5,2 mmol/l

• Triglicéridos: < 1,7 mmol/l

 Tratamiento NO farmacológico de la DM2

• Educación diabetológica del paciente y sus familiares.

• Plan de alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables.

• NO FUMAR (factor independiente de riesgo de daño cardiovascular)

• Reducción de peso (5-10%) en el sobrepeso, capaz de

controlar la mayoría de los problemas metabólicos en la DM2.

• No se recomienda la suplementación con micronutrientes

minerales o con vitaminas antioxidantes como parte del
tratamiento de la DM2 o como herramienta de prevención
cardiovascular como parte del tratamiento de la DM2.
 Tratamiento Farmacológico en la DM2

• Se debe iniciar tratamiento en toda persona que no haya

alcanzado las metas de buen control glucémico con MEV en
un período de 1 a 4 meses.

• Iniciar tratamiento con Antidiabéticos Orales (ADO) desde el

momento del diagnóstico cuando el GRADO de DESCONTROL
de la DM permite anticipar que las MEV no van a bastar para
reducir gradualmente las glucemias y alcanzar las metas de
control glucémico.
 Agentes para el tto farmacológico de la DM2

• Sulfonilureas • Tiazolidinedionas
– Glibenclamida – Rosiglitazona
– Tolbutamida – Pioglitazona
– Glimepirida
– Glicazida • Incretinas
– Exenatide
• Secretagogos rápidos – Inhibidores DPP4
– Nateglinida
– Repaglinida
• Insulinas
• InhibidoresAlfa glucosidasa – Lispro, glulisina
– Acarbosa – Regular
– NPH, Mezclas
• Biguanidas • 70/30, 75/25
– Metformina – Glargina
– Insulina inhalada

Optimizar su uso-Combinarlos
 Diferencias entre Biguanidas y Sulfonilureas
BIGUANIDAS: SULFONILUREAS:
INSULINOSENSIBILIZADORAS SECRETAGOGOS
- Inhibe de la producción hepática de glucosa
Mecanismo -  la sensibilidad de los tejidos periféricos a la Estímulo a la secreción de insulina
de acción de la insulina por las células β del páncreas.
acción - No tiene ninguna actividad directa sobre las
células β del páncreas

Eficacia Reducción absoluta de Reducción absoluta de

en 1.5 – 2.0% en HbA1c 1.0 – 2.0% en HbA1c
monoterapia

Efectos Gastrointestinales - Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg)

2rios (Sabor metálico, epigastralgia, N, V, D, - Hipoglucemia (Fund. en  65 años)
frecuentes flatulencia)

• Enfermedades agudas o crónicas que

pueden causar hipoxemia (ICC o respirat) •Embarazo
Contra • Embarazo y Lactancia • Lactancia
indicaciones • Insuficiencia renal y/o hepática • Insuficiencia renal y/o hepática
• Alcoholismo • Alergia previa a una sulfonamida
• Úlcera gastroduodenal activa
• Estados hipoxémicos agudos
 Tratamiento con BIGUANIDAS

METFORMIN tab 500 mg:

• Es el único ADO que cuando es usado en monoterapia ha mostrado

una reducción en las complicaciones macrovasculares de la DM2.

• Tratamiento de elección del paciente OBESO.

• No produce aumento de peso y mejora el perfil lipídico, ya que

disminuye los niveles de TG y aumenta los de HDL.

• Adultos y niños > 12 años: Dosis inicial es de 500 mg dos veces al

día, ingeridas después de as principales comidas.

• La acción máxima se alcanza a los 10 días. Las dosis se ajustan

cada 7 - 14 días, de acuerdo a los controles glicémicos.
 Tratamiento con sulfonilureas

GLIBENCLAMIDA tab 5mg:

• Si el paciente no es obeso puede ser el hipoglucemiante inicial de

elección.
Comenzar con ½ ó 1 tableta en el desayuno y se aumenta la dosis
hasta un máximo de 20mg añadiéndolo en comida y si es
necesario en almuerzo.

TOLBUTAMIDA tab 500mg:

• La dosis varía de 500mg a 3g diarios, comenzando con 1tab en Des.

Es de utilidad especialmente en diabéticos ancianos, con poca
elevación de la glucemia y en los casos que la glibenclamida a
dosis mínima origine hipoglucemias.
 INSULINA en la DM2. Indicaciones

1. Insuficiencia pancreática, renal o hepática

2. Aquellos pacientes con DM 2 que presenten:

• Descompensaciones hiperglucémicas agudas:

– Hiperglucemia asociada con osmolaridad.
– Hiperglucemia basal (>250-300 mg/dl), muy sintomático (polidipsia,
poliuria y marcada pérdida de peso y/o cetonuria).

• De forma provisional ante determinadas circunstancias

intercurrentes: IMA, cirugía mayor, tto con corticoides, gestación,
etc

• Fracaso primario o secundario al tto con fármacos orales:

Diabetes mal controlada, estando realizando correctamente la
dieta y el tratamiento con fármacos orales durante al menos 2-3
meses, en ausencia de obesidad.
 INSULINA en la DM2

• Insulina de acción intermedia (NPH): Se utiliza al acostarse pues mejora la

glucemia del ayuno.

• Dosis: 0.1-0.3 U/kg/día. Suele aumentar con la progresión de la enfermedad

y en pacientes obesos.

• Las dosis se ajustarán según controles de glicemia en ayunas.

• Cuando se requiere más de 25 a 30 unidades de insulina NPH o lenta:

Administrar ⅔ partes de la dosis en la mañana y ⅓ en la noche.

• Si no se consigue control metabólico adecuado será necesario insulina de

acción rápida antes de las comidas.

• Toda modificación de la pauta de insulina debe ir acompañada de un

incremento temporal de la frecuencia de autoanálisis de la glicemia.

• Las variaciones de dosis no serán superiores a 2-4 UI cada 3 días.

 ¿Con cuál antidiabético empezar?

• En la valoración inicial se deben tener en cuenta 3 criterios:

1. IMC

2. Glucemia inicial

3. Estabilidad clínica

• PACIENTE INESTABLE es aquel que presenta pérdida muy

rápida de peso y/o cetonuria; y la presencia de una condición
intercurrente que genere descompensación metabólica.
 Paciente clínicamente estable y con sobrepeso

GLICEMIA < 15 mmol/l GLICEMIA ≥ 15 mmol/l

• Iniciar con MEV • Iniciar con MEV y un fármaco

para reducir rápidamente la
glucotoxicidad.

• Si después de 1 mes no se • La 1ra elección es iniciar

alcanzan las metas, la primera monoterapia con un
elección es iniciar insulinosecretor (glibenclamida)
monoterapia con Metformina.

• También se puede iniciar

monoterapia con • También se puede iniciar
sulfonilureas, pero el paciente insulinoterapia.
puede ganar peso.

• La 3ra línea es iniciar terapia

con Meglitinidas, acarbosa o • Una 3ra opción es iniciar terapia
una tiazolidinediona. combinada de insulina en la
noche + sulfonilurea en el día.
Paciente inestable con Glicemia ≥ 15 mmol/l

SOBREPESO SIN SOBREPESO

INSULINOTERAPIA de entrada,
aunque pueda ser transitoria.
 Paciente estable y sin sobrepeso

GLICEMIA < 15 mmol/l GLICEMIA ≥ 15 mmol/l

• Iniciar con MEV • Iniciar con MEV + INSULINA

de entrada, aunque pueda
ser transitoria.
• Si después de 1 mes no se
alcanzan las metas, la 1ra • También se puede iniciar
elección es iniciar: con terapia combinada de:
monoterapia
con insulinosecretor. insulina (noche)
+
• También se puede iniciar sulfonilurea (día)
monoterapia con Metformina.
 Combinaciones posibles

• Al ser la DM2 una enfermedad progresiva, la terapia de

combinación con agentes de actividad diferente puede ser
necesaria tempranamente y la mayoría de los pacientes
necesitarán insulina con el tiempo.

• Es válida la asociación de metformin con glibenclamida o

tolbutamida, antes de pasar a la asociación (o sin asociarse)
con insulina.
 CONCLUSIONES

1. El tratamiento de la DM2 precisa un abordaje multifactorial,

en el que el control glucémico es sólo uno de los factores a
considerar.

2. Dependiendo del patrón clínico y de las anomalías o

complicaciones asociadas, el médico tiene a su disposición
herramientas terapéuticas claramente efectivas. Metformina es
el fármaco de primera elección en la DM2.
 CONCLUSIONES

3. Los hipoglucemiantes orales estimulan la secreción de insulina,

mientras los normoglucemiantes mejoran la utilización
periférica de la glucosa, lo cual permite un uso eficiente de la
insulina endógena.

4. Para los pacientes con una marcada deficiencia en la secreción

insulínica están disponibles diversas formas de insulina.
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=70&Itemid=93

• Hoja informativa de METFORMIN emitida por el CDF

• Diplomado: ATEROSCLEROSIS Y SUS FACTORES DE RIESGO. CIRAH. 2006. Dr. Fernández-Britto