EDEMA

DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

MEDICO ANATOMOPATOLOGO
Edema y Efusión

• Definición : Es la acumulación de líquido en el espacio

tisular intercelular o intersticial  Edema
• Y en cavidades del organismo Efusión
Evaluación del edema
• Se valora apretando fuertemente
con el dedo índice y el dedo medio
sobre la parte de la piel afectada y
soltar después de varios segundos;
si hay edema el hundimiento
permanece un tiempo, puede ser
muy pocos segundos o varios
minutos, pero si no hay edema la
piel vuelve a su estado normal.
Tipos de edema
Según la extensión
 Edema localizado: Se produce en una parte del
cuerpo.
› Ejemplo: una pierna en caso de trombosis venosa.

 Edema generalizado o sistémico, cuando es

difuso en todos los tejidos y órganos del
cuerpo, especialmente el tejido celular
subcutáneo  Anasarca
Tipos de edema
Según localización

 Ascitis: Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal.

 Hidrotórax o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad
pleural o torácica.
 Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de líquido en
la cavidad pericárdica.
 Hidrocefalia : Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por
acumulación de líquido cefalorraquídeo.

 Mixedema : Infiltración de sustancia mucosa en la piel, a veces en
órganos internos, por mal funcionamiento de la glándula tiroidea.

 Linfaedema : Acumulación de linfa en el tejido adiposo subcutáneo, por

defecto del sistema linfático.
 Edema y Efusión

.
Causas
Incremento en la presión hidrostática
Disminución de la presión coloidosmótica plasmática
(Hipoproteinemia)
 Retención de Na+ y H2O

Excesivo consumo de sal con Insuficiencia renal

Incremento de la reabsorción de Na+
Incremento Sistema renina –angiotensina- aldosterona
Hipoperfusión renal

Obstrucción Linfática
INSUFICIENCIA RENAL
Definición
Los riñones no son capaces de eliminar los productos
finales del metabolismo presentes en la sangre, de
regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-
base de los líquidos extracelulares.

La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad

sistémica o trastornos urológicos de origen no renal.
 INSUFICIENCIA
RENAL

AGUDA CRÓNICA

Comienza en forma abrupta

y a menudo es reversible Resultado final de una lesión
irreparable de los riñones y se
( si es detectada
desarrolla con lentitud, por lo
oportunamente y tratada general durante varios años
apropiadamente)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Rápido deterioro de la función renal en un periodo
relativamente corto.
• Pérdida repentina de la capacidad para mantener la
homeostasis normal de fluidos y electrolitos.
• Disminución marcada de volumen urinario (< 400 mL/día).
• Puede ser de origen glomerular, tubular, intersticial o vascular.
CAUSAS
1. PRERRENAL

Disminución repentina y severa de la

presión sanguínea (shock) o interrupción
del flujo sanguíneo renal.

2. RENAL

Daño directo al parénquima renal por

inflamación, toxinas, drogas o infección.

3. POSTRRENAL

Obstrucción repentina del flujo urinario

debido a hiperplasia prostática, cálculos
renales, tumor vesical o injuria.
 FISIOPATOLOGIA
Pre - renal

• La insuficiencia pre - renal  debido a una disminución

del flujo sanguíneo renal debido a una hipoperfusión.
• Azoemia  a consecuencia de la hipoperfusión renal
exceso de productos de excreción nitrogenado en la
sangre se desarrolla en 40% a 80% de todos los casos de
insuficiencia renal aguda.
• Flujo sanguíneo renal es interrumpido  disminución del
oxígeno  hipoxemia e isquemia  injuria renal.
• Tasa de filtración glomerular (GFR)  desequilibrio
electrolítico y acidosis metabólico.
• Reabsorción tubular de agua y sodio
Insuficiencia Renal Aguda:
Pre renal
• Caída reversible de la función renal o del filtrado
glomerular causado por disminución de la
perfusión renal.
• Sin alteraciones estructurales  Funcional
• Normalización de la función renal con la
restauración de la perfusión.
Causas de IR aguda pre renal
• Bajo volumen arterial efectiva
• Bajo gasto cardiaco
• Alteraciones vasculares
Causas de IR Aguda pre renal
• Depleción de volumen Intravascular
• Hemorragias  traumáticas, quirúrgicas, post parto
• Pérdida gastrointestinales diarrea, vómitos SNG
• Pérdidas por la piel  quemadura, hipertermia
• Vasoconstricción renal  sepsis, farmacológica
• Disminución del gasto cardiaco
• Enf. Del miocardio, valvular, pericarditis o del sistema
de conducción.
• Vasodilatación sistémica: sepsis , cirrosis anafilaxia,
drogas vasodilatadoras.
 FISIOPATOLOGIA
Renal

• Insuficiencia renal intrínseca o parenquimal  daño en las

estructuras de filtración renal.
• Causas de insuficiencia renal aguda se clasifican en :
• Nefrotóxico
• Inflamatorio
• Isquémico.
• Pérdida de líquidos  hipotensión  isquemia  tejido
isquémico liberación de radicales libres de oxigeno  causa
edema , injuria y necrosis.
• La necrosis causada por las nefrotoxinas tienden a ser uniforme
y limitada a lo túbulos proximales, mientras que la necrosis
isquémica se distribuye en parches.
Injuria Renal Aguda - Renal
• Enfermedad primaria intrarrenal.
• Corresponde al 35-40% de los pacientes con
disfunción renal aguda.
• Se clasifica de acuerdo al sitio anatómico:
• Tubular 80-90% isquémicas-tóxicas
• Vascular
• Glomerular
• Intersticial
 FISIOPATOLOGIA
Post - renal

• Obstrucción de la salida del flujo urinario bilateral (vejiga, uréteres, o

uretra)  insuficiencia post – renal.
• Obstrucción vesical  drogas anticolinérgicos, disfunción de nervios
autonómico, Infecciones, tumores.
• Obstrucción Ureteral  coágulos de sangre, cálculos, edema o
inflamación, necrosis de papilas renales, fibrosis o hemorragia
retroperitoneal, cirugía, tumor o cristales de acido úrico.
• Obstrucción Uretral  hiperplasia prostática, tumor, por constricción.
IRA post-renal
• Mecanismo de producción  obstrucción del tracto
urinario
• Anuria- patrón intermitente
• Menos frecuente < 5% de las causas de IRA
• Obstrucción uretral
• Obstrucción ureteral bilateral
• Obstrucción ureteral unilateral en paciente monorreno
IRA post-renal
• Causas
• Obstrucción del cuello vesical
• Patología prostática
• Litiasis , coágulos,
• Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica

• Obstrucción ureteral
• Compresión tumoral
• Litiasis, coágulos
Necrosis Tubular Aguda
• Causa más común de insuficiencia
renal
• Se desarrolla debido a:
• Ingesta de sustancias tóxicas
(nefrotoxico)
• Isquemia renal
Necrosis Tubular Aguda

• Origen Isquémico:
• Isquemia prolongada
Shock: postoperatorio, intra-operatorio, post-
traumática, séptico, hipovolemia
• Hemorragia: postparto, traumática
• Otros: quemaduras severas , rabdomiolisis, hemoglobinuria
paroxística, etc.

• Efecto directo de toxinas (Nefrotoxicas)

Agentes Terapéuticos :
• Antibióticos : Aminoglucosidos, AINEs, quimioterapicos.
• Metales pesados : mercurio, plomo, oro, etc.
• Agente Radiocontrastes.
Riñones agrandados y edematosos . Corteza pálida , médula congestiva
Histología
• Túbulos con lumen dilatados y epitelio aplanado.
• Túbulos proximales con pérdida del borde en
cepillo.
• Evidencia de regeneración de células epiteliales.
• Cilindros hialinos, granulares y pigmentados.
• Edema e inflamación intersticial.
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
 DEFINICIÓN

Actualmente el término Insuficiencia Renal Crónica ha quedado

fuera de uso, siendo reemplazado por Enfermedad Renal
Crónica.

Cuando la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73

m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3
meses o más(1)

1. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney
Dis 2002; 39 (Supply 1): S1-S266.
DEFINICIÓN
Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la
pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a
complicaciones.

Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se

establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido
por:
 Alteraciones urinarias (albuminuria, micro-hematuria).
 Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales anormales).
 Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos).
 Enfermedad renal probada histológicamente.

El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de

ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes y
habitualmente serán progresivas.
 Factores de riesgo: enfermedad renal crónica
(K/DOQUI)

Tipo de factor Definición Ejemplos

De progresión Empeoran el daño renal Niveles altos de proteinuria,
y causan rápido decline HAS, pobre control de la
en la función renal glicemia, dislipidemias,
después de iniciado el tabaquismo.
daño.
Fase final Incrementan la morbi- Diálisis mal aplicada, accesos
mortalidad en la vasculares temporales,
insuficiencia renal. anemia, niveles bajos de
albumina sérica.

40
Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A
position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney
International. 2005; 67: 2089-2100.
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
EVOLUCIÓN NATURAL
FISIOPATOLOGÍA
 En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
 Reacciones inmunológicas.
 Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
 Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
 Defectos genéticos.

La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:

 Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia
tubular y fibrosis tubulointersticial.

Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76.
FISIOPATOLOGÍA

• La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las

nefronas restantes:
• Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.

45
Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
FISIOPATOLOGÍA
 Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va
seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva.

 En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar el

daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.

-Segerer S, Kretzler M, Strutz F et al. Mechanisms of tissue injury and repair in renal diseases. In: Schrier R (ed). Diseases of the 46
Kidney and Urinary Tract. Lippincott, Philadelphia, 2007.
-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
FISIOPATOLOGÍA
• Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.

• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial

vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
• Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
• Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
• Isquemia e hipoxia tubular.

47
-Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003; 23: 194–199.
-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol 1978; 80: 1–
46.
 48

Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.
FISIOPATOLOGÍA
• La hipoxia y/o la isquemia secundaria a la pérdida de los capilares
también contribuye a la generación de especies reactivas de oxígeno y
a la liberación de DAMP, que pueden activar los receptores tipo Toll
(TLR), aumentando así aún más el proceso inflamatorio y el tejido de
remodelación.

• Los TLR se expresan en células epiteliales tubulares renales, podocitos,

células mesangiales y células endoteliales.

-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
49
-Anders HJ, Schlondorff D. Toll-like receptors: emerging concepts in kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16:
177–183.
FISIOPATOLOGÍA
• Efectos de los DAMP sobre
receptores TLR sobre células
renales e inflamatorias,
contribuyendo a la activación
celular, inflamación y fibrosis.

Anders HJ, Banas B, Schlondorff D. Signaling danger: toll-like 50

receptors and their potential roles in kidney disease. J Am
Soc Nephrol 2004; 15: 854–867.
FISIOPATOLOGÍA

• Se sabe que los ligandos endógenos implicados están incrementados

en la fibrosis renal progresiva, por lo que podrían activar a los TLR y
liberar mediadores de inflamación y fibrosis, lo que perpetúa la
progresión.

• DAMP pueden ser secretadas activamente o liberadas pasivamente

por células dañadas o matriz que está siendo remodelada.

Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
FISIOPATOLOGÍA

• TLR2 y 4: proteínas de choque térmico, ácido úrico, hialuronidasas.

• TLR 4: fibronectina, sulfato de heparina.

Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
FISIOPATOLOGÍA
 El reclutamiento y la activación de leucocitos tubulointersticiales
dependerá de procesos mediados por quimiocinas (CCL2/MCP-1
y CXCL1/MIP-2).

 Fibroblastos renales activados pueden secretar quimiocinas que

a su vez pueden atraer más macrófagos.

Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
Fisiopatología: enfermedad renal crónica

• Fibroblastos renales producen componentes de matriz

intersticial como colágeno por estimulación de los macrófagos
activados, lo que indica que las quimiocinas contribuyen al
depósito de colágeno intersticial y la fibrosis.

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Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International Society of
Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the
global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.
Glomérulo Normal
CLINICA

La Enfermedad Renal Crónica cursa con manifestaciones clínicas

muy variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas,
lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón
desempeña en condiciones fisiológicas.

60
.
CLINICA
CLINICA
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
• Mujer de 78 años.
• Historia de disnea y letargia.
• Antecedente de DM por más de 10 años, no controlada.
• Examen físico:
• T°: 37.1 c
• PA: 102/49 mmHg
• PO2: 95%
• Pulmones: crepitantes
• Pálida, edema bilateral en ambos miembros inferiores
• Desorientada en espacio y persona
Caso 1
• Creatinina  3.60 mg/dl
• Glucosa  220 mg/dl
• Urea  70 mg/dl

• AGA
• pH 7.14
• HCO 3: 17 mEq/l
• PaCo 2: 35 mmHg

Falleciendo a luego de 4 horas después de su ingreso.

• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Caso 2
• Mujer de 45 años.
• Cuadro clínico de 1 a 5 meses de evolución
caracterizado por infección urinaria a repetición
con antibioticoterapia.
• Al examen clínico se evidencia un absceso en el
riñón derecho por lo que es hospitalizada por 37
días con drenaje de absceso.
Caso 2
Laboratorio
• Creatinina: 4.62 mg/dl
• Urea: 60 mg/dl
• Glicemia: 91 mg/dl

Examen de orina
Bacterias: ++
Leucocitos: incontables
Hematíes : 10-12 x campo
Urocultivo: Cocobacilos Gram negativos ++, PMN aumentados.
Germen Pseudomona Aeruginosa
Caso 2
TAC abdominal
Dx:
• Hidronefrosis derecha
• Riñón derecho atrófico
• Nefrolitiasis múltiples de apariencia coraliforme
en el lado derecho e izquierdo
• Presencia de absceso renal derecho
• Evolución 
• Luego de tratamiento antibiótico presenta evolución
insatisfactoria con acidosis metabólica severa e
hipercalemia por lo que deciden realizarle hemodiálisis y
nefrectomía derecha.
• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Caso 3
• Hombre de 42 años que se quejaba de la aumento del volumen
abdominal y edema en ambas extremidades inferiores.
• El paciente era previamente sano hasta hace 2 meses cuando notó
los problemas antes descritos, por lo que acudió al médico y recibió
tratamiento con furosemida.
• Sus síntomas mejoraron inicialmente pero volvieron a presentarse
cuando las medicación se acabó 2 semanas antes de la admisión.
• Rápidamente ganó 15 kilos de líquido.
• No hay antecedentes de fiebre; sudores nocturnos; dolor
abdominal; náusea; Vómito; ictericia; o enfermedad previa del
hígado, los riñones, el corazón o el tracto gastrointestinal.
• No había tenido hospitalizaciones, operaciones o medicamentos
previos (excepto la furosemida, como se mencionó).
• Alcoholismo crónico.
Caso 3
Examen Físico:
• El abdomen estaba muy distendido.
• Prueba de oleada positivo.
• Hígado era palpable 6 cm por debajo del margen costal
derecho. Era firme de bordes irregulares. Amplitud del hígado
fue de 15 cm. por percusión.
• El bazo no era palpable.
• Fovea +++ en ambas piernas hasta los muslos.
Caso 3
• Fosfatasa alcalina  1804 U/L
• Gamma glutamiltransferasa  1486 U/L
• Aspartato aminotransferasa  70 U/dL
• Alanino aminotransferasa  51 U/L
• Proteinas Totales  5.3 g/dL
• Albumina  0.6 g/dL
• Urea  17 mg/dL
• Creatinina 1.9 mg/dL
• Proteinuria: 4+

• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

• ¿Cuál es el mecanismo por el que se produce el edema y
ascitis?