UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTADA CIENCIAS DE LA SALUD (TERAPIA FISICA MÉDICA)

NEUROLOGIA

Integrantes: Josué Gómez

Angie Chamorro

Carla Morales

Kevin Jiménez

Stalyn Tulcanazo

Curso: 4to Semestre

Docente: MsC. Juan Carlos Vásquez

SISTEMA PIRAMIDAL

El sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones motores que viajan desde la
corteza cerebral (donde se encuentra la motoneurona superior) hasta las astas anteriores de la
médula espinal (donde hace contacto con la motoneurona inferior). La vía corticoespinal contiene
exclusivamente axones motores. Cerca del 90% de los axones se decusan (se cruzan) en el bulbo
raquídeo (en el punto conocido como decusación de las pirámides). Esto explica por qué los
movimientos de un lado del cuerpo son controlados por el lado opuesto del cerebro.

Sistema formado por las vías del sistema nervioso central encargadas de llevar los impulsos
nerviosos desde la corteza cerebral motora hasta las motoneuronas alfa de las astas ventrales de
la médula espinal.
 LA CORTEZA MOTORA

La corteza motora está situada en el lóbulo frontal, delante del surco de Rolando. Puede dividirse
en cuatro partes principales:

 La corteza motora primaria (o M1), responsable de la generación de los impulsos

neuronales que controlan la ejecución del movimiento.
 La corteza motora secundaria, que incluye:
o La corteza parietal posterior, encargada de transformar la información visual en
instrucciones motoras.
o La corteza premotora, encargada de guiar los movimientos y el control de los
músculos proximales y del tronco.
o El área motora suplementaria (o AMS), encargada de la planificación y
coordinación de movimientos complejos, como por ejemplo, aquellos que
requieren el uso de ambas manos.

Las células de la corteza motora tienen una doble estructuración. Horizontalmente, están
organizadas en seis capas. Verticalmente, conforman columnas que estimulan la activación de
determinados músculos o grupos musculares sinérgicos. Existen otras regiones cerebrales fuera
de la corteza que son de gran importancia para la función motora. En este sentido, es destacable
el papel del cerebelo y de los núcleos motores subcorticales

Actualmente, y como se ha dicho, las áreas motoras corticales se suelen dividir en tres regiones
con dos papeles diferenciados:

1. Corteza motora primaria (M1).

2. Área pre-motora (APM).
3. Área motora suplementaria (AMS).

Los experimentos de Penfield han dejado una imagen bastante evidente del funcionamiento de
estas áreas: El propósito de M1 es conectar el cerebro con las neuronas motoras inferiores a través
de la médula espinal para informal de cuáles son los músculos concretos que deben contraerse.
Estas neuronas motoras superiores se encuentran en la capa 5 de la corteza motora, y contiene
algunas de las células más grandes del cerebro (el cuerpo de las células de Betz puede superar los
100 micrómetros de diámetro. En comparación, los bastones, un tipo de célula fotorreceptora,
suelen tener un diámetro de 3 micrómetros). Los axones descendientes desde estas células de la
capa V forman el tracto córtico-espinal o piramidal. Aunque los primeros estudios señalaban la
posibilidad de que la organización de la corteza motora estuviera basada en columnas que
controlaban de manera individual cada uno de los músculos, se ha podido concretar más
recientemente que desde la capa V se establecen sinapsis con muchas neuronas motoras inferiores
que inervan diferentes músculos. Estos datos indican que las neuronas de la corteza motora
primaria no forman conexiones simples con las neuronas motoras inferiores. La actividad de una
misma neurona M1 puede provocar contracciones en más de un músculo; esto sugiere que el papel
de la corteza motora primaria no se limita a codificar el grado de contracción de determinados
músculos individuales

LÓBULOS

Podemos mencionar que el sistema piramidal nace un 60% en el lóbulo frontal y un 40% en el
lóbulo parietal.
 AREAS DE BRODMANN

1. AREAS DE PROYECCION MOTORA

NUMERO NOMBRE FUNCION LESION

Área 4 Área Motora Encargada de los  Movimientos
Primaria movimientos del espásticos
cuerpo  Epilepsia
(extremidades, Jacksoniana
tronco)  Parálisis en
miembros
afectados
Área 6 Área Pre motora Organizar los  Apraxia
movimientos que se
originaran o en los
que intervendrán los
estímulos (visual,
táctil o auditivo)
Áreas 44 y 45 Lenguaje Coordinacion de  Afasias
movimientos de la
zona de la cara:
laringe, faringe y
respiratorios

2. AREAS DE PROYECCION SENSITIVA

NUMERO NOMBRE FUNCION LESION

Áreas 1, 2, 3 Área Somato Encargada de toda las  Confusiones en la
sensorial Primaria sensaciones táctiles, percepción táctil
articulares y del individuo
musculare (temperatura,
presión, dolor)
Área 40 Área Sensitiva Integración de la  Agnosia Táctil
Terciaria información, lo que
permite la percepción
de la forma, textura,
tamaño y la
identificación de un
objeto al tocarlo con
las manos
Áreas 5 y 7 Área de asociación Integrar modalidades
Sensitiva sesitivas,
comarandolas con la
experiencia previa, de
forma que permita
reconocer objetos con
la mano para
reconocer forma,
tamaño y textura
(estereognosia)
Área 17 Corteza Visual Nos permite conocer  Perdida de la
Primaria el mundo desde la visión en la mitad
perspectiva de las contralateral del
imágenes campo de visión.
(emanopsia
homónima o
cuadratanopsia)
Área 41 y 42 Corteza Auditiva Sentido de la audición  Dificultad en la
Primaria mediante las ubicación del
aferencias talamicas sonido en el
del geniculado medial espacio y perdida
de la audición
Áreas 46 y 47 Conectoras Recibe y proyecta
conexiones con las
regiones de
asociación sensorial
de los lóbulos
parietal, temporal y
occipital, conectando
finalmente con la
región prefrontal
Corteza olfatoria Tiene estrecha  Las lesiones por
primaria relación con el irritación
sistema límbico producen
alucinaciones
olfatorias
generalmente
desagradables.

Corteza Vestibular Sus funciones  Perdida del

parecen incluir en equilibrio
mayor medida las de
la sensación del
equilibrio.
 3. AREAS DE ASOCIACIÓN

NUMERO NOMBRE FUNCION LESION

Áreas 18 y 19 Corteza Visual Al igual que la  Incapacidad para
Secundaria Corteza Visual reconocer rostros
Primaria se organiza familiares
a nivel retinotópico. (prosopagnosia)
 Perdida del color
en ciertas partes
del campo de la
visión.

Áreas 22 y 24 Corteza auditiva de Se relacionan con la  Incapacidad de

asociación comprensión del comprender el
lenguaje oral. lenguaje hablado a
pesar de poder
escuchar bien
(afasia auditiva).

Áreas 13 y 14 Área orbitaria Conectada con las  Alteraciones

estructuras límbicas y afectivas y pérdida
área 24 del cíngulo, de
sirve de estación comportamientos
intermedia con el inhibitorios
cortex prefrontal. sociales
 Alteraciones en el
comportamiento
sexual

Áreas 39 y 40 integrar e
interrelacionar la
información sensitiva,
auditiva y visual
Áreas 9, 10, 11, 12 Corteza frontal y Se relacionan en  Incapacidad en la
prefrontal general con los toma de
procesos mentales decisiones o
superiores de efectos similares a
pensamiento, tales los del retraso
como el juicio, la mental.
voluntad o el
razonamiento
Áreas 23, 24, 29, 30, Área Límbica Presenta estrategias
35, 28 de comportamiento
relacionadas con los
instintos y las
emociones, y
comprende una serie
de estructuras del
córtex que rodean el
"hilio del hemisferio",
es decir, rodean entre
otras estructuras el
cuerpo calloso.
 ÁREA DE BROCA

El área de Broca es una sección del cerebro humano involucrada con la producción del lenguaje.

UBICACIÓN: Está ubicada en la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo, en las
secciones opercular y triangular del hemisferio dominante para el lenguaje.

Esta región corresponde a las áreas de Brodmann 44 ("pars opercularis") y 45 ("pars

triangularis"), y se conecta con el área de Wernicke (la otra región importante para el lenguaje en
los humanos) mediante un haz de fibras nerviosas llamado fascículo arqueado (o arcuato).

DIVISION:

La triangular (anterior), que probablemente se encarga de la interpretación de varios modos de

los estímulos (asociación plurimodal) y de la programación de las conductas verbales

La opercular (posterior), que se ocupa de solo un tipo de estímulo (asociación unimodal) y de

coordinar los órganos del aparato fonatorio para la producción del habla, debido a su posición
adyacente a la corteza motora.

Las lesiones de esta región pueden conducir a una condición llamada Afasia de
Brocapalabras (también conocida como afasia expresiva, motora o no fluida), que impide la
comprensión o la creación de oraciones complejas desde el punto de vista gramatical. El habla no
es productiva, y generalmente contiene muy pocas palabras y muchas repeticiones y muletillas.

MOTONEURONA SUPERIOR

Las motoneuronas son un tipo de células del sistema nervioso que se encuentra situadas
en cerebro (área 4 de la carta de brodman) y en la médula espinal. Tienen la función de producir
los estímulos que provocan la contracción de los diferentes grupos musculares del organismo.
Son imprescindibles por lo tanto para las actividades cotidianas que precisan contracción
muscular: andar, hablar, mover las manos y en general todos los movimientos del cuerpo.
TIPOS DE NEURONA

 Primera motoneurona o motoneurona superior: Se encuentran en la corteza cerebral y

emiten terminaciones nerviosas que forman la llamada vía piramidal que conecta con la
médula espinal.
 Segunda motoneurona o motoneurona inferior: Están situadas en el asta anterior de la
médula espinal y emiten terminaciones nerviosas que llegan directamente a los músculos del
organismo y provocan su contracción voluntaria.

AFECCIONES

Las enfermedades de la motoneurona producen una deficiencia en la capacidad de realizar

movimientos voluntarios (afectación motora) y fasciculaciones (movimientos involuntarios)

SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR (SÍNDROME PIRAMIDAL)

Se produce cuando se lesionan las vías motoras descendentes desde la corteza cerebral hasta la
médula espinal.

 • Distribución de la debilidad: el Síndrome de la motoneurona superior afecta a grupos

musculares amplios y nunca afecta a músculos individuales, debido a que afectan a fibras
superiores que conectan con muchas neuronas inferiores, que a su vez inervan y contraen
a distintos músculos.Movimientos involuntarios incontrolados (sincinesias).
 • Si la lesión es unilateral puede dar lugar a monoparesia o hemiplejia (que es lo más
frecuente). Si la lesión está por encima de la decusación, en el encéfalo, la hemiplejia es
contralateral. Pero si por el contrario la lesión está por debajo de la decusación la
hemiplejia es ipsilateral
 • Si la lesión es bilateral el paciente presenta tetraplejía o paraplejia dependiendo del nivel
de la lesión.
 • Si se afectan los músculos faciales, sólo vamos a apreciar clara debilidad en la porción
inferior (desviación de la boca) debido a que los músculos faciales inferiores están
inervados por el hemisferio contralateral, y los músculos faciales superiores están
inervados por los dos lados (bihemisférica) por lo que si existe lesión de alguno de los
hemisferios queda compensado con el otro hemisferio. Los músculos del cuello, tronco,
mandibulares, extraoculares apenas se van a ver afectados unilateralmente por esa
inervación hemisférica.
 • En las extremidades suele haber mayor afectación de la musculatura distal y se ven
afectados los movimientos finos y de precisión.
 • Atrofia. No es característica la atrofia marcada, sino moderada y secundaria al desuso.
 • Tono muscular y reflejos musculares. En la fase aguda puede haber un episodio
transitorio de hipotonía (flaccidez) y disminución de los reflejos, pero posteriormente el
tono se incrementa (espasticidad) y los reflejos aumentan (hiperreflexia). Este ascenso
del tono se debe a que el arco reflejo pierde influencias que normalmente recibe de las
estructuras nerviosas superiores, estando el arco reflejo desinhibido. La espasticidad es
un tipo de hipertonía.
 • La resistencia que nota el explorador depende de la velocidad del desplazamiento.
Resistencia ante los movimientos pasivos debido a la espasticidad.
 • Fenómeno de la navaja. La resistencia es mayor al principio hasta que cede.
  • No afecta de forma homogénea a los músculos agonistas y antagonistas: en los MMII
predominan en los músculos extensores y en el MMSS predomina en los músculos
flexores, lo que justifica la postura de estos pacientes: flexión y pronación de los MMSS
y en el MMII extensión y aducción y con el pie en flexión plantar e inversión (pie equino
varo). También justifica la marcha hemipléjica en guadaña o del segador (circunducción
de un miembro inferior, elevación de la pelvis).
 • Cuando se lesiona la vía piramidal el reflejo cutáneo plantar se hace extensor (signo de
Babinski) y abolición del reflejo abdominal en el lado afectado.
 • En el Síndrome de la Motoneurona Superior no hay fasciculaciones. Estas van a ser
características del síndrome de motoneurona inferior.
SÍNDROME DE MOTONEURONA INFERIOR
Se produce cuando la lesión está situada en el asta anterior de la médula espinal.
• La distribución de la debilidad depende de la estructura lesionada y puede afectar a un único
músculo o a un grupo restringido de músculos.
• Presencia de fasciculaciones. Son contracciones espontáneas de una o más unidades motoras.
Se observan, por inspección, como “saltitos” en el vientre muscular y también
por electromiografía (EMG). Además con la denervación pueden aparecer fibrilaciones, que son
contracciones de fibras musculares aisladas detectados por el electromiograma

Síndrome de motoneurona superior (piramidal) Síndrome de motoneurona inferior

Atrofia muscular moderada Atrofia muscular marcada

Tono muscular: Hipertonía Tono muscular: Hipotonía

No existen fasciculaciones Presencia de fasciculaciones

Reflejo cutáneo plantar extensor (signo de Babinski) Reflejo cutáneo plantar flexor

Reflejos osteotendineos: aumentados Reflejos osteotendineos: disminuidos

Afectación de grupos musculares amplios, hemiplejia Distribución restringida o difusa.

 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

El sistema Extrapiramidal, se distingue del piramidal por su constitución, desarrollo y funciones.

Constituye el aparato motor tónico más antiguo filogenéticamente, en el que evolutivamente el
sistema Piramidal está ausente, el Extrapiramidal resulta ser la parte superior del encéfalo, que
percibe la excitación de los órganos de recepción y manda los impulsos a la musculatura mediante
mecanismos automáticos de la médula espinal, en consecuencia aparecen los movimientos
automatizados. En los mamíferos con el desarrollo del procencéfalo y de su corteza, surge el
sistema piramidal, que corresponde a la nueva forma de actos motores, en relación con la
especialización cada vez mayor de pequeños grupos de músculos.

ESTRUCTURAS

Consta de una serie de centros supraespinales, los cuales a través de diversos circuitos van a
acabar influenciando, por una parte a la corteza cerebral, y por otro lado a una serie de centros
subcorticales ( nucleo rojo, formación reticular, etc.) en los que se originan diversas vías nerviosas
( rubroespinal, reticuloespinal, etc. ) que acabaran ejerciendo su acción sobre la motoneurona
periferica.

Los tractos extrapiramidales nacen principalmente en la formación reticular del puente y el bulbo
raquídeo, y sus neuronas diana en la médula espinal están relacionadas con los reflejos, la
locomoción, los movimientos complejos y el control postural, complementando al sistema
piramidal, que se encarga de los movimientos voluntarios fundamentalmente. Estos tractos están
a su vez modulados por varias partes del sistema nervioso central, incluyendo el cuerpo estriado,
los núcleos basales, el cerebelo, los núcleos vestibulares y diferentes áreas sensoriales de
la corteza cerebral. Todos estos componentes reguladores pueden ser considerados parte del
sistema extrapiramidal, en cuanto a que modulan la actividad motora sin inervar directamente a
las motoneuronas.
CIRCUITOS NERVIOSOS

El circuito principal del sistema extrapiramidal es el cortico-estrío-pálido-tálamo-cortical.

Las conexiones cortico-estriadas (glutamergicas) permiten que amplían zonas de la corteza

cerebral proyecten al neoestriado de una manera un tanto segregada. Así que las áreas
somestésicas y motoras proyectarían al putamen, la corteza asociativa lo haría al núcleo caudado,
y la corteza límbica se relacionaría con el estriado ventral.

La mayoría de las neuronas palidales del segmento interno conectan con el complejo nuclear
talamico ventral anterior / ventral lateral y también con el núcleo centromediano, por medio del
sistema de proyección pálido-talámico.El pallidum ventral que corresponde en parte al nucleo
basal de Meynert y que está constituido por grandes neuronas acetilcolinérgicas, proyecta de
manera difusa a la corteza cerebral.

El circuito quedaría completo gracias a las proyecciones tálamo-corticales de estos núcleos

talámicos.

CORTEZA MOTORA

La corteza motora comprende las áreas de la corteza cerebral responsables de los procesos de
planificación, control y ejecución de las funciones motoras voluntarias.

La corteza motora, se encuentra dividida en seis capas separadas por neuronas, cumpliendo cada
una de ellas, diferentes funciones. También, está subdividida en tres áreas, las cuales tienen
funciones específicas para la realización actividades motoras. Se encuentra ubicada por delante
del surco central, ocupando aproximadamente el tercio posterior de los lóbulos frontales. Por
detrás del surco central, se encuentra la corteza sensitiva somática, que envía señales a la corteza
motora para controlar las actividades motoras.

ÁREAS DE LA CORTEZA MOTORA

- Corteza Motora Primaria

- Área Premotora
- Área Motora Suplementaria
 1. Corteza Motora Primaria

Se ubica en la primera circunvolución de los lóbulos frontales, por delante del surco central.
Comienza lateralmente en la cisura de Silvio y se extiende hacia arriba, hasta la porción más
superior del encéfalo y luego penetra en la cisura longitudinal. Según la clasificación de
Brodmann, es el área 4.

La función de ésta área, consiste en llevar a cabo los movimientos individuales de diferentes
partes del cuerpo. Como ayuda para esta función, recibe numerosas fibras aferentes desde el área
premotora, la corteza sensitiva, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. La corteza motora
primaria no es responsable del diseño del patrón de movimiento sino la estación final para la
conversión del diseño en la ejecución del movimiento.

2. Área Premotora

Se ubica por delante de la corteza motora primaria y se proyecta 1 a 3 cms. por delante. Se
extiende hacia abajo de la cisura de Silvio, y hacia arriba en la cisura longitudinal, donde se une
con la corteza motora suplementaria. El área premotora, tiene una función específica en los
movimientos orientados en forma sensorial. Las unidades del área premotora, se activan en
respuestas a estímulos visuales, auditivos y somatosensoriales. No contiene células de Betz. La
función de ésta área es almacenar programas de actividad motora reunidos como resultado de la
experiencia pasada; es decir, programa la actividad motora primaria.

3. Área Motora Suplementaria

Se ubica inmediatamente por arriba y delante del área premotora, localizada principalmente en la
cisura longitudinal, y se extiende un centímetro más o menos sobre el borde en la porción más
superior de la corteza expuesta.

Su función está asociada con el área premotora, para proporcionar movimientos de actitudes, de
fijación de diferentes segmentos del cuerpo, posicionales de la cabeza y los ojos, etc. como fondo
para el control motor más fino de las manos y de los pies, por la corteza premotora y motora
primaria.

VÍAS MOTORAS

1. Vía Corticoespinal (Tracto Piramidal)

Se origina a partir de la corteza motora primaria, premotoras, suplementarias y en áreas sensitivas

somáticas. Su función principal es transmitir señales hacia la médula espinal, a través de las
células de Betz, para el control de los movimientos voluntarios de la musculatura distal.

2. Vía Corticobulbar

Se origina a partir de la parte ventral de la circunvolución precentral y la región de la cara de la

corteza motora primaria. Viaja junto con la vía corticoespinal en la corona radiada y cápsula
interna. Termina otorgando contactos en el tronco cerebral con sus diversos núcleos motores.
 NÚCLEOS DE BASE

Los núcleos de la base son el conjunto de masas de sustancia gris dentro del cerebro. Estas masas
son:

1. Cuerpo estriado.
2. Núcleo amigdalino.
3. Claustro.
Estos núcleos de base desempeñan funciones en la postura y el movimiento voluntario.
 1. CUERPO ESTRIADO

El cuerpo estriado se encuentra por fuera del tálamo. La cápsula interna lo divide en
núcleocaudado y núcleo lenticular.

- Núcleo caudado

Es una masa de sustancia gris que se relaciona con el ventrículo lateral y se ubica por fuera del
tálamo. Lateralmente este núcleo se encuentra la cápsula interna, este lo separa del núcleo
lenticular.

Se divide en:
 Cabeza: es grande, redondeada y forma la pared lateral del asta anterior del ventrículo
lateral. La cabeza se va continuar con el putamen del núcleo lenticular.
 Cuerpo: es largo y estrecho y continúa con el forámen interventricular. El cuerpo forma
parte del piso del cuerpo del ventrículo lateral.
 Cola: es larga y delgada y se va continuar con la región posterior del tálamo. Sigue con
el ventriculo lateral, terminando con el núcleo amigdalino.

- Núcleo lenticular

Es una masa cuneiforme de sustancia gris. Se relaciona medialmente con la cápsula interna, que
lo va separar del núcleo caudado y el tálamo. Se relaciona lateralmente con la cápsula externa,
este a su vez separa del claustro y este de la ínsula. El Putamen se encuentra lateral y el Globo
pálido medial.

2. NÚCLEO AMIGDALINO
Este núcleo se encuentra en el lóbulo temporal cerca del uncus. Es parte del sistema límbico.
Puede influir en las respuestas a cambios ambientales.

SUSTANCIA NEGRA Y NÚCLEOS SUBTALÁMICOS.

La sustancia negra y los núcleos subtalámicos se relacionan con los núcleos basales. Las neuronas
de la SN son dopaminérgicas e inhibidoras y tiene conexiones con el cuerpo estriado. Las
neuronas de los NST son glutaminérgicas y excitadoras y tiene conexiones con el GP y la SN.

3. CLAUSTRO

Es una lámina delgada de sustancia gris, por fuera de esta se encuentra la sustancia blanca
subcortical de la ínsula.

CONEXIONES DEL CUERPO ESTRIADO Y EL GLOBO PÁLIDO

El núcleo caudado y el putamen son los principales sitios de aferencias. El globo pálido forma
eferencias. No reciben aferencias ni eferencias directas desde o hacia la ME.
FUNCIÓN DE LOS NÚCLEOS BASALES

Los núcleos basales se conectan con el SN. El cuerpo estriado recibe información aferente de
lacorteza cerebral, tálamo, subtálamo, tronco encefálico, sustancia negra.
La eferencias de los núcleos basales es a través del globo pálido.
Los núcleos basales controlan los movimientos musculares, por orden de la corteza; por lo
cualcoordinan el movimiento y el aprendizaje de habilidades motoras.
Con la destrucción de la corteza cerebral se impide los movimientos finos.
Con la destrucción del cuerpo estriado se da parálisis de los movimientos restantes del lado
opuesto.

NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores son las sustancias químicas que se encargan de la transmisión de las
señales desde una neurona (un tipo de célula del sistema nervioso) hasta la siguiente a través de
las sinapsis, pero también se encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras, donde
estimulan las fibras musculares para contraerlas.

Las neuronas se comunican entre sí o con otras células usando dos formas esenciales de
transmisión: eléctrica y quí-mica. En el primer caso, algunas neuronas se comunican por canales
ultramicroscópicos formados por proteí-nas especiales que establecen uniones estrechas a través
de las cuales se produce el flujo electrónico, y se conocen como efapsis. Todavía se consideran
atípicas en el sistema Nervioso de los vertebrados, aunque son muy numerosas en el cerebro en
desarrollo.

En los vertebrados superiores predomina la neurotransmisión química.

La transmisión en la mayor parte de las uniones sinápticas, por lo tanto, es química; el impulso
causa en el axón pre sináptico la secreción de un neurotransmisor.

Dicho mediador químico se une a receptores ubicados en la superficie de la célula post sináptica,
lo cual a su vez desencadena fenómenos que abren o cierran conductos presentes la misma
membrana post sináptica.

Los efectos de cada una de las terminaciones sinápticas individuales pueden ser excitadores o
inhibidores y, cuando la célula post sináptica es una neurona, la suma de todos los efectos
excitadores e inhibidores determina si se genera o no un potencial de acción. Por esa razón, la
transmisión sináptica es un proceso complejo que permite la graduación y el ajuste (modulación)
de las actividades neurales, necesario para la función normal.

Las terminaciones sinápticas han sido llamadas transductores biológicos, ya que convierten la
energía eléctrica en energía química.

Este proceso de conversión involucra la sí-ntesis de agentes transmisores, su almacenamiento en

vesí-culas sinápticas y su liberación, causada por impulsos nerviosos en la hendidura sináptica.

Los transmisores secretados actúan luego sobre receptores apropiados presentes en la membrana
de la célula post sináptica y son retirados con rapidez de dicha hendidura sináptica por difusión,
metabolismo y re-captación hacia el interior de la neurona pre sináptica.
Todos estos procesos pueden alterarse por la acción de los neuro-fármacos, por lo tanto se pueden
desarrollar fármacos que regulan, no solo la actividad motora somática y visceral, sino también
las emociones, el comportamiento y la restante funciones complejas del cerebro.

Se considera Neurotransmisor a aquella sustancia que se encuentra distribuida de manera desigual

en el sistema nervioso, y si esa distribución va en paralelo con la de sus receptores y la de las
enzimas que la sintetizan y catabolizan.

De acuerdo a la definición clásica los Neurotransmisores (NT) son sustancias que, tras ser
liberadas sinápticamente por las neuronas en respuesta a estímulos apropiados, alteran la actividad
de otras neuronas o células efectoras mediante la interacción con macromoléculas proteicas, los
receptores.

Entonces para comprobar que una sustancia es un neurotransmisor debemos demostrar los
siguientes hechos o criterios:

Anatómico:

 La sustancia existe en los terminales sinápticos.

 Las enzimas para su sí-ntesis se hallan en los terminales pre sinápticos.

Fisiológico:

 El transmisor se libera cuando el impulso nervioso llega a la terminal.

 El transmisor se libera en cantidades suficientes para producir cambios en los potenciales
post sinápticos.
 La administración experimental del NT produce cambios en los potenciales post
sinápticos.
 El bloqueo de dicha sustancia impiden que el impulso pre sináptico modifique la actividad
post sináptica.

Las moléculas receptoras son específicas para cada neurona y forman un complejo funcional con
los elementos de traducción y amplificación de la célula pos-sináptica, capacitando a ésta para
responder adecuadamente a los diferentes ligandos extracelulares.
 NEUROTRANSMISORES MAS COMUNES

ACETIL COLINA (ACh)

Fue el primer neurotransmisor conocido. Es el ester acetilo de la colina. La ACh es el

neurotransmisor utilizado en la unión neuromuscular, en las sinapsis ganglionares del sistema
nervioso simpático y parasimpático y en las fibras post-ganglionares del sistema nervioso
parasimpático. Además se encuentra en varias ví-as de SNC, particularmente el núcleo caudado,
telencéfalo basal y tronco cerebral.

Las neuronas que median su transmisión a través de este NT son denominadas neuronas
colinérgicas.

En los receptores para ACh post-sinápticos ocurren una serie de cambios en su conformación en
el momento que se une una molécula del NT a ellos. Estos cambios de configuración producen
finalmente la apertura de un conducto especí-fico para Na+, permitiendo la entrada del catión a
la célula nerviosa. Todo esto trae como consecuencia un potencial despolarizante. Funciona como
un neurotransmisor conduciendo los impulsos eléctricos entre las células nerviosas a través de las
sinapsis y desde las células nerviosas hasta los músculos causando su contracción.

Una vez que la molécula del neurotransmisor se ha unido al receptor post-sináptico debe ser
inactivada rápidamente, puesto que si actúa un tiempo excesivo se perderí-a precisión en la
transmisión. El NT es destruido (metabolizado) entonces por enzimas situadas en el espacio
sináptico. En el caso de la ACh existe una enzima llamada acetilcolinesterasa que puede hidrolizar
25.000 moléculas de ACh por segundo.

La acetilcolina actúa sobre las células blanco a través de dos grupos distintos de receptores:
muscarí-nicos y nicotí-nicos.

En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e

igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina,
se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad
excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars
compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan
de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.
HISTAMINA

Las neuronas histaminérgicas tienen sus cuerpos celulares en los núcleos tuberomamilares del
hipotálamo posterior y sus axones se proyectan hacia todas las partes del encéfalo, entre ellas la
corteza cerebral y la médula espinal. Por eso, el sistema histaminérgico se parece a los sistemas
noradrenérgicos, adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos, en que tiene proyecciones que
salen de relativamente pocas células y van hacia todas las partes del SNC.

La histamina se encuentra también en células de la mucosa gástrica y en células que contienen

heparina y a las que se les llama células cebadas.

Hay tres tipos conocido de receptores para la histamina: H1, H2 y H3. Los tres se encuentran en
tejidos periféricos y en el encéfalo. La mayor parte de los receptores H3 son presinápticos y ellos
median la inhibición de la liberación de la histamina y de otros transmisores.

La función del sistema histaminérgico en el encéfalo es incierta, aunque la histamina se ha

relacionado con el despertar, el comportamiento sexual, la regulación de la secreción de algunas
hormonas de la hipófisis anterior, la presión arterial, el acto de beber y el umbral para el dolor.

CATECOLAMINAS

Las catecolaminas son un grupo de aminas derivadas de la fenilalanina (¨aa¨ esencial de la dieta)
o de su metabolito la tirosina.

La tirosina es un aa que obtenemos de la dieta o del metabolismo de la fenilalanina. Aunque la

mayor parte de este aa (tirosina) procede de la dieta en alimentos como los quesos, la carne roja
y de pescado, los vinos, la banana, etc.

Las catecolaminas son extremadamente importantes por su amplia distribución y especialmente

su sí-ntesis ya que a este nivel actúan gran parte de los neurofármacos con que disponemos en el
presente. Ejemplo: L-dopa (precursor de la Dopamina) para el tratamiento del Parkinson.

Ellas son la Dopamina, la Adrenalina y la Noradrenalina.

NORADRENALINA (NA)

También denominada Norepinefrina. Tiene funciones de neurotransmisor, neuromodulador y

hormona. Es secretado (por ser una catecolamina) por la médula de la glándula suprarrenal.

La NA pertenece al grupo de las catecolaminas junto con la Dopamina (DA) y la Adrenalina (Ad).
Todas las catecolaminas se forman usando como precursor al aminoácido (aa) tirosina.

Es el neurotransmisor de las fibras post-ganglionares del sistema nervioso simpático, y en el SNC

se identificaron grupos celulares con altas concentraciones de este neurotransmisor,
particularmente en las neuronas del Locus Coereleus (núcleo del tronco cerebral).

Su principal acción es neuromoduladora. Se ha implicado esta sustancia en la vigilia y en los

estados de activación, en la autoestimulación intracraneal y en el aprendizaje y la memoria.
SEROTONINA

Se localizan en núcleos del rafe protuberancial y posee múltiples proyecciones; Bulbo

raquídeo/Protuberancia y se dirige al asta posterior de la médula espinal.

ADRENALINA

Este neurotransmisor se encuentra distribuido por todo el organismo. En el SNC lo encontramos

en el Hipotálamo, Tálamo, sustancia gris peri acueductal, médula espinal.

DOPAMINA (DA)

Se encontró en neuronas de las ví-a negro estriada que proyectan desde la sustancia negra al
caudado-putamen, en pequeñas neuronas del tronco cerebral y en el sistema límbico.

Este NT está relacionado con el control de los movimientos. Su déficit produce una enfermedad
llamada Parkinson.

Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se usa el precursor L-Dopa para aumentar la

cantidad de Dopamina disponible. Este hecho alivia los sí-ntomas parkinsonianos, pero origina
tambián un aumento en la producción de NA y Ad, ocasionando un exceso de actividad del
sistema nervioso simpático.

¿QUÉ ES LA DOPAMINA?

La dopamina es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del Sistema Nervioso

Central (SNC) de los mamíferos y participa en la regulación de diversas funciones como la
conducta motora, la emotividad y la afectividad, así como en la comunicación neuroendócrina.

Es un precursor inmediato de la Noradrenalina, usualmente no se encuentra en la periferia por Ser

un NT central, que se localiza principalmente en la sustancia negra.

La Dopamina se produce en las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral (VTA) del
mesencéfalo, del compacta de los pares de la substantia nigra pars compacta, y del núcleo
arqueado del hipotálamo.

Entre algunas de sus funciones notables están relacionadas con:

 El movimiento
 La memoria
 Los sistemas de recompensa
 El comportamiento y cognición
 La atención
 La inhibición de la producción de la prolactina
 El sueño
 El humor
 El aprendizaje
 PRINCIPALES SÍNDROMES

PIRAMIDALES

La lesión de la primera neurona provoca una parálisis que, por la liberación delos reflejos
medulares tiene las características de hipertónica e hiperrefléxica: los músculos están duros y los
reflejos están exaltados apareciendo incluso los reflejos patológicos como el de Babinski; a esta
parálisis se la conoce con el nombre de parálisis de primera neurona o parálisis central o espástica.

La lesión de la moto neurona o segunda neurona da lugar a una parálisis que se acompaña de
hipotonía e hiporreflexía pues los reflejos medulares también se hallan comprometidos. Al mismo
tiempo, la función trófica medular queda también anulada produciéndose por ello una atrofia
muscular. A este tipo de parálisis se les denomina parálisis de segunda neurona, periférica o
fláccida.

Síndrome piramidal deficitario o de barré

El síndrome piramidal descrito constituye el síndrome piramidal clásico (o irritativo). Se ha

descrito el síndrome piramidal deficitario de observación poco frecuente, aunque de ningún modo
excepcional. En este a diferencia de la noción pre establecida en la mente de los médicos, que
ligan la lesión de la vía motora voluntaria con trastornos de la motilidad, del tono, reflejos, etc,
faltan la hipertonía, contractura, (predomina mejor la hipotonía), y la hiperreflexia pues los
reflejos son normales o disminuidos, e incluso falta el signo de Babinski.

Síndromes topográficos de la lesión de la vía piramidal

La lesión de la vía piramidal puede radicar en la corteza cerebral, cápsula interna, tronco cerebral
y bulbo o médula, siendo poco frecuente su aparición bilateral. En cada caso, se produce un
síndrome clínico distinto, fácil de diagnosticar si, además de la zona paralizada, valoramos los
signos neurológicos que resultan de la afectación de otras formaciones nerviosas:

1.Síndrome piramidal por lesión cortical

Esta forma es poco frecuente y resulta de la lesión de la zona motora de la corteza cerebral. Como
ésta, rara vez se afecta en su totalidad, la parálisis es poco extensa y parcial y se reduce en general
a la cara, a un miembro (mono plejía) o a un grupo muscular de un miembro. Ayuda a precisar el
origen cortical de la parálisis la existencia de otros signos neurológicos, como afasias, crisis
epilépticas de tipo jacksoniano, hemianopsias y alteraciones sensitivas con astereognosia.

2. Síndrome piramidal capsular.

Determina una hemiplejía total, hemilateral completa, raras veces con hemianestesia, si también
se afecta la rama posterior de la cápsula interna, conductora de fibras sensitivas, si la lesión causal
del síndrome profundiza hacia los núcleos grises extrapiramidales y tálamo óptico, aparecen
atetosis y dolores residuales de tipo talámico.

3. Síndrome piramidal troncular y bulbar

Motivan las llamadas hemiplejías alternas. En ellas hay parálisis del brazo y de la piema de un
lado y de los nervios craneales del opuesto:

a) Síndrome de Weber (o peduncular).

Es la forma más común de hemiplejías alternas. Consiste en:

- Lesión del motor ocular común de! lado de la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera,
ptosis, midriasis).

- Hemiplejía del lado opuesto o cruzada de la cara y miembros de! Otro lado de la lesión.

b) Síndrome de Benedikt.

Se produce cuando la lesión se extiende hasta el núcleo rojo. Cursa con síndrome de Weber +
hemitemblor del lado paralizado.

c) Síndrome de Pierre Marie-Foix.

Aparece si la lesión alcanza el pedúnculo cerebeloso. Cursa con el síndrome de Weber + signos
cerebelosos homolaterales, con hipotonía, ataxia y asinergia.

d) Síndrome de Millard-Gubler (o protuberancial).

Parálisis facial total de tipo periférico en el lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto.

e) Síndrome de Foville superior.

Si la lesión alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con el síndrome de Weber + fijación
de la mirada hacia el lado de la lesión.

f) Síndrome de Foville inferior.

Se observa cuando se afecta la cintilla longitudinal posterior y protuberancia. Se observa el

síndrome de MiIlard-Gübler + imposibilidad para mirar el lado de la lesión, o sea, al lado opuesto
al de los miembros paralizados.
g) Síndrome de Raymon-Cestan.

Aparece si se afecta la parte alta de la protuberancia (se interesan las vías piramidal y sensitiva de
los miembros y tronco, vía central del trigémino (después de entrecruzarse, cintilla longitudinal
posterior, vías olivorrúbricas y rubrospinales). Cursa con hemiparesia y hemianestesia contra
laterales, y parálisis de los movimientos de lateralidad dela mirada, hacia el lado izquierdo si la
lesión ocupa este lado y hacia el derecho cuando asienta en él la lesión. Además, hay temblor
estático, con refuerzo intencional y asinergia cerebelosa.

h) Síndrome de Wallenberg.

Es uno de los síndromes más complejos de la patología. Resulta de un déficit circulatorio en el

territorio irrigado por la arteria cerebelosa inferior posterior, con subsiguiente reblandecimiento
de las estructuras situadas en las partes laterales de la médula oblongada. Es de observación
relativamente frecuente. Con frecuencia se acompaña de insulto apoplético.

El inicio del síndrome es siempre repentino, Instantáneo, súbito, sin que por ello el cuadro clínico
haya de manifestarse siempre, ya de entrada, con toda su riqueza sintomatológica:

- Molestias subjetivas. Al comienzo del cuadro aparecen dolores de cabeza, crisis de vértigo,
parestesias en cara o extremidades, trastornos del habla, náuseas, vómitos, alteraciones visuales
y sudorales.

- Sensibilidad disociada. Es el síntoma más llamativo y constante (70,8 %). Se manifiesta a través
de una considerable debilitación o intensificación de las cualidades sensibles para el dolor y la
temperatura, conservándose la sensibilidad táctil. Este trastorno es desencadenado por una lesión
del hazespinotalámico y del nervio trigémino. La sensibilidad frente a los estímulos dolorosos y
térmicos se pierde en la mitad homolateral de la cara y en la mitad contralateral del cuerpo
correspondiente a la localización de la lesión. La afectación de toda la columna de núcleos grises
del trigémino motiva la hipostesia o anestesia homolateral de las mucosas bucal, nasal, corneo
conjuntival, así como del velo del paladar.

- Hemiplejías y hemiparesias. Como manifestaciones transitorias de un edema perifocal, por

trombosis de las arterias vertebral o espinal anterior.

- Pérdidas del equilibrio, vértigo y nistagmo. Por lesión del núcleo vestibular. Estas molestias
suelen remitir con bastante rapidez.

- Trastornos auditivos. Hipoacusia o sordera homolateral por compresión del VIII par a
consecuencia de edema homolateral.

- Parálisis del velo del paladar (homolateral) y alteraciones del habla. Por parálisis del nervio
glosofaríngeo y contralateral de las cuerdas vocales por paresia del nervio recurrente.

- Ataxia homolateral. Casi constante.

- Paresias de la musculatura ocular. Con diplopía y a veces desviación conjugada (como

manifestación irritativa) o posición forzada de los ojos hacia el lado del foco en los casos graves.
- Parálisis facial.

- Parálisis del hipogloso. Por interrupción de la vía supranuclear de este nervio.

- Alteraciones visuales. Con pérdida parcial o disminución de la agudezavisual.

- Manifestaciones psíquicas. Como anorexia rebelde, confusión mental, intento de suicidio. Con
frecuencia están condicionados por la esclerosis cerebral concomitante.

- Síndrome de Homer homolateral.

- Ageusia. Por lesión del núcleo del haz solitario. En la mitad homónima de la lengua.

- Trastornos vasomotores. Elevación de la temperatura cutánea y reducción de la secreción

sudoral sobre la mitad del cuerpo homónima con respecto al foco, con inclusión de la cara. Ambas
manifestaciones se deben a una interrupción de la vía simpática central que determina una
parálisis de los vasoconstrictores.

- Hipo: Por irritación pasajera del centro respiratorio situado en el bulbo.

i) Síndrome de Avellis.

Parálisis unilateral y directa velo palatina (correspondiendo a la parálisis de la rama interna del
espinal) y de la cuerda vocal del mismo lado y hemiplejía cruzada con indemnidad de la motilidad
facial.

j) Síndrome de Schmidt.

Existe parálisis del trapecio y músculo esternocleidomastoideo del lado de la lesión, o sea,
parálisis del nervio espinal ipsilateral y hemiplejía del lado opuesto.

k) Síndrome de Jackson.

Está constituido por parte de los síntomas de los anteriores (de Avellís y de Schmidt) y además
por parálisis del hipogloso o XII par del mismo lado de tipo periférico, con hemiatrofia lingual
consecutiva.

l) Síndrome de Babinski-Nageotte.

Lesión unilateral del bulbo situada por encima de la decusación piramidal, sin alcanzar los núcleos
de los nervios craneales suprayacentes. Se caracteriza por hemiplejía piramidal cruzada que
respeta la cara, asociada a hemiplejía cerebelosa directa, por estar casi siempre lesionados a la
vez los pedúnculos cerebelosos inferiores, si se interesan las fibras simpáticas de la formación
reticular se puede asociar al síndrome ocular simpático de Bernard-Horner.
4. Síndrome piramidal por lesión medular

La consecuencia es la parálisis espástica del miembro superior y del inferior del mismo lado de
la lesión, con indemnidad de la motilidad facial; si se acompaña de trastornos de la sensibilidad
térmica y dolorosa del lado opuesto, constituye el «síndrome de Brown-Séquard».

La lesión debe asentar por encima del abultamiento cervical, de donde parten las raíces del plexo
braquial. Si se halla en el propio abultamiento cervical, sobreviene monoplejía braquial espástica,
y el brazo queda paralizado en mayor o menor extensión en correspondencia con el segmento
interesado, acompañándose, en consecuencia, de signos de parálisis flácida de diferente
localización y extensión, de acuerdo con el agente nosológico. La afectación bilateral de la médula
por encima del abultamiento cervical motiva la parálisis de los cuatro miembros (tetraplejía) y
por debajo la de los miembros inferiores, respetando los superiores (paraplejía).

5. Síndrome piramidal bilateral

El de origen alto (cerebro, tallo cerebral) se observa en la diplejía cerebral infantil o en la lesión
de los lóbulos para centrales por tumor o causa vascular; el de origen medular, en la lesión
transversa de la médula (tetraplejía, paraplejía).

EXTRAPIRAMIDALES

A. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

1.Hipocinesia o bradicinesia

Se manifiesta principalmente por la dificultad para la iniciación de un movimiento voluntario.

Los pacientes se mueven con lentitud y torpeza, y parecen hacer un gran esfuerzo para realizar
los movimientos. Al parecer, carecen de un programa motor interno (engrama) de la actividad
motora a realizar. Debido a la bradicinesia se observan: pobreza y lentitud global de los
movimientos de estos pacientes, hipomimia o inexpresividad facial, falta de movimientos
asociados (balanceo de los brazos al caminar) y micrográfia (reducción en el tamaño de la
escritura).

La bradicinesia es característica de la enfermedad de Parkinson y también de otras afecciones

extrapiramidales, como la enfermedad de Huntington.

Son por lesión predominantemente del palidonigrico (globo pálido + sustancia negra).

2.Hipercinesias

Se denomina así al conjunto de los siguientes movimientos involuntarios: temblor corea, galismo,
mioclonias y tics.

Son por lesión predominantemente del sistema neoestriado (putamen + núcleo caudado)
 a) Temblor
El temblor es el movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y frecuencia,
que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje.

Fisiopatología

Una de las alteraciones subyacentes al temblor es la contracción simultánea de músculos agonistas

y antagonistas del movimiento. Los mecanismos que rigen los temblores involucran las aferencias
sensitivas, el tálamo, los ganglios basales, el núcleo rojo, la oliva inferior, el cerebelo, la corteza
cerebral y la maquinaria moto neuronal espinal. Los imbalances en frecuencias de disparo
neuronal y alteraciones de las conexiones sinápticas entre estas estructuras no se conocen con
exactitud.

b) Corea
Son sacudidas musculares rápidas e irregulares, que ocurren en forma involuntaria e impredecible,
en diferentes partes del cuerpo. Los movimientos carecen de ritmo e intencionalidad. Tienen
pequeña o mediana amplitud, y cuando afectan las extremidades, generalmente los hacen a nivel
distal. Lo característico es el continuo fluir del movimiento, que pasa sin transición de un grupo
muscular a otro (permanente sucesión del movimiento)

La base fisiopatológica de las coreas no es del todo clara, pero en algunos casos se asocia con la
perdida de células en los núcleos caudado y putamen, y también puede ser provocada por
agonistas dopaminergicos.

c) Hemibalismo
El hemibalismo es una corea unilateral (hemicorporal), específicamente violenta porque están
involucrados los músculos proximales de las extremidades.

Se produce en forma más frecuente por lesiones vasculares en el núcleosubtalamico contralateral

y, por lo general, se resuelve en forma espontánea en algunas semanas luego de su inicio.

A veces su causa es otro tipo de enfermedades estructurales; en el pasado era una complicación
ocasional de la talamotomia. La lesión que lo produce se ubica en el núcleo subtalámico de Luys
contralateral

d) Mioclonias
Las sacudidas mioclonicas son contracciones musculares bruscas, rápidas, e involuntarias de un
segmento corporal, de parte de este o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en le SNC.
Se observan mioclonias en los miembros y también en el tronco, la cara, los ojos, el velo del
paladar, la faringe y el diafragma.
Se producen por descarga espontánea de motoneuronas que están hiperexcitables por fallo en
cualquier punto de control del movimiento causado por:

- Déficit de Serotonina.

- Hipoxia.

- Enfermedades de depósito lipídico.

- Encefalopatías.

- Enfermedad de Creutzfeld-Jakob.

- Enfermedades metabólicas

e) Asterixis
La asterixis sería el fenómeno inverso a la mioclonia (mioclono negativo), ya que el fenómeno
fisiológico corresponde a una brusca interrupción del tono postural (ausencia de contracción
muscular). Se lo observa en pacientes con encefalopatía metabólica (insuficiencia hepática o
renal).

Se produce en encefalopatías metabólicas:

- Encefalopatía hepática.

- Hipercapnia.

- Uremia.

f) Tics
Los tics son movimientos anormales, involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que abarcan
determinados grupos musculares. En ocasiones remedan un movimiento coordinado normal, pero
tienen una intensidad variable y falta de ritmo. Pueden ser incluso violentos.

Las regiones cerebrales que se han implicado en la fisiopatología de los tics son los ganglios
basales y la vía córtico estriado- tálamo-cortical (CSTC).

Un tic aparece cuando un grupo de neuronas estriadas se activa de forma anormal y produce una
inhibición no deseada de un grupo de neuronas delas proyecciones talámicas, activando un
generador cortical motor, lo cual desencadena un movimiento involuntario. El neurotransmisor
implicado en estas vías es la dopamina. Por ello, el tratamiento con antipsicóticos, que son
antagonistas dopaminérgicos, mejora los tics.

Los tics pueden ser causados por la tensión extrema, algunas medicaciones incluso Ritalin,
Dexedrine, y Adderall (estimulantes), o Tegretol pueden causarlo. En raras ocasiones, algunas
infecciones que implican el cerebro(encefalitis) pueden tener que ver con tics.
Otros desórdenes genéticos y metabólicos, sobre todo aquellos que afectan los ganglios basales
pueden tener que ver con tic o con el fenómeno parecido a un tic. También las infecciones virales
pueden causar raramente tics.

Las infecciones de Estreptococos han tenido que ver con el desarrollo de tics y comportamientos
obsesivos compulsivos.

Los PANDAS o los desórdenes neurosiquiátricos pediátricos autoinmunes asociados con

infecciones de estreptococos, son una entidad conocida en la cual los anticuerpos a las bacterias
estreptococos atacan los ganglios basales que causan los síntomas arriba mencionados.

B. TRASTORNOS DEL TONO

El aumento del tono muscular que acompaña a algunas enfermedades extrapiramidales recibe el
nombre de rigidez y se caracteriza por una resistencia al movimiento pasivo de un segmento
corporal, a diferencia de la hipertonía espástica que presenta el “fenómeno de la navaja” (fase
inicial de resistencia seguida por una relajación brusca), la rigidez tiene una resistencia
homogénea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento(rigidez cérea) o puede ofrecer
resaltos intermitentes que le confieren la cualidad denominada fenómeno de la rueda dentada de
Negro.

Al extender pasivamente el miembro superior, se encuentra una resistencia al estiramiento que

hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o etapas
o los dientes de una rueda de engranaje, que, al soltar el miembro, este queda en la posición en
que se deja. Cuando se explora la resistencia de los movimientos pasivos en un lado, se puede
pedir al paciente que haga un determinado movimiento con el otro lado, por ejemplo, cerrar y
abrir el puño lentamente y, de esta manera intensifica la rigidez en el miembro contralateral o
inclusive la pone de manifiesto cuando no se halla presente en forma espontánea.

La gran mayoría de las enfermedades extrapiramidales cursan con hipertonía (enfermedad de

Parkinson, degeneración hepatolenticular, enfermedad de Hallevorden – Spartz, etc.) acompañada
por movimientos anormales y composturas anómalas (distonias).

La rigidez de la enfermedad de Parkinson afecta a todos los grupos musculares, pero tiene
predilección por los músculos anti gravitacionales o axiales, y en los miembros, por los músculos
proximales más que los dístales. Esta característica distribución de la hipertonía confiere al
paciente parkinsoniano, una apariencia característica , en la cual la cabeza y el tronco están
inclinados hacia adelante, los brazos, aducidos a ambos lados del cuerpo, los codos y rodillas,
parcialmente flexionados, las muñecas, algo extendidas , con los dedos flexionados en las
articulaciones metacarpofalángicas y extendidos en las articulaciones interfalangicas.

Concomitantemente, hay lentitud en la realización de movimientos voluntarios (hipocinecia o

bradicinecia); los reflejos son normales. La hipertonía extrapiramidal se asocia con asimetría,
disminución o perdida delos movimientos de balanceo de los miembros superiores durante la
marcha, animia y trastornos vegetativos. En la enfermedad de Parkinson, los músculos cervicales
se hallan afectados en forma temprana por la hipertonía, sobre todo los flexores de la cabeza. Para
ponerla en manifiesto se realiza la siguiente prueba: hallándose el paciente en decúbito dorsal, el
examinador mantiene su cabeza levantada, sosteniéndola con una de sus manos; en un momento
dado, la deja caer súbitamente. Con la otra mano, colocada encima del plano horizontal en que
esta tendido el enfermo, comprueba la fuerza de caída de la cabeza, cuya rapidez se aprecia
visualmente, la prueba es positiva cuando la caída se lentifica o no se produce. En este tipo de
pacientes, los reflejos posturales se encuentran alterados (contracción paradójica de Westphal); el
reflejo nasopalpebral esta exaltado y es inagotable.

La hipotonía (disminución del tono muscular) puede deberse a lesiones a nivel de los músculos,
del SNP o SNC. En este último se puede observar hipotonía por afectación, por ejemplo, del
sistema extrapiramidal, como en la corea de Huntington y en la corea de Sydenham. Existe una
reducción en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Se manifiesta en
forma espontánea, como una exagerada movilidad de ese segmento corporal (ejemplo. Balanceo
exagerado de los brazos al caminar)

C.TRASTORNOS DE LA POSTURA

La distonía es el síndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa

clínicamente por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión.

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