CLASIFICACIONES DE LAS LESIONES DE FURCA

La furcación se determina en la evaluación clínica mediante sondeo periodontal, junto a

la evaluación radiográfica (Barrancos & Barrancos, 2006). En el diagnóstico clínico se
evalúa la zona de furcación afectada, utilizando una sonda periodontal convencional o
la sonda de Nabers, diseñada especialmente para acceder a esta área con su extremo
activo en dirección horizontal. Existen varias clasificaciones para clasificar los defectos
de furcación, que se distinguen en el nivel de afectación o de compromiso de la furca.
La clasificación según Hamp, Lindhe y Nyman (1975), categoriza el nivel de compromiso
de la furcación en sentido horizontal (Ikeda-Artacho & Mori-Arambulo, 2010):
 Grado I: Pérdida horizontal de soporte periodontal menor al 1/3 del ancho total
del diente. La pérdida horizontal de soporte es menor a 3 mm.
 Grado II: El compromiso de furcación es mayor al 1/3 del ancho del diente, pero
no involucra todo el ancho en el área de furcación, es decir no alcanza el otro
lado. Pérdida horizontal de soporte mayor a 3 mm sin pérdida completa.
 Grado III: La afectación involucra una destrucción total del soporte periodontal
permite el sondaje de lado a lado en el área de furcación.

Figura 1. Clasificación horizontal del compromiso de furca.

Fuente: Diagnosis and epidemiology of periodontal osseous lesions. Periodontology 2000, Vol. 22, 2000, 8-21.

Asimismo existe una clasificación vertical del compromiso de furcación de Tarnow &
Fletcher (1984), para cada clase de la clasificación horizontal le ha sido agregada una
subclase que depende de la reabsorción vertical del hueso en el área de furcación
(Ikeda-Artacho & Mori-Arambulo, 2010).
 Subclase A: pérdida vertical de hueso de 3mm o menos.
 Subclase B: pérdida vertical ósea de 4 a 6mm.
 Subclase C: pérdida de 7mm o más.

Figura 1. Clasificación vertical del compromiso de furca.

Fuente: Diagnosis and epidemiology of periodontal osseous lesions. Periodontology 2000, Vol. 22, 2000, 8-21.

Tratamiento
A partir del diagnóstico, se pueden plantear distintas alternativas para tratar piezas
dentarias que presenten defectos de furcación, las cuales se describen a continuación:
Clase I: El tratamiento adecuado es el raspado y alisado radicular en el orificio de
entrada de la furcación. Con frecuencia es necesario realizar un odontoplastía previa,
para que la hendidura en dirección a la furcación no sea una localidad que acumule
biofilm (Barrancos & Barrancos, 2006). Otra alternativa es la técnica de recubrimiento
radicular que comprende colgajos tisulares o injertos de tejido conectivo subepitelial que
da cobertura al orificio e impide el estancamiento de placa bacteriana, lo cual limita la
destrucción del periodonto y el progreso de la enfermedad (Fabrizi, Vigón, & Bascones,
2010).
Clase II: En el tratamiento se emplean dos técnicas, la tunelización, y la regeneración
tisular guiada mediante la colocación de barreras reabsorbibles o no reabsorbibles. En
la tunelización, a través de cirugía periodontal se crea un punto de acceso que permite
la higienización directa de la furca de molares cuya pérdida ósea comprometa la
furcación. Esta técnica comunica los dos lados de la furca mediante un túnel. A través
del cual se podrá pasar un cepillo interproximal para la limpieza (Fabrizi, Vigón, &
Bascones, 2010).
Asimismo, la técnica de regeneración tisular cuyo objeto es la formación de alveolo,
tejido conectivo y ligamento periodontal en el área afectada, utiliza una membrana de
barrera que evita que las células epiteliales migren de la encía a la furcación. En este
tratamiento combinado debe efectuarse control de placa bacteriana del que dependerá
el éxito del tratamiento. El tratamiento puede realizarse en combinación con terapia
ortodóntica, colocación de injertos y aloinjertos (Fabrizi, Vigón, & Bascones, 2010).
Clase III: puesto que existe mayor pérdida de tejido de soporte en el área interradicular,
muchas veces se indica la exodoncia de la pieza involucrada, especialmente cuando
hay bajo control de placa que provoca destrucción de tejidos periodontales y caries. Sin
embargo cuando es posible mantener la pieza dentaria, se realizan procedimientos de
regeneración tisular guiada, amputación de una o más raíces, hemisección de la raíz y
utilización de cemento de hidroxiapatita (Fabrizi, Vigón, & Bascones, 2010).
La amputación radicular es la separación y remoción posterior de una o más raíces con
la finalidad de eliminar el compromiso de furcación. En la amputación radicular raíces
remanentes pueden convertirse en un importante factor de riesgo para el éxito del
tratamiento periodontal en el largo plazo y un compromiso estético importante (Newman,
Takei, Klokkevold, & Carranza, 2010). Por otra parte, la hemisección radicular consiste
en la resección y posterior extracción de una raíz en una molar inferior, conservando y
restaurando la raíz permanente. La intervención conservadora en el tratamiento de
molares es capaz de lograr un éxito a largo plazo, dependiendo del control de placa
bacteriana (Fabrizi, Vigón, & Bascones, 2010; Ikeda-Artacho & Mori-Arambulo, 2010).
Tabla 1. Clasificaciones de las lesiones de furca
Clasificación Descripción
Grado I. Bolsa en la entrada de la furca pero, hueso furcal intacto.
Grado II. Pérdida de hueso interradicular sin extensión al lado opuesto.
Glickman (1953)
Grado III. Pérdida ósea de lado a lado.
Grado IV. Pérdida ósea de lado a lado sin tejidos blando interpuestos.
Grado I. Incipiente.
Goldman (1958) Grado II. Cul-de-sac (fondo de saco)
Grado III. De lado a lado.
Grado I. Pérdida de soporte periodontal Horizontal menor a 3 mm.
Hamp y cols.
(1975)
Grado II. Pérdida de soporte horizontal > a 3 mm pero sin traspasar.
Grado III. Pérdida horizontal de lado a lado
Clase I. Incial. Destrucción 2mm (>1/3 de la anchura) sin traspasar
Ramfjord & Ash
(1979)
Clase II. Cul-de-sac. >2mm (>1/3 de la anchura) sin traspasar
Clase III. De lado a lado.
 Subclasificación basada el grado de pérdida vertical
Tarnow & Subclase A. 0-3 mm
Fletcher (1984) Subclase B. 4-6 mm
Subclase C. >7 mm
Eskow & Kapin Mismas subclases que Tarnow & Fletcher (1984), por tercios
(1984)
Combina la clasificación de Glickman y Hamp igual del I al IV pero
Fedi (1985)
subdivide. El grado II en 1 (<3 mm) y 2 (>3 mm)
Clase I. 1 mm de pérdida de soporte.
Clase Ia. 1-2 mm de pérdida horizontal.
Ricchetti (1982) Clase II. 2-4 mm de pérdida horizontal.
Clase IIa. 4-6 mm de pérdida horizontal.
Clase III. 6 mm de pérdida horizontal.

Fuente: Fabrizi S, Ortiz-Vigón Carnicero A, Bascones-Martínez A. Tratamiento periodontal

regenerativo en dientes con afectación furcal. Avances Periodoncia Implantología. 2010; 22, 3:
147-156.

MOVILIDAD Y RECESIÓN
La historia clínica única de odontología para la atención ambulatoria, según el Ministerio
de Salud Pública del Ecuador: “es el instrumento técnico, legal que permite al profesional
mantener registro secuencial y organizado de la atención brindada por enfermedad y
fomento de la salud a una persona, sus alteraciones y evolución de los tratamientos
recibidos en el servicio odontológico en todo su ciclo de vida” (Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, 2008).
En la historia clínica odontológica cuando se diagnóstica Recesión: se marcará 1, 2, 3,
4 dependiendo del grado de recesión de acuerdo a la clasificación de Miller si es el caso.
Mientras que cuando se diagnóstica movilidad: se marcará 1, 2, 3 dependiendo del
grado de movilidad, si es el caso, según el índice modificado de Miller. La movilidad y
recesión solo se registra en piezas definitivas (Ministerio de Salud Pública del Ecuador,
2008).
RECESIÓN GINGIVAL
Las recesiones gingivales son un hallazgo muy frecuente que ocasionan problemas
estéticos, no permiten un buen control de placa lo cual puede producir sensibilidad e
incluso caries radicular (Ardila, 2009). La recesión del tejido marginal gingival, en otras
palabras se define como el desplazamiento del margen gingival apical a la unión
amelocementaria con exposición de la superficie radicular por una desviación apical en
la posición de la encía. La encía con recesión se encuentra generalmente inflamada, en
ocasiones se localiza en una sola superficie, en un grupo de dientes o de manera
generalizada en todas las piezas dentales (Blanco, et al., 2000).
La recesión gingival se presenta prioritariamente en personas mayores de 50 años de
edad, por lo tanto es posible que la recesión sea un proceso fisiológico vinculado con el
envejecimiento. La recesión gingival gradual se produce por afecciones patológicas
menores, traumatismos directos y repetitivos (Ardila, 2009). Las recesiones marginales
son más frecuentes en las superficies vestibulares y en dientes unirradiculares que en
molares. En pacientes comprometidos periodontalmente, las recesiones se manifiestan
en todas las superficies. Las recesiones pueden relacionarse a factores mecánicos,
como técnicas de cepillado inadecuadas y factores iatrogénicos (Blanco, et al., 2000).
Las recesiones producidas por la inflación inducida por placa bacteriana suele ser la
causa más frecuente, sin embargo hay condiciones que favorecen estos procesos como
dientes mal posicionados y enfermedad periodontal destructiva en pacientes
inmunocomprometidos. Estos factores predisponentes son anatómicos y asociados a
trauma oclusal. Mientras que los factores desencadenantes incluyen inflamación,
cepillado traumático, laceración gingival, iatrogenia, diseño inadecuado de aparatología
y movimientos ortodónticos no controlados (Blanco, et al., 2000).
Las recesiones gingivales se agrupan en dos clasificaciones, la de Sullivan y Atkins y la
de Miller. Sullivan y Atkins clasificaron la recesión gingival en categorías morfológicas:
superficial-estrecho, superficial-amplio, profundo-estrecho y profundo-amplio (Blanco, et
al., 2000). De acuerdo con el tipo de recesión se determina la técnica quirúrgica más
apropiada y el pronóstico de éxito. El procedimiento operatorio de cobertura de una
recesión marginal, se realiza para evitar problemas estéticos, de sensibilidad o
susceptibilidad a caries radicular. Mientras que la cirugía mucogingival corrige los
defectos de morfología, posición y dimensiones de la encía (Ardila, 2009).

Fig. 1 Clasificación de las recesiones gingivales según Miller (1985)

A. Clase I B. Clase II. C. Clase III. D. Clase IV
Fuente: (Ravishankar, Srinivas, Kumar, & Kumar, 2012)

La clasificación de las recesiones gingivales según Miller creada en 1985, considera el

porcentaje de recubrimiento radicular que existe en una escala de I a IV. La clasificación
de Miller atiende a la relación del margen más apical de la recesión con respecto a la
línea mucogingival, junto a la cantidad de tejido óseo y blando perdido en zonas
interproximales contiguas a la recesión (Ardila, 2009). Este tipo de clasificación entrega
un pronóstico del éxito terapéutico esperado para cada clase. Por lo tanto, es posible
efectuar recubrimiento total en recesiones clase I y II, recubrimiento parcial en
recesiones clase III; por último en la clase IV no es posible un recubrimiento radicular
pero si aumentar la banda de encía queratinizada (Blanco, et al., 2000; Ministerio de
Salud Pública del Ecuador, 2008).
Clase I:
 Recesión del tejido marginal que no sobrepasa la línea mucogingival.
 No hay pérdida de tejidos periodontales interproximales ni de hueso.
 Es posible realizar recubrimiento radicular completo (Ardila, 2009; Blanco, et
al., 2000)
Clase II:
 Recesión del tejido marginal que llega hasta línea mucogingival o la excede.
 No hay pérdida de hueso ni tejido blando interdental.
 Es posible realizar recubrimiento radicular completo (Ardila, 2009; Blanco, et
al., 2000)
Clase III:
  Recesión del tejido marginal que llega hasta o se extiende más allá de la línea
mucogingival.
 La pérdida de hueso o de tejido blando interdental es apical respecto a la unión
amelocementaria, pero coronal respecto a la extensión apical de la recesión.
 Posibilidad de cobertura sólo hasta la base de las papilar (recubrimiento
parcial) (Ardila, 2009; Blanco, et al., 2000).
Clase IV:
 Recesión del tejido marginal que sobrepasa la línea mucogingival.
 La pérdida de hueso interproximal se localiza apical a la recesión.
 No es posible el recubrimiento radicular, el pronóstico es reservado (Ardila,
2009; Blanco, et al., 2000).
El recubrimiento radicular completo es posible después de que la zona afectada está
completamente cicatrizada, cuando el margen gingival está a nivel de la línea
amelocementaria, además cuando el surco gingival tiene profundidad al sondaje menor
a 2 mm y no hay sangrado (Ardila, 2009).
MOVILIDAD
Los dientes normalmente poseen movilidad fisiológica dada por el ligamento periodontal
que evita el contacto directo entre los dientes y el hueso alveolar. La movilidad dental
fisiológica es menor 0,25 mm, esta ligera movilidad permite ajustar las fuerzas oclusales
durante la masticación. La movilidad dental patológica se produce cuando disminuye la
unión del ligamento periodontal al diente (pérdida de inserción) o por inflamación del
ligamento periodontal. En general, el grado de movilidad está inversamente relacionado
a la cantidad de tejido de soporte existente (Zorrilla & Vallecillo, 2002). La causa más
frecuente de la movilidad es la enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal se
caracteriza por la pérdida de soporte óseo alrededor de los dientes. Como signo clínico,
la hipermovilidad dentaria no debe considerarse como signo patognomónico de la
enfermedad de la periodontitis, puesto que existen otros factores etiológicos. Los
abscesos dentales, por ejemplo, pueden causar la resorción del hueso y la consiguiente
pérdida de inserción. Dependiendo del tipo de absceso, esta pérdida de unión puede
ser restaurada una vez que se trata el absceso o puede ser permanente. Muchas otras
condiciones pueden causar la pérdida permanente o temporal de soporte y mayor
movilidad de los dientes (Botero & Bedoya, 2010).
El bruxismo también puede agravar la pérdida de inserción y movilidad dental si existe
enfermedad periodontal. El trauma dental, luxaciones y fracturas de la raíz de los dientes
pueden causar la movilidad después de un golpe. El trauma dental puede ser aislado o
asociado con otro trauma facial. El trauma oclusal o el aumento de la fuerza al masticar
puede causar aumento de la movilidad. La movilidad que es producida por periodontitis
se diferencia del resto por incrementar con el tiempo y no ser reversible al estado
fisiológico. La movilidad dental se cuantifica utilizando el mango de dos espejos y
aplicando presión en sentido vestíbulo-lingual, evaluando la movilidad vestibular, lingual,
mesial y distal (Zorrilla & Vallecillo, 2002)
El registro de movilidad se establece por percepción subjetiva del observador según la
escala de Miller:
 Grado 0: No hay movimiento.
 Grado 1: Aumento apreciable de la movilidad, el diente se desplaza en sentido
vestíbulo lingual y apical.
 Grado 2: Movilidad visible pero < de 1 mm vestíbulo lingual sin desplazamiento
apical.
  Grado 3: Movilidad mayor de 1 mm en cualquier dirección, vestíbulo lingual y
apical (Zorrilla & Vallecillo, 2002).
Con frecuencia, la movilidad dentaria es sobrestimada y es empleada como el único
recurso de valoración periodontal. Sin embargo la valoración movilidad dentaria debe
estar acompañada de diversos parámetros clínicos y ayudas diagnósticas como
radiografías periapicales. Lo recomendable en una pieza dentaria con hipermovilidad es
establecer un nivel de inserción clínica y de profundidad de bolsas periodontales por
sondeo. El nivel radiográfico del soporte óseo, el grado de separación del ligamento
periodontal, la presencia de lesiones periapicales y otro hallazgos permiten determinar
la posible causa de la hipermovilidad de la pieza dentaria examinada. La causa de la
movilidad dental registrada debe determinarse para establecer el tratamiento apropiado
(Botero & Bedoya, 2010).

HIPERPLASIA MEDICAMENTOSA
La hiperplasia gingival asociada a medicamentos es una reacción desfavorable que
aparece después de la administración sistémica de algunos fármacos. La patogénesis
y etiología de este trastorno es desconocida. Los síntomas más característicos son dolor
al masticar, deficiencia en el habla, gingivorragias, alteraciones periodontales, alteración
en la oclusión y un efecto estético desfavorable (Lindhe, Karring, & Lang, 2009). La
hiperplasia gingival medicamentosa es frecuenta en el 50% de pacientes medicados con
fenitoína y asimismo se ha asociado con la administración de otros antiepilépticos,
como: ácido valproico, carbamazepina, fenobarbitona y vigabatrina (CADIME, 2007).

Por otra parte, la incidencia de hiperplasia gingival asociada a la formulación de

ciclosporina se encuentra entre un 7% y un 70%. Asimismo la hiperplasia
medicamentosa es un efecto secundario frecuente, entre 0,5 y 83%, de los fármacos
antagonistas del calcio, especialmente el nifedipino. También se ha asociado este
trastorno con otros fármacos en menor proporción: diltiazem, verapamilo, amlodipino,
felodipino, manidipino, nicardipino y nitrendipino (CADIME, 2007).
El uso de hidantoinatos como la fenitoína, que es un antiepiléptico tiene alta incidencia
de hiperplasia gingival. Hasta 50% de los pacientes tratados con este fármaco pueden
verse comprometidos. La hiperplasia suele ser caracterizada por la presencia de
inflamación, pérdida de hueso alveolar asociada a fibrosis del tejido blando. Las
manifestaciones se dan en los primeros meses en que el paciente ha consumido el
fármaco. Asimismo, los signos son más frecuentes en niños que adultos. El mecanismo
por el cual la fenitoina produce el trastorno es discutido. Posiblemente depende de la
dosis y la duración del tratamiento. A pesar de que se ha identificado hiperplasia gingival
con otros fármacos antiepilépticos, la fenitoina es la más representativa (CADIME,
2007).
La ciclosporina, un fármaco inmunosupresor también está asociado con la aparición
de hiperplasia gingival. Este fármaco suprime la respuesta inmune celular. Por lo tanto,
se usa con frecuencia en pacientes que han recibido trasplantes hepáticos, renales o de
medula ósea. La ciclosporina también se utiliza en el tratamiento de trastornos
autoinmunes tales como la artritis reumatoide y enfermedades dermatológicas. Es
importante mencionar que la acumulación de biofilm compromete severamente la
hiperplasia gingival. Sin embargo, la hiperplasia gingival es reversible ajustando la dosis
del fármaco o suspendiendo su uso. En la mayoría de casos se requiere de un
procedimiento quirúrgico para complementar el tratamiento. La hiperplasia gingival
asociada a este fármaco posiblemente pueda ser tratada favorablemente con
antimicrobianos tales como metronidazol, claritromizina y azitromicina (CADIME, 2007).
El uso de antagonistas del calcio y en especial del nifedipino, se relación con frecuencia
con hiperplasia gingival. El nifedipino se ha establecido como el antagonista de calcio
que más incide en la hiperplasia gingival medicamentosa. La manifestación del trastorno
depende de la duración de la patología y si esta ha sido extensa. La incidencia oscila
entre 0,5-83% en pacientes que se encuentran en el noveno mes de tratamiento con
esta droga. Existen otros medicamentos de naturaleza antagonista al calcio como el
verapamilo, felodipino, nicardipino, nitrendipino, diltiazem y manidipino también
asociados con hiperplasia gingival. Estos fármacos son utilizados en tratamiento de
afecciones cardiacas como la angina de pecho y otros trastornos circulatorios como la
hipertensión (CADIME, 2007).

PAPILA INTERDENTAL

Dentición definitiva
El espacio interdental lo compone el área de contacto, la tronera y la encía interdental.
Existe una papila interdental vestibular y una papila lingual o palatina, entre esta hay un
área denominada área de Col. Esta sección tiene forma prismática, que
longitudinalmente aumenta en sentido incisivo molar. La forma de la papila está
determinada por la relación de contacto entre los dientes. El ancho de las superficies
dentales proximales y el contorno de la unión cemento esmalte, también limitan su
forma. La papila en zona de molares es aplanada en sentido vestíbulo lingual, puesto
que los molares en lugar de tener un punto de contacto, tienen una superficie de
contacto proximal (Lindhe, 2009 ).
Interproximalmente existe una inserción fibrosa, una adherencia epitelial y el lugar de
la encía libre, donde se manifiesta la papila interdental. Si es tomada como modelo la
papila entre los incisivos centrales superiores, se observa que existen 2 mm de grosor
biológico y 3 mm de tejido proyectado incisalmente por debajo de las fibras
supracrestales, lo que suma 5 mm de tamaño papilar (Navarro, 2008).

Altura de la papila interdental

La altura de la papila interdental, la cual se determina mediante la posición de la cresta
ósea subyacente y la altura del área de contacto interproximal. Normalmente, la altura
de la papila interdental es de aproximadamente 4.5 mm a partir de la cresta ósea. La
relación normal del margen gingival libre a la cresta subyacente en promedio tiene la
dimensión vestibular de 3 mm y en interproximal 4,5 mm (Navarro, 2008).
Relación con el punto de contacto y la cresta ósea
En una dentición normal la papila interdental tiene un componente vestibular y otro
lingual. La distancia entre el punto de contacto y la cresta del hueso interproximal puede
influir sobre el grado de llenado con papila en un sitio dado. La papila se considera
completa cuando no hay espacio visible en dirección apical desde el punto de contacto.
Si hay un espacio, la papila se considera incompleta. La papila siempre es completa
cuando la distancia desde el punto de contacto hasta la cresta ósea es menor o igual a
5 mm. Cuando esta dimensión es de 6 mm existe llenado con papila parcialmente, pero
cuando la distancia es mayor a 7 mm, el llenado con la papila es incompleto (Harpenau,
Kao, & William, 2014).
Si la relación de la cresta ósea y el punto de contacto es 5 mm y la altura de la papila
no supera los 4 mm, puede justificarse una intervención quirúrgica para aumentar el
volumen de la papila. Pero si el punto de contacto está situado a más de 5 mm de la
cresta ósea, hay que seleccionar alargar hacia apical el área de contacto entre los
dientes en vez de intervenir quirúrgicamente. Si la causa de pérdida de altura de la
papila es debida a una lesión en los tejidos blandos por utilizar inadecuadamente
productos para la higiene interdental, lo primero a hacer será cesar en la utilización de
tales productos para permitir la recuperación de los tejidos (Martínez, 2007).
Dentición primaria
En la dentición primaria, cuando comienza el proceso de recambio dentario, la unión
epitelial migra por debajo de la superficie de reabsorción y ocurre un aumento de la
profundidad del surco gingival. La profundidad de surco gingival es menor en niños y en
los jóvenes, es 0,8 mm, frente a los 2,7 mm de promedio en adultos. Varía de forma
similar según el diente: 1,19 mm en incisivos y 1,54 mm en molares. El surco gingival
es menos profundo, la adherencia epitelial es más larga y la cresta ósea está más
coronal, siendo la distancia promedio desde la cresta a la unión amelocementaria menor
de 1 mm antes de los 20 años. En el adulto, el surco gingival es mayor, la adherencia
es más corta y la cresta ósea está más alejada de la unión amelocementaria, con un
valor promedio de 2,15 mm (Romero, Colmenares, & Benítez).
Las crestas proximales son más aplanadas y paralelas a la unión del cemento con el
esmalte de los dientes adyacentes. En las piezas que no se encuentran adyacentes a
un espacio edéntulo como consecuencia de la exfoliación de la pieza contigua la
distancia radiográfica entre el hueso marginal y la unión cemento adamantina no debe
ser mayor a 2 mm para ser considerada dentro de los parámetros normales. La
profundidad promedio del surco gingival en la dentición primaria es de 2.1mm (± 0,2) y
que durante la erupción dental este puede profundizarse de 5 a 6 mm sin presentar
sangrado.
En la fase de dentición mixta la migración del epitelio de unión se desarrolla a
consecuencia de los procesos de exfoliación de los dientes temporales y la erupción de
los dientes permanentes. Es una estructura en renovación por lo que establecer una
medida estándar en esta etapa resulta prácticamente imposible. La profundidad del
surco en la dentición permanente varía entre 1 a 2mm dependiendo de la zona del diente
a evaluar, por vestibular el promedio es de 1.15mm, 2.05mm (± 0,5) en áreas proximales
(Romero, Colmenares, & Benítez).
REGENERACIÓN, REPARACIÓN, NUEVA INSERCIÓN Y CICATRIZACIÓN
La regeneración es la reconstitución o reproducción de un tejido perdido o destruido. La
reparación es la cicatrización mediante un tejido que no reproduce totalmente la
arquitectura o función del tejido perdido o destruido. La regeneración periodontal se
define histológicamente como regeneración de los tejidos de soporte de una superficie
radicular previamente enferma, incluyendo ligamento periodontal, cemento y hueso
alveolar. Son fenómenos que ocurren como consecuencia del tratamiento periodontal.
Las lesiones periodontales son lesiones cicatrizales. Son lesiones inflamatorias que
constantemente están determinando un nivel de reparación. Hay coexistencia de
cambios destructivos y reconstructivos. La formación de fibras aun cuando haya un
problema periodontal vigente, se produce en presencia de células reparativas y
reabsorción ósea. Tras el tratamiento periodontal se produce la regeneración del tejido
periodontal destruido (Martínez, 2007).
La regeneración en el tratamiento periodontal, es la reproducción o reconstrucción de
una parte perdida o injuriada, de modo que la forma y función del tejido perdido sean
completamente restauradas. Existen células progenitoras indiferenciadas en los tejidos,
que cuando son estimuladas proliferan y producen células que se diferencian en los
tejidos requeridos. Las células progenitoras pueden diferenciarse y dar origen a células
del parénquima. El ligamento periodontal tiene células progenitoras, por lo tanto tiene la
capacidad de regenerar periodonto de soporte, ligamento y hueso. La regeneración
depende de las citoquinas, proteoglicanos, factores de crecimiento, proteínas de la
matriz extracelular y fibroblastos (Martínez, 2007).
La reparación mediante la formación de una unión epitelial, es lo más frecuente o
habitual. La unión epitelial larga es la base de la cicatrización periodontal y es el
resultado de los tratamientos periodontales habituales como destartraje, gingivectomías,
raspado y alisado subgingival. La reparación periodontal no excluye, el indicio de
regeneración en el fondo del saco (Sznajder, 1996). La reparación tiene una fase
inflamatoria, que dura de 24-72 horas. Posteriormente, la fase proliferativa y por último
la fase de maduración y remodelación de la matriz. La terapia regenerativa, es un
procedimiento utilizado en el tratamiento de la enfermedad periodontal dirigido a obtener
reemplazo y reconstitución de los tejidos periodontales perdidos. La regeneración del
periodonto de soporte comprende y está enfocada a la neoformación de cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar. Si no hay regeneración de estos elementos
sobre la superficie que ha quedado expuesta, no ha ocurrido la regeneración, sino que
sólo reparación (Lindhe, 2009 ).
Cuando las causas de la agresión desaparecen o se eliminan por la respuesta
inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a
la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células
epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida. No se conocen bien los
mediadores responsables de estos fenómenos, parece ser que la IL-1 es la responsable
de la activación de los fibroblastos (Bascones, 2001).
La nueva inserción se refiere a lo que es la regeneración parcial del cemento y fibras
en el cemento. La formación de un nuevo mecanismo de inserción del tejido conjuntivo
a una raíz previamente expuesta a la enfermedad periodontal, es posible mediante la
formación de nuevo cemento con inserción de fibras colágenas. Es decir, no hay
regeneración total, ya que no se forma de nuevo hueso ni ligamento, sólo es una nueva
inserción de tejido conjuntivo cuando el epitelio no define bien la unión epitelial larga.
Generalmente lo que sucede es que se forma la unión epitelial larga, puesto que el
epitelio es capaz de proliferar y establecerse en contacto con la raíz. Sin embargo, en
ocasiones la afluencia de fibras sobre la raíz no provoca la formación de cemento sino
la reabsorción de la raíz. Esta nueva inserción puede ser por adhesión del epitelio o por
inserción del tejido conjuntivo. Se habla de nueva inserción cuando el tejido conectivo y
el tejido epitelial se adhieren en una zona de la superficie radicular previamente afectada
por la periodontitis (Sznajder, 1996).
El proceso de cicatrización es dinámico, la cicatrización inicia cuando la fase
inflamatoria termina. Una vez que se ha logrado la hemostasia, los vasos sanguíneos
se dilatan para luego permitir que las células esenciales; anticuerpos, células blancas
de la sangre, factores de crecimiento, enzimas y nutrientes lleguen a la zona herida. Es
en esta etapa que los signos característicos de la inflamación se pueden ver; eritema,
calor, edema, dolor y alteración funcional. Posteriormente inicia la fase de proliferación,
con la reparación a partir de un nuevo tejido de granulación que se compone de
colágeno y matriz extracelular y en el que se desarrolla una nueva red de vasos
sanguíneos, un proceso conocido como “angiogénesis” (Unglaub, 2008). La formación
de un tejido de granulación sano depende de la recepción de niveles suficientes de
oxígeno y nutrientes suministrados por los vasos sanguíneos a los fibroblastos. El tejido
de granulación sano es granular, heterogéneo, no sangra con facilidad y es de color
rojizo. El color y el estado del tejido de granulación es a menudo un indicador de cómo
la herida está sanando. El tejido de granulación oscuro puede ser indicativo de una
pobre perfusión, isquemia o infección. Las células epiteliales finalmente recubren la
herida, un proceso conocido como “epitelización” (Thews & Mutschler, 1983). La
maduración es la fase final del proceso de cicatrización y se produce una vez que la
herida se ha cerrado. Esta fase consiste en la remodelación del colágeno de tipo III al
tipo I. La actividad celular reduce y el número de vasos sanguíneos en el área afectada
disminuye. El proceso de cicatrización de la herida entera es una serie compleja de
eventos que comienza en el momento de la lesión y puede continuar durante meses o
años (Unglaub, 2008).
Consecuentemente, la regeneración periodontal supone una recuperación completa de
los tejidos del periodonto en forma y función. En la regeneración se produce la formación
de hueso alveolar y una nueva inserción conectiva mediante fibras de colágeno. Sin
embargo, cuando hablamos de regeneración periodontal solemos referirnos a una
regeneración parcial del periodonto (Lindhe, 2009 ). La regeneración de los tejidos de
soporte perdidos como consecuencia de la progresión de la periodontitis es el principal
objetivo en periodoncia. Actualmente, los injertos óseos y la regeneración tisular guiada
son las dos técnicas que presentan mayores avances de regeneración periodontal.
Otras terapias regenerativas también proporcionan potencial para una mejora de los
parámetros clínicos y demuestran un “relleno” sustancial de los defectos tratados
(Bascones, 2001).
Diagnóstico y Clasificación de la Enfermedad Periodontal Armitage 1999

Las enfermedades periodontales inducidas por placa han sido tradicionalmente divididas en tres
categorías generales: salud, gingivitis o periodontitis. . La gingivitis inducida por placa es la
presencia de inflamación gingival sin pérdida de inserción del tejido conectivo. La periodontitis
inducida por placa es la presencia de inflamación gingival en los sitios en los que se ha producido
una migración de la inserción epitelial a las superficies radiculares, acompañada de una pérdida
de tejido conectivo y hueso alveolar. En la mayoría de los pacientes, el aumento en la profundidad
del sondaje o la formación de bolsas periodontales acompaña al desarrollo de la periodontitis.
Las gingivitis y las periodontitis inducidas por placa son, con mucho, las más frecuentes de todas
las formas de enfermedad periodontal. Sin embargo, no son las únicas posibilidades diagnósticas
(Armitage, 2005).

En la clasificación de 1999 de las enfermedades y procesos periodontales se listan 40

enfermedades gingivales diferentes. En algunas de las lesiones gingivales que no son
inducidas por placa se producen pérdida de inserción y destrucción del hueso alveolar. Además
se consideran siete categorías mayores de enfermedades periodontales destructivas
(Armitage, 2005):

• Periodontitis crónica
• Periodontitis agresiva localizada
• Periodontitis agresiva generalizada Periodontitis como manifestación de una
enfermedad sistémica
• Periodontitis/gingivitis necrosante ulcerativa
• Abscesos del periodonto
• Lesiones combinadas endodóncicas y periodontales

La periodontitis puede ser una manifestación de, al menos, 16 enfermedades sistémicas. En la

mayoría de estas enfermedades sistémicas hay tanto una disminución en la resistencia del
huésped a las infecciones, como alteraciones del tejido conectivo gingival que aumentan la
susceptibilidad a la degradación de causa inflamatoria (Armitage, 2005).
(Navarro, 2008)

NIVEL DE INSERCIÓN CLÍNICA

Medida que relaciona fibras de tejido conectivo gingivales que se insertan al cemento radicular a
través de fibras de Sharpey. Es una medida lineal más que un área de soporte periodontal, tal
cual y como ocurre naturalmente (J. & Bedoya, 2010).

A diferencia de las fibras del ligamento, la inserción de la encía se da de forma constante a 1.07
mm (aproximadamente) coronal a la cresta ósea. Es posible que en algunos sitios se pierda
altura ósea a una tasa diferente a la del tejido conectivo, resultando en una distancia de tejido
conectivo mayor. Más coronal a la inserción de tejido conectivo de la encía, se encuentra el
epitelio de unión (0.97 mm). Por lo tanto, si sumamos la medida del tejido conectivo y epitelio de
unión da aproximadamente 2 mm (ancho biológico). A esta distancia se observa la cresta ósea
desde el límite amelo-cementario. Apical a la cresta ósea se continúa el ligamento periodontal
rodeando la raíz del diente. También sería necesario calcular la distancia que existe desde la
inserción de tejido conectivo de la encía y el ligamento periodontal hasta el ápice del diente, y
esta medida nos representaría el nivel de soporte remanente de un diente (J. & Bedoya, 2010).

Para calcular el NIC, se realiza como indica a continuación:

• Si el margen esta coronal a la CEJ, se le resta la PS.

• Si el margen coincide con la CEJ, el NIC es igual a la PS.
• Si el margen esta apical a la CEJ, se suma la PS y el margen.

En el ámbito clínico utilizamos el NIC para referirnos a la magnitud de la pérdida de soporte, pero
debería ser analizado cuidadosamente en cada diente, ya que es dependiente de la longitud
radicular. Por lo tanto, no será lo mismo un NIC de 5 mm en un canino superior que en un central
inferior. Un análisis detallado y cuidadoso diente por diente nos va a mostrar de forma individual
el estado aproximado de soporte periodontal.

Es la distancia desde el límite amelocementario hasta la base del saco o surco. Es una
aproximación clínica de la pérdida de inserción de tejido conectivo desde la superficie radicular
(J. & Bedoya, 2010).

Nivel de inserción clínico relativo: Se utiliza cuando el limite amelo-cementario no es

detectable o no se encuentra debido a una restauración dental.

Nivel de inserción clínica (NIC): distancia en milímetros desde el límite amelocementario hasta
el fondo del surco/bolsa periodontal. Para su cálculo se mide la profundidad al sondaje y la
posición de la encía. NIC = (PS) – (PE) (J. & Bedoya, 2010).

No tiene por qué coincidir el nivel de inserción periodontal con la profundidad de la bolsa. El nivel
de inserción periodontal es la distancia de la línea amelocementaria al fondo de la bolsa
periodontal (profundidad de sondaje + recesión, o profundidad de sondaje - hiperplasia).

El nivel de inserción clínica proporciona un estimado general de la cantidad de destrucción

de periodonto. Se correlación mejor con la pérdida ósea radiográfica que con las medidas de
profundidad de sondeo, asimismo es el método con mayor validez para evaluar el resultado de
tratamientos. El NIC es la distancia desde la unión cemento-esmalte a la base del surco
cervicular. Clínicamente se mide la distancia desde la UCE al margen gingival, cuya posición
se marca con número positivo cuando está apical a la UCE y con negativo si encuentra coronal
a ésta. El NIC se calcula al sumar la profundidad de sondeo con la distancia que hay de la UCE
al margen gingival. La gravedad de la periodontitis es clasificada como leve, moderada o
severa con base en un NIC de 1 a 2 mm, 3 a 4 mm y mayor a 5 mm respectivamente
(Harpenau, Kao, & Lundergan, 2014).

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